T5_Bactérias anaeróbias Flashcards

1
Q

Que bactérias apareceram primeiro, as aeróbias ou anaeróbias?

A

Anaeróbias

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2
Q

Quais as bactérias predominantes na nossa flora habitual?

A

Anaeróbias

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3
Q

Definição de bactéria anaeróbia

A

Bactéria que necessita uma pressão de oxigénio reduzida para crescer e que é inibida pelo ar; (18% O2)

Podem ser:

  • Anaeróbia estrita (vive sem, e morre com O2);
  • Anaeróbia facultativa; A sensibilidade ao O2 varia de espécie para espécie:
  • Anaeróbios obrigatórios => não toleram O2 > 0,5%;
  • Anaeróbios aerotolerantes => toleram entre 2-8% O2;
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4
Q

Toxicidade ao O2

A
  • Enzimas que só são ativas na forma reduzida;
  • Produção de substâncias tóxicas que resultam da redução parcial da molécula de O2 => causa + importante de toxicidade;
    • Aniões superóxido;
    • Peróxido de hidrogénio;
    • Radicais hidroxilo;
  • Estes produtos tornam-se tóxicos:
    • Causam danos no DNA;
    • Destroem componentes lipídicos;
    • Inativam enzimas essenciais para as atividades metabólicas;
    • As bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas têm enzimas protetoras => transformam moléculas nocivas em inóquas:
      • Catalase;
      • Peroxidase;
      • Superóxido dismutase;
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5
Q

Fatores de virulência

A

2 tipos:

  • Ação direta: componentes estruturais e outras substâncias (toxinas e enzimas);
  • Ação indireta: sinergismo das populações, produção de enzimas inativadoras;
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6
Q

Epidemiologia

A
  • Estão disseminadas na Natureza;
  • Colonizam a pele e as mucosas do Homem, em alguns locais superam as outras bactérias (intestino, pele, aparelho genital feminino, cavidade oral);
  • Algumas encontram-se nos solos;
  • Maioria das infeções resulta da rutura de uma barreira anatómica em que os anaeróbios da flora acedem a um local habitualmente estéril;
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7
Q

Infeções mais frequentes por anaeróbios

A
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8
Q

Sinais clínicos sugestivos de infeção anaeróbia

A
  • Cheiro da amostra: odor pútrico (putrescina/cadaverina);
  • Local da infeção: perto de mucosa;
  • Necrose tecidular, gangrena ou formação de abcesso;
  • Infeção secundária a mordedura de animal;
  • Presença de gás nos tecidos;
  • Tratamento AB prévio com aminoglicosídeos ou outros pouco ativos contra anaeróbios;
  • Exsudados hemáticos ou de cor negra;
  • Grânulos sulfúrics: Actinomicose;
  • Pneumonia por aspiração;
  • Aborto sético, cirurgia intraabdominal;
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9
Q

Diagnóstico laboratorial

A

Colheita não por zaragatoa

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10
Q

Amostra para diagnóstico laboratorial

A

NÃO PROCESSAR:

  • Exsudado faríngeo, nasofaríngeo e boca;
  • Expectoração (induzida ou não), LBA e aspirado brônquico;
  • Conteúdo gástrico ou do intestino delgado;
  • Fezes (exceto C. difficile);
  • Exsudados retal, uretral, vaginal e endocervical;
  • Urina (colheita espontânea ou por sonda);
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11
Q

Amostras mais adequadas para diagnóstico laboratorial

A
  • Sangue;
  • MO;
  • Líquidos biológicos estéreis;
  • Urina (por punção supra púbica);
  • Tecidos obtidos por biópsia
  • Exsudados purulentos obtidos por punção aspirativa;
  • Aspirado transtraqueal ou biópsia pulmonar;
  • Conteúdo uterino (obtido com cureta protegida)
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12
Q

Transporte para diagnóstico laboratorial

A
  • CRUCIAL para isolamento de anaeróbios => Proteger bactérias do O2;
  • Usar sistemas de transporte que assegurem a anaerobiose;
  • Manter amostras à temperatura ambiente (refrigeração diminui nº de amostras viáveis);
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13
Q

Exame cultural - atmosfera de incubação

A

Após sementeira rápida, incubar a 35-37ºC em condições de anaerobiose durante 7 dias.

  • Os sistemas mais usados são:
    • Jarra de anaerobiose - usado na maioria dos laboratórios;
    • Câmara de anaerobiose;
    • Bolsa de anaerobiose (onde se transporta biópsia) - útil para poucas placas;

Sempre que há crescimento => passar para outro meio; As placas são observadas a cada 48h (até ao 7º dia);

Se suspeita de Actinomyces prolongar até ao 15º dia

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14
Q

Classificação das bactérias anaeróbias

A
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15
Q

Bacilos Gram -

A
  • Presentes em > 50% das infeções por anaeróbios;
  • Bacteroides fragillis é o + frequente e o + resistente;
  • Possuem catalase e superóxido dismutase => toleram exposição ao O2;
  • Produzem enzimas citotóxicas;
  • Colonizam aparelho respiratório superior, intestino e aparelho genito urinário;
  • Causam infeções endógenas (subdiafragmáticas):
    • Intraabdominais;
    • Ginecológicas;
    • Pele e tecidos moles;
    • Aparelho respiratório;
    • Abcessos cerebrais;
    • Bacteriemia;
    • Gastrenterite;
  • 4 principais: 1. Bacteroides; 2. Fusobacterium; 3. Prevotella; 4. Porphyromonas;
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16
Q

Géneros Prevotella e Porphyromonas, 5 caracteristicas

A
  • Bacilos Gram -
  • anaeróbios produtores de pigmento preto na gelose sangue;
  • Parte da flora da boca, aparelho genital e intestinal;
  • Agentes patogénicos importantes nas infeções da boca, cabeça, pescoço e pleuropulmonares (supradiafragmáticas);
  • Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
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17
Q

Género Bacteroides (5 características)

A
  • Bacilos Gram - anaeróbios;
  • Chegam a atingir 10^11/g nas fezes;
  • Agentes patogénicos + comuns: B. fragilis e B. thetaiotaomicron;
  • Infeções anaeróbias supradiafragmáticas, genitas e sépsis;
  • Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
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18
Q

Cocos Gram -, qual é o género principal e 3 caracteristicas

A

Veillonella;

  • Raramente se isolam e quando se encontram são frequentemente contaminantes;
  • Predominam na orofaringe;
  • <1% dos anaeróbios isolados;
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19
Q

Cocos Gram +: 4 Géneros e 4 características

A
    1. Finegoldia;*
    1. Micromonas;*
    1. Peptostreptococcus;*
    1. Schleiferella;*
  • Cocos de tamanho irregular;
  • Colonizam a cavidade oral, intestino, aparelho genito urinário e pele;
  • 25% das bactérias anaeróbias isoladas;
  • Infeções polimicrobianas e mistas;
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20
Q

Bacilos Gram + não esporulados: 3 Géneros

A
    1. Propionibacterium;*
    1. Mobiluncus;*
    1. Actinomyces:*
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21
Q

Características do género Actinomyces: (7)

A
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22
Q

Actinomicose cervico facial, 5 dados

A
  • A + frequente: >50% dos casos;
  • Maus hábitos de higiene oral, após procedimento dentário invasivo ou traumatismo oral;
  • Processo inflamatório de evolução lenta, quase indolor, com fibrose e fístulas no ângulo da mandíbula;
  • Também produz doença periodontal;
  • Vêm-se grânulos sulfúricos;
23
Q

O que é a Actinomicose e suas caracteristicas (4)

A
24
Q

Bacilos Gram + esporulados, género e espécies principais. Características gerais (4)

A
  • Clostridium spp:
    • C. perfringens;
    • C. tetani;
    • C. botulinum;
    • C. difficile;
  • Anaeróbios estritos, móveis, formadores de endosporos => sobrevivência em condições adversas;
  • Ubíquos (solo, flora intestinal do Homem e animais);
  • Capacidade de patogenicidade:
    • Sobrevivência em condições adversas pela esporulação;
    • Produção de toxinas: histolíticas, enterotoxinas e exotoxinas;
  • Clostridium perfringens é o + vulgar;
25
Q

Clostridium perfringens: características gerais (4)

A
  • Bacilos Gram + esporulados anaeróbios;
  • Bacilos grandes, imóveis (único dos Clostridium);
  • Raramente se observa esporo;
  • Cresce rapidamente em gelose sangue (24-28h);
26
Q

Clostridium perfingens: toxinas (5)

A

Produção várias toxinas para destruição dos tecidos:

  • Fosfolipase C;
  • Permease;
  • Hemolisina;
  • Hemolisina citolítica;
  • Enterotoxina A;
27
Q

Clostridium perfringens: Tipos de infecção

A
  • Existem 5 tipos diferentes. O tipo A é o que habitualmente causa doença; Os restantes existem no instetino de animais e reramente provocam doença.
  • A infeção pode ser:

a) Endógena: flora fecal na pele, perfuração do intestino;

b) Exógena: Feridas contaminadas com terra;

28
Q

Clostridium perfringens: apresentação clínica

A
  • Infeção dos tecidos moles e pele:
    • celulite
    • fasceíte ou miosite supurativa
    • mionecrose ou gangrena gasosa;

Gangrena gasosa: muito grave, rapidamente evolui para choque sético, CID, insuficiênca renal e morte;

  • Intoxicação alimentar: curto período de incubação, cólicas abdominais e diarreia aquosa, sem febre, náuseas ou vómitos, resultante da ingestão de carne contaminada com enterotoxina A;
  • Enterite necrosante: doença rara causada pela toxina beta e caraterizada por cólicas, diarreia sanguinolenta, ulceração e perfuração do intestino delgado que evolui para peritonite e choque, com taxa de mortalidade a chegar aos 50%, sendo mais comum na Papua Nova Guiné;
  • Septicemia: isolamento na hemocultura deve ser sempre valorizado conforme clínica, podendo resultar de bacteriemia transitória ou contaminação da pele;
29
Q

Clostridium perfringens: diagnóstico laboratorial

A
  • Coloração de Gram: bacilos Gram + sem esporos, sem leucócitos
  • Cultura: gelose sangue, em anaerobiose a 37ºC, produz padrão característico:
    • duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta)
    • prova de Nagler positiva
    • teste de Camp invertido (estes 2 últimos estão em desuso);
30
Q

Clostridium perfringens: terapêutica de prognóstico

A

Terapêutica:

  • Desbridamento e limpeza da ferida
  • Antibioticoterapia: penincilina
  • O2 hiperbárico

Prognóstico:

  • Severo
  • Mortalidade 40-100%
31
Q

Prova de Nagler positiva

A

Clostridium perfringens;

Precipitação em meios que contêm lecitina (toxina alfa) e inibida pela antitoxina;

32
Q

Teste de Camp invertido

A

Clostridium perfringens;

Beta hemólise sinérgica com estirpe de S. agalactiae;

33
Q

Clostridium tetani: Características gerais (5)

A
  • Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
  • Móvel;
  • Esporo terminal que deforma parede;
  • Torna-se facilmente Gram - na coloração;
  • Ubíquo;
34
Q

Clostridium tetani: toxinas (2)

A

Produz 2 toxinas:

  • Tetanolisina
  • Tetanoespamina

(ver imagem)

35
Q

Clostridium tetani: mecanismos de acção das toxinas

A
36
Q

Clostridium tetani: apresentação clinica (4 aspectos)

A
37
Q

Clostridium tetani: diagnóstico (4)

A
38
Q

Clostridium botulinum: aspectos gerais (5)

A
  • Botulismo;
  • Bacilos Gram + longos, anaeróbios estritos;
  • Ubíquo;
  • Produz vários tipos de toxinas (A-G);
  • Estirpes patogénicas produzem lipase, gelatinas;
39
Q

Clostridium botulinum: toxinas

A
  • Doença humana: toxina A, B, E e F;
  • Subunidades neurotóxicas que impede libertação da aceticolina;
  • Subunidades não tóxicas que protegem as tóxicas da inativação no estomago;
  • Produz a exotoxina mais potente que se conhece;
40
Q

Clostridium botulinum: Patogenese

A
  • Ingestão da toxina;
  • Absorção;
  • Período de incubação;
  • Alteração funcional do SNP;
  • Inibição da libertação de acetilcolina na união neuromuscular;
  • Paralisia flácida => não há transmissão dos impulsos motores;
41
Q

Clostridium Botulinum: apresentação clínica

A
  • Botulismo alimentar: mais comum, intoxicação provocada pela ingestão da toxina existente nos alimentos contaminados:
    a) 12-36h após ingestão: náuseas, boca seca, dor abdominal, dificuldade na deglutição;
    b) Evolução rápida: paralisia flácida periférica e morte por paragem respiratória;
  • Botulismo das feridas: muito raro, resulta da contaminação da ferida com esporos;
42
Q

Clostridium botulinum: diagnóstico

A
  • Maioritariamente clínico;
  • Laboratorial: presença da toxina e/ou C. botulinum nas fezes e conteúdo gástrico ou presença da toxina em alimentos;
43
Q

Clostridium botulinum: terapêutica e profilaxia

A

Terapêutica:

  • Lavagem gástrica e eliminação do microorganismo;
  • Antibioticoterapia: peniclina ou metronidazol;
  • Suporte ventilatório;
  • Antitoxina botulínica;

Profilaxia:

  • Não há vacina;
  • Evitar germinação de esporos, mantendo alimentos a 4ºC ou pH ácido;
  • Antibioticoterapia: penicilina ou metronidazol;
44
Q

Clostridium difficile: aspectos gerais (4)

A
  • Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
  • Maior contacto a nível hospitalar;
  • Produz esporos: grande capacidade de sobrevivência;
  • Faz parte da flora normal do Homem e dos animais;
45
Q

Clostridium difficile: factores de virulência (5)

A
  • Toxina A: enterotoxina, infiltração de PMNs na lâmina própria do ileon com libertação de citoquinas, que potenciam resposta inflamatória, levando à hipersecreção de líquidos e necrose hemorrágica (diarreia);
  • Toxina B: citotóxica, despolimeriza actina provocando destruição do citoesqueleto celular;
  • Adesina: fator de aderência;
  • Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurónico;
  • Esporos: grande capacidade de sobrevivência em meio hospitalar;
46
Q

Clostridium difficile: tipos de infecção

A

Endógena: terapêutica antibiótica extensa altera a flora intestinal normal, permitindo a proliferação de C. dificile;

Exógena: contaminação com esporos, sobretudo em unidades de Cuidados de Saúde;

47
Q

Clostridium difficile: factores de risco (4)

A
  • Exposição a antibióticos e fármacos que alterem flora GI;
  • Idade superior a 65 anos;
  • Hospitalização;
  • Imunosupressão;
48
Q

Clostridium difficile: apresentação clínica

A
  • Colite pseudomembranosa: forma + grave com diarreia profusa, febre e cólicas abdominais;
  • Diarreia associada a antibióticos: após 5-10 dias de antibioticoterapia, pode ser breve e auto limitada ou mais prolongada;
  • Colite associada a antibióticos: menos grave;
49
Q

Clostridium difficile: caracteristicas chave sobre os testes de diagnóstico (8)

A
50
Q

Clostridium difficile: diagnóstico laboratorial

A
  • Nenhum dos testes deve ser usado isoladamente para o diagnóstico de infecção por Clostridium difficile
  • A pesquisa das toxinas é importante pois permite obter resultados rapidamente mas tem baixa sensibilidade
  • Deve ser cumprido um algoritmo de testes
51
Q

Clostridium difficile: terapêutica

A

TERAPÊUTICA:

  • Suspensão do antibiótico implicado;
  • Tratamento antibiótico:
    • Vancomicina ou metronidazol;
    • 2ª linha: fidaxomicina (+ eficaz na doença recorrente) ou rifaximina;
  • Transplante fecal: repõe flora intestinal com diminuição do risco de proliferação do C. difficile, e consequente diminuição do risco de infeção
52
Q

Antibióticos e fármacos que constituem um fator de risco para infeção por C. difficile

A

FREQUENTEMENTE:

  • Fluoroquinolonas;
  • Clindamicina;
  • Penicilina;
  • Cefalosporinas;

OCASIONALMENTE:

  • Macrólidos;
  • Trimetoprim;
  • Sulfonamidas;
  • IBPs;
  • Velaciclovir;

RARAMENTE:

  • Aminoglicosídeos;
  • Tetraciclinas;
  • Cloranfenicol;
  • Metronidazol;
  • Piperaciclina / tazobactam;
53
Q

Clostridium difficile: profilaxia (8)

A