Autres affections neurologiques : paralysie, AVC et polyneuropathies Flashcards

1
Q

Signes focaux déficitaires par lésion cérébrale (hormis hémiplégie)

A

✯ troubles de langage “APHASIE”
- lésion de l’hémisphère dominant région frontotemporale gauche (droitier)

✯ Troubles du champ visuel
- amputation (lésion postérieure cérébrale controlatérale)

✯ Troubles de sensibilité d’un hémicorps
✯ Troubles de coordination d’un hémicorps

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2
Q

AVC : définition

A

“syndrome clinique caractérisé par une perte focale de fonction cérébral ou oculaire, d’installation brutale)

AVC implique :

  • une lésion (ou au minimum une dysfonctionnelle) du parenchyme cérébral responsable d’un déficit
  • une lésion vasculaire sous-jacente
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3
Q

AVC : épidémiologie

A

N = 1400/ 1 million d’habitants
- 3e cause de mortalité (1ere : cardiopathie, 2e : cancer)
- pathologie du sujet âgé
• incidence ↑ avec l’âge
• 75 % : + de 65 ans
• âge moyen des AVC hospitalisés : 74 ans

AVC devenir : 
-mortalité dans le 1er mois : 12, 6%
-à long terme :
  →  1/3 de séquelles sévères
  → risque de récidive à 5 ans : 30%
  → surmortalité à 5 ans : 2 fois supérieure à celle de la population
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4
Q

Classification des AVC

A

→ durée des troubles :

  • constitués
  • transitoires (accident ischémie transitoire, AIT)

→ catégories :
- hémorragique = 20% (causes : HTA, rupture par malformation de vaisseau)
↪ hémorragie cérébrale : 15%
↪ hémorragie méningée : 5%

  • ischémique = 80%
    ↪ macroinfarctus > 60% (1ere cause: HTA)
    ↪ micro infarctus (lacunes) < 20%
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5
Q

AVC : manifestations cliniques

A

✯ dépendent du siège

  • de l’hémorragie
  • de l’infarctus (du territoire ischémique)

✯ Manifestations cliniques commues
- installation brutale et durable des troubles
- troubles neurologiques centraux en foyer (orientant vers une région cérébrale territoire vasculaire)
↪ déficit sensitive-moteurs
↪ hémiplégie
↪ aphasie
↪ troubles d el amarche, de l’équilibre

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6
Q

AVC : diagnostic imagerie

A
  • place prépondérante du scanner (TDM) dans le diagnostic +++ ☞ sans injection
    → hémorragie visible : immédiatement au scanner cérébral
    → ischémie :
  • visible immédiatement à l’IRM diffusion (quelques hôpitaux)
  • retardée au scanner cérébral (24-48h)

→ lésions hyperdense AVC hémorragique
→ lésion hypoderme, selon le territoire artériel : MACROinfarctus

Orientation diagnostique chez un patient avec AVC ischémique (AIC)
☞ MACROInfarctus
→ Arthérosclérose 60-80% : sténose, occlusion des artères carotides, artère vertébrale
↪ lésion arthérosténotique de l’artèree carotide interne
→ Cardiopathie emboligène : 15-20% :
↪ fibrillations auriculaires (50%) +++
↪ IDM récent
↪ valvulopathies : prothèses valvulaires mécanique, endocardite infectieuse, rétrécissement mitral + fibrillation auriculaire
↪ thrombus de l’oG ou VG
↪ myome , cardiomyopathies dilatées

A suspecter si :

  • infarctus dans territoires multiples
  • infarctus spontanément hémorragique

→ Petits infarctus (microangiopathie) : 20%

→ Causes plus rares : 5% (chez les sujet jeunes +++)

  ↪  dissection artérielle : 20% des AVC chez sujets jeunes
  ↪  troubles hémostase (anomalies de coagulation, affection hématologique)
  ↪  artérite, artériopathies infectieuses, inflammatoires, dysplasique ⚠ à recherche si sujet jeune et 3 principales causes causes absentes 

☞ Microinfarctus : HTA +++, diabète

⚠ Arthérosclérose : facteur de risque
HTA : 50% des AVC
Tabac
Diabète
Hyperlipidémie
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7
Q

AVC : prise en charge

A
  • Phase aigue (à l’hôpital - USINV+++)
    • Ischémie : thrombolyse (précoce, délai < 3h), thrombectomie
    • chirurgie rare indications : hématome, AVC menaçant
    • anticoagulant (rares indications ; prévention +++-
- Prévention secondaire et primaire
Infarctus : 
•  Traitement cardiopathie emboligène
•  Antiagrégant plaquettaire
•  Détection, prévention FDR : HTA, tabac, diabète, hypercholestérolémie
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8
Q

Hémorragie méningée : physiopathologie

A

URGENCE VITALE
Extravasation de sang siégeant primitivement dans l’espace sous-arachnoïdien (ou leptoméningé) et diffusent dans le liquide céphalorachidien. Secondaire à la rupture d’un vaisseau sanguin intracrânien
- urgence diagnostique et thérapeutique
- pronostique spontané redouble
- transport immédiat en milieu neurochirurgical
- rupture de malformation anévrismal des artères cérébrales

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9
Q

Hémorragie méningée : épidémiologe

A
  • incidence 1/10 000 haibitants
    ↑ si antécédents familiaux d’hémorragie méningée et d’affections favorisant les anévrismes artériels (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Dalos, oplykystose rénale)
  • âge moyen de survenue : 50 ans (très variable)
  • fréquence des anévrismes intracrâniens : 0,5 à 2 %
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10
Q

Hémorragie méningée : manifestations cliniques

A

→ formes classique

  • céphalée brutale, explosive, à l’effort
  • un syndrome méningé complet : céphalées diffuses, photophobie, raideur de nuque, vomissement

→ autres modes de révélation

  • syndrome confusionnel
  • coma

→ autres formes

  • frustres
  • gravissimes d’emblée (mort subite)
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11
Q

Hémorragie méningée : diagnostic

A

→ Scanner cérébral sans injection
Réalisé en urgence, sans injection de produit de contraste
- sensibilité : 90% à J0 → 50% à J7
- montre :
• signes de saignement dans les espaces sous arachnoidiens
• parfois des complications : inondation, ventriculaire, hématome intraparenchymateux, ou hydrocéphalie aigue

→ Ponction lombaire

  • nécessaire en l’absence d’anomalies radiologiques
  • liquide de couleur rosée, homogène d’aspect sur 3 tubes successifs et incoagulables
  • écarte formellement le diagnostic si liquide clair
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12
Q

Hémorragie méningée : étiologie

A
  • 60% des hémorragies dues à la rupture d’une malformation vasculaire anévrismale +++
    Malformation congénitale caractérisée par un défaut dans la constitution de la média de l’artère, le plus souvent en regard d’une bifurcation
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13
Q

Hémorragie méningée : évolution

A
  • évolution spontanée sévère
    → mortalité élevée (60%) : 1/10 patient décéderait avant toute prise en charge médicale
- à court terme 
→ risque de re-saignement méningée +++
•  par rupture anévrysmale
•  risque maximal au cours de 15 premiers jours
→ spasme artériel avec ischémie cérébral
→ hypertension intracrânienne
  • à long terme
    → hydrocéphalie à pression normale
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14
Q

Hémorragie méningée : Prise en charge

A
  • neurochirurgie
  • explorations complémentaires : artériographie cérébrale
  • traitement d’une malformation vasculaire : chirurgie, embolisation
    → clippage micro chirurgical d’un anévrisme
    → traitement endovasculaire (embolisation)
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15
Q

Polyneuropathie : malades par lésions du système nerveux périphérique

A
  • causes métaboliques (diabètes)
  • causes toxiques médicamenetueses
  • maladie systémique (collagénoses)
  • maladie dysimmunitaiâes
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16
Q

Classification-variétés des polynévrites

A
Classification-variétés : 
☞ polynévrites (lésions atonales)
- formes les plus fréquentes 
- manifestations cliniques : troubles sensitifs superficiels
→ paresthésies, douleurs des extrémités
→ gêne à la marche
→ dysautonomie (SNA)
→ troubles trophiques 
→ perte de la sensibilité distale (pieds et mains)

Causes :
- métaboliques : diabète de type II
- médicamenteuses et toxiques :
• chimiothérapie (sels platine, vina-alcaloïdes, taxoïdes)
• certains antibiotiques : sulfamides, metronidazole, isoniazide, éthambutol
• certains antirétroviraux : didanosine [ddI], stavudine [d4T], zalcitabine [ddC]
- carentielles (le plus souvent, en thiamine = vit B1, vitamine B6, vitamine B12, ou vitamine E) ou d’apport excessif de vitamine B6 ou d’alcool.

=> traitement : contrôle ou arrêt du facteur causal

☞ mono/multinévrites
- Troubles neurologiques déficitaires sensitifs et/ou moteurs dans les territoires de troncs nerveux
- Causes :
• diagnostic porté par biopsie nerveuse
• lésions spécifiques : amylose, vasculaire, lèpre, infiltration tumorale
=> traitement selon la cause

⚠ Polynévrite: atteinte symétrique et synchrone de la partie distale des fibres nerveuses périphériques, souvent les plus longues. La polynévrite échappe aux systématisations tronculaire ou radiculaire.
⚠ Multinévrite: atteinte asymétrique et asynchrone de plusieurs troncs nerveux au cours d’une affection générale, dont le mécanisme est une ischémie locale.

☞ polyradiculonévrite (lésions myéliniques)
- Inflammation et démyélinisation diffuse du sytème nerveux périphérique radiculaire ou tronculaire

  • Manifestations neurologiques
    • troubles de la marche, gêne fonctionnelle mains
    • Réduction d’autonomie
  • Diagnostic :
    • examen clinique : abolitions des réflexes, déficit sensitif et moteur non longueur dépendant
    • études électrophysiologiques
    • biosie nerveuse
→ aigue : syndrome de Guillain et Barré
=>  traitement :
- surveillance hospitalière
- +/- en réanimation
- évolution spontanée favorable après phase d'installation de paralysie sur moins d'un mois
- Ig IV proposée à la phase initiale
→ chronique
=> traitement : 
- corticostéroïdes
- Ig IV
- échanges plasmatiques