Extra leren 1b3 Flashcards
soorten nefrotisch syndroom
- minimal change
- FSGS
- membraneuze glomerulopathie
minimal change
15-20 g eiwit/dag, vooral bij kinderen; verstoorde ladingsselectiviteit
- goede prognose, behandelen met prednison
FSGS
geen nierfunctie meer in gebied met fibrosering; prognose slechter dan bij MCD
Hoe wordt diagnose FSGS gesteld
mutaties in eiwitten (nefrine, collageen 4A > podocytdisfunctie)
membraneuze glomerulopathie
- tegen eiwitten op podocyten worden IgG’s gemaakt > complementen boren gaatjes in membraan > immuundeposities slaan neer in/onder basaalmembraan
- antistoffen tegen PLA2-receptor aan onderkant podocyt
Wat zie je bij membraneuze glomerulopathie
- biopt met zilverkleuring: basaalmembraan van capillairen verdikt
- elektronenmicroscoop: immuundeposities en kapotte podocyten
nefritisch syndroom
- anti GBM
- post streptokokken
- ANCA
- lupus
anti GBM
antistoffen tegen glomerulaire basaalmembraan (IgE), collageenkluwen ontwarren; extra capillaire proliferatie
- bloed ophoesten kan doordat GBM antistoffen in longen kunnen komen
ANCA
antistof tegen witte bloedcellen > onrust en treden uit > vasculitis
- met fluorescentie niet zichtbaar, moet in bloed worden gemeten
afrikaans ras
Ca antagonisten en diuretica werken beter
kaukasisch ras
ACE remmers of beta blokkers werken beter
tacrolimus en ciclosporine
remmen calcineurine waardoor T cellen en APC via HLA niet meer kunnen beschadigen; bijwerkingen hoge BD, nier- en zenuwbeschadiging, risico op diabetes en verhoogd cholesterol
basiliximab
inductietherapie door interleukine 2 te remmen
azathioprine
remt celdeling waardoor T cellen niet kunnen delen; bijwerkingen: leverziekten, remming beenmerg, buikklachten en diarree
mycofenolaat mofetil
remt ook de T cel deling door te zorgen dat er geen bouwstenen zijn voor het DNA
prednison
bijwerkingen: oedeem, haargroei, risico diabetes, gewichtstoename, spierzwakte, hypertensie en hoog cholesterol
HC farmaco
opnieuw
theory of planned behavior
- gedachten en houding
- subjectieve norm
- persoonlijke controle
- daadwerkelijke controle
stages of change model
- precontemplatie fase
- contemplatie fase
- preparatiefase
- actiefase
- volhouden
gezondheidsdeterminanten model
Als allereerst persoonlijke karakteristieken, maar die zijn niet te beïnvloeden
1. individuele leefstijl
2. sociaal netwerk
3. leef en arbeidsomstandigheden
4. sociaal economisch, culturele en omgevingsfactoren
PAR
de proportie van de totale incidentie van een bepaalde ziekte binnen de bevolking die toe te schrijven is aan blootstelling aan een bepaalde risicofactor
PAR = P x (RR-1) / P x (RR-1)+1
ventielmechanisme
lucht gaat uit de long de pleuraholte in maar kan er niet meer uit
spanningspneumothorax
sprake van lucht achter de long dat door het ventielmechanisme onder druk staat en de long zo in elkaar drukt, thoraxwand naar buiten gedrukt, mediastinum naar de andere kant en diafragma naar beneden
- lage bloeddruk kenmerkend
normaal sinus ritme
50-100 pm
atriaal ritme
50-60 pm
AV nodaal of idionodaal ritme
40-50 pm
ventriculair ritme
20-40 pm
MDRD en CKD-EPI
creatinine, leeftijd en geslacht
NSAID
constrictie afferente arteriole
membraneuze glomerulopathie
eiwitten neer in/onder de
basaalmembraan: immuun deposities. . Omdat de antistoffen onder de podocyt gaan zitten,
ontstaat een langzaam achteruitgaande nierfunctie
anti GBM
Er is sprake van een lineaire depositie
van antistoffen (IgG). GBM-antistoffen kunnen ook voorkomen in de longen en hiervan kun je
bloed op gaan hoesten.
poststreptokokken glomerulonefritis
Streptokokken eiwitten lopen vast in de basaalmembraan en geven daar een ontsteking.
ANCA
Immunofluorescentie levert hier geen zichtbare depositie van IgG op omdat die in de circulatie
zitten. De IgG’s (ANCA’s) zal dus in het plasma moeten worden gemeten.
heparine
remt met name FIIa en FXa
DOAC
digabitran vooral op trombine, Rivaroxaban, Apixaban en Edoxaban op Xa
- niet bij maligniteit digestivus/uro
vit K antagonisten
FII, FVII, FIX, FX
erfelijke trombofilie
antitrombine deficiëntie, proteine C/S deficientie, factor v leiden mutatie, protrombine-gen variant
DD dik rood been
veneus: oppervlakkige tromboflebitis,
post-trombotisch syndroom, chronische veneuze insufficientie, veneuze obstructie
cellulitis, Bakerse cyste, ruptuur m. gastrocnemius, fractuur, haematoom, acute arteriële occlusie,
lymphoedeem, hypoproteinaemie, neuropathie
Wanneer kan D-dimeer verhoogd zijn
maligniteit, zwangerschap, hoge leeftijd, infecties, fibrine vorming
verlengde APTT
- von Willebrand ziekte
- hemofilie A (en B)
verlengde PT
verlengd bij gebruik vit K antagonisten, FVII deficientie
Hemodialyse
Diffusie en filtratie met convectie
Peritoneaal dialyse
Osmose en diffusie
Ace remmers
-pril
ARB
-sartan
Betablokkers
-olol
Ca antagonisten
-dipine of anders verapamil/diltiazem
Diuretica
Zegt de naam vaak al
Alfa blokkers
-zosine
Avrt
Extra pathways
Avnrt
Slow en fast pathways
