Physiologie de la motricité Flashcards

1
Q

Activité réflexe

A

Arc réflexe : réflexe défini comme un acte stéréotypé (toujours le même), prévisible, qui se produit sans le concours de la conscience, ni de la volonté

Elements d’un arc réflexe :
1) récepteur (peau) : détecte le stimulus
2) neurone sensitif : achemine les influx nerveux afférents au SNC, la moelle épinière le plus souvent
3) centre d’intégration : le plu souvent cité dans le SNC
↔ interneurone
4) neurone moteur : achemine les influx efférents vers un organe effecteur (muscles ou glande)
5) effecteur : cellule musculaire cellule glandulaire

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2
Q

Réflexes spinaux = réflexe d’étirement ou réflexe myotatique

A

Les potentiels d’action prennent naissance dans les terminaisons annulospiralées des faisceaux neuromusculaires d’un muscle strié. ce sont des récepteurs sensibles à l’étirement musculaire qui ont permettre des ajustements réflexes en réponse à tout étirement musculaire.

Ces récepteurs sont innervés par des fibres nerveuses Ia qui sont de gros calibre conduisant très rapidement les influx nerveux. Les fibres Ia pénètrent dans la moelle épinière et s’articulent directement avec les motoneurones α qui innervent le muscle agoniste dont elles proviennent.

En réponse à l’étirement du muscle, l’activation des propriocepteurs va donc conduire à une contraction de même muscle.
☞ il s’agit donc d’un réflexe mono synaptique très rapide été très fiable

Ce réflexe de base est renforcé par l’inhibition simultanéedu muscle antagoniste (principe de Sherrington)
En effet, les fibres afférentes Ia se connectent, par l’intermédiaire d’unterneurones inhibiteurs locaux, avec les moto neurones α du muscle antagoniste.

☞ Inhibition réciproque qui a pour résultat de relâcher le muscle antagoniste simultanément à la contraction du muscle agoniste étiré, ce qui permet d’avoir une réponse très rapide et efficace aux changements de longueur du muscle.
☞ Le réflexe myotatique est donc un réflexe proprioceptif essentiel qui a pour but de maintenir constante la longueur du muscle. Il fonctionne de façon continuelle et est responsable du maintien d’un certain degré de tension permanente appelée tonus musculaire, car nos muscles sont légèrement étirés.

Ce réflexe d’étirement correspond aux réponses du genou (ou réflexe patellaire), de la cheville, du biceps, ou du triceps qui sont testées dans tout examen neurologique de routine (marteau réflexes).

Le choc du marteau à réflexes sur le tendon étiremente le muscle et stimule les récepteurs du fuseau neuromusculaire , ce qui déclenche une volée d’influx dans les fibres de type Ia, qui va exciter le moto neurone responsable de la contraction du muscle à l’origine de la stimulation.

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3
Q

Réflexe tendineux de Golgi

A
  • réflexe disynaptique

Ce réflexe repose sur l’activité des organes tendineux de Golgi qui sont situés à la jonction des muscles et des tendons, et qui ne sont sensibles qu’à la tensuib des fibres musculaires.

Les récepteurs sont des terminaisons encapsulées des fibres Ib de gros calibre. Quand le muscle se contracte activement, la force générée agit sur le tendon et augmente la tension des fibres de collagène de l’organe tendineux et stimule les récepteurs sensoriels.

Les fibres Ib font relais dans la moelle épinière avec des interneurones inhibiteurs qui font à leur tour synapse avec les moto neurones α qui innervent le même muscle.L’activation du propriocepteur aboutit donc à un relâchement du muscle agoniste (et contraction du muscle antagoniste)

☞ Ce réflexe est donc disynaptique : c’est un système à rétroaction négative qui a pour but de préserver l’intégrité du muscle face à des forces excessives et d’éviter toute déchirure musculaire.

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4
Q

Réflexes de flexion-extension

A

-réflexes polysynaptiques

Ces réflexes mettent en jeu des mécanorécepteurs qui détectent des stimuli nociceptifs (comme la piqûre d’une aiguille ou la chaleur d’une flamme)

Ce sont des réflexes polysynaptiques qui aboutissent à éloigner le mmebre du stimulus douloureux.

La stimulation des fibres nociceptives entraîne :

  • la stimulation (+) des moto neurones des muscles fléchisseurs et l’inhibition (-) des moto neurone des muscles extenseurs du côté du stimulus → flexion homolatérale
  • et dans le même temps, des effets opposés dans le membre controlatéral (+ extenseurs et (-) fléchisseur / côté opposé au stimulus) → extension controlatréale

☞ ainsi on a un réflexe de flexion du membre concerné et un réflexe d’extension croisée qui sert à améliorer le support postural, pendant le retrait par rapport au stimulus douloureux.

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5
Q

Corps striés

Afférences sur les corps striés ?
Circuits à intérieur des corps striés ?
Efférences ?

A

✯ Corps striés :
Noyaux enfouis dans la substance blanche sous-corticale des hémisphères cérébraux = noyau gris centraux = ganglions de la base

Rôle des corps striés (ganglions de la base ou noyaux gris centraux) à travers une boucle active avant et pendant les mouvements → boucle indispensable au déclenchement normal des mouvements volontaires
☞ si lésions : mouvements désordonnés

Principales composantes : 
- noyau caudé (forme de fer à cheval)
- noyau lenticulaire : 
→ putamen (à l'extérieur) 
→  pallidum (ou globes pallidum) externe et interne 
⚠ straitum = putamen + noyau caudé 

Structures rattachées au corps striés :

  • noyau sous-thalamique (corps de Luys)
  • substance noire (locus niger) : pars reticulata (CN réticulée)+ pars compacta (SN compacte)

✯ Afférences sur les corps striés
- en provenance de toutes les régions du néocortex, (sauf cortex primaires visuels et auditif) → projections : voie cortico-striatale - sur les neurones épineux moyens du noyau caudé et du putamen
- passage par la capsule interne : réception des informations sur les neurones
• du putamen / mouvements du corps
• du noyau caudé / mouvements oculaires

  • autres afférences du thalamus : noyau infraliminaires et médians, des noyaux aminergiques du tronc cérébral en particulier des neurones dopaminergiques de la pars compacta du locus niger
    ↪ projection sur les neurones épineux GABA-substance P pour les exciter (récepteurs D1) et sur les neurones épineux GABA-enképhaline pour les inhiber (récepteurs D2)
    ↑ voie directe et ↓ voie indirecte = facilitation des mouvements et des saccades oculaires

⚠ inactivité des neurones épineux moyens au repos
→ activation juste avant un mouvement (du corps pour le putamen, des yeux pour le noyau caudé) = décharges anticipatrices nécessaires pour la sélection des mouvements

✯ Circuits à intérieur des corps striés ?
- neurone du putamen et du noyau caudé : nombreuses ramifications dendritiques = neurones épineux moyens

  • tous inhibiteurs mais de 2 types (GABA + substance P ou GABA + encéphaline) et donc 2 circuits différents :

1er circuit : projection des neurones épineux à GABA/substace P

  • du putamen → neurones à GABA du pallidum interne
  • du noyau caudé → neurone à GABA de la pars reticulata

2e circuit : projection des neurones épineux à GABA/enképhaline
- du putamen et du noyau caudé → neurones à GABA du pallidum externe → neurone à glutamate du noyau sous-thalamique
→ neurones du pallidum intern et de la pars reticulata

⚠ équilibre entre la voie directe et la voie indirecte sur l’inhibition exercée par les corps striés sur les neurones moteurs du cortex moteur et du colliculus supérieur.

✯ Efférences à partir des corps striés
→ à partir du pallidum interne
- neurones inhibiteurs GABArgiques → neurones à glutamate du thalamus VA/VL → aires motrices du cortex frontal / mouvements du corps

→ à partir de la pars reticulata (substance noire)
- neurones inhibiteurs GABAergiques → neurones à glutamate du colliculus supérieur → noyaux des nerfs des muscles oculaires extrinsèques / mouvements des yeux (saccade oculaires)

Activation des neurones épineux moyens par les neurones excitateurs du cortex à glutamate juste avant l’exécution d’un mouvement
☞ les neurones épineux moyens sont inhibiteurs

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6
Q

Fonctionnement des corps striés par la voie glutamatergique/GABAergique

A

✯ Etat de base, en absence de mouvement
- inactivité des neurones épineux moyens du putamen et du noyau caudé
→ absence d’inhibition sur les neurones inhibiteurs à GABA
= activité spontanée du pallidum externe, du pallidum interne et de la pars reticulata
☞ corps striés : structure inhibitrice bloquant tout mouvement du corps et ds yeux au repos.

NB : corps strié = noyau caudé + noyau lenticulaire (putamen + pallidum)

✯ Au moment de faire un mouvement
- activation des neurones épineux moyens duputamen et du noyau caudé par le cortex → activation des 2 circuits

  • 1er circuit (GABA/substance P)
    → inhibition des neurones du pallidum interne et de l pars reticulata
    = déshinibition des neurones du thalamus et du colliculus supérieurs
    ☞ circuit facilitant les mouvements
  • 2e circuit (GABA/enképhaline)
    → inhibition des neurones du pallidum externe
    = déshinibition du noyau sous-thalamique => activation du pallidum interne et de la pars reticulata
    = inhibition des neurones du thalamus et du colliculus supérieur
    ☞ circuit entravant les mouvements

⚠ balance entre les 2 circuits en faveur de la facilitation (sujet normal)
→ anomalies de fonctionnement des 2 circuits au sein des corps striés
- hémiballisme et TOC sévères : atteinte du noyau sous-thalamique - mouvements violents te involontaires des membres
- maladie de Huntington : dégénérescence des neurones épineux moyens à GABA-enképhaline : mouvements balistiques et choréiques involontaires
☞ atteinte de la voie entravant les mouvements (activité excessive de la voie facilitatrice) → mouvements violents et involontaires

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7
Q

Modulation de l’activité des neurones épineux

A

PAR LA VOIE DOPAMINERGIQUE
- point de départ : les neurones à dopamine de la pars compacta de la substance noire
→ projection sur les neurones épineux moyens du putamen et du noyau caudé

  • excitation des neurones à GABA/substance P via les récepteurs D1 (voie facilitant le mouvement)
  • inhibition des neurones ) GABA/enképhaline via récepteurs D2 (voie entravant les mouvements)
    ☞ dopamine ↓ inhibition exercée par les ganglions de la base sur les neurones moteurs (cortex moteur et TC)

⚠ conséquences du dysfonctionnement de la voie dopaminergique :
✯ maladie de Parkinson = dégénérescence des neurones dopaminergiques de la pars compacta
→ inhibition excessive exercée par les ganglions de la base ↔ activation difficile des neurones moteurs :
- réduction de l’expression faciale
- rigidité du tronc, du cou, des extrémités
- absence de mouvements associés
- ralentissement de tous les mouvements, y compris les saccades oculaires avec tremblements au repos

✯ syndromes pseudo-parkinsoniens : mêmes anomalies en réponses à

  • des neurotoxines destructrices des neurones dopaminergiques (MPTP, méthylphényltétrahydropyridine)
  • neuroleptiques par blocage des récepteurs à la dopamine

MODULATION PAR LA VOIE CHOLINERGIQUE
point de départ : interneurones cholinergiques du striatum (putamen et noyau caudé)
→ projection sur les neurones épineux moyens du putamen et du noyau caudé
- inhibition des neurones à GABA/substance P (voie facilitant le mouvement)
activation des neurones ) GABA/enképhaline (voie entravant les mouvements)
☞ ↓ voie directe et ↑ voie indirecte
☞ acétylcholine favorise l’inhibition des mouvements et des saccades oculaires

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8
Q

Fonctions du cervelet

A

3 parties fonctionnelles :

  • cérébro-cervelet : régulation des mouvements précis, en particulier la planification et l’exécution des séquences motrices complexes
  • vestibule-cerveket : régulation des mouvements de posture et d’équilibre et contrôle des mouvements des yeux dans l’espace
  • spino-cervelet : corrections des erreurs de la motricité axiale et proximale (posture et maintien de l’équilibre) et de la motricité distale impliquée dans les mouvements volontaires (mains)
  • cervelet cérébral = cérébro-cervelet
    = partie latérale de chaque hémisphère avec le noyau dentelé sous-jacent
    • afférence : cortex moteur primaire et aires promotrices, cortex somestéhsique I et II et aires visuelles II après un relais dans les noyaux du pont
    • efférence : à partir du noyau dentelé sur les noyaux ventraux du thalamus puis sur le cortex moteur I et le cortex prémoteur
    → rôle dans la programmation des mouvements volontaires = programmation et correction des erreurs motrices
    ☞ lésions : perturbations dans les séquences des mouvements appris qui font partie d’habiletés motrices (jouer d’un instrument)
  • le cervelet vestibulaire = vestibulo-cervelet
    = le lobe flocculo-nodulaire, dépourvu de noyau gros profond
    • afférences : vestibulaires directes par les fibres VIII et indirectes (après relais dans les noyaux vestibulaires du tronc cérébral)
    • efférences (cellules inhibitrices de Purkinje) sur les noyaux vestibulaires (noyau latéral +++)
    → rôle dans le maintien de l’équilibre = correction des perturbations : régulation des mouvements de posture et d’équilibre et contrôle des mouvements des yeux dans l’espace
    ☞ lésions : hypertonie, difficultés à garder la position debout, et nystagmus (mouvement d’oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire causé par une perturbation de la coordination des muscles de l’œil.)
• le cervelet spinal = spino-cervelet
= zone médiane ou vermis avec le noyau fastigial et zone paramédiane avec les 2 noyaux interposés
  • afférence proprioceptives (position et les déplacements du corps) par 3 faisceaux spin-cérébelleux à partir des propriocepteurs avec une projection particulière :
    • faisceau spino-cérébelleux de Flechisg : informations des membres inférieurs expatrie inférieur du tronc
    • faisceau cunéo-cérébelleux : information des membres supérieurs et partie supérieure du tronc
    • faisceau spino-cérébelleux de Gowers: information copies conformes de la commande motrice reçue par les moto neurones α
  • efférence à partir du noyau fastigial sur la formation réticulaire (surtout pontique) et noyaux vestibulaires
    ☞ rôle : contrôle de la motricité axiale et proximale (posture et maintien de l’équilibre)
    ☞ lésions : hypotonie axiale et ataxie (pendant la marche ou lors d’un déséquilibre), titubions trembles du tronc et temps d’appui allongé pendant la marche
  • efférence : à partir des noyaux interposés sur le noyau rouge et la formation réticulaire
    ☞ rôle : contrôle de la motricité discale impliquée dans les mouvements volontaires (mains +++)
    ☞ lésions : incoordination dans l’exécution des mouvements (mal programmés) avec hyerémtrie, dysmétrie, tremblement des membres et adiadococinésie
  • réception des informations proprioceptives → distribution sur 2 cartes du corps (lobe antérieur et lobe postérieur)
    → partie axiale du corps : projection sur le vermis
    → membres du corps : projection sur la zone paravermienne
    ☞ cervelet vermien → contrôle de la motricité posturale
    ☞ cervelet paravermien → contrôle de la motricité volontaire distale
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9
Q

2 motricité = 2 systèmes différents

A

• Motricité posturale

  • système ventro-médian (extrapyramidal)
  • faisceaux dans la colonne ventro-latéral
  • posture et locomotion
  • musculaire axiale et proximale
  • moto neurones α/partie médiane de la corne ventrale de la ME
  • contrôle : tronc cérébral

• Motricité cinétique volontaire
- ne dépend pas des informations sensorielles
- système latéral (pyramidal)
- faisceaux dans la colonne latérale
→ voie majoritaire : faisceau pyramidal ou cortico-spinal (issu du cortex moteur)
- moto neurones α des muscles discaux (fléchisseurs)
→ voie complémentaire : faisceau rubro-spinal (issu du noyau rouge)
- motricité fine (mains et doigts)
☞ implication du cortex, des corps striés et du cervelet
- réalisation des mouvements volontaires
- musculature distale
- moto neurones α / partie latérale de la corne ventrale de la ME
- contrôle : cortex cérébral

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10
Q

Le cortex cérébral et l’organisation du mouvement

A
1) Planification
Idée
→ aires corticales d'association 
↔ noyau gris et ↔ cervelet latéral
↔ cortex promoteur et moteur 

2) Exécution
→ mouvement

3) Contrôle
Cervelet paravermien =: information de la périphérie
↔ rétro-contrôle sur le cortex promoteur, moteur

Réalisation et contrôle du mouvement volontaire : nombreuses aires du néocortex → intégrer préalablement au mouvement lui-même
- la position du corps
- l’objectif à atteindre
→ la stratégie à adopter

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11
Q

ZONES CORTICALES impliquées dans le mouvement

A

Organisation hiérarchique de la motricité volontaire

  • élaboration des stratégies dans les aires associatives du cortex cérébral (PP et frontal)
  • atteinte du seuil de déclenchement du mouvement (rôle des corps striés)
  • précision des caractéristiques du mouvement (surtout les séquences chronologiques) : rôle du cervelet cérébral
  • centralisation de toutes les informations et précision des caractéristiques du mouvement : rôle de l’aire 6
  • réalisation du mouvement : rôle de l’aire 4
  • contrôle de la bonne réalisation et correction : rôle du cervelet paravermien

✯ Cortex moteur
- assimilé aux aires 4 et 6 du lobe frontal
- aire 4 de Brodmann = aire somatomotrice = cortex moteur primaire
→ réalisation du mouvement

  • juste en avant de la scissure centrale de Rolando
  • cortex granulaire (dépourvu de couche IV)
  • développement important des couches III et V : couches de cellules pyramidales

AIRE 4 de BRODMANN
→ formation de 2 faisceaux de fibres à partir des cellules pyramidales
- le faisceau cortico-bulbaire
• projection sur les noyaux moteurs des nerfs crâniens et la formation réticulée du tronc cérébral

  • le faisceau cortico-spinal ou pyramidal
    • projection sur les moto neurones α de la partie latérale ME après dédoublement au niveau bulbaire → muscles distaux
    - 90% des fibres → croisement de la ligne médiane/ pyramides bulbaires → cordon latéral de la ME = faisceau cortico-spinal latéral ou croisé
    - 10% des fibres restantes → faisceau cortico-spinal ventral → cordon ventral de la ME

→ organisation somatotropique poussée = chaque région du cortex ↔ un territoire corporel et proportionnalité entre surface corticale et fonction du territoire (Homonculus moteur de Penfield)
→ organisation en colonnes verticales = commande d’un groupe de motoneurones à activer en même temps
→ activation aire 4 = activation de muscles bien localisés controlatéraux

☞ lésion = hémiplégie croisée = perte de la motricité de la 1/2 opposée à la localisation de la lésion

AIRE 6 de BRODMANN = aide à la sélection des mouvements appropriés à la réalisation des actions en cours
- située en plus en avant de l’aire 4 :
→ cortex prémoteur (partie latérale de l’aire 6) : sélection de tâches sur la base d’indices externes (indice visuel ou verbal)
→ aire motrice supplémentaire (AMS) (partie médiane de l’aire 6) : sélection de tâches sur la base d’indices internes ‘exécution de séquences mémorisées)

  • sélection des mouvements à exécuter sur la base
    • d’indices externes pour l’aire prémotrice (indices visuels verbaux)
    • d’indices internes pour l’aire motrice supplémentaire (séquence mémorisée)

CONTRIBUTION de

CORTEX PARIETAL POSTERIEUR
- intégration des informations somato-sensorielles (aire 5) et visuelles (aire 7)
= évaluation du contexte du mouvement avant sa réalisation

CORTEX PREFRONTAL = anticipation des conséquences de l’action

☞ prise de décision et conséquences attendue → information sur aires 6 → aire 4 → faisceau cortico-spinal → réalisation du mouvement

✯ Corps striés
- donnent le “feu vert”
= information des aires frontale, préfrontale, et pariétale du cortex
→ sur le putamen → traitement à travers deux boucles (failitatrice et inhibitrice)
→ pallidum interne
→ noyau VL du thalamus
→ aire 6 (aie motrice supplémentaire)

✯ Cervelet
→ deux rôles majeurs :
- assurer la coordination des mouvements
- contrôler leur bonne exécution
→ en clinique, test d’intégrité du cervelet dans la coordination des mouvements (main sur les deux genoux et venir toucher le bout de son nez avec l’un des doigts de la main)
☞ lésions du cervelet : mouvement décomposé, pluri-articulaire et dysmétrique

 ☆ cervelet cérébral ou moteur = partie latérale de chaque hémisphère cérébelleux + noyau dentelé sous-jacent
  • afférence multiple : cortico-sensori-moteur, aires frontales 4 et 5, aires somato-sensorielles, aires du cortex pariétal postérieur
    → projection massive sur les noyaux du pont (tronc cérébral) → projection sur le cervelet moteur
    ☞ faisceau cortico-ponto-cérébeleux (20 fois plus d’axones que le faisceau pyramidal)
  • efférente : partie latérale/hémisphère → noyau du noyau dentelé
    → noyau du VL du thalamus
    → cortex moteur et promoteur
    ↪ rôle = préciser les caractéristiques du mouvement :
  • direction
  • force
  • organisation dans le temps de toutes les séquences
    ☞ lésions du cervelet moteur → perturbations dans l’exécution correcte des mouvements volontaires pluri-articulaires☆ Cervelet de la zone paravermienne
  • rôle = contrôler la bonne exécution du programme moteur des mouvements complexes comparer les informations afférentes :
    1) état d’exécution du mouvement, à partir des propriocepteurs par :
  • faisceau spino-cérébelleux de Flechsig (membres inférieurs et partie inférieurs du tronc)
  • faisceau cunéo-cérébelleux (membres supérieurs et partie supérieure du tronc)

2) la copie du programme moteur reçu par les moto neurones α par
- faisceau spino-cérébelleux de Gowers (membres inférieurs)
- faisceau spino-cérébelleux rostral (membres supérieurs)

☞ réaliser des ajustements nécessaires à partir des projections des deux noyaux interposés sur le :
- noyau rouge (faisceau rubro-spinal)
- noyau VL du thalamus
↪ réalisation du mouvement attendu

☞ lésion du cervelet para vermien = hypermétrope ou dysmétrie et tremblements pendant l’exécution du mouvement

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12
Q

Motoneurones α

A
  • localisation des soma
    • corne ventrale (substance grise, moelle épinière)
  • noyaux moteurs des nerfs crâniens (tronc cérébral)
  • axones gagnent les muscles par :
  • les nerfs périphériques (racines ventrales) → corps
  • nerfs crâniens → tête

Atteinte des moto neurones α de la moelle épinière ou du tronc cérébral = syndrome neurgèn périphérique :
- paralysie ou parésie
- aréflexie avec abolition du tonus musculaire
- plus tard, atrophie des muscles avec fibrillations et fasciculations
ex : sclérose latérale amyotrophie, poliomyélite

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13
Q

3 niveaux de contrôle de la motricité

A

1er niveau
Les circuits locaux de la moelle épinière et du tronc cérébral → mouvements involontaires (contrôle de la posture avec les réflexes proprioceptifs)

2e niveau :
2 circuits descendants à partir des neurones moteurs suprasegmentales qui s’articulent avec les motoneurones α
- du tronc cérébral (noyaux vestibulaires, formation réticulaire et colliculus supérieur) :
→ contrôle de la posture du corps par les noyaux vestibulaires et la formation réticulaire
→ les noyaux vestibulaires participent à tout le processus de contrôle de l’équilibre du corps grâce aux informations provenant de l’appareil vestibulaire
→ la formation réticulaire du tronc cérébral (réticule = petits amas de neurones) assure le contrôle de la motricité
☞ ajustement de la posture et de l’équilibre selon les informations reçues par les noyaux vestibulaires à partir de l’oreille interne et par la formation réticulaire à partir des centres moteurs du cortex et du tronc cérébral

→ contrôle des mouvements d’orientation de la tête et des yeux par le colliculus supérieur

   - du cortex moteur : contrôle de la planification, commande et séquence temporelle des mouvements volontaires  ↪ aire 4 = cortex moteur primaire  ↪ aire 6 : aires adjacentes correspondant aux aires promotrices et motrice supplémentaire  → centres du cortex frontal : planification et contrôle précis des séquences complexes de mouvements volontaires (aires motrices, promotrices et motrices supplémentaires) → centres du cortex frontal : contrôle indirect des mouvements projection parallèle sur les différents centres de contrôle moteur du tronc cérébral (maintien de la posture du corps durant les mouvements volontaires) 

Afférence du cortex moteur en provenance :

  • du cortex somesthésique voisin
  • des ganglions de la base
  • du cervelet

3e niveau : régulation de l’activité des neurones centraux à l’origine des 2 circuits descendants : 2 intervenants:

  • le cervelet : coordination sensori-motrice, contrôle de l’exécution motrice avec correction de l’erreur motrice
  • les corps striés : filtrage des commandes appropriés des mouvements volontaires
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14
Q

Le rôle du cortex moteur primaire

A

Projection du cortex moteur à partir des neurones pyramidaux : 2 faisceaux de fibres :
- faisceau cortico-bulbaire : projection sur les noyaux des nerfs crâniens, le noyau rouge, et la FR du tronc cérébral

  • faisceau cortico-spinal ou pyramidal : projection sur les moto neurones α de la moelle épinière après dédoublement au niveau bulbaire.
    → faisceau pyramidal croisé : 90% des fibres
  • croise l’axe médian dans le bulbe
  • chemine dans le cordon latéral de la ME
    ↪ voielatérale : musculature distale

→ faisceau pyramidal direct : 10% des fibres
- passe par le cordon antérieur de a ME
- croise au niveau segmentaire
↪ voie ventrale : musculature proximate et axiale

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15
Q

Syndrome pyramidal

A

Lésions des voies pyramidales
• au début de la lésion :
- paralysie flasque des muscles contra-latéraux
- contrôle des muscles du tronc préservé

• après quelques jours :

  • persistance du signe de Babinski
  • récupération d’une partie des circuits spinaux (exagération du tonus musculaire)
  • diminution des réflexes superficiels
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16
Q

cervelet : anatomie

A

Structure rattachée au tronc cérébral par 3 faisceaux de fibres : les pédoncules cérébelleux
→ Un lobe floculo-nodulaire en position caudal et 2 hémisphères avec le vernis en position médiane
→ cortex avec 3 couches de neurones
→ 4 noyaux gris profonds dans chaque hémisphère :
- le noyau dentelé en position latérale
- le noyai du toit ou fastigial en position médiane
- 2 noyaux interposés exposition paramédicale

  • circuits internes avec une double destination des fibres afférentes (sur les cellules de Purkinje, cellules inhibitrices du cortex et sur les neurones des noyaux gros profonds)
17
Q

Paralysie : causes

A

✯ atteintes du SNC
→ lésions du cerveau ou du tronc cérébral : hémiplégie
Motricité volontaire : faisceau corticoïdes-spinal
↪ moelle épinière au niveau cervical :
1) voie corticospinale ventral : vers les muscles du tronc et de la cuisse
2) voie corticospinale latéral : vers les muscles des doigts et des mains

  ☆ HEMIPLEGIES  - paralysie d'un hémicorps - témoins d'un hémisphère cérébral controlatéral (faisceau corticospinal) - complète ou incomplète - manifestation déficitaire focale la plus fréquente ☞ causes variées  : AVC, processus expansifs cérébraux (tumeurs bénignes, malignes, abcès)

→ lésions de la moelle épinière : para ou tétraplégie

        ☆ PARAPLEGIE/TETRAPLEGIE
- traumatique
- compression médullaire : hernie discale, arthrose, massue tumorale vertébrale
- inflammation "myélite"
↪ traitement : chirurgical ou médical 

✯ atteinte du SNP

✯ maladies musculaires