III- 16 Toxicomanies : cannabis. Flashcards

1
Q

Cannabis : propriétés, mode de consommation ?

A

PROPRIETES
Cannabis Sativa
Ordre ; urticales
Famille : cannabinacées

Deux variétés :
• Canabis sativa variété sativa (chanvre textile)
• Cannabis sativa variété indica (chanvre indien = “drogue”)

Les cannabinoïdes sont des dérivés phénoliques non dotés du benzopyrrane.

Le principale composé psychoactif du cannabis est le δ-9-transtétrahydrocannabinol ou THC, psychodysleptique majeur, plus actif sous sa forme lévogyre.

La fumée de cannabis contient d nombreuses autres substances toxiques irritantes et potentiellement cancérogènes.

MODE DE CONSOMMATION
- herbe = 24% THC
Elle est fumée pure (pétard) ou mélangée à du tabac (joint) dans du papier à cigarette. Elle peut aussi être fumée avec des systèmes de chambre d’inhalation.

  • résine (haschich) : poudre brune compressée sous forme de plaquettes ou savonnettes et vendues sous forme de barrette. Chauffée à la flamme puis émiettée et mélangée au tabac.
    2-20% THC
  • huile : liquide visqueux, brun-vert. Contient 60% de THC. Fumée ou ingérée
  • Cannabinoïdes de synthèse : le Spice, se développe de +/+.

Le taux de THC est aujourd’hui en augmentation.

☞ Hallucinogène (mais le shit est coupé donc effet non perçu)

Le THC commence par se fixer sur les récepteurs CB1 de l’anandamide. Ce récepteur modifie alors l’activité de plusieurs enzymes intracellulaires, dont l’AMPc dont il diminue l’activité. Moins d’AMPc signifie moins de protéine kinase A. La baisse d’activité de cette enzyme affectera les canaux potassiques et calciques de façon telle que la quantité de neurotransmetteurs relâchés sera diminuée. L’excitabilité générale des réseaux de neurones s’en trouvera donc elle aussi amoindrie.

Toutefois, dans le circuit de la récompense, on observe comme pour les autres drogues une augmentation de la libération de la dopamine. Comme pour les opiacés, cet accroissement paradoxal s’explique par le fait que les neurones dopaminergiques de ce circuit ne possèdent pas de récepteurs CB1 mais sont inhibés par des neurones GABAergiques qui eux en possèdent. Le cannabis va donc provoquer une levée de l’inhibition des neurones au GABA et par conséquent activer les neurones à dopamine.

Enfin, la perte de récepteurs CB1 au niveau des artérioles cérébrales des consommateurs chroniques provoque la réduction du flux sanguin et, par conséquent, de l’apport en glucose et en oxygène. Ceci se traduit principalement par des troubles de l’attention, des capacités mnésique et de d’apprentissage.

Effets recherchés

  • sensation de “bien-être”.
  • se sentent calmes, euphoriques ou légèrement désinhibées
Effets : 
– Augmente la sensation de faim
– Réduit la sensation de faim
– Réduit la pression intraoculaire
– Peut induire des hallucinations
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2
Q

Toxicocinétique et cannabis

A

THC : cannabinoïde le plus psychoactif du cannabis

A : après inhalation: 10-15% du THC passe dans le flux sanguin
Pic sanguin atteint entre 8 à 10 minutes
La pyrolyse du cannabis détruit en grande partie le THC
Apparition des effets (euphorie, apaisement, exaltation affective et hilarité, somnolence) très précocement : 5-20 mins si fumée, 4 à 6h si ingéré)

D : Le THC, très lipophile, se distribue rapidement dans tous les tissus, stockage possible dans le tissu adipeux
Passe la BHE
Vd = 4 à 14L/kg

M : au niveau hépatique, métabolisme oxydatif :
- 11-OH-THC : métabolite psychoactif (métabolite majoritaire en cas d’ingestion)
- THC-COOH : obtenu par oxydation du 11-OH-THC : pas d’activité pharmacologique
Large volume de distribution + rétention tissulaire = effets prolongés et flash back possible.

E : par voie digestive, rénale sudorale
15-30% du THC est éliminé dans les urines sous forme de THC-COOH
60-65% du THC est éliminé dans les selles sous forme de 11-0H-THC et THC-COOH
t1/2 variable en fonction de la consommation

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Q

Symptomatologie en cas d’intoxication AIGUE au cannabis

A

La symptomatologie chez l’homme est liée aux effets du THC et à la toxicité de la fumée du cannabis

Pas vraiment de risque d’intoxication aigue.
EFFETS AIGUS
→ troubles somatiques
- troubles cardiovasculaires : tachycardie et modification tensionnelle
- irritation, sécheresse des muqueuses, baisse de la salivation, baisse de la pression intraoculaire, rétention urinaire, hyperhémie conjonctivale

→ neurotoxicité = troubles psychiatriques aigus

  • anxiété (crise d’angoisse, attaque de panique)
  • troubles neuropsychiques : troubles de la mémoire, troubles cognitifs avec augmentation du temps de réaction, de la prise de décision avec augmentation du temps de réaction, de la prise de décision, de la concentration, perturbation de la conduite automobile
  • psychose cannabique : idée délirante, hallucinations
  • perturbations neuro-sensorielle à type troubles visuels, mydriase, hallucinations auditive
  • perturbations spatio-temporelles
  • troubles du comportement : agressivité, déshinibition, euphorie, trouble dissociait, confiance accrue en soi
  • “ivresse cannabisme”
  • “bad trip”, syndrome paradoxal
  • risque plus important de dépression respiratoire avec les cannabinoïdes de synthèse
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4
Q

Symptomatologie en cas d’intoxication CHRONIQUE au cannabis

A

→ Toxicité somatique : effets chroniques :

  • troubles digestifs
  • problèmes dentaires (hypo salivation) : caries, infections
  • troubles vasculaires : artérites, syncopes, AIT
  • toxicité pulmonaire liée à la combustion et pyrolyse du tabac
  • cancer broncho-pulmonaire, cancer des voies ORL et de la langue
  • reprotoxicité : non démontrée chez l’homme et la femme. Pas de risque de malformation décrit.
  • Grossesse : retard de poids et taille à la naissance

→ Troubles psychiatriques chroniques :

  • tolérance et dépendance
  • troubles dépressifs et anxieux
  • ⚠ syndrome amotivationnel : perte d’intérêt, apathie, fatigabilité et perte d’énergie
  • syndrome de sevrage si cessation de la consommation
  • maladies psychiatriques dont schizophrénie favorisées
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5
Q

Prise en charge / intoxication cannabis

A

Clinico-biologique
- surveillance continue de l’ECG

Traitement évacuateur : si ingestion récente, lavage gastrique

Traitement symptomatique

  • anxiété → BZD
  • hallucinations → neuroleptiques sédatifs

Traitement spécifique : aucun

Traitement épurateur : aucun

Surveillance

Soins de support :

  • consultation en CSAPA ou autres structures spécialisées dans les addictions
  • Psychothérapie cognitive-comportemetale
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6
Q

MÉCANISME D’ACTION toxique du cannabis

A

Le THC passe la BHE puis il se fixe sur les récepteurs CB1 (où il se substitue à des substances naturelle, les endocannabinnoïdes)

CB1 = récepteur membranaire couplé aux protéine G localisé au niveau central (dans le système limbique). Ces récepteur sont présents également au niveau périphérique : utérus, gonades, coeur, rate

CB2 = récepteurs memebranaires, peu présents dans le SNC, on le retrouve sur les éléments figurés du sang : lymphocytes T et B, monocytes, cellules NK

Action sur le système de récompense “voie héroïque”

Cannabis thérapeutique :
Lié à l’action endocannabinoïde sur les récepteurs CB1 (au niveau du SNC) et CB2 (système immunitaire principalement)
Certains cannabinoïdes (cannabidiol, tétrahydrocannabinavarine) peuvent avoir des propriétés antagoniste ou agoniste partiel de ces récepteurs, ce qui leur confère des propriétés sédatives, antalgiques, orexigènes

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7
Q

Analyse toxicologique /intoxictaion au cannabis

A

Dépistage :
Test immunochromatogaphique (savonnette, plaquettes sur urine, salive, rapide, utilisation possible hors laboratoire
Persistance dans le sang jusqu’à plusieurs jours

Recherche
Immunochimie sur urines (EMIT, FPIA)
Rapide, mais faux positifs et faux négatifs possibles, pas de distinction entre les différentes moélcules

Dosage qualitatif/quantitatif
Avantages : le THC, le OH-TC et le THC-COOH sont recherchés et dosés
En médico-légale :
Technique chromatographies couplées à la spectrométrie de masse.

Les cannabinoïdes de synthèse ne sont pas détectables en immunochimie.

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8
Q

Détection des drogues

A
  • Détection de MDMA et MDA : consommation d’ecstasy
  • Détection d’ecgonineméthylester et de benzoylecgonine : consommation de cocaïne
    → cocaïne non détectée car t1/2 courte
  • Détection de THC et de THC-COOH : consommation de cannabis
  • Ethanol détecté : consommation d’alcool.
  • Cocaéthylène si mélange de cocaïne + alcool
  • Héroïne et 6MAM : consommation d’héroïne
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9
Q

Quelles sont les 3 grandes classes de drogues ?

A

PERTURBATEURS/HALLUCINOGENES

  • cannabis, LSD, champignons (psilocybes), colles, solvants
  • effets recherchées : hallucinogènes, désorientation dans l’espace et le temps, modification des perceptions

DEPRESSEURS

  • alcool, héroïne, opiacés, GHB
  • relaxation, désorientation dans l’espace et le temps, modification des perceptions

STIMULANTS

  • cocaïne, amphétamines, méthamphétamine, exctasy
  • effets recherche : excitation, assurance, accélération de l’activité mentale
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