265 : Troubles de l'équilibre acido-basique Flashcards

1
Q

Principal système tampon du pH

A

couple HCO3- / CO2

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2
Q

3 moyens d’élimination de H+

A

1/ ÉLIMINATION RESPIRATOIRE par le CO2
H+ & HCO3- <=> H2CO3 <=> H2O + CO2

2/ ÉLIMINATION RÉNALE LIBRE : donne le pH urinaire

3/ ÉLIMINATION RÉNALE LIÉE à l’ammoniac NH3
=> Donne l’ammonium NH4+

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3
Q

pH normal chez le sujet sain

A

7,40 ± 0,02

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4
Q

Equation d’Henderson-Hasselbach

A

=> pH = 6,1 + log (BASE / ACIDE)

=> pH = 6,1 + log ( [HCO3-] / 0,03 x PaCO2 )

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5
Q

3 règles pour caractériser une anomalie de l’équilibre acido-basique

A

1/ Il faut connaître les 3 variables de l’équation d’Henderson-Hasselbach (pH, Bicar, PaC02)
2/ L’organisme ne surcompense jamais
3/ La compensation respiratoire est rapide, la compensation métabolique est lente.

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6
Q

Définition de l’acidose métabolique

A
  • Acidose < 7,38
  • Métabolique (Bicarbonates abaissés)
  • Compensation respiratoire (PaCO2 basse par polypnée)
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7
Q

2 risque de l’acidose métabolique

A

1/ Détresse respiratoire

2/ Hyperkaliémie (par transfert du potassium du secteur IC au secteur EC)

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8
Q

2 critères d’hospitalisation en soins continus pour une acidose métabolique

Erreur : Critères BIOLOGIQUES

A
  • pH < 7,25

- HCO3- < 15 mmol / L

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9
Q

2 types d’acidose métabolique

A

1/ Acidose métabolique à trou anionique augmenté (accumulation d’acides indosés)
2/ Acidose métabolique à trou anionique normal (perte de bicarbonates)

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10
Q

Calcul du trou anionique et interprétation devant une acidose métabolique

A

(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

< 16 : NORMAL (perte de bicarbonates)
> 20 : AUGMENTÉ (accumulation d’acides indosés)

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11
Q

Classification étiologique des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (6 causes à trouver)

A

TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ = ACCUMULATION D’ACIDE INDOSÉ

1/ Accumulation d’un acide endogène

  • Acidose lactique (état de choc, ischémie aiguës)
  • Acido-cétose (diabète de type 1)
  • Insuffisance rénale sévère à terminales (Phosphates, Sulfates, acides organiques)

2/ Accumulation d’un acide exogène

  • Acide acétylsalicylique (intox à l’aspirine)
  • Alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol, propylène glycol)
  • Acide nalidixique (quinolone)
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12
Q

Classification étiologique des acidoses métaboliques à trou anionique normal

A

TROU ANIONIQUE NORMAL = ACCUMULATION D’H+ / PERTE DE BICARBONATES
1/ Causes rénales
A : Acidose rénale (séparées en 3 types)
B : Insuffisance rénale modérées (défaut d’ammoniurie)

2/ Causes extra-rénales : digestives ++

  • Diarrhées
  • Fistules duodénales
  • Fistules pancréatiques
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13
Q

3 types d’acidoses rénales

A

1/ Type 1 (distale) : défaut de sécrétion d’H+
=> Acidose hypokaliémique à pH urinaire augmenté

2/ Type 2 (proximale) : défaut de réabsorption du tubule distal de HCO3-, acides aminés, phosphate et glucose.
=> Acidose hypokaliémique à pH urinaire normal

3/ Type 4 (hyperkaliémique) : hyporéninisme, hypoaldostéronisme, uropathie obstructive

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14
Q

Bilan étiologique simple d’une acidose métabolique (3)

A
  • Lactates artériels (acidose lactique ?)
  • Bandelette urinaire (Cétonurie, pH urinaire)
  • Créatininémie (IR ?)
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15
Q

2 axes de prise en charge de l’acidose métabolique

A

1/ Éliminer le CO2
=> Ventilation invasive si insuffisance respiratoire ou épuisement respiratoire

2/ Alcalinisation si (Bicar isotonique)

  • Perte de bicarbonates importante
  • Acidose hyperkaliémique (par tubulopathie proximale)
  • Intox par stabilisateurs de membrane (anti-arythmiques, anti-dépresseurs)
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16
Q

Définition de l’acidose respiratoire

A
  • Acidose < 7,38
  • Respiratoire (PaCO2 augmentés)
  • Compensation métabolique retardée (HCO3- augmentés par baisse de sécrétion rénale)
17
Q

2 syndromes d’acidose respiratoire

A

1/ Hypoventilation respiratoire aiguë (non encore compensées)
2/ Acidoses chroniques (compensées)

18
Q

Classification étiologique des acidoses respiratoires

A

1/ Cause neuromusculaire (myasthénie, polyradiculonévrite, morphiniques)
2/ Cause thoracopulmonaire (insuffisance respiratoire chronique ou aiguës de causes obstructives / restrictives)

19
Q

Prise en charge de l’acidose respiratoire

A

1/ Si IRC, OAP : Ventilation non invasive

2/ Si pathologie neuro musculaire : Ventilation conventionnelle

20
Q

Définition de l’alcalose métabolique

A
  • Alcalose > 7,42
  • Métabolique (HCO3- augmentés)
  • Compensation respiratoire (PaCO2 augmenté par hypoventilation alvéolaire)
21
Q

Effet de l’état d’hydratation sur l’équilibre acido-basique
=> En cas d’hyperhydratation

=> En cas de déshydratation

A

1/ Hyperhydratation (remplissage)
=> Acidose de dilution (baisse des bicarbonates)

2/ Déshydratation
=> Alcalose de contraction (augmentation des bicarbonates)
=> Si perte de bicarbonates (par le bas) : acidose métabolique
=> Si perte d’H+ (par le haut) : alcalose métabolique

22
Q

3 associations biologiques fréquentes à l’alcalose

A
  • Hypokaliémie
  • Déshydratation extracellulaire
  • Hypercalcémie
23
Q

Classification étiologique des alcalose métaboliques

Oubli : la classification des causes rénales selon l’état d’hydratation extracellulaire

A

1/ Perte d’H+ :
A : Digestives hautes : VOMISSEMENTS

B : Rénales

  • Rénales + DEC : diurétiques de l’anse, hypercalcémie
  • Rénales sans DEC : hyperaldostéronisme, hypercorticisme, réglisse

2/ Excès d’apport en bicarbonates
Antiacides / Soda / Lait

24
Q

3 critères d’hospitalisation en USC en cas d’alcalose métabolique

A

1/ Signes neurologiques (bas débit) / CV (bas débit, hypokaliémie)
2/ Déshydratation extracellulaire importante, hypokaliémie sévère, hypercalcémie sévère
3/ pH > 7,60

25
Q

Sévérité des alcaloses en général

A

1/ Atteinte neurologique par bas-débit / hypocalcémie (faiblesse musculaire, tétanie, myoclonie)

2/ Atteinte cardiologique par bas débit ou hypokaliémie

26
Q

Définition de l’alcalose respiratoire

A
  • Alcalose > 7,42
  • Respiratoire (PaCO2 diminué)
  • Compensation métabolique retardée (HCO3- diminué)
27
Q

2 étiologies de l’alcalose respiratoire et leur correction

A

1/ Insuffisance respiratoire aiguë (hyperventilation par hypoxémie)
=> Oxygénothérapie

2/ Atteinte centrale du tronc cérébral (infectieuse, tumoral, encéphalopathies hépatiques)
± Intox aux salicylés ± Hyperventilations psychogènes
=> Ventilation mécanique