IV- 1 Infections du système nerveux central. Flashcards
Méningite?
Encéphalite ?
Syndrome méningé
Méningite = inflammation du compatiment méningé
Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral
Syndrome méningé : conséquence clinqiue d’une irritation des enveloppes méningées (arachnoïdes + pie-mère) et du liquide céphalo-rachidien. Consécuif à
- une méningite
- hémorragie
Physiopathologie de la méningite
LCR présente un faible pouvoir bactéricide
o pas de leucocytes,
o pas de complément,
o faible taux d’anticorps
CONTAMINATION : 4 voies
- hématogène : voie majoritaire : contaimnation du LCR par virémie ou bactériémie (facteur favorable à la persistance : capsule)
- par contiguité : passage direct du germe depuis la cavité ORL vers les méninges via la brèche ostéoméningée (pneumocoque +++)
- par inoculation direct : traumatisme, accidentel ou chirurgical, exposant directement le LCR
- neuronal : remontée des axones par certains virus (rage, HSV)
PROCESSUS INFLAMMATOIRE suite à la pullulation des germes dans le LCR
- production de cytokines TNF alpha, IL1, IL6
- afflux de polynucléiares neutrophiles
=> augmentation de la teneur en eau du cerveau, par rupture de la barrière et diminution de la résorption du LCR
=> augmentation de la pression crânienne
+ vascularite cérébrale due à l’inflammation
=> anoxie cérébrale
CONSEQUENCES
- hypertension intracrâniennes : afflux d’eau avec constitution d’unoedème cérébral
- troubles circulatoires avce hypoperfusion, ischémie voire nécrose du parenchyme cérébral
↪ perte de l’autorégulation de la vascularisation cérébrale, d’une vasculaire cérébrale (potentiellement thrombogène) et de l’oedème cérébral qui comprime les structures vasculaires
Epidéiologie des méningites ?
- majoritairement virales et d’excellent pronotoc
- bactériennes : plus rares mais plus graves
- possibles :
- méningites aspetique : virus non détectés ou bactéries décapitées par un antibiotique préalablement
- méningites néoplasiques
- méningites médicamenteuses (AINS, lamotrigine)
Germes impliqués dans les méningites ,
VIRUS +++
→ par voie sanguine : Enterovirus +++, primo-infection à VIH, , VZV, Oreillons
→ par voie nerveuse : virus rabique, poliovirus, HSV-1 et HSV2
⚠ HSV-1 +++ cause surtout des méningo-encéphalites
CHAMPIGNONS et PARASITES
Cryptococcose neuro-méningée
Neuro-paludisme, toxoplasmose, cysticercose, trypanosomose
BACTERIES
En fonction de l’âge
Encéphalite virale
Encéphalite aigue primitive avec réplication virale
• Herpesvirus +++ HSV-1, HSV-2, VZV
• Entérovirus
•Plus de 100 virus impliqués
• Autres Herpesvirus : EBV CMV
• VIH, Virus de la rage, arbovirus, West Nile, encéphalite japonaise…
Encéphalite aiguë post-infectieuse :
• Secondaire à une infection virale étrangère au SNC : réaction immune et inflammatoire induisant une démyélinisation périveineuse différée
• Rougeole, rubéole
•VZV, EBV
Méningites à Enterovirus
- les plus fréquentes des méningites
- enfants < 15 ans surtout ; adultes
- bénignes chez l’immunocompétent
- évolution sous forme d’épidémies estivales ou automnales
- contamination fécale-orale directe (manuportage) ou indirecte (eau, aliments). Les enfants sont considérés comme vecteur essentiel de la diffusion de ces virus
☞ Traitement symptomatique : antalgique et anti-pyrétique
Encéphalite à HSV
✯ Physiopathologie
•Infection de l’encéphale par voie neuronale
•Adulte : HSV-1 ++ (primo-infection ou récurrence) ; pic de fréquence vers 50 ans
•Nouveau-né : HSV-2, HSV-1, (contamination liée à un herpes génital)
•Encéphalite aiguë nécrosante et hémorragique
•Atteinte des lobes temporaux
•Lésions lytiques liées au virus et lésions inflammatoires réactionnelles
✯ Clinique : début brutal
-syndrome infectieux (fièvre) + syndrome méningé + syndrome encéphalique (trouble de la vigilance, convulsions possibles, modifications du comportement avec troubles mnésiques ou phasique)
→ confusion fébrile
✯ Diagnostic
- PL avec PCR HSV-1 et HSV2 (positivitéretardée de 3-4jours : refaire une PL si 1ere PL négative et forte suspicion clinique)
- IRM cérébral : atteinte des lobes temporaux
- lectroencéphalogramme
✯ Résultats dans le LCR
-LCR clair avec pléiocytose à prédominance lymphocytaire (< 500 lymphocytes/mm³ ) et parfois hémorragique (du fait de la nécrose du tissu cérébral)
- hyperprotéinorachie modérée < 1g/
- glycorachie normale dans la plupart des cas
- augmentation du taux d’INF α (non spécifique de la ME car s’observe souvent dans les méningites virales)
⚠ Méningite à BK : LCR Clair, < 500 lymphocytes/mm³ , hyperprotéinorachie mais hypochlorurachie
✯ Évolution
•Mortalité élevée : 80% en l’absence de traitement
•Lourdes séquelles neuropsychiques possibles (mnésiques, comportementales)
✯ Traitement de la méninge-encéphalite à HSV
•URGENCE THÉRAPEUTIQUE
•Traitement précoce par Aciclovir IV y compris traitement probabiliste ; durée 14 à 21 jours sans attendre les résultats du prélèvement (surveiller la fonction rénale)
☞ Pronostic dépend de la précocité du traitement
•Séquelles possibles : troubles du langage et du comportement, déficit mnésique et intellectuel, épilepsie séquellaire
Leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP)
- étiologie
- physiopathologie
- diagnostic de la LEMP
✯ Etiologie •Virus JC •Polyomavirus •Virus neurotrope et persistant •Prévalence élevée du virus chez l’adulte
✯ Physiopathologie •Maladie démyélinisante progressive rare –Réactivation du JC dans le SNC –Secondaire à une ID (IS, hémopathies, SIDA , biothérapies…) –Infection subaiguë démyélinisante du SNC –Débute par des troubles mentaux, de la parole et de la vision –Évolutif défaut de motricité, démence cécité, paralysie –coma et mort dans les 6 mois suivant le début des symptômes –Exceptionnel chez l’immunocompétent –Pas de tt efficace, restauration immunitaire ✯ Diagnostic de la LEMP •Imagerie : IRM encéphalique •qPCR JC sur LCR ✯ Traitement Restauration immunitaire Allègement du traitement IS
Diagnostic des méningites virales ? encéphalites ?
✯ Examen du LCR
•Liquide clair
•Analyse du LCR
- Cytologie : < 500 éléments/mm3; prédominance lymphocytaire
• Biochimie
- protéinorachie légèrement augmentée < 1g/L
- glycorachie normale
- chlorures normaux
- Augmentation de l’IFNα
✯ Diagnostic étiologique rapide par PCR en temps réel
(Entérovirus+++, Herpes HSV, VIH, CMV, Oreillons, Human parechovirus 3)`
Pour les encéphalites: imagerie : IRM encéphalique
Signes clinqiues
MENINGITE :
association fièvre + syndrome méningé :
-céphalées intenses, diffuses, exagérées par le bruit (phonophobie) et la lumière (phtophobie) et par les mouvements - pas soulagées par les antalgiques habituels
- vomissements : précoces, en jets +++ sans rapport avec les repas et aggravés par les changements de position
- raideur de la nuque : contracture de défense des muscle paravertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l’inflammation des méninges. Attitude de chien en fusil.
SYNDROME ENCEPHALITIQUE
- trouble de la conscience (pouvant aller jusqu’au coma)
- crises convulsives partielles ougénéralisées
- signes de focalisation : déficit moteur ou sensitif, atteinte des ners crâniens, asymétrie des réflexes ostéo-tendineux
- troubles du comportement, hallucinations
- troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, d ela température
Signes de gravité qui impliquent une hospitalisation en réanimation ?
- signes d’encéphalite au décours d’une méningite
- purpura fulminans = choc septique + pupura extensif + CIVD
- troubles respiratoires
- troubles végétatifs : bradycardie, poussées hypertensives, hypothermie
- choc septique
Orientation étiologique
PNEUMOCOQUE= Streptococcus pneumoniae
MENINGOCOQIE = Neisseria meningitidis
H. INFLUENZAE : Haemophilus influenzae
L. MONOCYTOGENES : Listeria Monocytogenes
STREPTOCOQUE B : Streptococcus agalactiae
E. COLI : Escherichia coli K1
TUBERCULOSE : Mycobacterium tuberculosis
S. AUREUS
PNEUMOCOQUE
- Cocci Gram +
- diplocoque
- capsulé immobile
- catalase -
- oxydase -
- sujet âgé, alcoolique
- porte d’entrée pulmonaire ou ORL : brèche ostéo-méningée post-traumatique
- pathologie sous-jacente avec immunodépression humorale
MENINGOCOQUE
- Cocci Gram -
- diplocoque
- parfois capsulé immobile
- catalase +
- oxydase +
- maltose +
- Enfant, adulte jeune, déficit en complément
- Epidémie hivernale, début brutal, puprura fulminans ( !! gravité !!)
H. INFLUENZAE
- Bacille Gram -
- nourrisson, enfant < 6 ans ou immunodéprimé
- association otite-conjonctivité
- absence de vaccination
L. MONOCYTOGENES
- Bacille Gram +
- Femme enceinte, enfant < 3mois, sujets âgés, diabète, alcool, cancer
- Evolution progressive + atteinte du tronc cérébral (rhombencéphalite)
- Méningite dite panachée (lymphocytes et PNN en proportion semblable)
STREPTOCOQUE B
Cocci Gram + en chaînette
Nouveau-né
E. COLI
Bacille Gram - bipolaire
TUBERCULOSE
Immigré de zone d’endémie, corticothérapie, VIH, antécédant de tuberculose
Méningite lymphocytaire
S. AUREUS
Cooci Gram +
traumatisme crânien ouvert, intervention neurochirurgicale ou sur matériel de dérivation des ventricules cérébraux
Diagnostic biologique
☞ Réalisation en urgence d’une ponction lombaire pour récupérer le LCR entre L4 et L5
☞ dans des conditions d’asepsie stricte systématique
☞ avant ⚠ toute antibiothérapie sauf si purpura fulminans
☞ en l’absence de contre-indication
- traitement anticoagulant efficace
- suspicion clinique d’un trouble majeur de l’hémostase (= saignement actif)
- instabilité hémodynamique (choc septique, dont purpura fulminans)
- hypertension intracrânienne
- si signes encéphalitiques => scanner cérébral préalable pour éliminer une HTIC (car risque d’engagement cérébral lors de la PL)
1) examen direct en étalant sur lame + coloration de Gram + observation au microscope
2) analyse biochimique et cytologique
- protéinorachie
- glycorachie
- chlorurachie`
- lactates
3) Culture + antibiogramme
☞ Le plus souvent l’origine est une bactériémie : hémoculture en parallèle
Pour le Pneumocoque : possible recherche d’antigènes solubles urinaires par immunochromatographie → rapide mais beaucoup de faux positifs
Aspect microscopique et cytologique du LCR
→ Clair ou eau de roche : KCR d’aspect normal
- cytologie normale = absence de méningite
- Pléiocytose = méningite = hypercellularité > 5/mm^3 chez l’adulte ou > 10/mm^3 chez l’enfant à majorité de lymphocytes
→ Hémorragique
- PL traumatique le plus souvent ou hémorragie méningée : intérêt de l’épreuve des 3 tube avec éclaircissement progressif du LCR en cas de ponction traumatique, mais aspect inchangé en cas d’hémorragie méningée avec présence de pigments xanthochromiques
- LCR hémorragique possible en cas de méningite bactérienne, tuberculeuse ou de ménopause-encéphalite herpétique.
→ Trouble ou purulent : due à la pléiocytose, à majorité de PNN signe en général d’une méningite bactérienne (mais possible aussi si méningite virale débutante)
→ LCR panaché : PNN et lymphocytes dans les mêmes proportions : évoque une listériose, une méningite purulente/lymphocytaires au début, un abcès cérébral)
Biochimie du LCR
- protéinorachie (N = 0,15-0,30 g/L) : augmentatio quasi constante, en général moins élevée avec les virus < 1g/L, qu’avec les bactéries > 1g/L
- glycorachie (N = 2,5 - 3,5 mmol/L ou 2/3 de la glycémie) : diminués en cas d’infection bactérienne ou fongique contrairement aux virus (hors CMV chez immunodéprimé et méningite ourlienne - due aux oreillons)
- chlorurachie : diminuée en cas d’infection tuberculeuse
- lactates : méningites bactérienne peuprobable si < 3,2 mmol/L
Microbiologie du LCR, examen direct (coloration de Gram)
Cocci G+ : S. pneumoniae +++ (ou S. agalactiae si nouveau-né)
Cocci G- : N. meningitidis
Bacille G+ : L. monocytogenes
Gram - : Haemophilus influenzae ou E. coli K1 si nouveau-né
recherche de BAAR 5Ziehl), rarement positive (et non réalisée en urgence)
→ Un examen direct négatif oriente plutôt vers une tuberculose, une infection virale ou fongique mais peut-être le témoin d’une infection bactérienne à la phase précoce ou décapitée par antibiotiques
LCR > 5-10 éléments /mm^3
Liquide claire
Prédominance lymphocytaire > 50%
hypoglycorachie
Listériose Tuberculose : seul cas où hypochlorurachie Cryptococcose Candidose ☞ mais penser au CMV, oreillons
LCR > 5-10 éléments /mm^3
Liquide claire
Prédominance lymphocytaire > 50%
normoglycorachie
Virose (Entérovirus, VZV; VIH)
Maladie de Lyme
Brucellose
Syphillis II/III
LCR > 5-10 éléments /mm^3
Liquide trouble
Prédominance polynucléaire > 50%
germe
Pneumocoque +++ Méningocoque +++ Haemophilus +++ Listeriose Streptocoque B BGN, Anaérobies
LCR > 5-10 éléments /mm^3
Liquide trouble
Prédominance polynucléaire > 50%
pas de germe
Bactérienne décapitée +++
bactérienne au début
Virale au début
Listériose
Microbiologie du LCR + examens complémentaires possibles
-mise en culture systématique : gélose au sang et chocolat Polivitex à 37°C sous CO2 et un bouillon d’enrichissement type BHI
Permet l’identifictaion de la bactérie, la réalisation d’un antibiogramme et la mesure des CMI
- recherche de cryptocoque si immunodépression, particulièrement en cas de VIH : encre de Chine et recherche d’antigène par agglutination
- Recherche d’antigènes solubles bactériens : pneumocoque, méningicoque, Haemophilus
- PCR méningocoque, PCR pneumocoque ou PCR universelle
- PCR HVS si méningo-encéphalite
- PCR entérovirus si suspicion de méningite virale bénigne
- PCR BK + culture sur miieu de Lowstein-jensen si suspiscion de guberculose.
-score de Hoen : calcul de la probabilité modélisée qu’un méningite soit bactérienne grâce à des paramètres du LCR (PNN et protéinorachie) et sanguins (glyécmie et leucocytose)
Examens biologiques complémentaire
Biochimie :
- insuffisance rénale ou trouble hydroélectrolytique (hyponatrémie pat SIADH fréquentente): ionogramme sanguin, urée, créatinine
- glycémie
syndrome inflammatoire : CRP, procalcitonine (marqueur de l’inflammation : si < 0;5 g/L, rend peu probable la méningite bactérienne)
Hématologie : recherche d’une CIVD : NFS, TP, TCA, plaquettes, d-dimères
Hypoxie : gaz du sang et lactates
Examens bactériologiques compléemntaires
- Au moins 1 hémoculture (positive dans 50-60% des cas)
- détermination des CMI pour Pénicilline G, amoxicilline et C3G en cas de pneumocoque
- Biopsie d’une lésion de purpura avec PCR et mise en culture (rarement réalisé, surtout si PL contre-indiqué)
- Sérogroupage du méningocoque au CNR une fois identifié.
Prise en charge d’une méningite ?
Hopitalistion urgente en réanimation (20 % de mort)
En cas de purpura fulminans, antibiothérapie est commencée au domicile (C3G injectable; amoxicilline IV à défaut)
Mise en condition du patient
- monitorage cardio-tensionnel et pose d’une voie veineuse
- prise en charge d’un éventuel choc septique (bactériémie)
- précutions complémentaires gouttelettes (isolement respiratoire) jusqu’à identification du germe (à maintenir si méningocoque)
Antibiothérapie urgente, immédiatment après les prélèvements
- C3G IV à dose méningée : Céfotaxime ou Ceftriaxone en probabiliste, à adapter selon l’antibiogramme
- à débuter dans l’heure (pronostic défavorable au-delà de 3h)
- active et bactéricide sur les germes suspectées
- en IV
- bonne diffusion méningée et à forte dose ⚠ à dose méningée
- substrat suicide se liant à la PLP (Protéine de Liaison aux Pénicillines) et empêchant la synthèse du peptidoglycane, principal composant de la paroi bactérienne. Bactéricide.
- Temps dépendant → plusieurs injections par jour sauf ceftriaxone car t1/2 longue
- secondairement adaptée à l’identification du germe et à l’antibiogramme
Traitement associé :
- corticothérapie par dexaméthasone IV pendant 4 jours en cas de méningite à pneumocoque ou méningocoque chez l’adulte et à pneumocoque ou Haemophilus chez l’enfant (☞ inutile si Neisseria meningitidis)
→ Le lipopolysaccharide (LPS), constituant de la membrane bactérienne, et les motifs CpG de son ADN, figurent parmi les plus puissants stimulants de la synthèse par les monocytes/macrophages de substances pro-inflammatoires, comme les cytokine ou les radicaux libres.
→ Les premières injections d’antibiotique induisaient une réaction inflammatoire très nocive pour le système nerveux, par la libération massive de LPS et d’ADN bactériens dans le liquide céphalorachidien.
→ Dommages neurologiques (surdité) ↔ injection de dexaméthasone pour ↓ les complications.
-antipyrétiques + anticonvulsivant
- traitement d’une éventuelle porte d’entrée (répatration d’une brèche ostéoméningée)
Diffusion méningée des antibiotiques ?
Bonne diffusion
- Chloramphenicol
- FQ
- Fosfomycine
- cotrimoxazole
- Rifampicine
- Imidazolés
- Linézolides
- isoniazide
Diffusion moyenne mais pénétration accrue si méninges inflammatoires et augmentation des doses
- C3G : ceftriaxone, céfotaxime
- Vancomycine/teicoplanine
- Pénicilline (sauf pénicilline M), y compris uréido–carboxypénicilline
- Carpapénème
Mauvaise diffusion
- Aminosides
- pénicilline M
- Macrolides, Lincosamides, Synergistine
- C1G et C2G
- Cyclines
Trraitement de 1ere intention suivant l’examen direct du LCR si suspicion de
- pneumocoque (CG+)
- méningocoque (CG-)
- H. influenzae (BG-)
- L. monocytogenes (BG+)
- E. Coli (BG-)
- Examen direct négatif
- S. aureus ?
- tuberculose ?
RESISTANCE des méningocoques et des pneumocoques ?
- pneumocoque (CG+) :
P : C3G IV
D : amoxicilline IV ou maintien de C3G en diminuant la dose - 10-14j (C3G si résistance à l’amoxicilline) - méningocoque (CG-) :
P : C3G IV
D : amoxicilline ou maintien C3G IV en diminuant la dose - 4-7 j (C3G si résistance à l’amoxicilline) - H. influenzae (BG-) :
P : C3G IV
D : C3G IV - 7 j - L. monocytogenes (BG+) : !!! résistance aux C3G naturelles
P : amoxicilline IV + gentamicine IV (1 perfusion)
D : amox IV 14-21j + gentamicine IV 5 j - E. Coli (BG-) :
P : C3G IV mais contre-indiqué en période néonatale : céfotaxime + ajout de gentamicine si < 3 mois
D : C3G IV - 21 j + gentamicine 2 j si < 3 mois - Examen direct négatif
- arguments pour une listériose : (atteinte du tronc cérébral, apparition progressive) : C3G IV amoxicilline + gentamicine
-arguments négatifs pour une listériose méningée :
P : C3G IV + gentamicine
- S. aureus ; céfotaxime + fosfomycine IV pendant 3 à 4 semaines
si résistance : rifampicine + clindamycine + fluoroquinolone ou vacomycine (linézolide et cotrimoxazole sont des alternatives)
-ménigite tuberculeuse : isoniazide + rifampicine + éthambutol + pyrazinamide 2 mois
puis isonazide + rifam 7- 10 mois
corticothérapie pendant le 1er mois
☞ Mécanisme de résistance du pneumocoque : « Pneumocoque de Sensibilité Diminué aux Pénicillines » : modification de l’affinité des PLP, mis en évidence par un disque d’Oxacilline sur l’antibiogramme. PAS DE BETA LACTAMASE
- β-LACTAMES
→ Résistance chromosomique : modification de la protéine de PLP transpeptidase : enzyme indispensable à la synthèse du peptidoglycane
→ formation de PLP (Protéines de Liaison à la Pénicilline) mosaïques à la suite d’échanges génétiques par transformation naturelle avec des streptocoques oraux.
☞ résistance avec pénicilline G croisée avec toutes les autres β-lactamines mais à des niveaux variables
↪ Les souches sont alors dites de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP).
- AMINOSIDE
résistant à bas niveau à toutes les aminosides mais effet synergique possible - MACROLIDES : résistances ++++ mais macrolides non utilisés
FLUOROQUINOLONES anti-pneucoccique (FQAP)
→ Phénotype sauvage sensible
→ Résistance par mutation chromosomique dans une région du gène très conservée sur les gènes gyrA (ADN gyrase ou topoisomérase II) et parC (topoismérase IV)
→ efflux actif
↪ mesure de la sensibilité à la norfloxacine
⚠ déconseillées pour traiter un pneumocoque en cas d’exposition préalable à une quinolone dans les 3 mois
Lévofloxacine et Moxifloxacine = traitement de dernière intention
☞ Mécanisme de résistance du meningocoque : Idem que pour le pneumocoque mais beaucoup plus rare, possible betalactamase
- bactérie généralement sensible à la plupart des antibiotiques
- effectué sur gélose Mueller-Hinton additionnée de 5% de sang de mouton
- tester au minimum: une pénicilline (G ou A), une C3G injectable (ceftriaxone ou céfotaxime), chloramphenicol, rifampicine et ciprofloxacine
- détection de la résistance à haut niveau aux pénicillines par production de β-lactamase (rare) : technique chromogénique (test à la nitrocéfine®)
- détection de la sensibilité diminuée aux pénicillines (~ 30% des souches en France) avec un disque d’oxacilline 5 μg ++++
↪ Si le diamètre OXA est <18 mm, confirmer la sensibilité diminuée aux β-lactamines par la détermination des CMI (Rq: ces souches restent pleinement sensibles aux C3G
⚠ Toute souche ou matériel positif pour le méningocoque doit être envoyé au CNR pour typage complet
Mesures associées et prophylaxie post-exposition
Surveillance clinico-biologique de la PL à 48-72h si
- évolution clinique défavorable sous antibiothérapie
- pneumocoque résistante aux C3G
- A discuter systématiquement pour les bactéries autres que méningocoques, pneumocoques, Haemophilus et Listeria
Prophylaxie
- méningocoque
- Listeria
- Haemophilius
MENINGOCOQUE
-décalrationobligatoire
-prophylaxie par rifampicine pendant 48h pour les cas contacts
si résistance ou conrte-indication formelle à la rifampicine : ciprofloxacine en dose unique ou ceftriaxone
- vaccination de l’entourage adaptée à la souche en cause
- isolement respiratoire du patient pendant 24h après le début du traitement
LISTERIA
- déclaration obligatoire
- enquête alimentiare
- pas de transmision inter humaine donc pas d’isolement
HAEMOPHILUS, en cas de contact avce un cas (famille ou crèche)
vaccination des cas contact (adapté à l’âge)
-prophylacie par rifampicine parallèlement
cas index devra aussi être vacciné
Prévention / infection du SNC
Vaccinations obligatoires contre
- l’haemophilius influenzae B
- le méningocoque C (bactérie provoquant des méningites),
- le pneumocoque (bactérie provoquant notamment des pneumopathies et des méningites)
Etiologies bactériennes des méningites en fonction de l’âge :
Nouveau-né et enfant de <2mois
Streptococcus agalactiae
Escherichia coli K1
S. pneumoniae
1 an à 24 ans
Neisseria meningitides
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza
Adulte 25-64 ans S treptococcus pneumoniae Neisseria meningitides H. influenzae Listeria monocytogenes
Adultes > 64 ans
S. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocytogenes
Démarche du diagnostic microbiologique
Préanalytique
J0 : Examen Direct : chimie, cytologie, Gram
J1 : Culture et Isolement
J2 : Identification
J2 : Antibiogramme
Postanalytique : Examens complémentaires si nécessaires
LCR normal ?
Aspect LCR : eau de roche Cytologie : < 5 lymphocytes/3mm Glucose : 2,5-3,5 mmol/L 2/3 glycémie Protéines : 0,2 - 0,4 g/L Chlorure : 120-139 mmol/L
Comment optimiser le traitement de 1ere intention ?
Réalisation d’un antibiogramme par inondation directement à partir du LCR pour tester la sensibilité aux antibiotiques d’intérêt clinique + oxacilline et
Norfloxacine test respectif détecter les sensibilité diminuée aux β lactamines et Fluoroquinolones de spectre élargi sur le pneumocoque
Détermination des CMI par la méthode des E-test, toujours directement à partir du LCR pour les principales b-lactamines (pénicilline, C3G et amoxicilline) seules capables d’évaluer précisément l’efficacité vitro et de
détecter les souches de sensibilité diminuée aux pénicillines
Les posologies seront secondairement ajustées en fonction des résultats des CMI
Quels sont les risques de complications de méningite bactérienne ?
- Hydrocéphalie par cloisonnement = dilatation du système ventriculaire
- Abcès du cerveau
- Empyème sous dural (accumulation de pus dans une cavité - ici : sous-dural)
- CIVD et purpura
- Séquelles neurologiques de type déficit moteur ou
neurosensoriel (audition), atteinte comitiale
L’antibiothérapie doit être débutée avant la ponction lombaire dans 3 situations
(1) purpura fulminans,
(2) prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 90 minutes
(3) contre indication à la réalisation de la ponction lombaire :
* anomalie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant efficace, suspicion clinique d’un trouble majeur de l’hémostase (saignement actif),
* risque élevé d’engagement cérébral, * instabilité hémodynamique
