T5_Bactérias anaeróbias Flashcards
1
Q
Que bactérias apareceram primeiro, as aeróbias ou anaeróbias?
A
Anaeróbias
2
Q
Quais as bactérias predominantes na nossa flora habitual?
A
Anaeróbias
3
Q
Definição de bactéria anaeróbia
A
Bactéria que necessita uma pressão de oxigénio reduzida para crescer e que é inibida pelo ar; (18% O2)
Podem ser:
- Anaeróbia estrita (vive sem, e morre com O2);
- Anaeróbia facultativa; A sensibilidade ao O2 varia de espécie para espécie:
- Anaeróbios obrigatórios => não toleram O2 > 0,5%;
- Anaeróbios aerotolerantes => toleram entre 2-8% O2;
4
Q
Toxicidade ao O2
A
- Enzimas que só são ativas na forma reduzida;
- Produção de substâncias tóxicas que resultam da redução parcial da molécula de O2 => causa + importante de toxicidade;
- Aniões superóxido;
- Peróxido de hidrogénio;
- Radicais hidroxilo;
- Estes produtos tornam-se tóxicos:
- Causam danos no DNA;
- Destroem componentes lipídicos;
- Inativam enzimas essenciais para as atividades metabólicas;
- As bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas têm enzimas protetoras => transformam moléculas nocivas em inóquas:
- Catalase;
- Peroxidase;
- Superóxido dismutase;
5
Q
Fatores de virulência
A
2 tipos:
- Ação direta: componentes estruturais e outras substâncias (toxinas e enzimas);
- Ação indireta: sinergismo das populações, produção de enzimas inativadoras;
6
Q
Epidemiologia
A
- Estão disseminadas na Natureza;
- Colonizam a pele e as mucosas do Homem, em alguns locais superam as outras bactérias (intestino, pele, aparelho genital feminino, cavidade oral);
- Algumas encontram-se nos solos;
- Maioria das infeções resulta da rutura de uma barreira anatómica em que os anaeróbios da flora acedem a um local habitualmente estéril;
7
Q
Infeções mais frequentes por anaeróbios
A
8
Q
Sinais clínicos sugestivos de infeção anaeróbia
A
- Cheiro da amostra: odor pútrico (putrescina/cadaverina);
- Local da infeção: perto de mucosa;
- Necrose tecidular, gangrena ou formação de abcesso;
- Infeção secundária a mordedura de animal;
- Presença de gás nos tecidos;
- Tratamento AB prévio com aminoglicosídeos ou outros pouco ativos contra anaeróbios;
- Exsudados hemáticos ou de cor negra;
- Grânulos sulfúrics: Actinomicose;
- Pneumonia por aspiração;
- Aborto sético, cirurgia intraabdominal;
9
Q
Diagnóstico laboratorial
A
Colheita não por zaragatoa
10
Q
Amostra para diagnóstico laboratorial
A
NÃO PROCESSAR:
- Exsudado faríngeo, nasofaríngeo e boca;
- Expectoração (induzida ou não), LBA e aspirado brônquico;
- Conteúdo gástrico ou do intestino delgado;
- Fezes (exceto C. difficile);
- Exsudados retal, uretral, vaginal e endocervical;
- Urina (colheita espontânea ou por sonda);
11
Q
Amostras mais adequadas para diagnóstico laboratorial
A
- Sangue;
- MO;
- Líquidos biológicos estéreis;
- Urina (por punção supra púbica);
- Tecidos obtidos por biópsia
- Exsudados purulentos obtidos por punção aspirativa;
- Aspirado transtraqueal ou biópsia pulmonar;
- Conteúdo uterino (obtido com cureta protegida)
12
Q
Transporte para diagnóstico laboratorial
A
- CRUCIAL para isolamento de anaeróbios => Proteger bactérias do O2;
- Usar sistemas de transporte que assegurem a anaerobiose;
- Manter amostras à temperatura ambiente (refrigeração diminui nº de amostras viáveis);
13
Q
Exame cultural - atmosfera de incubação
A
Após sementeira rápida, incubar a 35-37ºC em condições de anaerobiose durante 7 dias.
- Os sistemas mais usados são:
- Jarra de anaerobiose - usado na maioria dos laboratórios;
- Câmara de anaerobiose;
- Bolsa de anaerobiose (onde se transporta biópsia) - útil para poucas placas;
Sempre que há crescimento => passar para outro meio; As placas são observadas a cada 48h (até ao 7º dia);
Se suspeita de Actinomyces prolongar até ao 15º dia
14
Q
Classificação das bactérias anaeróbias
A
15
Q
Bacilos Gram -
A
- Presentes em > 50% das infeções por anaeróbios;
- Bacteroides fragillis é o + frequente e o + resistente;
- Possuem catalase e superóxido dismutase => toleram exposição ao O2;
- Produzem enzimas citotóxicas;
- Colonizam aparelho respiratório superior, intestino e aparelho genito urinário;
- Causam infeções endógenas (subdiafragmáticas):
- Intraabdominais;
- Ginecológicas;
- Pele e tecidos moles;
- Aparelho respiratório;
- Abcessos cerebrais;
- Bacteriemia;
- Gastrenterite;
- 4 principais: 1. Bacteroides; 2. Fusobacterium; 3. Prevotella; 4. Porphyromonas;
16
Q
Géneros Prevotella e Porphyromonas, 5 caracteristicas
A
- Bacilos Gram -
- anaeróbios produtores de pigmento preto na gelose sangue;
- Parte da flora da boca, aparelho genital e intestinal;
- Agentes patogénicos importantes nas infeções da boca, cabeça, pescoço e pleuropulmonares (supradiafragmáticas);
- Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
17
Q
Género Bacteroides (5 características)
A
- Bacilos Gram - anaeróbios;
- Chegam a atingir 10^11/g nas fezes;
- Agentes patogénicos + comuns: B. fragilis e B. thetaiotaomicron;
- Infeções anaeróbias supradiafragmáticas, genitas e sépsis;
- Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
18
Q
Cocos Gram -, qual é o género principal e 3 caracteristicas
A
Veillonella;
- Raramente se isolam e quando se encontram são frequentemente contaminantes;
- Predominam na orofaringe;
- <1% dos anaeróbios isolados;
19
Q
Cocos Gram +: 4 Géneros e 4 características
A
- Finegoldia;*
- Micromonas;*
- Peptostreptococcus;*
- Schleiferella;*
- Cocos de tamanho irregular;
- Colonizam a cavidade oral, intestino, aparelho genito urinário e pele;
- 25% das bactérias anaeróbias isoladas;
- Infeções polimicrobianas e mistas;
20
Q
Bacilos Gram + não esporulados: 3 Géneros
A
- Propionibacterium;*
- Mobiluncus;*
- Actinomyces:*
21
Q
Características do género Actinomyces: (7)
A
22
Q
Actinomicose cervico facial, 5 dados
A
- A + frequente: >50% dos casos;
- Maus hábitos de higiene oral, após procedimento dentário invasivo ou traumatismo oral;
- Processo inflamatório de evolução lenta, quase indolor, com fibrose e fístulas no ângulo da mandíbula;
- Também produz doença periodontal;
- Vêm-se grânulos sulfúricos;
23
Q
O que é a Actinomicose e suas caracteristicas (4)
A
24
Q
Bacilos Gram + esporulados, género e espécies principais. Características gerais (4)
A
-
Clostridium spp:
- C. perfringens;
- C. tetani;
- C. botulinum;
- C. difficile;
- Anaeróbios estritos, móveis, formadores de endosporos => sobrevivência em condições adversas;
- Ubíquos (solo, flora intestinal do Homem e animais);
- Capacidade de patogenicidade:
- Sobrevivência em condições adversas pela esporulação;
- Produção de toxinas: histolíticas, enterotoxinas e exotoxinas;
- Clostridium perfringens é o + vulgar;
25
*Clostridium perfringens:* características gerais (4)
* Bacilos Gram + esporulados anaeróbios;
* Bacilos grandes, imóveis (único dos Clostridium);
* Raramente se observa esporo;
* Cresce rapidamente em gelose sangue (24-28h);
26
*Clostridium perfingens:* toxinas (5)
Produção várias toxinas para destruição dos tecidos:
* Fosfolipase C;
* Permease;
* Hemolisina;
* Hemolisina citolítica;
* Enterotoxina A;
27
*Clostridium perfringens:* Tipos de infecção
* Existem 5 tipos diferentes. O tipo A é o que habitualmente causa doença; Os restantes existem no instetino de animais e reramente provocam doença.
* A infeção pode ser:
**a) Endógena:** flora fecal na pele, perfuração do intestino;
**b) Exógena:** Feridas contaminadas com terra;
28
*Clostridium perfringens:* apresentação clínica
* **Infeção dos tecidos moles e pele:**
* celulite
* fasceíte ou miosite supurativa
* mionecrose ou gangrena gasosa;
**Gangrena gasosa:** muito grave, rapidamente evolui para choque sético, CID, insuficiênca renal e morte;
* **Intoxicação alimentar:** curto período de incubação, cólicas abdominais e diarreia aquosa, sem febre, náuseas ou vómitos, resultante da ingestão de carne contaminada com enterotoxina A;
* **Enterite necrosante:** doença rara causada pela toxina beta e caraterizada por cólicas, diarreia sanguinolenta, ulceração e perfuração do intestino delgado que evolui para peritonite e choque, com taxa de mortalidade a chegar aos 50%, sendo mais comum na Papua Nova Guiné;
* **Septicemia:** isolamento na hemocultura deve ser sempre valorizado conforme clínica, podendo resultar de bacteriemia transitória ou contaminação da pele;
29
*Clostridium perfringens:* diagnóstico laboratorial
* Coloração de Gram: bacilos Gram + sem esporos, sem leucócitos
* Cultura: gelose sangue, em anaerobiose a 37ºC, produz padrão característico:
* duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta)
* prova de Nagler positiva
* teste de Camp invertido (estes 2 últimos estão em desuso);
30
*Clostridium perfringens:* terapêutica de prognóstico
**Terapêutica:**
* Desbridamento e limpeza da ferida
* Antibioticoterapia: penincilina
* O2 hiperbárico
**Prognóstico:**
* Severo
* Mortalidade 40-100%
31
Prova de Nagler positiva
*Clostridium perfringens;*
Precipitação em meios que contêm lecitina (toxina alfa) e inibida pela antitoxina;
32
Teste de Camp invertido
*Clostridium perfringens;*
Beta hemólise sinérgica com estirpe de S. agalactiae;
33
*Clostridium tetani:* Características gerais (5)
* Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
* Móvel;
* Esporo terminal que deforma parede;
* Torna-se facilmente Gram - na coloração;
* Ubíquo;
34
*Clostridium tetani:* toxinas (2)
**Produz 2 toxinas:**
* Tetanolisina
* Tetanoespamina
(ver imagem)
35
*Clostridium tetani:* mecanismos de acção das toxinas
36
*Clostridium tetani:* apresentação clinica (4 aspectos)
37
*Clostridium tetani:* diagnóstico (4)
38
*Clostridium botulinum:* aspectos gerais (5)
* Botulismo;
* Bacilos Gram + longos, anaeróbios estritos;
* Ubíquo;
* Produz vários tipos de toxinas (A-G);
* Estirpes patogénicas produzem lipase, gelatinas;
39
*Clostridium botulinum:* toxinas
* **Doença humana: toxina A, B, E e F;**
* Subunidades neurotóxicas que impede libertação da aceticolina;
* Subunidades não tóxicas que protegem as tóxicas da inativação no estomago;
* **Produz a exotoxina mais potente que se conhece;**
40
*Clostridium botulinum:* Patogenese
* Ingestão da toxina;
* Absorção;
* Período de incubação;
* Alteração funcional do SNP;
* Inibição da libertação de acetilcolina na união neuromuscular;
* Paralisia flácida =\> não há transmissão dos impulsos motores;
41
*Clostridium Botulinum:* apresentação clínica
* **Botulismo alimentar:** mais comum, intoxicação provocada pela ingestão da toxina existente nos alimentos contaminados:
a) 12-36h após ingestão: náuseas, boca seca, dor abdominal, dificuldade na deglutição;
b) Evolução rápida: paralisia flácida periférica e morte por paragem respiratória;
* **Botulismo das feridas:** muito raro, resulta da contaminação da ferida com esporos;
42
*Clostridium botulinum:* diagnóstico
* Maioritariamente clínico;
* **Laboratorial:** presença da toxina e/ou C. botulinum nas fezes e conteúdo gástrico ou presença da toxina em alimentos;
43
*Clostridium botulinum:* terapêutica e profilaxia
**Terapêutica:**
* Lavagem gástrica e eliminação do microorganismo;
* Antibioticoterapia: peniclina ou metronidazol;
* Suporte ventilatório;
* Antitoxina botulínica;
**Profilaxia:**
* Não há vacina;
* Evitar germinação de esporos, mantendo alimentos a 4ºC ou pH ácido;
* Antibioticoterapia: penicilina ou metronidazol;
44
*Clostridium difficile:* aspectos gerais (4)
* Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
* Maior contacto a nível hospitalar;
* Produz esporos: grande capacidade de sobrevivência;
* Faz parte da flora normal do Homem e dos animais;
45
*Clostridium difficile:* factores de virulência (5)
* **Toxina A: enterotoxina**, infiltração de PMNs na lâmina própria do ileon com libertação de citoquinas, que potenciam resposta inflamatória, levando à hipersecreção de líquidos e necrose hemorrágica (diarreia);
* **Toxina B:** **citotóxica**, despolimeriza actina provocando destruição do citoesqueleto celular;
* **Adesina:** fator de aderência;
* **Hialuronidase:** hidrolisa ácido hialurónico;
* **Esporos:** grande capacidade de sobrevivência em meio hospitalar;
46
*Clostridium difficile:* tipos de infecção
**Endógena:** terapêutica antibiótica extensa altera a flora intestinal normal, permitindo a proliferação de C. dificile;
**Exógena:** contaminação com esporos, sobretudo em unidades de Cuidados de Saúde;
47
*Clostridium difficile:* factores de risco (4)
* Exposição a antibióticos e fármacos que alterem flora GI;
* Idade superior a 65 anos;
* Hospitalização;
* Imunosupressão;
48
*Clostridium difficile:* apresentação clínica
* **Colite pseudomembranosa:** forma + grave com diarreia profusa, febre e cólicas abdominais;
* **Diarreia associada a antibióticos:** após 5-10 dias de antibioticoterapia, pode ser breve e auto limitada ou mais prolongada;
* **Colite associada a antibióticos**: menos grave;
49
*Clostridium difficile:* caracteristicas chave sobre os testes de diagnóstico (8)
50
*Clostridium difficile:* diagnóstico laboratorial
* Nenhum dos testes deve ser usado isoladamente para o diagnóstico de infecção por Clostridium difficile
* A pesquisa das toxinas é importante pois permite obter resultados rapidamente mas tem baixa sensibilidade
* Deve ser cumprido um algoritmo de testes
51
*Clostridium difficile:* terapêutica
**TERAPÊUTICA:**
* Suspensão do antibiótico implicado;
* **Tratamento antibiótico**:
* Vancomicina ou metronidazol;
* 2ª linha: fidaxomicina (+ eficaz na doença recorrente) ou rifaximina;
* **Transplante fecal:** repõe flora intestinal com diminuição do risco de proliferação do C. difficile, e consequente diminuição do risco de infeção
52
Antibióticos e fármacos que constituem um fator de risco para infeção por *C. difficile*
**FREQUENTEMENTE:**
* Fluoroquinolonas;
* Clindamicina;
* Penicilina;
* Cefalosporinas;
**OCASIONALMENTE:**
* Macrólidos;
* Trimetoprim;
* Sulfonamidas;
* IBPs;
* Velaciclovir;
**RARAMENTE:**
* Aminoglicosídeos;
* Tetraciclinas;
* Cloranfenicol;
* Metronidazol;
* Piperaciclina / tazobactam;
53
*Clostridium difficile:* profilaxia (8)
