V- 11 Antidépresseurs = psychoanaleptiques + Dépression Flashcards
- fluoxetine PROZAC
- citalopram, escitalopram, sertraline, fluvoxamine
- paroxétine DEROXAT
- psychotropes thymoanaleptiques
- Utilisés en 1ere intention, les non imipraminiques, non IMAO, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
70% de succès dans les dépressions sévères = efficacité comparable à celle des imipraminiques
→ effet comparable aux tricycliques mais
• meilleure observance au traitement 😃
MAIS
• long délai d’action : 4 semaines 🙁
• résistance au traitement => risque de suicide
→ IRSR :
- très psychotonique : fluoxétine PROZAC
- intermédiaire : citalopram, escitalopram, sertraline, fluvoxamine
- peu psychotonique : paroxétine DEROXAT
→ MÉCANISME D’ACTION
- inhibiteur sélectifs de la recapture de la sérotonine au niveau présynaptique en inhibant le transporteur de la sérotonine (SERT)
- la sérotonine restant plus longtemps au niveau de la fente synaptique stimulerait de manière répétée les récepteurs de la cellule post-synaptique.
=> down régulation des autorécepteurs 5HT2 (2A présynaptiques) au bout de 2 à 4 semaines
→ INDICATIONS
- EDC (1ere intention dans le syndrome dépressif modéré ou sévère car profil d’effets indésirables plus favorable que les imipraminiques (moins d’effets indésirables atropiniques))
- phobie sociale : paroxetine, escitalopram
- stress post-traumatique : paroxetine, escitalopram
- troubles anxieux généralisés : escitalopram
- troubles obsessionnels compulsifs : tous sauf citalopram, enfants de 6 à 17 ans : sertraline
- troubles paniques : prévention (paroxétine, citalopram, escitalopram) ; traitement (fluoxétine, sertraline)
- éjaculation précoce
- boulimie (fluoxétine)
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- bonne résorption
- LPP faible
- transformation en métabolites actifs
- fluoxetine et paroxétine = inhibiteurs de CYP 2D6 (☞ tamoxifène => échappement thérapeutique)
- fluoxétine inhibe CYP 3A4
- fluvoxamine les CYP 1A2 et 3A4.
- vortioxétine métabolisée par le CYP 2D6 en métabolites inactifs - elle n’exerce pas d’effets inhibiteurs
- t1/2 = 20h sauf
• la fluoxétine qui a une demi-vie de 2 à 7 jours et dont le métabolite actif, la norfluoxétine, a une demi-vie encore plus longue (7 à 14 jours)
• la vortioxétine qui a une demi-vie de 3 jours,
meilleure tolérance car :
- pas d’effet anticholinergique
- pas de blocage alpha 1 périphérique
- pas d’effet anti-H1 central
- moins de cardiotoxicité qu’avec les tricycliques si surdosage
→ EFFETS INDESIRABLES
• effets indésirables liés à l'augmentation de la 5-HT : - troubles digestifs +++ (nausées, vomissements, diarrhées, anorexie) au début du traitement : effet sérotoninergique (attention l'observance à l'initiation du traitement) ☞ constipation pour la paroxétine ⚠ - troubles sexuels +++ (attention observance à long terme) - syndrome de sevrage (t1/2 courte, paroxetine) - troubles du sommeil : somnolence, insomnie, céphalées
- hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’ADH : confusion
- défini par Na+ < 135 mmol/L
- fait référence à l’hypoosmolarité plasmatique
- attention aux personne âgées
↪ léger : nausées, céphalées, et confusion
↪ sévères : vomissements, détresse cardiorespiratoire, somnolence anormale et profonde, convulsion et coma - hypersécrétion d’arginine vasopressine (ADH)
↪ arrêt du traitement + restriction hydrique + administration d’un soluté physiologique par voie intraveineuse - co-prescription diurétique
- agitations, levée d’inhibition suicidaire (pour les psychotoniques)
- allongement de l’espace QT (citalopram : dose max = 40 mg/j)
→ CONTRE-INDICATIONS
- chez l’enfant de moins de 15 ans,
- patients présentant un allongement acquis ou congénital de l’intervalle QT
- utilisation avec d’autres médicaments connus pour induire des allongements de QT
• escitalopram, citalopram et méthadone
• Les laxatifs qui ont pour conséquence d’entrainer une perte de potassium et donc potentiellement une hypokaliémie.
• Certains diurétiques, dits hypokaliémiants, engendrant une perte urinaire en potassium. (diurétiques de l’anse et les thiazidiques)
• L’alcool, la cocaïne et la méthamphétamine qui perturbent l’intervalle QT
- hypersensibilité au PA
- insuffisance rénale
- IMAO, triptan, tramadol, lithium
(le tramadol est métabolisé par 2D6 alors que la paroxétine inhibe le 2D6)
→ risque de syndrome sérotoninergique
→ INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
- médicaments métabolisés par CYP 2D6 (tamoxifène, métoprolol, venlafaxine) et fluxoétine/paroxétine
- 15j entre IMAO et ISRS
- 7 jours entre ISRS (5 semaines pour fluoxetine car t1/2 plus long
- fluoxetine + metoprolol dans l’insuffisance cardiaque
→ ASSOCIATIONS DECONSEILLEES
- IMAO-A, linézolide : risque de syndrome sérotoninergique (CI avec escitalopram et la paroxétine)
- sertraline : jus de pamplemousse
✯ GROSSESSE
Si un traitement est nécessaire, les antidépresseurs peuvent être utilisé, quelque soit le terme de la grossesse
→ aucun lien entre la prise de sertraline, d’escitalopram ou de citalopram et la survenue de malformations congénitales
→ PRECAUTIONS D’EMPLOI
- lithium, millepertuis : risque de syndrome sérotoninergique
- carbamazépine (risque de surdosage de carbamazépine)
- un anticoagulant (risque hémorragique) : paroxétine, sertraline, fluoxétine et AINS : ↑ risque d’hémorragie
- la méthadone (risque de surdosage)
- adapter la posologie si IR ou INSUFFISANCE HÉPATIQUE
Venlafaxine : EFFEXOR
Milnacipran : IXEL
Duloxétine : CYMBALTA
- psychotropes thymoanaleptiques
En 1ère/2ème intention:
• Les non imipraminiques, non-IMAO, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
IRSNa = thymérétique
→ MÉCANISME D’ACTION
- inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (NET et SERT)
- effet thérapeutique au bout de 2 à 4 semaines de traitement
→ INDICATION - Episodes dépressifs majeurs: tous Prévention des récidives: venlafaxine - trouble anxieux généralisé, trouble panique (venlafaxine) - phobie sociale (venlafaxine)
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- venlafaxine
t1/2 : 11h
métabolite actif
- milnacipran
t1/2 : 8h
élimination urinaire sous forme inchangée
→ EFFETS INDESIRABLES
Ceux de IRSR + ceux liés à une augmentation du fonctionnement noradrénaline
• anticholinergiques (sécheresse buccale, rétention urinaire) • effets noradrénergiques périphériques : hypertension artérielle +++, problèmes cardiovasculaires ⚠ HTA avec venlafaxine > 200 mg/j ⚠ crise hypertensive possible avec duloxétine • effets sérotoninergique périphériques : nausées, vomissements • effet anti-H1 central (Venlafaxine, duloxétine) : sédation, étourdissement, céphalées • levée d'inhibition suicidaire • syndrome de sevrage : arrêt progressif par palier de 10 mg/semaine • hyponatrémie par sécrétion inappropriée d'ADH • troubles sexuels • allongement QT (venlafaxine)
→ CONTRE-INDICATIONS -hypersensibilité -IH et IR (duloxetine) -HTA non contrôlée -IMAO irréversible : risque de syndrome sérotoninergique 15j entre IMAO et IRSNa 5 à 7j entre IRSNa et IMAO
→ ASSOCIATIONS DECONSEILLEES
- IMAO-A, linézolide : risque de syndrome sérotoninergique
- sympathomimétique α (vasoconstricteur) et bêta : hypertension paroxystique
- adapter la posologie en cas d’IR ou d’IH
Tricyclique ou imipraminique spécialités ? > amytriptyline LAROXYL > amoxapine DEFANYL > doxépine QUITAXON > maprotiline LUDIOLMIL (tétracyclique) > trimipramine SURMONTIL > clomipramine ANAFRANIL > imipramine TOFRANIL > dosulépine PROTHIADEN
- indications ?
- mécanisme d’action ?
- pharmacocinétique ?
- effets indésirables ?
- interactions médicamenteuses ?
- associations déconseillées ?
- précaution d’emploi ?
- psychotropes thymoanaleptiques
Histoire : chlorpromazine → imipramine
• 1ere génération : groupe de l’imipramine ou de l’amitriptyline• 2e génération (structure tricyclique (ou quadricyclique) n’ayant pas la toxicité des antidépresseurs tricycliques (imipraminiques)) : miansérine, maprotiline + autres tricycliques apparentés : doxépine, dosulépine
Sédatifs ou anxiolytiques > amytriptyline LAROXYL > amoxapine DEFANYL > doxépine QUITAXON > maprotiline LUDIOLMIL (tétracyclique) > trimipramine SURMONTIL
Intermédiaire ou psychotoniques
> clomipramine ANAFRANIL
> Imipramine TOFRANIL
> Dosulépine PROTHIADEN
→ PRINCIPES D’UTILISATION
- augmenter progressivement les posologies
- traitement de 6 mois environ
- baisser progressivement les posologies sur 1 mois si guérison
- dose divisée par 2 chez le sujet âgé
→ INDICATIONS
- Tous les épisodes dépressifs majeurs (2e ou 3e intention)
- certains états dépressifs lors de traitement par neuroleptiques
- Clomipramine : TOC (en 2e intention), prévention des attaques de panique
- douleurs neuropathies périphériques
- énurésie nocturnes de l’enfant
⚠ Efficacité comparables aux ISRS (70% de succès dans les dépressions sévères) mais ☞ délai d'action LONG ☞ rechutes ☞ résistance au traitement => RISQUE DE SUICIDE 🙁
• Effets précoces : - sédation + amélioration du sommeil • Effets retardés (2-3 semaines)
- amélioration de l’humeur
- correction des troubles de l’appétit
- activation du comportement
- diminution de l’anxiété• Autres intérêts
- effet antalgique (douleur chronique)
- énurésie nocturne infantile
→ MÉCANISME D’ACTION
inhibition NON SELECTIVE de la recapture de sérotonine +++, noradrénaline et de dopamine +/-
> élévation des concentrations en monoamines cérébrales dans la fente synaptique
> Down régulation des récepteurs 5HT2 au bout de 2 à 3 semaines = temps nécessaire pour efficacité thérapeutique
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- bonne résorption
- biodisponibilité < 50% car effet de premier passage hépatique importante
- liaison aux protéines plasmatiques = 90%
- distribution tissulaire importante (LCR+++)
- passage du placenta et dans le lait
- métabolisme hépatique
- t1/2 long : 1cp/jour
→ EFFETS INDESIRABLES Résumé - effets anticholinergiques - effets cardiaques - prise de poids
1) effets anticholinergiques périphériques = atropiniques (sécheresse buccale, troubles de l’accommodation, rétention urinaire, constipation et tachycardie ⚠ )
☞ moins d’effets anti-muscariniques avec les antidépresseurs de 2e génération
Effets anticholinergiques centraux ; confusion, tremblements
2) Surdosage :
☞ cardiotoxicité (bloqueurs des canaux sodiques) : troubles de la conduction, arythmies, IC congestives, mort subite => ECG avant
☞ convulsions (bloqueurs des canaux sodiques), excitation et délire, coma
☞ dépression respiratoire
⚠ effet stabilisant de membrane quinidine like :
- effet chronotrope, drootrope et inotrope négatif
- allongement du QT
- élargissement QRS (trouble de la conduction intraventriculaire)
3) blocage alpha périphérique (hypotension, tachycardie réflexe, troubles érectiles, vertiges)
4) anti-H1 centraux avec amitriptyline (sédation, prise de poids ⚠ risque de mauvaise observance)
5) levée d’inhibition suicidaire ; association aux NL ou BENZODIAZÉPINE
Le risque suicidaire inhérent à la maladie traitée passe par un maximum après quelques jours de traitement par un antidépresseur : inversion de l’humeur, mais la désinhibition motrice est plus précoce que la disparition du syndrome psychique: passage à l’acte suicidaire.
L’association avec la cyamémazine est préconisée, celle des benzodiazépines discutée: désinhibition.
6) hépatites cholestatiques
→ CONTRE-INDICATIONS
- hypertrophie bénigne de la prostate ou adénome prostatique (rétention urinaire liée à des troubles urétro-prostatique)
- glaucome à angle fermé
⚠ Effets cholinergiques
- cardiopathies (infarctus du myocarde récent)
- hypersensibilité
- IMAO non sélectif
- sultopride (retiré du marché) : risque torsades de pointes
→ ASSOCIATIONS DECONSEILLEES
- clonidine et guanfacine (agoniste partiel α2 adrénergique donc avec les ATC, il y aura blocage de leur effet anti-hypertenseur)
- sympathomimétiques alpha et bêta (hypertension paroxystiques)
- IMAO-A, linézolide
- grossesse
- épilepsie
- alcool (majore sédation)
→ PRECAUTIONS D’EMPLOI
- sujets âgés
- affections cardiovasculaires : effets quinidiniques, tachycardisants et hypotenseurs
- sujets épileptiques
- adapter la posologie en cas d’IR ou IH
- inducteurs et inhibiteurs enzymatiques
- majoration des EI des tricycliques avec
• substances anticholinergiques
• anti-hypertenseurs (risque d’hypotension) : clonidine (agoniste partiel central α2) qui diminue l’activation du système nerveux sympathique
Avant traitement :
- examen ophtalmologique (glaucome)
- examen cardiaque : ECG, mesure de l’intervalle QTc
- bilan urologique (hypertrophie de la prostate)
- bilan neurologique
Iproniazide
- psychotropes thymérétiques ⚠
IMAO non sélectif de type A et B et irréversible : iproniazide = dérivé de l’hydrazide
⚠ IMAO sélectif A et réversible = moclobémide
→ MÉCANISME D’ACTION
-inhibition de monoamine oxydase A
=> empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine
-inhibition de la monoamine oxydase B
=> empêche la dégradation de la dopamine
→ INDICATION
☞ 2e/ 3e intention
- les plus anciens et efficacité comparables à celles des ATC
☞ réservés aux états dépressifs majeurs résistants à un traitement ATC ou ISRS
(état dépressif résistant aux autres: dernière intention)
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- métabolisme hépatique
- durée d’action très longue (jusqu’à 15 jours après arrêt)
→ EFFETS INDESIRABLES
- fluctuation de la tension artérielle (hypoglycémie et hypotension orthostatique)
- hépatite cytolytiques/ hépatite fulminante
- effets anticholinergiques
- céphalées sévères
- très psychotonique : insomnie, tentatives de suicide, inversions de l’humeur, délires, …
- adapter la posologie en cas d’IR ou IH
→ CONTRE-INDICATIONS
☞ IMAO non sélectifs : délai de 15 jours
☞ ISRS, médicaments adrénergiques et sérotoninergique risque de syndrome sérotoninergique
• sumatriptan, péthidine, dextrométhorphane
• antidépresseurs sérotoninergiques (purs ou mixtes)
• bupropion, midodrine, triptans : sympathomimétiques indirects = risques de crises hypertensives
• réserpine : agitation, HTA, convulsion
-insuffisance hépatique
-insuffisance cardiaque décompensée
-phéochromocytome
-grossesse, allaitement
-entacapone (inhibiteur enzymatique)
-produits riches en tyramines : crises hypertensives
Moclobémide
psychotropes thymérétiques ⚠
→ MÉCANISME D’ACTION
inhibition réversible de la Monoamine oxydase A : empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine uniquement
→ INDICATION
☞ 2e/ 3e intention
- les plus anciens et efficacité comparables à celles des ATC
☞ réservés aux états dépressifs majeurs résistants à un traitement ATC ou ISRS
(état dépressif résistant aux autres: dernière intention)
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- t1/2 : 1-2 h
- métabolisme hépatique
- élimination rénale
→ EFFETS INDESIRABLES
- fluctuation de la tension artérielle (hypoglycémie et hypotension orthostatique)
- hépatite cytolytiques/ hépatite fulminante
- effets anticholinergiques
- céphalées sévères
- très psychotonique : insomnie, tentatives de suicide, inversions de l’humeur, délires, …
- adapter la posologie en cas d’IR ou IH
→ CONTRE-INDICATIONS
☞ ISRS, médicaments adrénergiques et sérotoninergique risque de syndrome sérotoninergique
• sumatriptan, péthidine, dextrométhorphane
• antidépresseurs sérotoninergiques (purs ou mixtes)
• bupropion, midodrine, triptans : sympathomimétiques indirects = risques de crises hypertensives
• réserpine : agitation, HTA, convulsion
-insuffisance hépatique
-insuffisance cardiaque décompensée
-phéochromocytome
-grossesse, allaitement
-entacapone (inhibiteur enzymatique)
produits riches en tyramines ou tryptophanes : crises hypertensive
-hypersensibilité
Miansérine ATHYMIL
2 ou 3e intention
→ MÉCANISME D’ACTION
- antagoniste des récepteurs α2
- antagoniste des récepteurs 5-HT2 er 5-HT3
- antagoniste des récepteurs H1
=> sédatif et anxiolytique
→ PHARMACOCINÉTIQUE biodisponibilité faible métabolisée par le CYP2D6 élimination rénale mixte t1/2 = 17h
→ EFFETS INDESIRABLES
- troubles digestifs
- levées d’inhibition suicidaire
- agranulocytose +++
→ CONTRE-INDICATIONS
- hypersensibilité
- grossesse, allaitement
- quinidine est un puissant inhibiteur du CYP2D6, et l’association ne doit pas être utilisée.
→ ASSOCIATIONS DECONSEILLEES
- inducteur enzymatique (pas que 2D6 mais aussi 3A4) avec Miansérine
- alcool majore l’effet sédatif de la miansérine et de la Mirtazapine
tianeptine STABLON
- psychotropes thymoanaleptiques
2 ou 3e intention
Soumis à une partie de la réglementation des stupéfiants
→ MÉCANISME D’ACTION
- activateur de la libération de 5-HT
- antidépresseur intermédiaire : a une activité sur les troubles de l’humeur qui la situe en position médiane dans la classification bipolaire entre les antidépresseurs sédatifs et les antidépresseurs stimulants.
(AMM : épisodes dépressifs caractérisés)
Chez l’animal, la tianeptine possède les caractéristiques suivantes :
• la tianeptine augmente l’activité spontanée des cellules pyramidales de l’hippocampe et en accélère la récupération après leur inhibition fonctionnelle ;
• la tianeptine augmente le taux de recapture de la sérotonine par les neurones du cortex et de l’hippocampe.
→ PHARMACOCINÉTIQUE
élimination rénale
t1/2 : 2,5h
→ EFFETS INDESIRABLES
- troubles digestifs
- hépatite ++++
- hyponatrémie
- symptômes extra-pyramidaux et mouvements involontaires
- confusions, hallucinations
mirtazapine NORSET : mécanisme d’action ?
-psychotropes thymoanaleptiques
2 ou 3e intention
→ MÉCANISME D’ACTION
- antagoniste alpha 2 pré-synaptique
- antagoniste des récepteurs 5HT2 et 5HT3 : augmente la transmission de NA et 5HT
- antagoniste R. H1
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- élimination rénale
- t1/2 20 à 40h
→ EFFETS INDESIRABLES
troubles digestifs
agomélatine VALDOXAN
- psychotropes thymoanaleptiques
Que pour l’adulte
2 - 3e intention
→ MÉCANISME D’ACTION
- agoniste mélatoninergiques
- antagoniste des récepteurs 5HT2
- augmente la libération de NA et de dopamine
→ PHARMACOCINÉTIQUE
- biodisponibilité faible
- élimination rénale
- t1/2 : 1 à 2h
→ EFFETS INDESIRABLES
- céphalées, vertiges, anxiété, fatigue
- atteinte hépatique +++ : surveiller la fonction hépatique
- troubles digestif
vortioxétine BRINTELLIX
- psychotropes thymoanaleptiques
- Antidépresseur multimodal
- a un profil d’efficacité et de tolérabilité qui se démarque
(vortioxétine et escitalopram) se démarquent
→ INDICATION
Traitement des épisodes dépressifs majeurs (caractérisés)
SMR modéré
ASMR V (absence)
→ MÉCANISME D'ACTION
modulation des récepteurs sérotoninergiques
inhibition du transport de la sérotonine
• 6 cibles pharmacologiques :
- inhibiteur de la la recapture de sérotonine (SERT) : ciblage possible de R. 5HT2B et R. 5HT4
- agoniste 5-HT1A
- agoniste partiel 5-HT1-B
- antagoniste HT1D
- antagoniste 5-HT3
- antagoniste 5-HT7
↪ augmentation de la neurotransmission synaptique :
- ↑ sérotoninergique
- ↑ noradrénergique
- ↑ cholinergique
- ↑ dopaminergqiue
- ↑ histaminergqiue
- ↑ glutamatergique
→ 2 antidépresseurs ont un profil d’efficacité et de tolérabilité qui se démarquent
- Vortioxétine qui a le meilleur bénéfice clinique (+ d’efficacité et - d’arrêt de traitement)
- Escitalopram
→ PHARMACOCINÉTIQUE
métabolisation par CYP 2D6
élimination rénale de formes inactives
t1/2 : 66h
→ EFFETS INDESIRABLES
- très fréquent : nausées
- fréquent : diarrhée, vomissements
- faible (moindre) incidence des troubles sexuels, de la sédation, de la prise de poids
↪ bloque 5-HT3 donc ↓ activité GABAergique donc pas d’inhibition de la libération de dopamine. ⚠
- hypersudation
→ CONTRE-INDICATIONS
- hypersensibilité à la substance active ou à des excipients mentionnés
- association avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase non sélectifs ou des inhibiteurs sélectifs de la MAO-A
thymo-analeptique ?
thymérétique ?
→ thymo-analeptique : stimulent une humeur déprimée
→ thymérétique : stimulent l’humeur et effet euphorisant
syndrome sérotoninergique
3 symptômes parmi :
• symptômes psychiques > agitation, confusion, hypomanie
• symptômes végétatifs > hyper ou hypotension artérielle > tachycardie > hyperthermie > frisson > sueur > coma
• symptômes moteurs > myoclonie, tremblement, rigidité > tremblements, hyper-réflexe, hyperactivité • symptômes digestifs > diarrhée
Evolution : le plus souvent favorable, mais fatale si hyperthermie
ISRS et syndrome sérotoninergique :
- Excès de sérotonine apparaissent quelques heures à qq jours
- Causes
• lors d’une administration successive d’un IMAO-A (moclobémide) et d’un ISRS dans un intervalle trop court
• lors d’une intoxication aigue qq heures après l’ingestion simultanée d’un imipraminique ou un IMAO-A et d’un ISRS
principes du traitement antidépresseurs
substances à profil sédatif ou anxiolytique : prise le soir : utile si dépression anxieuse, agitée, réactionnelle ou si risque suicidaire élevé
substances à profil psychotonique : prise avant 17h : utile si inhibition psychomotrice ou asthénie (à éviter si risque suicidaire)
Dépression : épidémiologie et évolution
Trouble psychiatrique le plus fréquent
• 70% des prises en charges en médecin générale
Age :
• âge de début moyen : 17-27 ans
• mais tous les âges de la vie
Comorbidités psychiatriques fréquentes
• 53% de troubles associés
• surtout troubles anxieux et addiction
- 1/5 personne sera confrontée à un épisode dépressif
- dépression caractérisée pour un score d’Hamilton supérieur à 15
- 66% des patients sont des femmes
- 30% des patients ne répondent pas au traitement
Dépression :
- diagnostic
- critères de gravité
Pour parler d’un épisode dépressif caractérisé, selon le DSM, il faut :
- présence de plusieurs symptômes suffisamment intenses, nombreux et durables pour justifier ce diagnostic
- symptômes évoluant depuis au moins 2 semaines
- souffrance psychique et dysfonctionnement associé
- rupture avec état antérieur
- humeur triste ne fluctuant pas
SYMPTOMES :
→ CIM11 de l’OMS : intensité de l’épisode dépressif caractérisé ↔ nombre de symptômes
→ DSM-5
☞ Tristesse de l’Humeur
- souffrance morale
- anhédonie
- perte des intérêts
- anesthésie affective
☞ Trouble du contenu des idées (“cognition dépressives”), perception négative de
- soi : autodévalorisation
- l’environnement, des autres
- avenir : pessimisme, altération de l’anticipation
☞ Ralentissement psychomoteur
• Psychique
- bradypsychie
- discourt lent, monotone, monothématique
- troubles cognitifs (concertation, mémoire)
• Moteur
- asthénie permanente
- clinophilie
- incurie
- apragmatisme
- présentation : figé, bradykinésie, ω mélancolique
☞ Retentissement somatique
- anorexie, amaigrissement
- troubles du sommeil : insomnie du petit matin
- troubles sexuels : impuissance, anorganisme, dyspareunie, frigidité
→ Au moins 1 des 2 symptômes :
- humeur dépressive
- perte d’intérêt
→ Au moins 4 des symptômes :
- perte d’énergie/fatigue
- modification poids/appétit
- sentiment de culpabilité, dévalorisation, perte de confiance
- difficulté de concentration
- altération du sommeil (insomnie ou hypersomnie)
- pensée suicidaire
- dysfoncion exécutive : agitation/retard psychomoteur
NB :
+ CIM11 : perte de confiance
+ DSM-11 : fatigue
CRITERES DE GRAVITE = critères d’hospitalisation
- risque suicidaire
- caractéristiques psychotiques
- agitation anxieuse
- retentissement somatique
- récurrence
- résistance
- environnement défavorable
- non compréhension des soins et des troubles
DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
- réaction à un deuil (symptôme d’intensité sévère mais transitoires ⚠ )
- sujet âgé et troubles cognitifs
- d’autres troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression saisonnière, troubles anxieux, troubles schizophréniques)
OUTIL D’AIDE AU DIAGNOSTIC
Hamilton Depression Rating Scale
= questionnaire estimant le degré de gravité
EVALUATION DU RISQUE SUICIDAIRE
“SAD PERSONS Score (SPS)”
