343 : Insuffisance rénale aiguë Flashcards
Diagnostic biologique et stades de sévérité clinique
=> Élevation de la créatinine ≥ 35 umoL / L
Sévérité croissante si :
- Oligurie : < 500 mL / 24 ou < 0,5 mL/kg/h
- Anurie : < 100 mL / h
3 étapes devant une élévation de la créatinine
1/ Rechercher les signes de gravité immédiate
2/ Différencier une insuffisance rénale aiguë d’une insuffisance rénale chronique
3/ Recherche et traitement de la / des causes
4 signes de gravité immédiate à rechercher (et donc examens de première intention
- Hyperkaliémie menaçante (≥ 6mmol/L avec signes ECG) / acidose métabolique
=> ECG
=> Ionogramme
=> Gazs du sang - OAP
- HTA maligne
- Anurie
=> Pose de SAD
3 moyens d’évoquer une insuffisance rénale aiguë plutôt qu’une IRC
- Comparaison avec des chiffres antérieurs récents
- Pathologie aiguë pouvant en être responsable
- Diminution franche de taille des reins (< 8 cm) en faveur d’une étiologie chronique
3 grandes catégories d’IRA et la façon de les diagnostiquer
- Obstructive (10%)
=> Echographie des voies urinaires - Fonctionnelle (40-50%)
=> Evaluation des indices urinaires sur échantillon urinaire - Parenchymateuse (40-50%)
=> Recherche anamnestique de facteurs systémiques d’agression rénale
=> Si aucun facteur :
Traitement d’urgence de l’IRA obstructive
Dérivation des urines
Définition et prise en charge du syndrome de lever d’obstacle
Polyurie suivant la dérivation des urines d’une IRA obstructive
=> Surveiller la diurèse et la compenser par du sérum salé isotonique ± potassium (risque d’hypokaliémie)
Définition et prise en charge d’une hématurie a vacuo
Hématurie lors de la vidange rapide de la vessie lors de la dérivation des urines d’une IRA obstructive
=> 500cc / 30 min (clampage entre temps)
3 situations cliniques d’IRA fonctionnelles
- Hypovolémie
- Etats de choc
- Insuffisance cardiaque à bas débit
3 traitements prédisposant / à l’origine d’IRA fonctionnelles
- AINS
- ARA II
- IEC
- Diurétiques
Indices urinaires (4) en cas d’IRA fonctionnelles
Dans les urines,
=> Action de l’aldostérone (réabsorption du Na et excrétion du potassium)
- Na < 20 mmol/L
- Na < K
=> Action de l’ADH (réabsorption de l’eau)
- Urée U / Urée S > 10
- Créat U / Créat S > 30
5 mécanismes rendant inopérants les indices urinaires
- Diurèse osmotique (diabète)
- Diurétiques
- Sd de levée d’obstacle
- Vomissements récents (induction d’une bicarbonaturie)
- Insuffisance surrénale (carence en aldostérone)
Traitement de l’IRA fonctionnelle
= Rétablissement d’une bonne volémie
- Arrêt du régime sans sel
- Arrêt diurétique, AINS, antihypertenseurs
- Cristalloïdes IV ou réhydratation PO (bouillon salé, coca-cola)
- Traitements des états de choc et insuffisances cardiaques
3 informations anamnestiques pouvant faire suspecter une hypovolémie
- Prise de diurétiques
- Vomissements
- Diarrhée récente
4 néphrotoxiques directs
- Produits de contraste iodé
- Aminoside
- Vancomycine
- Amphotéricine B
10 situations cliniques où une nécrose tubulaire aiguë peut être déclenchée
- Pancréatite aiguë
- Chocs et hypovolémie
- Sepsis même sans choc
- Chirurgie lourde
- Néphrotoxique
- Circulation extra-corporelle
- Hémolyse
- CIVD
- Rhabdomyolyse
- ACR réanimé
Traitement et suivi d’une nécrose tubulaire aiguë
Traitement ou éviction des facteurs d’agression
=> Si absence d’amélioration en 3 semaines : diagnostic à reconsidérer
Présentation clinico-biologique
1/ de l’atteinte glomérulaire
2/ de l’atteinte tubule-interstitielle
3/ de l’atteinte vasculaire
1/ de l'atteinte glomérulaire - HTA - Protéinurie - Hématurie 2/ de l'atteinte tubule-interstitielle - Leucocyturie 3/ de l'atteinte vasculaire - HTA au premier plan
2 glomérulonéphrites immunologiques et leur profil immunologique
1/ Granulomatose avec polyangéite (avec atteinte ORL et pulmonaire)
=> anti-protéinase 3
2/ Polyangéite microscopique (avec atteinte pulmonaire et multinévrite)
=> anti-MPO
3/ maladie de Goodpasture (avec hémorragie alvéolaire)
=> anti-MBG (membrane basale glomérulaire)
Sd pneumo-rénal et orientation diagnostique
Glomérulonéphrite rapidement progressive + hémorragie intraalvéolaire
=> Sd de Goodpasture
3 principales étiologies des atteintes tubulo-interstitielle
- Pyélonéphrite bilatérale ou sur rein unique
- NTIA immune-allergique (médicament)
- Tubulopathie myélomateuse par précipitation des chaînes légères
3 étiologies de néphropathies vasculaires aiguës
- Microangiopathie thrombotique (MAT)
- Maladie des emboles de cholestérol
- Nephroangiosclérose maligne (conséquence de l’HTA maligne)
2 sd dans la microangiopathie thrombotique
1/ Sd hémolytique et urémique : MAT d’expression rénale
2/ Pupura thrombocytopénique : MAT d’expression neurologique
Diagnostic de la microangiopathie thrombotique
= Anémie hémolytique et urémique
Traitement de la maladie des embois de cholesterol
Arrêt de toute anticoagulation et antiaggrégation pour qu’un caillot se forme sur la plaque
8 indications de l’épuration extra-rénale
- Urémie > 40 mmol/L
- Oligurie / Anurie > 72h
- Acidose métabolique sévère (< 7,15)
- Hyperkaliémie menaçante (≥ 6mmol/L ou 5,5 après ttt)
- Hypercalcémie ne répondant pas au ttt
- OAP ne répondant pas au ttt
- intox sévère au lithium, salicylés, metformin, dépakine
- sd de lyse tumorale
