Seminariefall: Chock

Question 1

Vad är chock?

Answer 1

Livshotande tillstånd där cirkulatorisk svikt ger nedsatt organperfusion med inadekvat tillförsel av oxygenerat blod till organen (=MODS?)

Question 2

Är ett chocktillstånd farligt ?

Answer 2

Livshotande tillstånd

Question 3

Kan du redogöra för de olika faktorer som spelar roll för DO2 (delivery of oxygen)?

Answer 3

DO2 = CO * [(1.34 x [Hb] x SpO2)+ (0.003 x PaO2)]

Allt bullshit bakom CO är ml O2/ml blod och bestäms av saturationen i arteriellt blod O2, hemoglobinhalten och syrgastrycket.

CO bestäms av:

• Preload
• Afterload
• Kontraktilitet

Question 4

Vad är sammanhanget mellan BT och cardiac output?

Answer 4

CO kan regleras via manipulation av BT eller system vaskulär resistens:
- CO = MAP / SVR

Question 5

Hur utvärderas vävnadsperfusion?

Answer 5

Vävnadshypoxi (och svaret på typ av behandling för chock) utvärderas med hjälp av laktat

men även:

Mätning av:

• ScvO2 (central venous oxygen saturation)
• P(v-a)CO2 (venous-to-arterial carbon dioxide (CO2) tension difference)

Question 6

Varför har p-laktat ökat?

Answer 6

Pga. ökad anaerob metabolism pga. brist på syre vid ex. sepsis

Question 7

SSK undrar om pat. med septisk chock kan vänta med nästa ab-kur för att det är mycket att göra på avdelningen

Hur svarar du sjukskörterskan?

Answer 7

Snabb och lämplig antibiotika-behandling är absolut nödvändigt och minskar mortalitet vid septisk chock

Question 8

Vad monitoreras på IVA?

Answer 8

Invasiva:

• Kontinuerlig BT-mätning via artärkateter
• Blodgas
• CVP (centralt ventryck) via central venkateter
• SvO2 (mixed venous oxygen saturation)

Timdiures

Advancerade hemodynamiska mätningar:

• PiCCO
• PAC
• EKO
• Temperatur
• aEEG

Question 9

Vilken initial behandling ges vid sepsis?

Steg 1

Answer 9

1. Ge snabbt 1 liter blodisoton kristalloid lösning, ex Ringeracetat
   = Om dåligt kliniskt svar fortsätt med kristalloid lösning.
   = Om inte patienten svarar på 1500-2000 ml vätska på första timmen rekommenderas IVA.
   = Om mycket stora mängder kristalloid vätska behövs för att upprätthålla cirkulationen rekommenderas tillägg av albumin
   = Syntetiska kolloider rekommenderas inte längre
   = Har patienten en god diures vet man att behandlingen är på rätt väg.

Question 10

Vilken initial behandling ges vid sepsis?

Steg 2

Answer 10

2. Blododla

Question 11

Vilken initial behandling ges vid sepsis?

Steg 3

Answer 11

3. Börja omedelbart efter blododling antibiotikabehandling
   = Ges alltid som intravenös injektion eller infusion
   = Vid samhällsförvärvad sepsis av helt okänd etiologi inled med aminoglykosid intravenös
   = Om misstanke på anaerob- eller blandinfektion (exempelvis, ge intravenöst meropenem

Question 12

Vilken initial behandling ges vid sepsis?

Steg 4

Answer 12

4. Kvarstår lågt blodtryck och låg urinproduktion trots initial vätskebehandling, sätt central venkateter

Question 13

Vilken initial behandling ges vid sepsis?

Steg 5 och fortsatt monitorering

Answer 13

5. Stiger inte blodtrycket och diures ge noradrenalin

Eftersträva ett medelartärtryck på minst 65-70 mmHg.

Ultraljud hjärta är av stort värde för att bedöma hjärtfunktionen och fyllnad av höger kammare
= vid hjärtsvikt, addera dobutamin (inotropa effekten bygger i huvudsak på den agonistiska effekten på hjärtats beta1-receptorer) i ökande dos

Stiger blodtrycket när man höjer benen är det tecken på otillräcklig vätsketillförsel

Question 14

Vad är NIV?

Answer 14

Noninvasive ventilation (NIV) refers to the administration of ventilatory support without using an invasive artificial airway (endotracheal tube or tracheostomy tube).

Question 15

Vilka olika typer av chock finns?

Answer 15

Chock kan vara:

• Hypovolem
• Kardiogen
• Obstruktiv
• eller distributiv

Hypovolem, kardiogen och obstruktiv kännetecknas av lågt cardiac output

men vid distributiv chock är cardiac output högt men inadekvat

Question 16

Vad förklarar sammanhanget mellan cardiac output och blodtrycket?

Answer 16

Den fysiologiska relationen mellan cardiac output och blodtrycket förklarar varför man kliniskt använder sig av vätskor och vasopressorer för att behandla chock

Den förklarar även vasokonstriktion och ökad puls som kompensatoriska mekanismer

Question 17

Vad är peripheral shutdown?

Answer 17

Peripheral shutdown => blodet dirigeras till kritiska organen såsom hjärnan och hjärtat

Detta förklarar varför njurarna sviktar

Question 18

Hur fungerar den cirkulatoriska kompensatoriska mekanismen vid chock?

Answer 18

Kompensatoriska mekanismer är kortvariga, och till slut drabbas hela kroppen av den nedsatta perfusionen

Question 19

Vad är laktat?

Answer 19

Laktat är en metabolit av anaerob glykolys och produceras när det finns brist på O2

Vid sepsis finns en ökad mängd pyruvat: laktat produceras därmed i “accelerade anaerob glykolysis”

Question 20

Vad är Frank-Starling-relationen?

Answer 20

Frank-Starling-relationen visar hur preload (LVEDV) och kontraktilitet (inotropi) ökar cardiac output

Question 21

Vad händer med Hb-O2 dissociationskurvan vid acidos (lågt pH)?

Answer 21

Syre släpper (dissocierar) lättare från Hb vid acidos (lågt pH)

Det blir en högerförskjutning av Hb-O2-dissociationskurvan

Question 22

I vilka kärl kan man sätta CVK?

Answer 22

V. jugularis interna

Question 23

Vilka faktorer påverkar cardiac output?

Answer 23

Se bild 279

Question 24

Vad är Frank-Starling mekanismen?

Answer 24

Frank-Starling mekanismen innebär att hjärtat får större kontraktionskraft om det vidgas med högre fyllnad

Se bild 280

Question 25

Hur relaterar vätsketerapi till Frank-Starling mekanismen?

Answer 25

Frank–Starling-mekanismen innebär att hjärtat får större kontraktionskraft om det vidgas med högre fyllnad

När blodvolymen ökas genom att vätska infunderas ökar således hjärtminutvolymen (cardiac output)

Ökningen avstannar dock vid en platå, varefter hjärtminutvolymen sjunker om ännu mer volym ges

Question 26

Vad är en vasopressor?

Answer 26

Vasopressor is any medication that tends to raise low blood pressure.

Tre typer:

1) Vasokonstriktorer
2) Aktivering av adrenoreceptorer samt utsöndring av katekolaminer och glukokortikoider
3) Öka cardiac output: dopamin & dobutamine