Neuropsych. Defizite nach SHT Flashcards
Primärschäden
Entstehen im Moment des Traumas
Lokaler Impuls durch auf den Schädel einwirkende Kräfte
→ Druckwelle, die zu lokalen Kontusionen führt (Coup am Einwirkungsort und Contrecoup an gegenüberliegender Seite)
Folgen: oberflächennahe Kontusionen (v.a. Frontal- und Temporallappen) mit lokaler Nekrose und Ödem, Gefäßverletzungen, Einblutungen, Schädigungen mittelliniennaher Strukturen
Pathologisches Korrelat = Diffuse axonal injury (DAI)
bei 30% der Patienten mit leichtem SHT, im CT schwer darstellbar
Sekundärschäden
Posttraumatisch, innerhalb von Stunden bis Tagen erhebliche Verschlechterung des Zustandes
Hirnödem, Hirnschwellung, Ischämie, Hypoxie (Sauerstoffarmut), Apoptose (verzögerter Nervenzelltod), zerebrale Krampfanfälle, Hydrozephalus
Hirnödeme Ausdruck von Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, die zu intrakraniellem Druckanstieg führt (v.a. bei Kindern)
Neuropsychologische Defizite
Dauerhafte Defizite schon nach leichtem SHT möglich
häufig Frontal- und Temporallappen betroffen, viele Beeinträchtigungen auch bei unauffälligem CT (durch DAI)
Gedächtnisstörungen (v.a. Neugedächtnis), Aufmerksamkeitsstörungen, Ermüdbarkeit, motorische Verlangsamung, exekutive Dysfunktionen
bei sehr schwerer Gewalteinwirkung auch Schädigungen von Mittelhirn- und Hirnstammstrkturen (Tetraspastik, Ataxie, Hypokinese mit schweren posttraumatischen Folgezuständen)
Therapie
Bei einer mehr als zweitägigen stationären Behandlung nach SHT,
6 Monate später:
→ 60% arbeitslos
→ 1/3 kognitive Defizite (eher seltener motorische)
Diagnostik über Glasgow Outcome Scale, holistische Therapie indiziert, da häufig psychische Begleitstörungen
Nach schwerem SHT mt prolongiertem Koma oder appalischem Syndrom häufig typisches Störungsmuster: psychomotorische Verlangsamung, Gedächtnsstörung, exekutive Störung, Ataxie, Akinese, Tetraspastik, Depressionen und Angststörungen)
