06. DISLIPIDEMIAS Flashcards

1
Q

¿Qué porcentaje de personas con dislipidemia conoce su condición?

A

Solo 30% de las personas

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2
Q

¿Qué implica que los lípidos sean insolubles en agua?

A

Se transportan a través de la sangre en lipoproteínas

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3
Q

¿Cómo es la vía exógena del colesterol?

A

Alimentos–> intestino:

  • -> Tg se hidrolizan–> B-monoglicérido y ác.grasos
  • -> se absorben por las microvellosidades
  • -> se asocian con lipoproteínas
  • ->quilomicrón (muchos Tg, poco colesterol)
  • -> viaja por la linda hacía tejidos periféricos y vascular
  • -> en tej periférico HDL entrega proteínas C
  • -> hidrolizan quilomicrones
  • ->pierden TG (se usan de energía)
  • ->remanente de quilomicrón se va al hígado
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4
Q

¿En que consiste la vía exógena de colesterol?

A

Liberación de los Tg de la dieta al tejido adiposo y colesterol al hígado

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5
Q

¿En que consiste exógena del colesterol?

A

Hígado exporta Tg a los tejidos periféricos a partir de ácidos grasos mediante centros de VLDL

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6
Q

¿Cómo es la vía endógena del colesterol?

A

Hígado–> sintetiza Tg (a partir de ac.grasos libres en plasma y algunos de novo)
–> Tg viajan en VLDL a tejidos periféricos
–> HDl entrega proteínas C y LPL hidroliza Tg
–>liberación de ácidos grasos libres
Mientras VLDL pierde TG, la mayor parte se transforma en LDL

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7
Q

¿Cuál es la función del colesterol?

A

Esteroidogenesis suprarrenal y gonadal
Constituyente esencial de membranas plasmáticas y mielina
Producción de ácidos biliares

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8
Q

¿Por qué son perjudiciales los trastornos de las lipoproteínas?

A

Por su papel en la aterogénesis y riesgo de enfermedad vascular coronaria y periférica

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9
Q

Riesgos asociados a dislipidemia:

A
  • Aumento del riesgo de enfermedad vascular coronaria y periférica
  • NASH (hígado grado no alcohólico)
  • Pancreatitis
  • Cambios microestructurales de sustancia blanca y degeneración axonal
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10
Q

¿Cómo se puede generar la pancreatitis por hipertrigliceridemia?

A

Liberación local de ácidos grasos libres y loslectina en el lecho capilar pancreático.
Cuando las concentraciones superan la capacidad de la albumina lisan las células parenquimatosas

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11
Q

¿Qué es un ateroma?

A

Lesiones complejas que contienen elementos celulares, colágeno y lípidos

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12
Q

¿Qué es la células espumosa?

A

Macrófago que absorbe al LDL oxidado (por aumento de estrés oxidativo y disminución de vasodilatación local) y que forma parte del núcleo de la plaza de ateroma

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13
Q

¿Cómo el HDL disminuye el riesgo de ateroesclerosis?

A
Remueve el colesterol de los macrófagos
Efecto antioxidante
Protege contra trombosis
Mantiene la función endotelial 
Mantiene baja la viscosidad sanguínea
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14
Q

¿Qué es la dislipidemia?

A

Alteración del metabolismo lipídico que cursa con concentraciones lipídicas alteradas, tanto por exceso como por déficit

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15
Q

¿Cómo se clasifica la dislipidemia?

A

Etiología:

  • Primarias: causas genéticas
  • Secundarias:

Alteración primaria:

  • Hipolipidemia
  • Hiperlipidemia

Fenómeno lipídico:

  • Hipercolesterolemia: exceso colesterol
  • Hipertrigliceridemia: exceso triglicéridos
  • Mixta:
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16
Q

¿Cuál es la clínica de las dislipidemias?

A

Generalmente asintomáticas
Xantelasmas
Xantoma

17
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de dislipidemia?

A
Mediante laboratorio: 
TG: >150 mg/dL
HDL: <40 mg/dL en hombres y <45 mg/dL en mujeres
LDL: >100 mg/dL
No-HDL: >130mg/dL
CT/HDL: >5 en hombres y >4.5 en mujeres

Hipercolesterolemia severa: LDL ≥ 190 mg/dl

18
Q

¿El colesterol LDL se estima de forma directa?

A

NO, se estima con una fórmula

19
Q

¿Qué sucede con la estimación del LDL cuando los TG son mayores a 400?

A

No se puede estimar correctamente la cantidad de LDL

Con 200 ya comienza a infraestimarse la cantidad de LDL

20
Q

¿Cuál es la primera línea de tratamiento de la dislipidemia? ¿En que consiste?

A
Cambios en el estilo de vida
Dieta saludable
Ejercicio físico regular, aeróbico
Cese del hábito tabáquico 
Todos los cambios insulinosensibilizantes
21
Q

¿Cuál es el principal target de la terapia farmacológica de la dislipidemia?

A

El colesterol LDL y secundariamente los Tg

22
Q

¿Cuándo se prioriza el tratamiento contra los TG?

A

Cuando están sobre 500 por el riesgo de pancreatitis

23
Q

¿Con qué fármacos se cuenta en APS para el manejo de dislipidemia?

A

Atorvastatina y Gemfibrozilo

24
Q

¿Cómo actúan las estatinas?

A

Inhibidores de HMG-Coa (enzima que participa síntesis hepática de colesterol), al disminuir producción hepática de colesterol se expresan más receptores de LDL en hígado, captando más y reduciendo niveles

25
Q

¿Qué estatina se utiliza en pacientes con enfermedad renal crónica?

A

Atorvastatina, ya que no se excreta por vía renal

26
Q

¿Qué estatina se utiliza en pacientes con daño hepático crónico?

A

Pravastatina, ya que no se metaboliza en citocromo p450

27
Q

¿Cuál es la consideración más importante de la Atorvastatina? ¿Por qué?

A

NO ASOCIAR CON GEMFIBROZILO (FIBRATO), por riesgo de rabdomiólisis

28
Q

¿Cuáles son las principales RAM de las estatinas?

A

Miopatías: mialgia, miositis, aumento CK, rabdomiolisis
Rabdomiólisis. dolor muscular intenso, necrosis muscular, mioglobinuria. CK se eleva sobre 10-40
Hepatopatías: elevaciones transaminsas

29
Q

¿Cuándo se hace el control posterior a inicio de estatinas?

A

En 6-8 semanas

30
Q

¿Cuáles son las 4 recomendaciones del MINSAL antes de suspender estatinas por intolerancia?

A
  1. Cambiar tipo de estatina
  2. Disminuir dosis de estatina
  3. Uso de estatina en días alternos o 2 veces por semana
  4. Asociar con otros hipolipemiantes
31
Q

¿Cuándo se deben suspender definitivamente las estatinas?

A

Bajo sospecha de rabdomiólisis: CK mayor a 10 veces el VN

Elevación de transaminasa: 3 veces sobre el VN

32
Q

¿Cómo funciona Ezetimibe?

A

Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol, esto provoca que el hígado exprese más receptores LDL

33
Q

¿Cómo funcionan las Resinas? (Colestiramina) ¿Cuándo se usa?

A

Se unen a ácidos biliares en intestino, impidiendo su absorción. Única alternativa en embarazadas

34
Q

¿Cómo funcionan los inhibidores PCSK-9?

A

PCKS-9 es una proteasa que participa en metabolismo del receptor LDL degradándolo, estos fármacos impiden que se degraden los receptores LDL, captando más de este y disminuyendo sus concentración

35
Q

¿Cuál es el tratamiento para la hipertrigliceridemia?

A
-TG> 500 mg/dl
reducir grasas a <5-10% dieta
-TG> 1000 mg/dl 
reducir grasas a <5%
fibratos si pancreatitis concomitantes
-Fibratos
se utilizan cuando TG>500
-Omega 3
si TG > 150 y menor 500 pese a cambios en estilo de vida y riesgo CV alto
36
Q

¿Cuándo se utilizan los fibratos? ¿Qué beneficios tienen?

A

Cuando el principal objetivo terapéutico son los TG

-Disminuyen TG en 20-50%

37
Q

¿Con qué familia de medicamentos no se debe asociar el Gemfibrozilo?

A

No asociar con estatina

38
Q

Metas terapéuticas según guía europea de dislipidemias:

A
RCV moderado: 
 LDL menor 100
 No HLD menor 130
RCV alto: 
 LDL menor 70 (reducción 50%)
 No HLFL menor 100
RCV muy alto: 
 LDL menor 55 (reducción 50%)
 No HLDL menor 85

Metas secundarias:
TG<150 y HDL >40 en hombres y >45 mujeres

39
Q

¿Qué medicamento utilizado para el tratamiento de la dislipidemia debe ser utilizado de noche?

A

Atorvastatina, porque en ese período es la síntesis de colesterol