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41. Patología > Enfermedades Neurodegenerativas SNC > Flashcards

Enfermedades Neurodegenerativas SNC Flashcards

1
Q

Parte del cerebro afectada por enfermedades neurodegenerativas

A

Sustancia gris

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Q

Qué es una enfermedad neurodegenerativa

A

Pérdida neuronal progresiva

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3
Q

Qué zona del cerebro es afectada de forma secundaria

A

Sustancia blanca

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4
Q

Hallazgos de una enfermedad neurodegenerativa

A

Paciente sin déficit neurológico previo
Patrón de pérdida neuronal es selectivo funcional
Formación de agregados proteicos resistentes

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Q

Qué generan los agregados proteicos que no se pueden degradar

A

Inflamación y lesión tóxica
Ganancia o pérdida de la función

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6
Q

Qué se altera por la ganancia o pérdida de la función neuronal

A

Mutación en la conformación
Mutación vía procesamiento - eliminación
Desbalance producción - degradación

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7
Q

Clasificación de las enfermedades neurodegenerativas

A

Cortical
Ganglios basales y tronco
Espinocerebelosas
Neuronas motoras

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8
Q

Principal enfermedad neurodegenerativa de la zona cortical

A

Alzheimer (demencias)

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9
Q

Principal enfermedad neurodegenerativa de la zona de ganglios basales y tronco

A

Parkinson

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10
Q

Epidemiología de las enfermedades neurodegenerativas de la zona cortical

A

Países de bajo ingreso
Mujeres

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11
Q

De qué son resultado las enfermedades neurodegenerativas de la zona cortical

A

Diversas enfermedades

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12
Q

Factores de riesgo para desarrollar una enfermedad neurodegenerativa de la zona cortical

A

Enfermedades crónicas

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13
Q

Qué es el Alzheimer

A

Pérdida irreversible de capacidades intelectuales

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14
Q

Capacidades intelectuales que se pierden en el Alzheimer

A

Memoria
Juicio
Orientación
Personalidad
Lenguaje

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15
Q

Incidencia del Alzheimer

A

3% de los 65-74 años
17% de los 75-84 años
32% más de 85 años

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16
Q

Etiologías del Alzheimer

A

Herencia familiar autosómica dominante
Esporádicos (+)

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17
Q

Cromosomas que se mutan en el Alzheimer de herencia familiar autosómica dominante

A

1
14
21

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18
Q

Epidemiología del Alzheimer de herencia familiar autosómica dominante

A

Jóvenes

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19
Q

Epidemiología del Alzheimer esporádico

A

+65 años

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20
Q

Cromosoma que se muta en el Alzheimer esporádico

A

19

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21
Q

Función de las proteínas Apo E

A

Precursor de amiloides
Integridad del citoesqueleto
Reparación neuronal

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22
Q

Cómo una alteración de las proteínas Apo E aumenta la incidencia del Alzheimer

A

+2 alelos épsilon 4

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23
Q

Enzimas que fraccionan la proteína transmembrana precursora de amiloides en el Alzheimer

A

Beta y gamma secretasa

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24
Q

Productos de la degradación de la proteína transmembrana precursora de amiloides en Alzheimer

A

Fragmento soluble pequeño
Proteína central grande no funcional

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25
Cómo se forman las placas seniles en el Alzheimer
Acúmulo extracelular de péptidos
26
Qué se genera por la formación de placas en el Alzheimer
Induce actividad de cinasas Fosforila proteínas TAU Formación de ovillos intracelulares
27
Función de las proteínas TAU
Mantener unidas las proteínas de los microtúbulos
28
Cómo se forman los ovillos intracelulares en el Alzheimer
Acumulación de proteínas TAU
29
Mecanismos de daño en el Alzheimer
Estrés RE Disfunción sináptica Inflamación Lesión tóxica directa
30
Hallazgos histológicos del Alzheimer
Placas neuríticas / seniles (exclusivo) Ovillos neurofibrilares Angiopatía amiloide cerebral Degeneración granulo vascular Cuerpos de Hirano
31
Dónde se encuentran las placas neuríticas en el Alzheimer
Corteza Hipocampo Amígdalas cerebelosas
32
Dónde se encuentran los ovillos neurofibrilares en el Alzheimer
Corteza entorrina Corteza perrina Sector CA1 hipocampo Amígdalas cerebelosas
33
Qué es la degeneración granulo vascular en el Alzheimer
Vacuolas intracitoplasmáticas neuronales
34
Qué son los cuerpos de Hirano en el Alzheimer
Cuerpos acidófilos alargados y cristalinos de actina
35
Hallazgos macroscópicos del Alzheimer
Atrofia de los surcos Hidrocefalia ex vacuo
36
Manifestaciones del Alzheimer
Pérdida de memoria reciente Afasia Agnosia Apraxia Desorientación en tiempo y espacio Conducta de carácter infantil Dependencia total
37
Qué es agnosia
No comprender el significado de las palabras
38
Qué es apraxia
Dificultad para gesticular
39
Cómo se diagnostica el Alzheimer
Clínica Marcadores biológicos PET (tomografía por emisión de protones) Criterios CERAD = conteo placas luego de fallecimiento
40
Qué es el parkinsonismo
Movimientos anormales producidos por una neoplasia
41
Qué es el Parkinson
Trastorno motor de tipo hipoquinésico
42
Neuronas que se pierden en el Parkinson
Dopaminérgicas
43
Dónde se encuentran las neuronas dopaminérgicas
Sustancia nigra Pars compacta
44
Qué se compromete en un Parkinson avanzado
Corteza
45
Qué es la alfa sinucleína
Proteína estructural no plegada
46
Etiologías del Parkinson
Alfa sinucleína no permite liberación y reciclaje de vacuolas con NT Disfunción mitocondrial recesiva Mutación LRRK2
47
Cómo se pliega la alfa sinucleína en el Parkinson
Mutación o aumento de amplificaciones del gen
48
Qué se acumula en el Parkinson
Lámina Beta
49
Qué se genera por la acumulación de lámina Beta
Fibrillas de alfa sinucleína que no se degradan
50
Qué pasa cuando las fibrillas de alfa sinucleína no se degradan
Lesión tóxica con acción prion-like
51
Qué es acción prion-like
Paso de proteínas de una neurona a otra
52
Qué reclutan las fibrillas de alfa sinucleína por medio de enlaces cruzados
Proteínas
53
Qué generan las proteínas atraídas por las fibrillas de alfa sinucleína
Cuerpos de Lewy
54
Hallazgos histológicos del Parkinson
Cuerpos de Lewy Pérdida de neuronas en sustancia nigra
55
Qué son los cuerpos de Lewy
Agregados insolubles de alfa sinucleína anormalmente plegada
56
Manifestaciones del Parkinson
Bradicinesia Marcha en pasos cortos Rigidez Temblor en reposo Alteraciones de la postura Facies en máscara Apatía Síntomas disautonómicos Demencia de cuerpos de Lewy
57
Qué es bradicinesia
Moviemientos lentos
58
Nombre del temblor en reposo del Parkinson
Conteo de monedas
59
Qué genera una fase tardía del Parkinson
Demencia
60
Cómo se diagnostica el Parkinson
PET Clínica Exclusión
61
Tratamiento contra el Parkinson
Control son Levo-dopa

41. Patología (87 decks)

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