265 : Troubles de l'équilibre acido-basique Flashcards
Principal système tampon du pH
couple HCO3- / CO2
3 moyens d’élimination de H+
1/ ÉLIMINATION RESPIRATOIRE par le CO2
H+ & HCO3- <=> H2CO3 <=> H2O + CO2
2/ ÉLIMINATION RÉNALE LIBRE : donne le pH urinaire
3/ ÉLIMINATION RÉNALE LIÉE à l’ammoniac NH3
=> Donne l’ammonium NH4+
pH normal chez le sujet sain
7,40 ± 0,02
Equation d’Henderson-Hasselbach
=> pH = 6,1 + log (BASE / ACIDE)
=> pH = 6,1 + log ( [HCO3-] / 0,03 x PaCO2 )
3 règles pour caractériser une anomalie de l’équilibre acido-basique
1/ Il faut connaître les 3 variables de l’équation d’Henderson-Hasselbach (pH, Bicar, PaC02)
2/ L’organisme ne surcompense jamais
3/ La compensation respiratoire est rapide, la compensation métabolique est lente.
Définition de l’acidose métabolique
- Acidose < 7,38
- Métabolique (Bicarbonates abaissés)
- Compensation respiratoire (PaCO2 basse par polypnée)
2 risque de l’acidose métabolique
1/ Détresse respiratoire
2/ Hyperkaliémie (par transfert du potassium du secteur IC au secteur EC)
2 critères d’hospitalisation en soins continus pour une acidose métabolique
Erreur : Critères BIOLOGIQUES
- pH < 7,25
- HCO3- < 15 mmol / L
2 types d’acidose métabolique
1/ Acidose métabolique à trou anionique augmenté (accumulation d’acides indosés)
2/ Acidose métabolique à trou anionique normal (perte de bicarbonates)
Calcul du trou anionique et interprétation devant une acidose métabolique
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
< 16 : NORMAL (perte de bicarbonates)
> 20 : AUGMENTÉ (accumulation d’acides indosés)
Classification étiologique des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (6 causes à trouver)
TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ = ACCUMULATION D’ACIDE INDOSÉ
1/ Accumulation d’un acide endogène
- Acidose lactique (état de choc, ischémie aiguës)
- Acido-cétose (diabète de type 1)
- Insuffisance rénale sévère à terminales (Phosphates, Sulfates, acides organiques)
2/ Accumulation d’un acide exogène
- Acide acétylsalicylique (intox à l’aspirine)
- Alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol, propylène glycol)
- Acide nalidixique (quinolone)
Classification étiologique des acidoses métaboliques à trou anionique normal
TROU ANIONIQUE NORMAL = ACCUMULATION D’H+ / PERTE DE BICARBONATES
1/ Causes rénales
A : Acidose rénale (séparées en 3 types)
B : Insuffisance rénale modérées (défaut d’ammoniurie)
2/ Causes extra-rénales : digestives ++
- Diarrhées
- Fistules duodénales
- Fistules pancréatiques
3 types d’acidoses rénales
1/ Type 1 (distale) : défaut de sécrétion d’H+
=> Acidose hypokaliémique à pH urinaire augmenté
2/ Type 2 (proximale) : défaut de réabsorption du tubule distal de HCO3-, acides aminés, phosphate et glucose.
=> Acidose hypokaliémique à pH urinaire normal
3/ Type 4 (hyperkaliémique) : hyporéninisme, hypoaldostéronisme, uropathie obstructive
Bilan étiologique simple d’une acidose métabolique (3)
- Lactates artériels (acidose lactique ?)
- Bandelette urinaire (Cétonurie, pH urinaire)
- Créatininémie (IR ?)
2 axes de prise en charge de l’acidose métabolique
1/ Éliminer le CO2
=> Ventilation invasive si insuffisance respiratoire ou épuisement respiratoire
2/ Alcalinisation si (Bicar isotonique)
- Perte de bicarbonates importante
- Acidose hyperkaliémique (par tubulopathie proximale)
- Intox par stabilisateurs de membrane (anti-arythmiques, anti-dépresseurs)
Définition de l’acidose respiratoire
- Acidose < 7,38
- Respiratoire (PaCO2 augmentés)
- Compensation métabolique retardée (HCO3- augmentés par baisse de sécrétion rénale)
2 syndromes d’acidose respiratoire
1/ Hypoventilation respiratoire aiguë (non encore compensées)
2/ Acidoses chroniques (compensées)
Classification étiologique des acidoses respiratoires
1/ Cause neuromusculaire (myasthénie, polyradiculonévrite, morphiniques)
2/ Cause thoracopulmonaire (insuffisance respiratoire chronique ou aiguës de causes obstructives / restrictives)
Prise en charge de l’acidose respiratoire
1/ Si IRC, OAP : Ventilation non invasive
2/ Si pathologie neuro musculaire : Ventilation conventionnelle
Définition de l’alcalose métabolique
- Alcalose > 7,42
- Métabolique (HCO3- augmentés)
- Compensation respiratoire (PaCO2 augmenté par hypoventilation alvéolaire)
Effet de l’état d’hydratation sur l’équilibre acido-basique
=> En cas d’hyperhydratation
=> En cas de déshydratation
1/ Hyperhydratation (remplissage)
=> Acidose de dilution (baisse des bicarbonates)
2/ Déshydratation
=> Alcalose de contraction (augmentation des bicarbonates)
=> Si perte de bicarbonates (par le bas) : acidose métabolique
=> Si perte d’H+ (par le haut) : alcalose métabolique
3 associations biologiques fréquentes à l’alcalose
- Hypokaliémie
- Déshydratation extracellulaire
- Hypercalcémie
Classification étiologique des alcalose métaboliques
Oubli : la classification des causes rénales selon l’état d’hydratation extracellulaire
1/ Perte d’H+ :
A : Digestives hautes : VOMISSEMENTS
B : Rénales
- Rénales + DEC : diurétiques de l’anse, hypercalcémie
- Rénales sans DEC : hyperaldostéronisme, hypercorticisme, réglisse
2/ Excès d’apport en bicarbonates
Antiacides / Soda / Lait
3 critères d’hospitalisation en USC en cas d’alcalose métabolique
1/ Signes neurologiques (bas débit) / CV (bas débit, hypokaliémie)
2/ Déshydratation extracellulaire importante, hypokaliémie sévère, hypercalcémie sévère
3/ pH > 7,60
Sévérité des alcaloses en général
1/ Atteinte neurologique par bas-débit / hypocalcémie (faiblesse musculaire, tétanie, myoclonie)
2/ Atteinte cardiologique par bas débit ou hypokaliémie
Définition de l’alcalose respiratoire
- Alcalose > 7,42
- Respiratoire (PaCO2 diminué)
- Compensation métabolique retardée (HCO3- diminué)
2 étiologies de l’alcalose respiratoire et leur correction
1/ Insuffisance respiratoire aiguë (hyperventilation par hypoxémie)
=> Oxygénothérapie
2/ Atteinte centrale du tronc cérébral (infectieuse, tumoral, encéphalopathies hépatiques)
± Intox aux salicylés ± Hyperventilations psychogènes
=> Ventilation mécanique
