238 / 245 / 265 : Déséquilibres glycémiques Flashcards
Hormones régulant la glycémie et 2 mécanismes d’hyperglycémie
Hormones anaboliques (favorisant le stockage du glucose) : insuline => 1er mécanisme : carence insulinique (arrêt du traitement)
Hormones cataboliques (favorisant l’utilisation et le déstockage du glucose) : glucagon, cortisol, catécholamines
=> 2nd mécanisme : augmentation des hormones de contre-régulation (stress, trauma, sd coronaire, AVC)
2 conséquences successives de l’hyperglycémie
1/ Déshydratation
2/ Acidose
3 conditions diagnostiques de l’état hyperglycémique hyperosmolaire
1/ Hyperglycémie > 30 mmol / L (N < 6,1 mmol / L)
2/ Hyperosmolarité plasmatique (Osm > 320 mOsm / kg)
3/ En l’absence d’acidose et de cétose importante
Diagnostic différentiel entre état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH) et acidocétose (AC) 1/ pH sanguin 2/ Osmolarité plasmatique 3/ Trou anionique plasmatique 4/ Cétonémie / Cétonurie 5/ Tableau clinique
1/ pH sanguin
EHH : pH > 7,30
AC : pH < 7,30
2/ Osmolarité plasmatique
EHH : augmenté
AC : variable mais souvent normal
3/ Trou anionique plasmatique
EHH : normal
AC : augmenté
4/ Cétonémie / Cétonurie
EHH : cétonémie < 2 mmol / L, 0 cétonurie
AC : cétonémie > 3-4 mmol / L, ++ +++ de cétonurie
5/ Tableau clinique
EHH : DT2, sujet âgé, déshydratation globale et troubles neurologiques au premier plan
AC : DT1, sujet jeune, acidose métabolique au premier plan
5 objectifs et contenus des explorations paracliniques d’une hyperglycémie
1/ Diagnostic positif : glycémie capillaire, ionogramme sanguin (natrémie pour l’osmolarité), gaz du sang (pH pour l’acidose), cétonémie et bandelette urinaire
2/ Stigmates d’hémoconcentration : protidémie, hématocrite, hémoglobine
3/ Bilan du retentissement : urémie, créatininémie, acide lactique
4/ ECG (retentissement des dyskaliémies)
5/ Bilan inflammatoire (étiologie fréquente)
5 mesures du traitement de l’état hyperglycémique hyperosmolaire
1/ Correction de l’hypovolémie
- NaCl 0,9% en bolus de 1L toutes les 30 minutes
2/ Réhydratation
- solutés hypotoniques selon le déficit en eau pure (Poids du corps x 0,6 x (Natrémie - 140)/140)
- Jamais ≥ 5 mOsm / L / h (risque d’oedème cérébral)
3/ Correction des pertes électrolytiques (hypokaliémie ++)
- 1 à 2 g de KCl par litre de soluté
4/ Correction de l’hyperglycémie
- pousse d’insuline 5 à 10 UI / h d’insuline
- après rétablissement de la volémie
- à poursuivre tant que la cétonémie est élevée (> 0,5 mmol /L) => car réduit la lipolyse
5/ Surveillance clinique et biologique à 4h
Diagnostic positif de l’acidocétose
- Acidose métabolique (pH < 7,38 + bicarbonates diminué + PaCO2 diminué)
- à trou anionique augmenté (par la présence de cétones)
- cétonurie significative (≥ ++)
- cétonémie > 3-4 mmol / L
5 mesures du traitement de l’acidocétose diabétique
1/ Correction de l’hypovolémie
- NaCl 0,9% en bolus de 1L toutes les 30 minutes
2/ Correction de la carence en insuline
- pousse d’insuline 5 à 10 UI / h d’insuline
- après rétablissement de la volémie
3/ Apports glucosés (pour palier aux fortes doses d’insuline nécessaire à l’arrêt de la lipolyse)
4/ Correction des pertes électrolytiques (hypokaliémie +++)
- 1 à 2 g de KCl par litre de soluté
5/ Surveillance
Dg d’hypoglycémie : Triade de Whipple
Triade de Whipple :
- Glycémie < 0,70 g / L (< 5,6 mmol / L)
- Signes cliniques compatibles (neuro)
- régressant après normalisation de la glycémie
6 causes courantes d’hypoglycémie
- Insuline : surdosées, écart de régime, effort sans sucre
- Sulfamides hypoglycémiants + poussées d’insuffisance rénale ou hépatique
- Iatrogénie : ß-bloquants, anti-arythmiques, iMAO, salicylés
- Alcool chez un sujet dénutriti
- Insuffisance hépato-cellulaire
- Insuffisance surrénale
PEC thérapeutique de l’hypoglycémie
1/ Chez le patient conscient : resucrage par voie orale
2/ Chez le patient comateux :
- IV : injection de 30 à 50 mL de glucosé à 30% puis perfusion de soluté glucose à 10%
- IM : 1mg de glucagon
