T25 e 26_Antivíricos Flashcards

1
Q

Quais os vários tipos de vírus em função do seu material genético?

A

Podem ter:

1) DNA
2) RNA:

> molécula circular

> molécula dupla

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2
Q

Qual a maior diferença entre antivíricos e antibióticos a nível de espectro?

A

Vírus são agentes infeciosos muito heterogéneos ► A maioria dos antivíricos são ativos apenas contra poucos vírus enquanto que os antibacterianos são ativos contra múltiplas espécies de bactérias.

1 antivírico- 1 vírus

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3
Q

Quais as excepções de antivíricos que podem ser usados contra mais que um tipo de vírus?

A
  • Os fármacos usados contra o VIH também podem ser usados para combater a Hepatite B;
  • O grupo de fármacos para tratar Virus Herpes
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4
Q

Qual a causa da dificuldade em arranjar alvos com toxicidade selectiva para as células infectadas nos antivíricos?

A
  • Esta dificuldade deve-se ao facto dos vírus incorporarem o nosso genoma, ribossomas, enzimas, etc.. para se reproduzirem.
  • Contudo, a maioria dos antivíricos explora diferenças entre a estrutura e a função das proteínas víricas e humanas para atingirem a seletividade da ação antivírica.
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5
Q

Qual a abordagem para controlar a disseminação de doenças virais?

A
  • Medidas de saúde pública e vacinação;
  • Medidas sintomáticas também: isolar do pessoas do contacto com populações de risco (idosos, imunodeprimidos)
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6
Q

Ciclo de vida de um vírus

A

1) ligação do vírus ao receptor da membrana da célula hospedeira;
2) entrada para dentro da célula hospedeira;
3) descapsidação;
4) tradução do material genético;
5) replicação do genoma: fosforilação dos ácidos nucleicos;
6) formação de novos viriões;
7) libertação do vírus;

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7
Q

Qual a principal terapêutica numa infeção viral?

A

Reforço do sistema imune

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8
Q

Quais as várias classes farmacológicas de antivíricos? (7)

A

1) inibidores da adesão e entrada;
2) inibidores da descapsidação;
3) inibidores da neuraminidase;
4) inibidores da expressão genética;
5) inibidores da replicação do genoma viral- inibidores da polimerase:
a) análogos nucleosídicos;
b) análogos não nucleosídicos;
6) inibidores da replicação do genoma viral- outros mecanismos:
a) inibidores da integrase;
b) inibidores NS5A;
7) inibidores da maturação do vírus: inibidores das proteases

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9
Q

Inibidores da adesão e entrada: 2 exemplos?

A
  • Maraviroc
  • Enfuvirtide (T-20)
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10
Q

Mecanismo de acção, indicações e RA do Inibidor da adesão e entrada MARAVIROC

A
  • Os inibidores da adesão e entrada não necessitam de entrar na célula para funcionar.
  • Antagonista do recetor das quimiocinas - CCR5 (proteína do hospedeiro)
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11
Q

Mecanismo de acção, indicações e RA do Enfuvirtide (T-20)

A

Mecanismo de acção:

  • Inibidor da adesão e entrada
  • Peptídeo; estruturalmente semelhante/análogo a gp41 (medeia a fusão membranar): mimetiza e impede a acção da gp 41 do vírus, que é uma macromolécula responsável por criara um canal de passagem para a entrada do vírus
  • Há formação de ligações covalentes que impede alterações conformacionais, não havendo formação de poro.

Indicações:

  • Administração subcutânea 2 vezes/dia ► pouco uso clínico e baixa adesã
  • VIH em associação com outros antirretrovíricos quando fármacos de 1ª linha falharam.

RA:

  • Pneumonia bacteriana
  • Reações de hipersensibilidade
  • Reações locais
  • Choque anafilático
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12
Q

O que é o Uncoating/ Descapsidação

A
  • libertação do genoma viral
  • através de enzimas virais ou do hospedeiro
  • rápido
  • completa ou parcial
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13
Q

Inibidores da Descapsidação

A
  • Poucos fármacos a actuar nesta fase: Amantadina e Rimantadina
  • Os que existem são importantes na luta contra a o virus da GRIPE: única utilização actual
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14
Q

Inibidores da Descapsidação: 2 exemplos

A
  • Amantadina
  • Rimantadina
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15
Q

Descapsidação do vírus Influenza

A

1) fusão do vírus com a membrana plasmática do hospedeiro por endocitose mediada por receptor: Hemaglutinina (HA) e Neuraminidase (NA) são proteínas na superfície viral essenciais. ►HA liga-se ao Ácido Siálico (presente na membrana do hospedeiro) e permite a fusão

2) Libertação do genoma viral: Proteína viral M2 (canal iónico) permite o influxo de protões para dentro do endossoma. Há acidificação do meio que destrói a cápside e liberta o material genético. A NA tem um papel essencial depois da replicação do virião: permite a ruptura da ligação entra a HA e o ácido siálico quando há libertação do virião.

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16
Q

Amantadina:

  • Mecanismo de acção
  • Indicações
  • RAM
A

Mecanismo de acção

  • Inibidor da descapsidação
  • Oclusão física do canal iónico dependente do pH – M2 ► Evitam a dissociação da matriz proteica do virião da restante ribonucleoproteína. Não há libertação do material genético nem replicação.

Usos:

  • Ativos contra Influenza A (não ativos contra B e C).

RAM:

  • sensação de cabeça leve e dificuldade de concentração (efeitos sobre canais iónicos no SNC – é também usada como Antiparkinsónico)
  • Alta taxa de resistências! – Vírus mantêm capacidade de replicação e patogenicidade: a sua patogenicidade não diminui como é habitual quando há mutações que conferem resistência. A Amantadina já não é usada por isso: só em países com baixos recursos e sem alternativas.
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17
Q

Rimantadina:

  • Mecanismo de acção
  • Uso
  • RAM
A
  • RAM: menos efeitos neurológicos no idoso
  • Alta taxa de resistências! – Vírus mantêm capacidade de replicação e patogenicidade.
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18
Q

Inibidores da Neuraminidase: 2 exemplos

A

Zanamivir e Oseltamivir

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19
Q

Zanamivir vs Oseltamivir

A

Diferenças-Imagem

Ambos: Redução da duração dos sintomas da gripe (~1 dia) se tomados no intervalo de 2 dias após início de sintomas.

Resistências: reduzem a potência dos vírus mutantes.

RA: náuseas, vómitos, dispepsia e diarreia (menos severos se inalados)

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20
Q

Inibidores da Expressão genética: 4 exemplos e generalidades?

A

Telaprevir e Boceprevir, Simeprevir, Paritaprevir

  • Todos os fármacos se ligam à protease vírica com uma potência muito maior do que às proteases humanas.
  • Nenhum aprovado em monoterapia: Telaprevir, boceprevir e simeprevir – associação com INFalfa e ribavirina (Tratamento padrão da HepC) ►Aumento da taxa de doentes com “resposta virulógica sustentada”. (não existem monoterapias para casos de Hepatite C devido à alta taxa de mutações que conferem resistências)
  • 6 meses de tratamento ► limitados pela não adesão à terapêutica (INF injetável e RA).
  • Altas taxas de abandono do tratamento: duração e RAM (anemias severas)
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21
Q

VHC: características gerais

A
  • Hepatotrópico e insidioso: infecções que evoluem ao longo dos anos
  • Transmissão associada ao uso de drogas EV e por via sexual (homossexuais)
  • morte por:
    • insuficiência hepática grave (cirrose) ou hepatocarcinoma.
    • VHC: Causa doença hepática grave e mais mortes nos EUA do que o VIH.
  • 1ª etapa depois da entrada na célula = tradução do genoma viral ► poliproteína
  • Protease NS3/4A - clivagem da poliproteína e contrariar a ação do interferão alfa. Pode haver: - progressão para hepatite C crónica se a via do INF não conferir resposta eficaz - resolução espontânea se a via do INF for eficaz
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22
Q

Telaprevir e Boceprevir

A
  • 1º inibidores NS3/4A
  • Já não se usam em Portugal
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23
Q

Simeprevir, Paritaprevir

A
  • Primeiros fármacos a curar a Hep C, teoricamente.
  • Toma única diária; perfil de efeitos adversos mais favorável.
  • Aprovados em esquemas de associação com inibidores da replicação do vírus (sem INF alfa; 3 M de Tx–> RAM mais favoráveis):
    • Simeprevir + Sofosbuvir
    • Paritaprevir + Ombitasvir e Dasabuvir
    • Paritaprevir – formulação com Ritonavir (boost por inibição do metabolismo hepático – contraindicado se Doença Hepática Crónica descompensada)
  • Limitações: específicos para determinados genótipos do HCV ( 1 e 3 são os mais frequentes em Portugal, sendo que diferentes genótipos têm diferentes respostas à terapêutica)
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24
Q

Inibidores da replicação do genoma viral - inibidores da polimerase: generalidade

A
  • A maioria dos vírus codifica as próprias polimerases – enzimas muito diferentes das polimerases humanas ►excelentes alvos terapêuticos.
  • Muitos vírus clinicamente importantes possuem polimerases que se tornaram alvos de fármacos aprovados - herpesvirus, VIH, VHB, VHC - A maioria destes fármacos são designados análogos nucleosídicos – análogos estruturais de nucleosídeos fisiológicos.
  • Outros designam-se de análogos não-nucleosídicos
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25
Q

Inibidores da replicação do genoma viral - inibidores da polimerase: análogos nucleosídicos

A
  • necessitam de ativação (para serem incluidos no ácido nucleico) por fosforilação a trifosfatos de nucleosídeos.
  • competem com os substratos naturais das polimerases ► inibem a polimerase.
  • são incorporados no DNA ou RNA viral ► terminam o elongamento.
  • Seletividade depende do grau de eficiência/dependência na fosforilação do fármaco por enzimas víricas e do grau de inativação da polimerase vírica vs inativação das polimerases humanas. (quanto mais dependência pelas virais, melhor: só funcionará nas células infectadas)
  • os diferentes análogos empregam múltiplas variações destas características.
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26
Q

Análogos nucleosídicos anti-herpesvírus (HSV)?

A

Inibidores da replicação do genoma viral - inibidores da polimerase;

As infeções por HSV são:

  • Maioritariamente não fatais em imunocompetentes.
  • Algumas infeções graves: infeções oculares e herpes genital; “Zona” (VZV); encefalite associada a herpes genital
  • Imunodeprimidos: esofagite por HSV, retinite ou encefalite por CMV – podem ser fatais.
  • Latência: não existem fármacos ativos nesta fase
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27
Q

Aciclovir

A
  • Usos: HSV, VZV (varicela).
  • Indíce terapêutico elevado = elevada seletividade
  • Cinase da timidina do HSV e VZV ► fosforila o aciclovir de forma mais eficiente do que as cinases humanas ► aumento da concentração de aciclovir fosforilado nas células infetadas pelo vírus. Só activado em células infectadas.
  • semelhança com a deoxirribose: incorpora-se nos ácidos nucléicos
  • Administração oral com baixa biodisponibilidade = ideal é tópica ou e.v. (situações + graves);
  • Bom para tratar meningites virais: distribuição ampla, atinge LCR;
  • Resistências raras em imunocompetentes = mais frequentes (5-10%) em infeções oculares por HSV ou em imunocomprometidos
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28
Q

RAs aciclovir

A

São mínimas - náuseas, cefaleias, encefalopatia (rara), insuficiência renal aguda (em administração e.v.)

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29
Q

Precauções uso aciclovir

A
  • Hidratar doente;
  • Vigiar função renal
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30
Q

Valaciclovir vs Aciclovir

A
  • Análogo nucleosídico anti-herpesvírus (HSV);
  • Aciclovir + valina (a.a.): 5x maior biodisponibilidade oral (boa absorção GI) ► Convertido a aciclovir
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31
Q

Famciclovir vs penciclovir

A
  • Análogo nucleosídico anti-herpesvírus (HSV);
  • Mecanismos semelhante ao aciclovir:
  • Famciclovir: forma oral;
  • Penciclovir: forma ativa, uso tópico no herpes labial
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32
Q

Ganciclovir:

  • Mecanismo de acção
  • RA
  • Resistências
  • Farmacocinéticas
A
  • Análogo nucleosídico anti-herpesvírus (HSV);
  • Análogo acíclico da guanosina;
  • Mais potente que aciclovir para CMV (fármaco 1ª linha, molécula de eleição para CMV);
  • Mais semelhante à desoxiguanosina = maior toxicidade (só usado em infeções graves);
  • Concentrado preferencialmente nas células infetadas por CMV: cinase vírica UL97 (só fosforila ganciclovir);
  • RA: depressão medular, mutagénico, carcinogénico, contraindicado na gravidez, neurotóxico;
  • Resistências: mutação UL97 e genes DNA polimerase;
  • Farmacocinética:
    • Tempo de semivida 2-4h;
    • Administração e.v.;
    • Não é metabolizado;
    • Excreção renal
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33
Q

Características gerais do Valganciclovir

A
  • Análogo nucleosídico anti-herpesvírus (HSV);
  • Pró fármaco do ganciclovir com maior biodisponibilidade;
  • Administração oral;
34
Q

Cidofovir:

  • Mecanismo de acção
  • Indicações
  • RA
A
  • Análogo nucleosídico anti-herpesvírus (HSV);
  • Já fosforilado - mimetiza desoxicitidina monofosfato (não depende de cinases víricas);
  • Indicado só no tratamento de infeções por vírus com mutação da UL97 resistentes ao ganciclovir;
  • Administração e.v.;
  • Semivida intracelular elevada - posologia semanal;
  • Usos: retinite por CMV em VIH/SIDA;
  • RA: nefrotoxicidade (é fármaco de última linha)
35
Q

Análogos nucleosídicos anti-VIH

A
  • Inibidores da replicação do genoma viral - inibidores da polimerase;
  • Apenas existem fármacos contra formas replicativas do vírus, não actuando sobre a forma latente.
36
Q

Zidovudina (azidotimidina - AZT)

  • Mecanismo de acção
  • RA
A
  • Análogo nucleosídico anti-VIH;
  • Fármaco de 1ª linha contra VIH;
  • Substrato da cinase da timdina celular (VIH não possui cinase própria)► AZT monofosfato ► acumulação em todas as células (infetadas ou não) = Maior toxicidade e menor seletividade do que o aciclovir;
  • Inibição da TR do VIH maior do que inibição das DNA polimerases humanas;
  • Resistência inexorável em monoterapia - mutações genes da DNA polimerase;
  • RA: depressão da MO (anemia, neutropenia), nefrotoxicidade; RAs levaram ao uso de doses subótimas de AZT
37
Q

Seletivade e toxicidade de AZT em comparação com aciclovir

A
  • Maior toxicidade;
  • Menor seletividade
38
Q

Dos análogos nucleosídicos anti-VIH, qual o + seletivo?

A

Aciclovir

39
Q

Dos análogos nucleosídicos anti-VIH, qual o - seletivo?

A

Zidovudina - tem, no entanto, a maior afinidade para TR (transcriptase reversa)

40
Q

O que são: Abacavir, Didanosina, Estavudina, Tenofovir

A
  • Análogos nucleosídicos anti-VIH;
  • Mecanismos de ação e mecanismos de resistência similares ao AZT;
  • Doses eficazes com menos toxicidade que AZT;
  • Tenofovir - fosforilado; administração 1x/dia
41
Q

Abacavir

A
  • Análogo de guanosina;
  • Fármaco de 1ª linha
42
Q

Didanosina

A
  • Análogo de adenosina;
  • Não é usado
43
Q

Estavudina

A
  • Análogo da timidina;
  • Não é usado
44
Q

Tenofovir

A
  • Análogo da adenosina;
  • Já fosforilado;
  • Administração 1x/dia; 1ª linha HIV + atividade TR VHB
45
Q

Lamivudina (3TC) e emtricitabina (FTC)

A
  • Análogos nucleosídicos anti-VIH;
  • Estereoisómeros L;
  • Diferentes mecanismos de resistência = resistência rápida, mas resistência a um não confere ao outro;
  • Usados em associação
46
Q

Quais os análogos nucleosídicos anti-VIH também usados contra VHB, normalmente em co infeção com VIH?

A

Lamivudina (3TC); Emtricitabina (FTC); Tenofovir

47
Q

Quais os análogos nucleosídicos anti-VIH que inibem de forma potente a polimerase do VHB?

A
  • Adefovir (fosfatado);
  • Telbivudina (L-timidina);
  • Entecavir (análogo da guanosina, com atividade TR VHB);
48
Q

Quais os análogos nucleosídicos anti-VIH e anti-VHB com resistências rápidas?

A
  • Lamivudina; (anti-VIH)
  • Emtricitabina; (anti-VIH)
  • Telbivudina (anti-VHB)
49
Q

Mecanismos de resistência ao entecavir

A

São necessarias múltiplas mutações

50
Q

Qual o risco dos doentes infetados com VHB de forma crónica?

A

Hepatocarcinoma (silencioso)

51
Q

RAs dos análogos nucleosídicos anti-VHB

A
  • Adefovir, telbivudina e entecavir são bem tolerados, mas a toxicidade mitocondrial é um risco para todos;
  • Miopatia;
  • Neuropatia periférica (telbivudina);
  • Acidose lática (com todos);
52
Q

Porque é que todos os análogos nucleosídicos anti-VHB têm toxicidade mitocondrial?

A

Ancestralmente, a mitocôndria é bactéria = é uma estrutura mais rudimentar

53
Q

Análogos nucleosídicos anti-VHC

A

Surgem da tentativa de reprodução do sucesso com inibição da DNA polimerase

Ex.: Sofosbuvir

54
Q

Sofosbuvir:

  • Mecanismos de acção
  • Resistências
  • RA
A
  • Análogo nucleosídico anti-VHC;
  • 1º inibidor da RNA polimerase;
  • Análogo uracilo;
  • Possui grupo fosfato like - não precisa de fosforilação intensa;
  • Fosforilado por cinases celulares = semivida intracelular elevada;
  • 1º regime totalmente oral (sem IFN-alfa), com ribavirina
  • Resistências:
    • Mutações gene RNA polimerase (conferem baixa virulência ao vírus);
    • Associação com simeprevir (inibidor proteases) ou ledispasvir (inibidor NS5A) = regime 2 a 3 meses leva a cura;
  • RA: bem tolerado, efeitos adversos graves muito limitados
55
Q

Ribarvina

A
  • Análogo nucleosídico anti-VHC;
  • Fármaco antigo;
  • Análogo da guanosina que inibe enzimas dependentes de GTP;
  • Muitas RA: anemia hemolítica
56
Q

Inibidores não nucleosídicos da DNA polimerase

A

Surgem da tentativa de aumentar a seletividade dos fármacos para as enzimas víricas

Ex. Foscarneto

57
Q

Foscarneto

  • Indicações
  • Mecanismo de acção
  • RA
A
  • Inibidor não nucleosídico da DNA polimerase;
  • Largo espetro - infeções HSV e CMV graves quando há insucesso com aciclovir e ganciclovir;
  • Não requer ativação: inibe diretamente a DNA polimerase (de forma reversível), por analogia com pirofosfato;
  • Seletividade menor que aciclovir = inibe crescimento celular em doses não muito superiores às doses anti-HSV;
  • RA: toxicidade renal
58
Q

Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa:

Efavirenz, Nevirapina, Delavirdina, Etravirina, e Rilpivirina

  • Mecanismos de acção
  • RA
  • Limitação
A

High throughput screening com base no alvo:

  • 1ª geração (resistência cruzada);
  • 2ª geração (atividade na presença de mutação K103N)
  • Inibição do alvo diretamente - sem necessidade de modificação química;
  • Ligação perto do centro catalítico da TR: permite ligação ao RNA e ao nucleosídeo mas não aos 2;
  • Biodisponibilidade oral;
  • Menor toxicidade;
  • RA: menor toxicidade -rash;
  • Limitação: desenvolvimento rápido de resistências (uma única mutação afecta grandemente a ligação ao fármaco) ►Uso apenas em associação
59
Q

Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa de 1ª geração

A
  • Efavirenz
  • Nevirapina
  • Delavirdina
60
Q

Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa de 2ª geração

A
  • Etravirina
  • Rilpivirina
61
Q

Limitação dos inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa

A

Desenvolvimento rápido de resistências (uma única mutação afeta gravemente a ligação) => usados apenas em associação

62
Q

Efavirenz

A
  • 1º anti VIH de toma única diária;
  • Até há pouco tempo era o mais potente;
  • Não desenvolve resistências quando usado em associação
  • RA: perturbações neuropsiquiátricas
63
Q

Quais os inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa mais usados hoje em dia?

A
  • Rilpivirina;
  • Efavirenz
64
Q

Rilpivirina + tenofovir + FTC (em que circuntâncias?)

A

1 comprimido;

1ª linha apenas quando:

a) Carga viral > 100000 cópias/mL;
b) >200 células CD4/mm3

65
Q

Inibidores NS5A anti-VHC

  • Exemplos
  • Mecanismo de acção
A
  • Surgiram há pouco tempo;
  • Ledispavir; Ombistasvir; Daclatasvir; Velpatasvir (o + pantogenotípico)
  • NS5A – proteína vírica essencial para a replicação vírica
  • Ligação a uma pequena fração da NS5A produz grandes efeitos = IC50 muito baixa Ativos contra vários genótipos = esquema terapêutico pangenotípico
  • Activos contra vários genótipos
  • Resistências rápidas = Apenas usado em associação
66
Q

Cuidado a ter na associação ledipasvir + sofobusvir

A

Muitas interações farmacológicas com indutores da glicoproteína P (fenitoína, rifampicina, tipranavir, ritonavir)

67
Q

NS5A

A

Proteína vírica essencial para replicação viral

68
Q

Inibidores da integrase do VIH

A

Usados em associação com nucleosídeos;

  • Raltegravir
  • Elvitegravir
  • Dolutegravir
69
Q

Quais os inibidores da integrase do VIH com baixa barreira genética (mais resistências)?

A

Raltegravir; Elvitegravir

[Dolutegravir tem elevada barreira genética]

70
Q

Qual dos inibidores da Integrase do VIH tem aprovação para uso em pediatria?

A

Raltegravir

71
Q

Quais são os esquemas de associação dos inibidores da Integrase do VIH?

A
  • Elvitegravir + tenofovir + FTC + cobicistat (inibidor do CYP450) = 1 comprimido.
  • Dolutegravir + abacavir + lamivudina – maior barreira a resistência genética
72
Q

Inibidores da maturação dos vírus - Inibidores das proteases

A
  • Há alguns vírus, incluindo o HIV, em que a “montagem” das proteínas com os ácidos nucleicos não é suficiente para a formação de viriões infecciosos - é preciso um passo adicional: a MATURAÇÃO.
  • Há proteases esssenciais à maturação codificadas por vírus: clivam poliproteínas - proteínas funcionais da cápside e enzimas víricas

Exemplos de inibidores das proteases:

Saquinavir, Ritonavir, Fosamprenavir, Indinavir, Nelfinavir, Lopinavir, Atazanavir, Tipranavir, Darunavir

73
Q

Inibidores das proteases:

  • Mecanismos de acção
  • RA
A
  • Bons exemplos de rational drug design;
  • Vírus continuam a produzir proteínas, mas estas são processadas desadequadamente;
  • Extrusão do vírus é realizada mas os viriões são imaturos e não infeciosos;

SEMPRE em terapêutica conjunta com Ritonavir (é administrado 1º) => boost terapêutico

RAs:

  • Lipodistrofia; Anomalias metabólicas
  • Atazanavir – icterícia, hiperbilirrubinemia
  • Darunavir – rash

Nomenclatura: -navir

Saquinavir; Ritonavir; Fosamprenavir; Indinavir; Nelfinavir; Lopinavir (+ usado); Atazanavir (+ usado);Tipranavir; Darunavir (+ usado)

74
Q

Porque é que o ritonavir da boost terapêutico aos restantes inibidores das polimerases?

A

Inibe enzimas de metabolização hepática (competição)

75
Q

Atazanavir e darunavir são sempre administrados com que antivirico?

A

Sempre com ritonavir;

Esquemas de 1ª linha com outros antiretrovirais

76
Q

RAs atazanavir

A
  • Icterícia (benigna);
  • Hiperbilirubinémia (não patogénica, muito frequente)
77
Q

RAs darunavir

A

Rash

78
Q

HAART

A

Highly active anti retroviral therapy;

Tipicamente associação de 3-4 fármacos:

  • 2 ITR nucleosídicos + 1 não nucleosídico
  • 2 ITR nucleosídicos + 1-2 inibidores das proteases;

Terapêutica para a vida

79
Q

Estadios da infeção VIH: após HAART

A

No VIH, há diminuição progressiva das células T CD4+, que podem levar à morte;

Com a terapêutica, a imunidade praticamente retorna aos valores inicias (saudáveis):

  • Vírus fica indetetável na corrente sanguínea (latente no SNC, MO e órgãos linfoides);
  • Não há transmissão da infeção
80
Q

Objetivo da HAART

A

Manter vírus indetetável e latente