332 : Principales intoxications aiguës Flashcards
Principale cause d’intoxication
1/ Chez l’adulte
2/ Chez l’enfant
Principale cause d'intoxication 1/ Chez l'adulte => Tentatives de suicide (85% psychotrope) 2/ Chez l'enfant => Intoxication accidentelle domestique
Surdosage médicamenteux
1/ 1 classe souvent impliquée chez l’enfant
2/ 3 classes souvent impliquées chez l’adulte
Surdosage médicamenteux
1/ 1 classe souvent impliquée chez l’enfant
=> Antitussif
2/ 3 classes souvent impliquées chez l’adulte
=> Sédatifs
=> Cardiotropes
=> Lithium
2 types de symptômes à différencier devant une intoxication
1/ Effet toxique direct du produit
2/ Complications non spécifiques du produit
Quels types de signes neurologiques peuvent donner les molécules suivante ? 1/ BZD 2/ Alcool 3/ Monoxyde de carbone (2) 4/ Lithium (2) 5/ Opioïdes
1/ BZD => Coma calme hypotonique 2/ Alcool => Coma agité 3/ Monoxyde de carbone (2) => Coma agité, hypertonie et sd pyramidal 4/ Lithium (2) => Convulsions, myoclonies 5/ Opioïdes => Myosis serré
Sd cholinergique / muscarinique 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd cholinergique / muscarinique
1/ Physiopathologie : hyperstimulation des récepteurs cholinergiques (donc parasympathique)
2/ Clinique
- sueurs, hypersécrétions muqueuses (bronchorrhée, larmoiement, diarrhée)
- bradycardie, myosis
3/ Causes
- Insecticides organophosphorés
- Acétylcholine
- Pilocarpine (pour le glaucome ou l’hyposialie)
4/ Traitement
Atropine
Sd nicotinique
1/ Physiopathologie
2/ Clinique
3/ Causes
Sd nicotinique
1/ Physiopathologie : hyperstimulation des récepteurs nicotiniques (transmission neuromusculaire)
2/ Clinique
- tachycardie
- HTA
- fasciculations musculaires
- paralysie
3/ Causes
- Insecticides organophosphorés
- Nicotine
Sd anticholinergique (atropinique) 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd anticholinergique (atropinique) 1/ Physiopathologie : blocage des récepteurs cholinergiques
2/ Clinique
- Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif, hyperthermie
- Mydriase
- RAU
- Délire, hallucinations
- Tachycardie
3/ Causes
- ATD tricycliques
- antihistaminiques
- antiparkinsoniens
- champignon (amanite tue-mouche)
- atropine
- belladone
4/ Traitement
- Physostigmine
- Sédatifs
Sd sympathomimétique (adrénergique) 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd sympathomimétique (adrénergique)
1/ Physiopathologie : hyperstimulation des récepteurs adrénergiques
2/ Clinique
- Agitation, convulsions
- HTA, hypotension, tachycardie
- hyperglycémie, hypokaliémie
- leucocytose, hyperlactatémie
3/ Causes
- Caféines
- Amphétamine, cocaïne
- LSD
4/ Traitement
ß-bloquants
Sd narcotique 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd narcotique
1/ Physiopathologie : effet agoniste sur les récepteurs opioïdes
2/ Clinique
- Troubles de la conscience
- hypoventilation avec bradypnée
- myosis serré
- hypotension, bradycardie
3/ Causes
- Morphiniques (codéine, tramadol, buprénorphine, fentanyl)
- Héroïne
4/ Traitement
=> Naloxone
Sd de sevrage 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
1/ Physiopathologie : hyperstimulation adrénergique rebond au manque
2/ Clinique
- Insomnie, hallucinations, confusions, agitation, convulsions
- Diarrhée, mydriase
- Sueurs, chair de poule
- Tachycardie, crampes
3/ Causes
- manque de : éthanol, BZD, opioïdes, baclofène
4/ Traitement
=> réintroduction du toxique / d’un substitutif
=> sédation
Sd antabuse 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd Antabuse
1/ Physiopathologie : accumulation d’acétaldéhyde
2/ Clinique
- Flush cutané, malaise
- Tachycardie, céphalées
- Hypotension, hyperventilation
3/ Causes
- Disulfiram (ttt de l’alcoolisme)
- champignons
4/ Traitement
- Bloqueurs du métabolisme de l’alcool (fomépizole)
Sd sérotinergique
1/ Physiopathologie
2/ Clinique
3/ Causes
Sd sérotinergique
1/ Physiopathologie : hyperactivité des récepteurs sérotoninergiques
2/ Clinique
- Hyperthermie, dysautonomie
- Troubles de la conscience
- Hypertonie
- Hyperreflexie
- Myoclonies (CPK aug)
- CIVD
3/ Causes
- ISRS
- MDMA
Sd malin des neuroleptiques 1/ Physiopathologie 2/ Clinique 3/ Causes 4/ Traitement
Sd malin des neuroleptiques
1/ Physiopathologie : antagonisme des récepteurs dopaminergiques, déplétion aiguë en dopamine
2/ Clinique
- Hyperthermie, dysautonomie
- tachycardie
- troubles de la conscience
- hypertonie
3/ Causes
- neuroleptiques pipérazinés
4/ Traitement : antagonistes de la dopamine
2 causes les plus fréquentes d’hépatite cytolytique
- Paracétamol
- Champignons
Que doit faire évoquer une hyperchlorémie sans hypernatrémie ?
=> Intoxication par le brome
Que doit faire évoquer l’association d’un trou osmolaire augmenté et d’un trou anionique augmenté ?
=> Intoxication par le méthanol / éthylène glycol
Méthomoglobinémie
1/ Signes cliniques
2/ Causes les plus fréquentes
Méthomoglobinémie
1/ Signes cliniques
- Cyanose ardoisée
- Sang brun-chocolat bleuté
2/ Causes les plus fréquentes
- Nitrites, nitrates, gaz nitreux (poppy)
Que doit faire évoquer un BAV ?
Intoxication par
- ß-bloquants
- Inhibiteurs calciques
- Digitaliques
Que doit faire évoquer un élargissement du QRS ?
STABILISATEUR DE MB
- ATD tricycliques
- anti arythmiques I
- chloroquine
- ß-bloquants
- cocaïne
Indication des tests toxicologiques
- But pronositc
- But diagnostic (si pas de contexte évident, ou symptomatologie non concordante)
- But thérapeutique
2 mécanismes de toxicité
1/ Toxicité fonctionnelle : quand le toxique modifie l’activité d’un organe (psychotrope, cardiotrope, théophylline, lithium)
=> corrélation concentration <=> sévérité
=> arrêt de la toxicité à l’élimination du traitement
2/ Toxicité lésionnelle : quand le toxique induit des lésions cellulaires et/ou tissulaires (Paracétamol, colchicine)
=> mauvaise corrélation entre concentrations et symptômes
=> pas d’arrêt de la toxicité à l’élimination du traitement
Toxiques pour lesquels
1/ le surdosage est plus grave que l’intoxication aiguë
2/ l’intoxication aiguë est plus grave que le surdosage
Toxiques pour lesquels
1/ le surdosage est plus grave que l’intoxication aiguë : théophylline, digoxine, lithium
2/ l’intoxication aiguë est plus grave que le surdosage : alcool, psychotropes
Doses toxiques d’aspirine chez l’adulte et chez l’enfant
> 20g chez l’adulte
> 100 mg / kg chez l’enfant
4 types de symptômes dans l’intoxication à l’aspirine
- Hyperventilation (centrale, et également réactionnelle à l’acidose métabolique)
- Troubles digestifs
- Troubles neurosensoriels
- Déshydratation globale + fièvre (provoque insuffisance rénale)
Traitement en 5 points de l’intoxication à l’aspirine
- Réhydratation
- Administration de bicarbonates de sodium
- Apport de glucose
- Glaçage pour corriger l’hyperthermie
- BZD pour éviter les convulsions
Antidote à la brulure par acide fluorhydrique
gel de gluconate de calcium
Recommandation actuelle du lavage gastrique
- ingestion < 1-2 h d’un produit menaçant le pronostic vital
- produit non carboadsorbable
- en absence de CI
5 traitements pour lesquels on peut utiliser du charbon activé
- Carbamazépine
- Dapsone
- Quinine
- Théophylline
- Phénobarbital
5 indications de l’hémodialyse
Intoxication par :
- Méthanol
- Ethylène glycol
- Lithium
- Metformine
- Aspirine
4 grades (de 0 à 3) des morsures de vipères
Grade 0 (pas d'infection de venin) : marque des croches mais sans douleur ni oedème Grade 1 (envenimation minime) : oedème local, absence de signes généraux Grade 2 (envenimation modérée) : oedème extensif, symptômes généraux (diarrhée, hypotension), ou morsures faciales Grade 3 (envenimation sévère) : oedème étendu, au delà du membre atteint, symptômes généraux
Prise en charge d’une morsure de vipère
- Repos, calme
- Immobiliser le membre mordu
- Appliquer un bandage moyennement serré
- Serothérapie si grade 2 et 3
