Demenzen

Question 1

Alzheimer Demenz

Answer 1

häufigste Form (50-60% der Fälle)

erst progressive Gedächtnisstörung und Orientierungsstörung, visuo-konstruktive Störung (zB. Uhrentest, Rey-Figure), Aufmerksamkeitsstörung, Apraxie, Wortflüssigkeitsstörung

dann immer mehr Verhaltensstörungen und psychiatrische Symptome (Halluzinationen, Paranoia, Angst, Depression, Schlafstörung)

Pathologie: Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume, temporo-parietal und frontal betonte Atrophie,
neurofibrilläre Bündel und neuritische Plaques mit abnormer Proteineinlagerung

Risikofaktoren: Lebensalter (85+ über 25%), geringes Bildungsniveau und SES, wenig geistige und körperliche Aktivität im Alter

Question 2

Vaskuläre Demenz

Answer 2

= zweithäufigste dementielle Erkrankung, durch hypoxisch-ischämische Hirnläsionen und Hypertonie verursacht, unterteilbar in kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz

kortikal: sensomotorische Defizite, Aphasie, Apraxie, Agnosie, häufig abrupter Beginn der Symptomatik

subkortikal: Depression, Persönlichkeitsveränderungen, Affektlabilität, psychomotorische Verlangsamung, dysexkutive Störung

Symptome abhängig von Größe & Lage der Läsion

neuropsychologisch keine Unterscheidung zu Alzheimer möglich

Question 3

Frontotemporale Demenz

Answer 3

= “Pick Komplex”, fronto-temporale Atrophie, erblich

Veränderung des Wesens und des Sozialverhaltens bei gleichzeitig intakten perzeptuellen, räumlichen und praktischen Funktionen, heterogenes Bild (teilweise enthemmt, teilweise apathisch), schleichender Beginn und langsame Progredienz

Lund-Manchester-Kriterien erfassen typische Symptome

nach Alzheimer häufigste Demenz im mittleren Lebensalter, anderes histopathologisches Bild als bei AD (Lokalisation der Läsionen im Vordergrund, nicht die Art)

Question 4

Lewy-Körperchen Demenz

Answer 4

Im Gegensatz zu AD häufig ausgeprägte visuo-spatiale Störung, frühes häufiges Auftreten von visuellen (80%) und akustischen (45%) Halluzinationen und Wahnvorstellungen (psychotische Symptome)

Oft auch spontane parkinsonähnliche motorische Symptome und REM-Schlaf-Störung aufgrund mangelnder motorischer Hemmung

Fluktuationen der Hirnleistung (ausgeprägte Schwankungen von Wachheit und Aufmerksamkeit)

Überempfindlichkeit für Neuroleptika → ausgesprägte motorische nebenwirkungen

Question 5

Diagnostik

Answer 5

Zwei Strategien zur Früherkennung

1. Liquoruntersuchungen (Proteine/Proteinfragmente),
   aber unbefriedigende Abgrenzung von AD zu anderen primär degenerativen Demenzen
2. Funktionelle und strukturelle Bildgebung (Hirnhypometabolismus via PET ermittelbar)

Generell:

Neuropsychologische Untersuchung, psychopathologische Befunderhebung, medizinische Untersuchung, Psychometrie (quant. Messung psych. Fkt.), Ratingskalen, Fremdanamnese

Voxelbasierte Morphometrie bei Gruppenstudien (Reduktion grauer Substanz erkennbar)

Question 6

Therapie

Answer 6

Neuropsychologische Gedächtnistherapie
bei leichter bis mittelgradiger AD erfolgreich, wenn sie

• auf alltagsrelevante Probleme eingeht
• sich auf vorhandene kognitive Ressourcen stützt

Stabilisierung = Erfolg, da progredienter Krankheitsverlauf

Pharamakotherapie
Erhöhung der Acetylcholin-Konzentration durch Cholinesterase-Inhibitoren (da Acetylcholin-Mangel bei AD), bei FTD eher Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren

Memantine zur dauerhaften Aktivierung von Glutamat-Rezeptoren

Management von Verhaltensauffälligkeiten
im fortgeschrittenen Stadium
durch Anwendung lerntheoretischer Prinzipien (vanishing cues, spaced retrieval, backward chaining, externe Gedächtnishilfen)