T2_Streptococcus & Enterococcus Flashcards

1
Q

Classificação da familia Streptococcacea

A
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Q

Características gerais dos Streptococcus e Enterococcus (7)

A
  • Cocos;
  • Imóveis;
  • Gram +;
  • Catalase - (≠ staphylococcus);
  • Em pares ou cadeia;
  • Não esporulados;
  • Nutricionalmente exigentes (5-10% CO2).
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3
Q

Quais são os padrões de hemólise possíveis dos Streptococcus?

A
  • Alfa hemólise: incompleta - cor esverdeada;
  • Beta hemólise: completa - halo claro/transparente;
  • Gamma hemólise: ausente.
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4
Q

Como se classificam os Streptococcus segundo a classificação de Lancefield?

A

Os que fazem beta hemólise:

  • Grupo A: S. pyogenes;
  • Grupo B: S. agalactiae. (mnemónica: B>Breast>Agalactiae)
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5
Q

Quais os Streptococcus que fazem beta hemólise?

A

S. pyogenes;

S. agalactiae (pode fazer gamma).

[Mnemónica: “Beta não diz PA”]

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6
Q

Quais os Streptococcus que fazem alfa hemólise?

A
  • S. pneumoniae;
  • Grupo viridans (alfa ou gamma).
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7
Q

Quais os Streptococcus que se subdividem segundo a classificação de Lancefield?

A

Os beta hemolíticos:

  • S. pyogenes; - Grupo A
  • S. agalactiae. - Grupo B
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8
Q

Quais os Streptococcus principais? (4)

A
  • S. pyogenes;
  • S. agalactiae;
  • S. pneumoniae;
  • S. viridans.
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9
Q

Quais as proteínas específicas visadas como marcadores para S. pyogenes?

A

Proteínas M e T.

Há vários tipos de proteínas M - daí a recorrência de laringites (infecções de recorrência por ausência de imunidade adaptativa)

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10
Q

Epidemiologia S. pyogenes

A
  • Só coloniza Homem;
  • Coloniza orofaringe e pele (5-15% população assintomática).
  • Transmissão:
    • Gotículas secreções respiratória;
    • Contacto direto;
  • Populações de risco: Crianças e adolescentes.
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11
Q

Fatores de virulência S. pyogenes (5)

A
  • Exotoxina pirogénica (A,B,C) termolábel [escarlatina];
  • Estreptolisina O e S [Mnemónica: pyOgeneS];
  • Estreptoquinase (fibrinolisina);
  • Desoxirribonuclease;
  • Hialuronidase.
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12
Q

Apresentação Clínica S. pyogenes

A

Supurativas:

  • Faringite
  • Amigdalite recorrente
  • Escarlatina
  • Erisipela
  • Impetigo
  • Fasceite necrosante
  • Bacteriemia
  • Síndrome choque tóxico

Não supurativas: (mecanismos imunológicos - não está relacionado com a ausência de bacterias como nos estafilacocos).)

  • Febre reumática
  • Glomerulonefrite
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13
Q

Terapêutica S. pyogenes

A

Penicilina;

Se houver alergia à penicilina -> Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina); Mas aqui já podemos encontrar resistência

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14
Q

Epidemiologia S. agalactiae

A

Coloniza trato GI, urinário e genital (30% mulheres têm S. agalactiae na vagina). Agente neonatal - 60% bebés de mãe colonizada ficam colonizados.

[Mnemónica: agalactiae -> leite -> amamentação -> período neonatal]

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15
Q

Qual a apresentação clínica do S. agalactiae?

A

Período neonatal:

  • EOD (Early Onset Disease): Pneumonia, Meningite e Sépsis; (PreMaturoS)
  • LOD (Late Onset Disease): Sépsis e Meningite;

Mulher Grávida;

  • ITU
  • infeção pós parto;

Adulto:

  • ITU
  • Infecção da pele e tecidos moles
  • bacteriemia.
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16
Q

Qual o mecanismo de prevenção de infecção no recém-nascido por S. agalactiae?

A

Rastreio obrigatório grávidas às 35/37 semanas. Se estiverem colonizadas, faz-se antibioterapia intraparto.

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17
Q

Qual a apresentação clínica do S. viridans?

A

Cárie dentária; Endocardite;

(neste caso endocardite em valvula não prostática, por opoição ao estafilococos)

  • São comensais das vias aéreas superiores, têm baixo poder patogénico => efeito competitivo entre bactérias e protege.

(mnemónica: viriDANS>DENS>DENTE>CÁRIE)

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18
Q

Quais as espécies pertencentes a S. viridans?

A
  • S. mitis;
  • S. mutans;
  • S. salivarus;
  • S. sanguis.
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19
Q

Como distinguir S. viridans de S. pneumoniae?

A

Os S. viridans são resistentes à optoquina = crescem num meio em que esta esteja presente.

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20
Q

Características gerais S. pneumoniae (7)

A
  • Diplococcus de cadeia curta; Lanceolados;
  • Hemólise alfa;
  • Inibidos por optoquina;
  • Nutricionalmente exigentes: 5-10% CO2;
  • Solúveis em bílis: não crescem no intestino.
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21
Q

Epidemiologia S. pneumoniae (5)

A
  • Doença geralmente após aquisição de novo serogrupo e frequentemente precedida por infecção virica respiratória (pneumonia)
  • Grupos de risco: idosos, crianças, imunocomprometidos;
  • Transmissão oral-oral;
  • Crianças com alta colonização podem ser assintomáticas.
  • Uma das principais causas de otite média
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22
Q

Apresentação clínica de S. pneumoniae

A
  • Meningite;
  • Pneumonia;
  • Otite média;
  • Sinusite;
  • Mastoidite;
  • Bacteriemia oculta.
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23
Q

Terapêutica S. pneumoniae

A

Infeções respiratórias:

  • Penicilina- terapêutica de eleição
  • Macrólidos se alergia e Moxifloxacina se resistência

Meningite, bacteriemia:

  • Penicilina;
  • Cefalosporina 3ª geração (cefotaxima);
  • Vancomicina.

Vacina para meningites: idade pediátrica.

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24
Q

Qual a espécie de Streptococcus que pode ser identificado pelo CAMP test?

A

S. agalactiae: há cruzamento da colónia com S. aureus.

[Mnemónica: CAMP -> agalaCtiae]

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25
Q

Resistências e sensibilidades específicas de Streptococcus que permitem distingui-los

A

OPTOQUINA: Strepto. viridans é resistente; e Strepto. pneumoniae é sensível BACITRACINA: Strepto. pyogenes é sensível.

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26
Q

Qual a utilidade do teste TASO?

A

S. pyogenes: - Título Antiestreptolisina O: história de faringite, infeções recorrentes -> Diagnóstico de Reumatismo Articular Infeccioso.

[Após algumas semanas, podem aparecer sequelas pós estreptocócicas: glomerulonefrite, febre reumática].

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27
Q

Qual a espécie de Streptococcus sensível à bacitracina?

A

S. pyogenes.

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28
Q

Características gerais de Enterococcus (6)

A
  • No Homem e animais;
  • Nos intestinos e aparelho urinário;
  • Espécies mais importantes: E. faecalis, E. faecum.
  • Factores de risco: cateteres urinários ou intravasculares
  • Resitência intrinseca à oxacilina e cefalosporinas
  • Em infecções graves combinação para sinergistmo: (b-lactâmico+aminoglicosídeo) ou (vancomicina + aminoglicosídeo)
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29
Q

Clínica do Enterococcus (6)

A
  • Infeções urinárias;
  • Infeção de feridas;
  • Bacteriemia;
  • Endocardite;
  • Abcessos intraabdominais;
  • Infeções nosocomiais.
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30
Q

Terapêutica para Enterococcus

A

Resistência intrínseca: Oxacilina e Cefalosporinas

Terapêutica combinada para infecções graves:

  • Beta lactâmico + Aminoglicosídeo;
  • Vancomicina + Aminoglicosídeo.
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31
Q

Quais os fatores de risco para infeções por Enterococcus? (2)

A
  • Cateteres urinários ou intravasculares;
  • Hospitalização prolongada com toma de antibióticos de largo espetro.
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32
Q

Diferenciação entre estafilo e estreptococcus

A
  • Exame directo (Cocos em cacho Vs em cadeia)
  • Teste da catalase (Positivo Vs. Negativo)
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33
Q

Distinção entre os Estrepto do grupo A do B

A

S.Pyogenes (grupo A) é sensível à Bacitracina e o agalactia (grupo B) não

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34
Q

Patologias associadas ao Estrepto Viridians

A
  • Abcesso dentário (Tipicamente associada à extração cirúrgica de um dente)
  • Endocardite valvular
35
Q

Local de colonização frequente do Estrepto Viridians

A

Orofaringe

36
Q

Distinção entre o viridians e o pneumococcus

A

Prova de resistência à optoquina (Viridians é resistente)

37
Q

A optoquina só inibe o crescimente do pneumococcus

A

Falso. A optoquina pode inibir o crescimento de outros estrepto alfa-hemoliticus, ainda que só o faça quando disponível a altas concentrações

38
Q

Como é feita a profilaxia para pneumococcus em RN

A

Vacina conjugada-13 valente

39
Q

Opções profiláticas para infeções de pneumococcos

A

Vacina conjugada 13-valente

Vacina polissacarida 23-valente

40
Q

Terapêutica para infecções respiratórias com pneumococcus

A
  • Penincilina
  • Macrólidos
  • Cefalosporinas
  • Quinolonas (Levofloxacina ou Moxifloxacina)
41
Q

Terapêutica para meningite pneumocóccica

A
  • Penincilina
  • Cefalosporina 3ªger
  • Vancomicina
42
Q

Toxinas eritrogénicas dos Streptococcus pyogenes que atuam como superantigénios

A

Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (Spe)

43
Q

Enzima responsável pela beta hemólise superficial das S. pyogenes visível nas placas

A

Streptolisina S (lise eritrócitos, leucócitos, plaquetas…)

44
Q

Enzima do S. pyogenes que é responsável pela produção de anticorpos ASO

A

Streptolisina O (hemolítica)

45
Q

Qual das streptolisinas de S. pyogenes é oxigénio-lábil?

A

Streptolisina O (A S é estável)

46
Q

Qual das streptolisinas do S. pyogenes é imunogénica?

A

Streptolisina O

47
Q

Por que motivo os doentes com infeções cutâneas por S. pyogenes não têm anticorpos ASO?

A

Porque a streptolisina O é inibida irreversivelmente pelo colesterol dos lípidos da pele

48
Q

Quais são as fibrinolisinas dos Streptococcus pyogenes?

A

Streptocinase A e B

49
Q

O que fazem as streptocinases?

A

Ativam plasminogénio que clivam fibrina (são produzidos anticorpos anti-streptocinase)

50
Q

Como é que, num doente com uma infeção cutânea por S. pyogenes se pode detetar rapidamente o agente etiológico?

A

Teste anti-DNAse B. (Os ASO são irreversivelmente inibidos pelo colesterol da epiderme)

51
Q

Qual das DNAses (A, B, C e D) do Streptococcus pyogenes estimula a produção de anticorpos?

A

DNAse B

52
Q

Quais são as infeções mais frequentes por S. pyogenes?

A

Faringite Pioderma (impetigo)

53
Q

Incubação numa situação de faringite por Strep. do grupo A

A

2-4 dias

54
Q

Quais são os principais agentes etiológicos de uma amigdalite bacteriana?

A
  • Streptococcus grupo A++
  • Streptococcus grupo C
  • Streptococcus grupo G
55
Q

O que nos pode fazer pensar que uma faringite é viral?

A

Sintomatologia sistémica (rinorreia, tosse, rouquidão, úlceras orais, diarreia)

56
Q

Qual é o teste rápido que pode diagnosticar uma amigdalite por S. pyogenes?

A

Zaragatoa (nos pontos brancos) e deteção direta de antigénio A.

57
Q

Se a zaragatoa da amigdalite com pesquisa de antigénio A vem negativa, qual é a etiologia assumida?

A

Viral

58
Q

Rash eritematoso difuso no peito, e abdomen, após uma faringite bacteriana.

A

Escarlatina

59
Q

Complicação de faringite estreptocócica, quando o S. pyogenes é lisogenizado por bacteriófagos que medeiam produção de exotoxinas pirogénicas

A

Escarlatina

60
Q

Numa escarlatina, quais são as regiões de palidez na pele?

A

Região peri-bucal e palmas das mãos e pés

61
Q

Strawberry-tongue

A

Língua branca-amarelada que depois fica vermelha

Típico de ESCARLATINA

62
Q

Infeção cutânea de S. pyogenes, geralmente por colonização em lesão da pele. Mais comum em meses quentes e húmidos.

A

Pioderma (impetigo)

63
Q

Como é que um pioderma por S. pyogenes pode progredir de um local para outro?

A

Através do prurido.

64
Q

As lesões de erisipela são mais frequentes em que territórios?

A

Na face e nos membros inferiores.

65
Q

Infeção de tecidos subcutâneos profundos e aponevróticos por S. pyogenes

A

Fasceíte necrotizante (gangrena streptocócica)

66
Q

Numa infeção por Streptococcus pyogenes, com gangrena streptocócica, o que pode acompanhar, a nível sistémico?

A

Síndrome do choque tóxico Streptocócico (TSSS)

67
Q

Como se diferencia um Síndrome de Choque Tóxico por Streptococcus e por Staphylococcos?

A

No TSS por Streptococcus, é frequente haver bacteriémia.

68
Q

Qual e o agente etiológico da febre reumática?

A

S. pyogenes

69
Q

A febre reumática é uma patologia inflamatória de que locais?

A
  • Coração
  • Articulações
  • Vasos
  • Tecidos subcutâneos
70
Q

Alteração dermatológica típica de febre reumática

A

Nódulos subcutâneos

71
Q

Fisiopatologia da febre reumática

A

Fenómeno auto-imune por produção de anticorpos anti-proteína M.

72
Q

A glomerulonefrite aguda por S. pyogenes, costuma estar associada a que patologias?

A

Faringite ou infeção da pele

73
Q

Fisiopatologia da glomerulonefrite aguda por S. pyogenes

A

Fenómeno auto-imune por produção de anticorpos anti-proteína M.

(Semelhança estrutural de M com membrana basal do glomérulo)

74
Q

Como se faz o diagnóstico de febre reumática ou de glomerulonefrite aguda streptocócica?

A

Clínica

Cultura de faringe positiva

Esfregaço faríngeo positivo para antigénio grupo A ASO, anti-DNAse ou anti-hialuronidase TASO

75
Q

Quando é que um TASO é positivo?

A

Se em duas colheitas de sangue, a antistreptolisina O aumentar.

76
Q

Diagnóstico laboratorial de S. pyogenes

A

Sensível à Bacitracina

Possui enzima PYR

77
Q

Qual é a enzima que confere caraterísticas alfa-hemolíticas aos S. pneumoniae?

A

Pneumolisina

78
Q

Fórmas de ácido tecoico dos S. pneumoniae

A

Polissacárido C (cápsula)

Antigénio F (lípidos da membrana)

79
Q

Enzima de S. pneumoniae que permite a sua sobrevivência em secreções

A

IgA protease

80
Q

Enzima de S. pneumoniae que é responsável por fazer poros nas células, destruindo células ciliadas e fagócitos.

A

Pneumolisina

81
Q

Enzima que permite que S. pneumoniae entre nas células e em zonas sequestradas como o sangue ou o SNC.

A

Fosforilcolina

82
Q

Testes de diagnóstico laboratorial de S. pneumoniae

A
  • Reação de Quellung (anticorpos anticapsulares)
  • Teste de susceptibilidade à bílis
  • Teste de susc. à optoquina
  • Antigenúria
83
Q

No contexto de S. agalactiae na gravidez, deve ser administrado antibiótico intraparto se… (ampicilina/penicilina)

A
  • Cultura retal ou vaginal positiva
  • Já teve filho com doença neonatal Strep. B
  • Febre intra parto >38ºC
  • Rotura da membrana amniótica >18h antes do parto