Medicamenteuze behandeling van hartziekten Flashcards
Welke stoffen worden afgegeven door bloedplaatjes als VWF bindt aan glycoproteinen?
tromboxaan, serotonine en ADP
Wat doet prostaglandine I2?
Remmen via een verhoging van cAMP de trombusvorming. Ze binden aan receptoren op de bloedplaatjes zodat het stolsel niet groter wordt.
Wat zijn trombocytenaggretieremmers
aspirine (COX remmer), dipyridamol (fosfodiesterase remmer), clopidogrel (ADP receptor blokker), abciximab, eptifibatide, tirofivan, epoprostenol
aspirine
kan tromboxaansynthese remmen in bloedplaatjes, wordt vaak gegeven aan mensen die een MI hebben gehad
dipyridamol
fosfodiesteraseremmer, fosfodieterase breekt cAMP af. Remt adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak
Clopidogrel (ADP receptor blokker)
prodrug en wordt dus pas actief als het omgezet is in het lichaam en blokkeert dan ADP receptor
Abciximab, eptifibatide, tirofiban
blokkeren glycoproteine IIB/IIIa receptor
epoprostenol
natuurlijk prostacycline I2
COX1
altijd aanwezig (maagwand, nieren, darmen, bloedplaatjes)
- aspirine remt COX1 irreversibel al in lage doseringen
COX2
induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen
- alleen geremd door aspirine bij hoge doseringen
- constitutief in hersenen, nieren en ovarium
aspirine resistentie
(bestaat eigenlijk niet echt)
- genetisch
- upregulatie COX2 dat mogelijk ook tromboxaan kan vormen
- interactie met andere NSAID’s
- diabetes
man-vrouw verschillen aspirine
Bij mannen verlaagt het het risico op MI en bij vrouwen beroertes
- verder niet echt duidelijke bewijzen, kan aan power liggen
Clopidogrel
prodrug moet eerst worden omgezet door CYP2C19 enzym in lever. Van dit enzym zijn veel varianten waardoor verklaard kan worden dat niet iedereen hetzelfde op clopidogrel reageert
Welke stoffen worden onafhankelijk van het CYP2C19 gen geactiveerd of zijn meteen actief ?
prasugrel (onafhankelijk), ticagrelor en cangrelor meteen actief
Wat remt synthese van stoffen in stollingscascade
coumarines
Wat remt direct stoffen binnen stollingscascade
heparine
Coumarinederivaten (fenprocoumon, acenocoumarol)
vit K antagonisten, remmen synthese stollingsfactoren II, VII, IX en X
- oraal, werken pas na enkele dagen, kinetiek erg gevoelig (minder effect door binden aan plasma eiwitten of NSAIDs die aan bindingsplekken binden > stollingsdienst nodig want meer coumarines vrij dan nodig > stolling helemaal geremd)
hirudine (IV) en dabigatran (oraal)
remmen trombine direct, hier hoeven geen metingen aan gedaan te worden, werken meteen, veel duurder
- dabigatran kan soms wel doorschieten dus wel controleren
heparine
bindt irreversibel aan ATIII en dit complex remt trombine en factor Xa, werkt direct
- bestaat uit polysachariden en glycosamino glycuronsulfaat
- voor binding ATIII pentasaccharide structuur nodig
- voor binding trombine minstens keten van 18 monosachariden
antidota teveel vit K antagonist
concentraat II, VII, IX en X factoren
kleine monosachariden overhouden
- LMWH
- synthetische pentasacchariden (fondaparinux en idraparinus
- directe Xa remmers: rivaroxaban
fibrino-trombolytica
- streptokinase: goedkoop, maar risico allergische reactie
- urokinase: heel duur
- tPA = alteplase
- reteplase (nieuwe vorm tPA)
- tenecteplase (niewe vorm tPA)
Wat is nodig voor fibrinolyse/trombolyse
tPA uit plasminogeen > plasmine
Wat is fibrinolyse/trombolyse
omzetting fibrine in afbraakproducten
Wat is de behandeling van acuut myocardinfarct
- pijnstillers: morfine
- atropine: muscarine receptor antagonist (remt para > hart weer opgang)
- trombolytica icm aspirine en heparine/LMWH
- secundaire preventie (aspirine, beta blokkers, RAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
