Patología de la Tiroides Flashcards by Manuela Rodríguez

Qué estimulan las hormonas tiroideas

Metabolismo celular

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Cuando son funcionales las masas

Cuando son bien diferenciadas

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Hormonas que produce la tiroides

T3
T4
Calcitonina

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Síndromes que pueden causar una alteración en la tiroides

Tiroiditis
Bocio
Neoplasias

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Qué es hipertiroidismo

Exceso de producción hormonal

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Manifestaciones del hipertiroidismo

Intolerancia al calor
Aumento de metabolismo
Aumento de frecuencia cardiaca
Aumento del SNS
Nódulos calientes
Tirotoxicosis

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Qué es la tirotoxicosis

Proptosis globo ocular + Mixedema en cuello de pie

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Qué contiene un mixedema

Mucopolisacáridos

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Causas de un hipertiroidismo

Enfermedad de Graves (tiroiditis)
Bocio multinodular tóxico
Adenoma folicular hiperfuncionante

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Inmunoglobulina que actúa como la TSH en la enfermedad de Graves

LATS

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Histología de la enfermedad de Graves

Hiperplasia del epitelio acinar
Reducción de lagos coloideos
Infiltrado inflamatorio

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Macroscopia de la enfermedad de Graves

Aumento difuso de glándula con aspecto carnoso

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Qué es la enfermedad de Graves

Enfermedad aguda autoinmune específica de la tiroides

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Epidemiología de la enfermedad de Graves

Mujeres

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Qué es un adenoma folicular hiperfuncionante

Neoplasia benigna encapsulada

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Tejido de la cápsula de un adenoma folicular hiperfuncionante

Tejido conectivo fibroso

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Manifestaciones del hipotiroidismo

Disminución del metabolismo
Disminución de la frecuencia cardiaca
Confusión
Edema
Nódulos fríos
Tirotoxicosis

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Hallazgos macroscópicos del hipotiroidismo

Piel áspera (mucopolisacáridos)

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Causas del hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis)
Pobre ingesta de yodo
Genética
Bocio

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Qué es la tiroiditis de Hashimoto

Atrofia y fibrosis de la glándula

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Histología de la tiroiditis de Hashimoto

Células plasmáticas en nódulos linfoides
Destrucción de folículos tiroideos
Disminución de contenido coloide

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Anticuerpos que se miden en la tiroiditis de Hashimoto

Peroxidasa tiroidea
Tiroglobulina

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Epidemiología de la tiroiditis de Hashimoto

Mujeres con HLA B8 y DR5

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Genética que es factor de riesgo para producir hipotiroidismo

Cretinismo

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Qué es cretinismo

Retardo del crecimiento y desarrollo de SNC

Glándulas que afecta MEN1

Pituitaria Paratiroides Páncreas

Glándulas que afecta MEN2

Tiroides Pituitaria Adrenales Gastrointestinal

Tiroiditis dolorosa

Aguda

Manifestaciones de la tiroiditis aguda

Fiebre Asimetría Adenopatías

Causas de la tiroiditis aguda

Infecciones Trauma

Tiroiditis no dolorosa

Crónica

Qué es el bocio

Hiperplasia e hipertrofia de la tiroides

Cómo es el curso del bocio

Crónico

Cómo se encuentran los lagos coloideos en el bocio

Aumentados de tamaño

Cómo se encuentra la TSH en el bocio

Aumentada -- produce más tiroglobulinas

Por qué no se forman las hormonas tiroideas en el bocio

Insuficiencia de yodo

Tipos de bocio

Difuso (no tóxico) Multinodular

Bocios difusos

Endémico Esporádico

Qué es el bocio difuso esporádico

Alteración en la producción y regulación de hormonas

Epidemiología del bocio difuso esporádico

Mujeres

Causas del bocio difuso esporádico

Dieta Genética Idiopático Autoinmune Tóxicos

Fases del bocio difuso

Hiperplásica Involución

Qué sucede en la fase hiperplásica del bocio difuso

Nódulos aumentados

Qué sucede en la fase de involución del bocio difuso

Coloides aumentados

Qué hacen los nódulos en el bocio multionodular

Sintetizan por sí mismos la TH

Cómo se evalúa un bocio multinodular

I123

Causas del bocio multinodular

Deficiencia indirecta de yodo

Epidemiología del bocio multinodular

Mujeres +60 años Antecedentes familiares

Hormonas aumentadas en el bocio multinodular

T3 y T4

Factores de riesgo del bocio multinodular

Exposición a radiación

Complicaciones del bocio multinodular

Compresión Tormenta tóxica Formación de quistes Hemorragia Cáncer (5-15%) = edad, tamaño y nódulos

Tratamiento en el bocio multinodular

Tiroidectomía total

Adenomas de la tiroides

Folicular Células de Hurthle Células claras

Cómo es el adenoma folicular

Sólido bien delimitado

Diagnóstico diferencial del adenoma folicular

Adenocarcinoma folicular

Hallazgos de un adenocarcinoma folicular

Cápsula fibrosa Células epiteliales con núcleo hipercromático

Hallazgos del adenoma de células de Hurthle

Células oxifílicas Citoplasma eosinófilo

Diagnóstico diferencial del adenoma de células de Hurthle

Adenocarcinoma papilar

Hallazgo microscópico del adenoma de células claras

Citoplasma claro y vacuolado

Adenocarcinomas de la tiroides

Papilar (60-70%) Folicular (20-25%) Anaplásicos (10-15%) Medulares (5-10%)

Epidemiología del adenocarcinoma papilar

Mujeres de 45 años Amtecedentes de radiación

Hallazgos del adenocarcinoma papilar

Masa blanca infiltrativa no encapsulada Cuerpos de Psamoma Proyecciones papilares Núcleos cromófobos Inclusiones nucleares (☕)

Metástasis del adenocarcinoma papilar

Linfática

Pronóstico del adenocarcinoma papilar

Excelente

Epidemiología del adenocarcinoma folicular

Adultos de 50-60 años

Histología del adenocarcinoma folicular

Cápsula invadida

Metástasis del adenocarcinoma folicular

Hematógeno

Pronóstico del adenocarcinoma folicular

Bueno

Epidemiología del adenocarcinoma anaplásico

Ancianos +70 años

Marcadores para el diagnóstico de adenocarcinomas anaplásicos

Inmunoperoxidasa

Metástasis del adenocarcinoma anaplásico

Local

Pronóstico del adenocarcinoma anaplásico

Pobre

Epidemiología del adenocarcinoma medular

Mayores con antecedentes

De dónde se origina el adenocarcinoma medular

Células C secretoras de calcitonina

A qué se asocia el adenocarcinoma medular

MEN2

Metástasis del adenocarcinoma medular

Linfático o hematógeno

Pronóstico del adenocarcinoma medular

Agresivo

Factor de riesgo para la formación de linfomas

Tiroiditis de Hashimoto

Etiología del hipoparatiroidismo

Iatrogénico -- tiroidectomía

Etiología del hiperparatiroidismo

Hiperplasia Adenoma paratiroideo

Qué aumenta en la hiperplasia de la paratiroides

Células principales

Porcentaje de hiperplasia de la paratiroides que tienen MEN

20%

Epidemiología de un adenoma paratiroideo

Mujeres de 40 años

Etiología de un adenoma paratiroideo

Pérdida cromosoma 11 MEN Radiación

Qué sucede cuando hay un incremento de mitosis en un adenoma paratioideo

Maligniza

Manifestaciones del hiperparatiroidismo primario

Hipercalcemia asintomática Osteítis fibrosa quística (reabsorción de calcio) Osteopenia, osteoporosis o fracturas a repetición Convulsiones = despolarización en membranas de las neuronas Cálculos en vesícula o riñón Calcificaciones en tejidos blandos

Qué significa que el hiperparatiroidismo es primario

La afectación es directa de la paratiroides