IV- 1 Infections du système nerveux central. Flashcards
Méningite?
Encéphalite ?
Syndrome méningé
Méningite = inflammation du compatiment méningé
Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral
Syndrome méningé : conséquence clinqiue d’une irritation des enveloppes méningées (arachnoïdes + pie-mère) et du liquide céphalo-rachidien. Consécuif à
- une méningite
- hémorragie
Physiopathologie de la méningite
LCR présente un faible pouvoir bactéricide
o pas de leucocytes,
o pas de complément,
o faible taux d’anticorps
CONTAMINATION : 4 voies
- hématogène : voie majoritaire : contaimnation du LCR par virémie ou bactériémie (facteur favorable à la persistance : capsule)
- par contiguité : passage direct du germe depuis la cavité ORL vers les méninges via la brèche ostéoméningée (pneumocoque +++)
- par inoculation direct : traumatisme, accidentel ou chirurgical, exposant directement le LCR
- neuronal : remontée des axones par certains virus (rage, HSV)
PROCESSUS INFLAMMATOIRE suite à la pullulation des germes dans le LCR
- production de cytokines TNF alpha, IL1, IL6
- afflux de polynucléiares neutrophiles
=> augmentation de la teneur en eau du cerveau, par rupture de la barrière et diminution de la résorption du LCR
=> augmentation de la pression crânienne
+ vascularite cérébrale due à l’inflammation
=> anoxie cérébrale
CONSEQUENCES
- hypertension intracrâniennes : afflux d’eau avec constitution d’unoedème cérébral
- troubles circulatoires avce hypoperfusion, ischémie voire nécrose du parenchyme cérébral
↪ perte de l’autorégulation de la vascularisation cérébrale, d’une vasculaire cérébrale (potentiellement thrombogène) et de l’oedème cérébral qui comprime les structures vasculaires
Epidéiologie des méningites ?
- majoritairement virales et d’excellent pronotoc
- bactériennes : plus rares mais plus graves
- possibles :
- méningites aspetique : virus non détectés ou bactéries décapitées par un antibiotique préalablement
- méningites néoplasiques
- méningites médicamenteuses (AINS, lamotrigine)
Germes impliqués dans les méningites ,
VIRUS +++
→ par voie sanguine : Enterovirus +++, primo-infection à VIH, , VZV, Oreillons
→ par voie nerveuse : virus rabique, poliovirus, HSV-1 et HSV2
⚠ HSV-1 +++ cause surtout des méningo-encéphalites
CHAMPIGNONS et PARASITES
Cryptococcose neuro-méningée
Neuro-paludisme, toxoplasmose, cysticercose, trypanosomose
BACTERIES
En fonction de l’âge
Encéphalite virale
Encéphalite aigue primitive avec réplication virale
• Herpesvirus +++ HSV-1, HSV-2, VZV
• Entérovirus
•Plus de 100 virus impliqués
• Autres Herpesvirus : EBV CMV
• VIH, Virus de la rage, arbovirus, West Nile, encéphalite japonaise…
Encéphalite aiguë post-infectieuse :
• Secondaire à une infection virale étrangère au SNC : réaction immune et inflammatoire induisant une démyélinisation périveineuse différée
• Rougeole, rubéole
•VZV, EBV
Méningites à Enterovirus
- les plus fréquentes des méningites
- enfants < 15 ans surtout ; adultes
- bénignes chez l’immunocompétent
- évolution sous forme d’épidémies estivales ou automnales
- contamination fécale-orale directe (manuportage) ou indirecte (eau, aliments). Les enfants sont considérés comme vecteur essentiel de la diffusion de ces virus
☞ Traitement symptomatique : antalgique et anti-pyrétique
Encéphalite à HSV
✯ Physiopathologie
•Infection de l’encéphale par voie neuronale
•Adulte : HSV-1 ++ (primo-infection ou récurrence) ; pic de fréquence vers 50 ans
•Nouveau-né : HSV-2, HSV-1, (contamination liée à un herpes génital)
•Encéphalite aiguë nécrosante et hémorragique
•Atteinte des lobes temporaux
•Lésions lytiques liées au virus et lésions inflammatoires réactionnelles
✯ Clinique : début brutal
-syndrome infectieux (fièvre) + syndrome méningé + syndrome encéphalique (trouble de la vigilance, convulsions possibles, modifications du comportement avec troubles mnésiques ou phasique)
→ confusion fébrile
✯ Diagnostic
- PL avec PCR HSV-1 et HSV2 (positivitéretardée de 3-4jours : refaire une PL si 1ere PL négative et forte suspicion clinique)
- IRM cérébral : atteinte des lobes temporaux
- lectroencéphalogramme
✯ Résultats dans le LCR
-LCR clair avec pléiocytose à prédominance lymphocytaire (< 500 lymphocytes/mm³ ) et parfois hémorragique (du fait de la nécrose du tissu cérébral)
- hyperprotéinorachie modérée < 1g/
- glycorachie normale dans la plupart des cas
- augmentation du taux d’INF α (non spécifique de la ME car s’observe souvent dans les méningites virales)
⚠ Méningite à BK : LCR Clair, < 500 lymphocytes/mm³ , hyperprotéinorachie mais hypochlorurachie
✯ Évolution
•Mortalité élevée : 80% en l’absence de traitement
•Lourdes séquelles neuropsychiques possibles (mnésiques, comportementales)
✯ Traitement de la méninge-encéphalite à HSV
•URGENCE THÉRAPEUTIQUE
•Traitement précoce par Aciclovir IV y compris traitement probabiliste ; durée 14 à 21 jours sans attendre les résultats du prélèvement (surveiller la fonction rénale)
☞ Pronostic dépend de la précocité du traitement
•Séquelles possibles : troubles du langage et du comportement, déficit mnésique et intellectuel, épilepsie séquellaire
Leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP)
- étiologie
- physiopathologie
- diagnostic de la LEMP
✯ Etiologie •Virus JC •Polyomavirus •Virus neurotrope et persistant •Prévalence élevée du virus chez l’adulte
✯ Physiopathologie •Maladie démyélinisante progressive rare –Réactivation du JC dans le SNC –Secondaire à une ID (IS, hémopathies, SIDA , biothérapies…) –Infection subaiguë démyélinisante du SNC –Débute par des troubles mentaux, de la parole et de la vision –Évolutif défaut de motricité, démence cécité, paralysie –coma et mort dans les 6 mois suivant le début des symptômes –Exceptionnel chez l’immunocompétent –Pas de tt efficace, restauration immunitaire ✯ Diagnostic de la LEMP •Imagerie : IRM encéphalique •qPCR JC sur LCR ✯ Traitement Restauration immunitaire Allègement du traitement IS
Diagnostic des méningites virales ? encéphalites ?
✯ Examen du LCR
•Liquide clair
•Analyse du LCR
- Cytologie : < 500 éléments/mm3; prédominance lymphocytaire
• Biochimie
- protéinorachie légèrement augmentée < 1g/L
- glycorachie normale
- chlorures normaux
- Augmentation de l’IFNα
✯ Diagnostic étiologique rapide par PCR en temps réel
(Entérovirus+++, Herpes HSV, VIH, CMV, Oreillons, Human parechovirus 3)`
Pour les encéphalites: imagerie : IRM encéphalique
Signes clinqiues
MENINGITE :
association fièvre + syndrome méningé :
-céphalées intenses, diffuses, exagérées par le bruit (phonophobie) et la lumière (phtophobie) et par les mouvements - pas soulagées par les antalgiques habituels
- vomissements : précoces, en jets +++ sans rapport avec les repas et aggravés par les changements de position
- raideur de la nuque : contracture de défense des muscle paravertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l’inflammation des méninges. Attitude de chien en fusil.
SYNDROME ENCEPHALITIQUE
- trouble de la conscience (pouvant aller jusqu’au coma)
- crises convulsives partielles ougénéralisées
- signes de focalisation : déficit moteur ou sensitif, atteinte des ners crâniens, asymétrie des réflexes ostéo-tendineux
- troubles du comportement, hallucinations
- troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, d ela température
Signes de gravité qui impliquent une hospitalisation en réanimation ?
- signes d’encéphalite au décours d’une méningite
- purpura fulminans = choc septique + pupura extensif + CIVD
- troubles respiratoires
- troubles végétatifs : bradycardie, poussées hypertensives, hypothermie
- choc septique
Orientation étiologique
PNEUMOCOQUE= Streptococcus pneumoniae
MENINGOCOQIE = Neisseria meningitidis
H. INFLUENZAE : Haemophilus influenzae
L. MONOCYTOGENES : Listeria Monocytogenes
STREPTOCOQUE B : Streptococcus agalactiae
E. COLI : Escherichia coli K1
TUBERCULOSE : Mycobacterium tuberculosis
S. AUREUS
PNEUMOCOQUE
- Cocci Gram +
- diplocoque
- capsulé immobile
- catalase -
- oxydase -
- sujet âgé, alcoolique
- porte d’entrée pulmonaire ou ORL : brèche ostéo-méningée post-traumatique
- pathologie sous-jacente avec immunodépression humorale
MENINGOCOQUE
- Cocci Gram -
- diplocoque
- parfois capsulé immobile
- catalase +
- oxydase +
- maltose +
- Enfant, adulte jeune, déficit en complément
- Epidémie hivernale, début brutal, puprura fulminans ( !! gravité !!)
H. INFLUENZAE
- Bacille Gram -
- nourrisson, enfant < 6 ans ou immunodéprimé
- association otite-conjonctivité
- absence de vaccination
L. MONOCYTOGENES
- Bacille Gram +
- Femme enceinte, enfant < 3mois, sujets âgés, diabète, alcool, cancer
- Evolution progressive + atteinte du tronc cérébral (rhombencéphalite)
- Méningite dite panachée (lymphocytes et PNN en proportion semblable)
STREPTOCOQUE B
Cocci Gram + en chaînette
Nouveau-né
E. COLI
Bacille Gram - bipolaire
TUBERCULOSE
Immigré de zone d’endémie, corticothérapie, VIH, antécédant de tuberculose
Méningite lymphocytaire
S. AUREUS
Cooci Gram +
traumatisme crânien ouvert, intervention neurochirurgicale ou sur matériel de dérivation des ventricules cérébraux
Diagnostic biologique
☞ Réalisation en urgence d’une ponction lombaire pour récupérer le LCR entre L4 et L5
☞ dans des conditions d’asepsie stricte systématique
☞ avant ⚠ toute antibiothérapie sauf si purpura fulminans
☞ en l’absence de contre-indication
- traitement anticoagulant efficace
- suspicion clinique d’un trouble majeur de l’hémostase (= saignement actif)
- instabilité hémodynamique (choc septique, dont purpura fulminans)
- hypertension intracrânienne
- si signes encéphalitiques => scanner cérébral préalable pour éliminer une HTIC (car risque d’engagement cérébral lors de la PL)
1) examen direct en étalant sur lame + coloration de Gram + observation au microscope
2) analyse biochimique et cytologique
- protéinorachie
- glycorachie
- chlorurachie`
- lactates
3) Culture + antibiogramme
☞ Le plus souvent l’origine est une bactériémie : hémoculture en parallèle
Pour le Pneumocoque : possible recherche d’antigènes solubles urinaires par immunochromatographie → rapide mais beaucoup de faux positifs
Aspect microscopique et cytologique du LCR
→ Clair ou eau de roche : KCR d’aspect normal
- cytologie normale = absence de méningite
- Pléiocytose = méningite = hypercellularité > 5/mm^3 chez l’adulte ou > 10/mm^3 chez l’enfant à majorité de lymphocytes
→ Hémorragique
- PL traumatique le plus souvent ou hémorragie méningée : intérêt de l’épreuve des 3 tube avec éclaircissement progressif du LCR en cas de ponction traumatique, mais aspect inchangé en cas d’hémorragie méningée avec présence de pigments xanthochromiques
- LCR hémorragique possible en cas de méningite bactérienne, tuberculeuse ou de ménopause-encéphalite herpétique.
→ Trouble ou purulent : due à la pléiocytose, à majorité de PNN signe en général d’une méningite bactérienne (mais possible aussi si méningite virale débutante)
→ LCR panaché : PNN et lymphocytes dans les mêmes proportions : évoque une listériose, une méningite purulente/lymphocytaires au début, un abcès cérébral)
Biochimie du LCR
- protéinorachie (N = 0,15-0,30 g/L) : augmentatio quasi constante, en général moins élevée avec les virus < 1g/L, qu’avec les bactéries > 1g/L
- glycorachie (N = 2,5 - 3,5 mmol/L ou 2/3 de la glycémie) : diminués en cas d’infection bactérienne ou fongique contrairement aux virus (hors CMV chez immunodéprimé et méningite ourlienne - due aux oreillons)
- chlorurachie : diminuée en cas d’infection tuberculeuse
- lactates : méningites bactérienne peuprobable si < 3,2 mmol/L
