T23_Herpes Vírus Flashcards
Família do Herpesviridae, Subfamilia dos Alfaherpesvirus, Géneros: (2)
(É só para ter uma ideia da organização)
- Simplexvirus: Virus do herpes humano tipo 1 e 2
- Varicellovirus: virus da varicela-zoster
Família do Herpesviridae, Subfamilia dos Betaherpesvirinae, Géneros: (2)
- Cytomegalovirus: vírus citomegálico humano
- Roseolovirus: vírus do herpes humano 6 vírus do herpes humano 7
Família do Herpesviridae, Subfamilia dos Gamaherpesvirinae, Géneros: (2)
- Lymphocryptovirus :vírus de Epstein-Barr
- Rhadinovirus: vírus do herpes humano 8
ESTRUTURA
- DNA
- 162 capsómeros
- 150-200 nm (médio grande)
- invólucro
- simetria icosaédrica
- Tem um característica: a latência- todos somos portadores
Mecanismos de infecção do Vírus do herpes humano tipo 1
Grande Transmissão por saliva
Maioria dos contactos são assintomático, sobretudo o primeiro
INFECÇÃO AGUDA PRIMÁRIA
- Encefalite: bastante frequente dentro das causas virais; mortalidade elevada
- Conjuntivite e queratite: sequelas na córnea se não for bem tratada
- Gengivoestomatite: vesiculas na mucosa oral
Reactivação quando: stress, frio, imunodepressão. radiação solar, febre
Características da infecção por Vírus do herpes humano tipo 2
- PRIMOINFECÇÃO vesículas genitais até 15 dias, febre, adenopatias inguinais, meningite (normalmente benigna), também pode dar herpes labial (menos frequente)
- É o principal causador de herpes genital (80-90%)
- Herpes genital: infecção de 90% dos adultos por HSV2, mas tem havido uma percentagem crescente de infecção genital tambem por HSV1 (apesar de a maior parte dos casos de HSV1 ser de transmissão por saliva).
- Pode haver recorrencia, mas os casos recidivantes são menos graves.
Transmissão do HSV2
sexual ou vertical: se rebentarem vesículas durante o acto sexual, aumenta a probabilidade de contágio. Mas não precisa de haver necessariamente contacto com as vesículas.
Quando se faz Dx laboratorial havendo vesículas genitais?
- Só se for a primeira vez: é necessário saber se é HSV1 ou 2.
- Se já tiver havido no passado é HSV2 porque só este causa reactivação das leões genitais: já não é preciso fazer Dx
Formas de manifestação do herpes neonatal
(Infecção que acontence muitas vezes pelo contacto no canal do parto- Transmissão vertical)
Devido a HSV2:
- encefalite (mau prognóstico)
- manifestações cutâneo-mucosas (menos graves)
- infecção disseminada
O que fazer a grávidas com lesões herpéticas devido a HSV2?
- antivirais
- parto de cesariana
Vírus do herpes humano no imunodeprimido
Causa infecção disseminada:
- esofagite- vesículas e úlceras
- hepatite
Consequências do atingimento do SNC pelo Herpes
- Tipo 1: causa encefalite grave
- Tipo 2 no adulto: causa meningite
- Tipo 2 no RN: causa encefalite grave
Dx de Herpes
- Zaragatoa na vesícula ► exame directo ►IFD ►método clássico, dura cerca de 30 mintuos, cada vez menos usado
- deteceção de genoma por PCR: encefalite
Não se faz pesquisa no Herpes labial. Contudo, quando é genital, é importante saber se é HSV1 ou 2, porque no 1 teremos a indicação que não volta a dar sinais geniatias, mas não se for do tipo 2.
Quando se faz Dx laboratorial de Herpes ?
- Em doença com manifestações mais atípicas
- Herpes genital associado a 1º episódio
- Encefalite (obrigatório): colheita de LCR
Vírus do herpes humano: tratamento
(Indicações, vantagens e desvantagens)
Aciclovir/valaciclovir
Indicações:
- encefalite
- infecção sistémica
- infecção genital
- profilaxia (evitar reactivações)
Vantagens:
- baixa toxicidade
- eficaz (grávidas podem tomar)
Desvantagens:
- resistência
Herpesviridiae: Vírus da varicela-zoster
PRIMOINFEÇÃO: varicela
- exantema com vesículas. Benigna excepto nos:
- adultos: pneumonia, encefalite
- imunodeprimidos
- Na maioria dos casos é assintomática
REACTIVAÇÃO: Zona- lesão localizada a um dermátomo (muitas vezes, quando não é localizado apenas num dermátomo, pode ser sugestivo de imunocompromisso).
Transmissão: Muito fácil por aerossóis
Dx de VZV
Maioritariamente clínico
- vesículas: exame directo- IFD
- LCR, LA: deteção de genoma (encefalite)
- contactos: serologia
Vírus de Epstein-Barr
- Mononucleose infecciosa: a forma sintomática mais frequente.
(recordar contudo que na maioria dos casos, alias como é caso de praticamente todos os Herpevirus, são assintomáticas).
Vírus de Epstein-Barr: sintomas de Mononucleose e mecanismos fisiopatológicos
- Febre
- Faringite: infecção líticas ds células epiteliais da faringe
- Adenopatias generalizadas
- Hepato-esplenomagália (AC heterófilos)
- Linfóciitos com estrutura alterada, linfócitos reactivados por infecção viral
EBV: diagnóstico de mononucleose infecciosa- o que é que nos levanta suspeita?
- Leucocitose com linfocitose atípica (+ de 10% de linfócitos activados)
- Alterações das provas hepáticas (aumento das transaminases)
- Pesquisa de AC heterófilos (monoteste, monospot)
CMV : transmissão e Hospedeiros
- Pela URINA e pela SALIVA (1 a 2 anos) nos infantários.
- Consequência clínica para as crianças é baixa, mas podem infectar as mães que numa segunda gravidez passam verticalmente ao 2º filho.
- É o principal agente de infecção congénita
- Nos adultos: pela saliva e por relações sexuais
- Transplantação: pode reactivar o vírus num receptor imunodeprimido
Nota: Importante esta separação entre infecção congénita, imunocompetentes e imunodeprimidos, até do ponto de vista de como se faz o diagnóstico)
Manifestação de CMV em imunocompetentes
- Síndrome mononucleósico: parecido com Mononucleose mas manifesta-se mais tarde. (febre durante cerca de 2 semanas, astenia, toque hepático)
- No entanto a maioria da infecções são assintomáticas.
(Até aos 20 anos o mais provavels é que seja Epstein Barr e depois a partir dessa idade, sobretudo dos 30 anos é que seja o CMV)
Dx de CMV
SEROLÓGICO
- A maioria das pessoas aparece no hospital no espaço de uma semana desde o início dos sintomas e se pedirmos IgG e IgM, estas provavelmente estarão negativas. Só ao fim de 15 dias, é que temos uma seroconversão.
- Seroconversão para as IgG: é sinal seguro de infecção mas confirmar SEMPRE IgM positiva (importante: IgM positiva tem de ser IgM confirmada). Porquê? Porque a IgM é muito sensível (boa para rastreio) mas pouco específica – temos de confirmar com teste da avidez das IgG
- Se ambas as Ig estiverem negativas: repetir após 2 semanas.
(Se a avidez das IgG for baixa » a força de ligação fraca » sugestivo de infeção aguda/recente. Se a avidez das IgG for elevada » a força de ligação é mais forte » compatível com infeção antiga com mais de 3 meses de evolução.) - Esta situação, nos imunocompetentes, não nos preocupa, há casos graves mas são raros. No que diz respeito a imunodeprimidos, observamos o contrário.Temos de ter muito cuidado
CMV: IMUNODEPRIMIDOS
De que depende a gravidade da infecçao na infecção por transplantação?
1º agente infeccioso em transplantação: com a imunossupressão há reactivação do vírus (tanto em dador negativo como positivo).
A gravidade da infecção depende do:
- Estado imunitário do dador/receptor (infecção primária, reactivação, reinfecção)
- Regime de imunossupressão
- Carga viral… agente oportunista importante na SIDA
CMV e transplante
Qual o meio mais eficar para fazer rastreio de CMV pós-transplante?
- PCR: pode ser positiva ainda antes de ter manifestações clínicas (1 mês após o transplante)
- Podem aparecer antes mas são mais comuns a partir da terceira semana devido ao período de latência. O doente recebeu o órgão e a Terapia imunossupressora no dia 0, o vírus tem período de latência de 2 a 3 semanas – não vamos ter infeção antes de 15 dias.
- Porque é que depois a curva de incidência diminui? Devido a ajustamentos da imunossupressão. Se a imunossupressão é diminuída, a probabilidade de infeção vai diminuir também! ► Contudo o risco nunca desaparece (não esquecer que temos sempre um grau de terapêutica imunossupressora) mas é maior nestes primeiros meses.
- Por isso, nesta situação, nós vamos fazer uma coisa laboratorial que não se faz em quase mais situação nenhuma em infeciologia – monitorização. Porquê? Porque sabemos que este vírus tem uma elevada incidência durante um curto de tempo (é isto que o distingue dos outros MO e explica esta medida).
-
Monitorização:
- Semanalmente (2x de preferência), vamos fazer testes ao sangue para detetar virémia e ADNémia (por biologia molecular - PCR)
CMV: TRANSPLANTAÇÃO - Síndromas infecciosos
- Febre, leucopénia e trombocitopenia: mais frequente
- pneumonia
- miocardite
- colite
- hepatite
- encefalite
- retinite
Comportamento do CMV em imunodeprimidos por HIV
- Se o doente com HIV não fosse tratado, os linfócitos CD4 iam-se degradando e tínhamos uma “curva” (que na verdade é reta) ao contrário: os linfócitos diminuíam e a probabilidade de infeção aumentava.
- Quando linfócitos T CD4 < 50/µl, a probabilidade de infeção é quase 100%
- Hoje quase todos os doente HIV são tratados mas aqueles que fazem resistência ao tratamento ou que não o cumprem, têm maiores probabilidades disto acontecer.
- Não podemos monitorizar nesta situação como fazemos no pós-transplante (2x por semana) porque é um condição para a vida logo não seria possível uma monitorização tão apertada.
HHV 6- manifestações clinicas:
- Criança
- Adulto
- Imunodeprimido
HHV 7- manifestações
Criança - Exantema súbito
HHV 8- manifestações
Sarcoma de Kaposi no adulto e imunodeprimido
No imunodeprimdio também pode apresentar-se como linfoma primário ou Doença de Castleman;
