Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MKR storedyr > Neurologiske lidelser hos hest og ruminanter > Flashcards

Neurologiske lidelser hos hest og ruminanter Flashcards

1
Q

Hvad gør UMN

A

dæmper input

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad gør LMN

A

stimulerer musklen direkte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad er de vigtigste spørgsmål man skal få besvaret gennem sin neurologiske undersøgelse

A
  • er lidelsen perifer eller central
  • er det en primær lidelse eller sekundær til anden lidelse
  • infektiøs vs. noninfektiøs
  • er det et muskeloskeletal problem i stedet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke punkter skal man have med i sin undersøgelse?

A
  • alder: medfødt/erhvervet
  • race: arvelighed
  • drægtighedsstatus: metaboliske lidelser
  • sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk, progressiv forværring
  • vaccinationsstatus: tetanus
  • andre sygdomme: traume, systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis), andre dyr angrebet
  • fodring: mangler
  • inhallation/indigestion af toxiner
  • kontakt med ræve
  • geografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Parakliniske undersøglser

A
  • billeddiagnostik: røntgen, ultralyd, CT, MRI, endoskopi
  • blodprøver: metaboliske lidelser (lever, glykose, elektrolytter), inflammation (leukocyttal, akutfaseproteiner, anæmi), serologi (identifikation af agens eller antistoffer)
  • CSF (cerebrospoinalvæske): cytologi, biokemi, infektiøse agens
  • fuktionelle test: EMG, EEG, ERG –> alle meget specialiserede
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke arter rammes af Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)

A
  • kvæg: BSE (kogalskab)

- får: scrapie (klassisk og atypisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Angiv den fælles patogenese og den artspecifikke variation patogenese og smitte for Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)

A

Fælles patogenese:
Dyrene indtager et fejlfoldet protein (prion) med foderet som ophobes i værten
- får:
–> ophobes i lymfoidt væv og migrer til CNS
–> smitte: vertikal smitte til lam, horisontal via efterbyrd og vand mm. –> giver mange syge dyr (klassiske form)
- kvæg:
–> ophobes i CNS (degeneration og vakuolering)
–> smitte: hverken horisontal eller vertikal smitte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Er Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) en zoonose

A
  • scrapie: nej

- BSE: JA! indtagelse af animaliske fødevare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan behandles Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)

A

Behandling er nytteløst, dyrene bør aflives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Overvåges Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) og hvordan testes det

A

Overvågning: ja
–> scrapie: alle selvdøde/aflivede dyr mere end 18 mdr.
–> BSE: slagtedyr mere end 72 mdr.
Test: histologi af hjernevæv –> amyloide aflejringer, vakuoler, prioner kan påvises ved farvning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor skal være særlig OBS på TSE (altså som i Zenta og Caroline :) )

A

Den er anmeldepligtig (type 1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv initielle og senere kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Scrapie

A 
Kliniske tegn:
- initielle: afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
- senere: utrivelig, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe, sekundær dermatitis, død
- atypisk scrapie: kun neurologiske symptomer (ikke kløe), kun ét dyr afficeret
Inkubationstid:
- lang (2-5 år)
Differential diagnoser: 
- drægtighedssyge
- skab
- Maedi-visna
- CCN (cerebrocortical nekrose)
- Listeriose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Angiv kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Bovin Spongiform Encephalopati (BSE)

A 
Kliniske tegn:
- afebril
- nedsat ydelse/vægt
- ændret adfærd
- nervøsitet
- hyperæstesi --> reagerer kraftigt på berøring
- muskelfascikulationer på forpart
- agressivitet
- ataksi
Inkubationstid: 
- lang (3-8 år)
Differentialdiagnoser: 
- nervøs ketose
- hypomagnesæmi
- hypophosphotæmi
- butolisme
- listeriose (hyppigste)
- meningitis
- rabies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Angiv ætiologi for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A

Herpes virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Angiv smittevej samt morbiditet og mortalitet for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A
  • svin primær vært
  • kvæg, får, ged, kat og hund er sekundære værter (smittes fra grise)
  • morbiditet: lav
  • mortalitet: 100% indenfor 1-2 døgn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiv patogenese for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A
  • smitte gennem hud, næsehulen og PO optagelse (fra svin)

- virus vandrer gennem nervebanerne til CNS –> meningo-encephalitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angiv kliniske symptomer for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A
  • høj feber
  • VOLDSOM hudkløe –> slikker/bider sig
  • ingen aggressivitet (modsat rabies)
    Indenfo 1 døgn:
  • ataksi
  • parese
  • lammelse
  • opistotonus
  • savlen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Angiv differentialdiagnoser for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A
  • fotosensibilisering
  • rabies
  • polioencephalomalaci
  • saltforgiftning
  • meningitis
  • hypomagnæsæmi
  • blyforgiftning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Angiv diagnostisk metode for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)

A

Hovedet sendes ind Veterinærinstituttet –> cellekulturer og ELISA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad skal man være særlig OBS på med Aujeszky’s syge

A

Anmeldepligtig type 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angiv ætiologi for rabies

A

Lyssavirus, rhabdoviridae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke dyr udvikler rabies

A

Alle varmblodede dyr –> ZOONOSE

  • især: kvæg, hund, ræv
  • sjælden: hest og små drøvtyggere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Angiv patogenese for rabies

A
  • virus opkoncentreres i spyt
  • virus opformeres i bidstedet
  • bindes til acetylcholin i PNS –> spredes til CNS og CSF
  • herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Angiv de kliniske symptomer (initiel og senere) for rabies (hest, kvæg, får)

A

Tegn på encephalitis
- initiel: uro, adfærdsændring, nedstemt, anorektisk, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos hest, paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
- senere:
–> dumb rabies: nedstemt, paraperesis, tetraplegi (rygmarvsskade)
- furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggression, frygtfuld, hæs brølen, savler
Store dyr: oftest dumb rabies med lammelser
- død indenfor 10 dage efter kliniske symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Angiv inkubationstid for rabies

A
  • uger til måneder

- afgørende er bidstedets placering (tæt eller langs fra CNS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Angiv differentialdiagnoser for hest og kvæg for rabies

A 
Kvæg:
- nervøs ketose
- hypomagnesæmi
- blyforgiftning
- tromboembolisk encephalitis
- CCN (cerebrocortical nekrose)
- butolisme 
- Aujeszky's
Hest:
- hepatoencephalopati (lever kuller)
- encephalitis
- hjerneabscesser/tumorer
- EHV-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Angiv diagnostisk metode for rabies

A

Indsend hoved med øverste hals til Veterinærinstituttet –> PCR, immunofluroscens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Angiv terapi for rabies

A

Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet ellers 100% mortilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvad skal man være OBS på ved rabies

A

Anmeldepligtig type 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Virusinduceret encephalitis hos hest - jeg har ikke det med fra første slide da jeg ikke er helt sikker på at jeg fik det hele med - men det er vist heller ikke det vigtigste udover –>

A

West nile hører ind under her

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest ved den øst-, vest- og venezuelansk encephalitis

A

Symptomer afhænger af virulens

  • Sleeping sickness
  • -> feber
  • -> nedstemt
  • -> somlunet
  • -> går i cirkler
  • -> ataksi
  • -> parese
  • -> hovedpressen
  • -> læner sig imod væggen
  • -> evt. blindhed
  • mortalitet: næsten 100% indenfor 2-14 dage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest for West Nile

A 
Symptomer afhænger af virulens
- pludselig temperamentsændring (50-60%)
- feber
- hyperexcitabilitet
- aggressivitet
- andre bliver somnulente og narkoleptiske
- fascikulationer i hoved/hals (80%)
- initiel virker hesten halt/laminitis --> ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt
- nedsat tungetonus
- skæv hovedholdning
Mortalitet: 30%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Angiv differentialdiagnoser for Virusinduceret encephalitis hos hest

A
  • EHV-1
  • Equine Protozo-encephalomyelitis (EPM)
  • parsitvandringer (S. vulgaris)
  • botulisme
  • rabies
  • hypocalcæmi
  • hepatisk encephalopati
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Angiv diagnostisk metode for Virusinduceret encephalitis hos hest

A

Serologi: IgM stigning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Angiv terapi for Virusinduceret encephalitis hos hest

A

Palliativ:

  • IV væske
  • sondefordring
  • undgå trykninger
  • NSAID
  • dexametason
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Er det muligt at forebygge i DK

A

Nej, vaccination er ikke tilladt i DK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Angiv ætiologi for tetanus

A

Clostridium tetani

  • anaerob sporedannende G+ stav
  • findes i jord og fæces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Angiv forekomst for tetanus (dyrearter)

A

Heste > får > grise > kvæg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Angiv patogenese for tetanus

A
  • toxin (tetanolysin) laver lokal vævsnekrose og lipoprotein (tetanuspamin)
  • toxin spredes via perifere nerver til CNS –> inhiberer GABA og glycin i visse nerveceller
  • medfører hypertoni og spasmer
  • indgangsport er dybe sår med anaerobt miljø:
  • -> kastrationssår
  • -> halekupering
  • -> hovbyld
  • -> læsioner i tarm (strongylider)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Angiv initielle og senere kliniske tegn for tetanus

A 
Initielle:
- let nervøsitet
- stiv bevægelse
- besværet foderoptagelse
Senere:
- stivhed
- savbukagtig stilling
- markerede ansigtstræk
- trismus (stivkrampe i kæbemuskulaturen)
- prolaps af tredje øjenlåg
- løftet og skæv hale
- synkebesvær
- feber (muskeltonus)
- evt. sekundær aspirationspneumoni
- liggende med stive muskler
- dyspnø
- død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Angiv differentialdiagnoser for tetanus

A
  • cervical spinal traume
  • myocytis (byld)
  • akut laminitis
  • hypocalcæmi
  • rhabdomyolyse
  • meningitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Angiv de 5 behandlingsprincipper for tetanus

A

1: muskelafslappende, sedation/angstdæmpende (eks. acepromazin), opstaldning i mørke og ro
2: eliminer infektion: oprensining af sår og bhandling med penicillin
3: neutralsering af det ubundne toxin: tetanusantitoxin i høj doser i det tidlige stadie
4: opretholde væske er ernæring
5: beskyttelse mod tetanustoxin straks såret påføres (foling, kastration, halekupering) - antitoxin gives i lavere forebyggende dosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Angiv prognose for tetanus

A
  • mild: god
  • svære: mortalitet ofte 100%
    Heste og får har dårligste prognose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Angiv ætiologi for botulisme

A

Clostridium botulinum, 7 neurotoxiner, 25x så potent som tetanustoxin
- alkalisk miljø fremmer bakterivækst (ensilage)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Angiv forekomst/følsomhed for botulisme (hest og kvæg)

A

Hest: mest følsom, enkelte udbrud

Kvæg: flokudbrud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Angiv patogenese og de 3 infektionsruter for botulisme

A

3 infektionsruter:
- optagelse af toxin fra kontamineret foder (hyppigste form)
- indtagelse af sporer som efterfølgende producerer toxin (shaker foal syndrome)
- sår inficeres med sporer som producerer toxin
Neurotoxinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigivelse inhiberes –> muskelparese udvikles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Angiv kliniske symptomer for føl ved botulisme

A

Føl (Shaker foal syndrome):

  • 2-6 uger gamle
  • afebril
  • ligger mere end normalt
  • progressiv generaliseret myasteni
  • udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op
  • falder ofte fladt om på siden efterfølgende
  • evt. koliksymptomer
  • mælkløb fra næsen når det dier
  • nedsat tungetonus
  • mydriasis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Angiv kliniske symptomer (akutte form) for hest ved botulisme

A 
Forløb strækker sig over 2-30 dage, høj mortalitet
Initiel:
- generaliseret myasteni
- dysphagi (æder langsomt)
- kolik pga. ileus
- nedsat tungetonus VIGTIGT
Senere:
- symmetrisk muskelparese (dyret ligger)
- dør af respirationslammelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Angiv kliniske symptomer for kvæg ved botulisme

A
  • flere liggende køer
  • mistanke om hypocalcæmi
  • generaliseret myasteni
  • dysphagi
  • savler
  • slap tunge som hænger
  • mydriasis
  • svage masseter muskeler
  • kæber let at bevæge
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Angiv differentialdiagnoser for hest ved botulisme

A

Lidelser forbundet med myasteni og dysphagi:

  • luftposemykose
  • rabies
  • hypocalcæmi
  • svær sepsis
  • læsioner i pharynx (CN IX, X, XI, XII)
  • HYPP (quarter horse)
  • EPM (ej DK)
  • virale encephalitter (ej DK)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Angiv differentialdiagnoser for kvæg ved botulisme

A
  • hypokalæmi
  • hypocalcæmi (kælvning)
  • listeriose (ofte CN involveret)
  • spinal-abscess/kompression –> kun ét enkelt dyr
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Angiv diagnostiske metoder for botulisme

A
  • ofte er klinikken tilstrækkelig: gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysphagi, dyret bliver liggende
  • påvisning af spore eller toxin i organer, foder eller GI
  • PCR på fæces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Angiv terapi for botulisme

A
  • akutte stadium: store doser antitoxin

- senere: palliativ behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Angiv prognose for botulisme

A

dårlig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hvordan forebygges der mod botulisme

A

Vaccination, ikke i DK, men til kvæg kan man få det på dispensation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Angiv ætiologien for listeriose

A

Listeria monocytogenes

- gram +, findes i jorden, asymptomatisk i flere dyrearter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Angiv forekomsten for listeriose (foder og dyreart)

A

Får/ged > kvæg

Ensilage pH > 5

58
Q

Angiv patogenese for listeriose

A
  • udskilles via fæces, optages oralt
  • inficerer makrofager
  • hæmatogen spredning eller via CN til CNS
  • multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen
59
Q

Angiv de 4 forskellige sygdomsformer for listeriose

A
  • septikæmiform (findes ofte døde)
  • mastitis
  • aborter
  • encephalitiform
60
Q

Angiv de kliniske symptomer for listeriose

A
  • feber
  • nedstemt
  • cirkelbevægelser
  • hovedpressen
  • nedsat propriception
  • blindhed
  • CN påvirket:
  • -> CN V: nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw)
  • -> CN VI: medial strabismus
  • -> CN VII: ptosis, hængende øre, skæv mulplade
  • -> CN VIII: nystagmus, skæv hoved
  • -> CN IX, X, XI: snorkende respiration, dysphagi
  • -> CN XII: nedsat tungetonus
61
Q

Angiv differentialdiagnoser for listeriose

A
  • Histophilus somnus (kvæg)
  • parasitter migreret til CNS
  • cerebrocortical nekrose (CCN)
  • ketose
  • hypomagnesæmi
62
Q

Angiv diagnose for listeriose

A
  • svær at diagnosticere
  • dyrkning
  • CNS histologi
63
Q

Angiv terapi for listeriose

A
  • palliativ behandling (væske, sondefordring)

- oxytetracyklin

64
Q

Angiv prognose for listeriose

A
  • milde tilfælde: god

- er dyret liggende dårlig

65
Q

Hvad skal man være OBS på ved listeriose

A

Zoonose

66
Q

Angiv ætiologi for hepatoencephalopati

A
  • leverlidelse (70-80% af leveren skal være beskadiget)

- medfører mangelfuld omdannelse af neurotoxiner

67
Q

Angiv kliniske tegn for hepatoencephalopati

A
  • langsomt forløb
  • adfærdsændring
  • ofte sløv
  • manglende koordinering (ataksi)
  • gaber
  • evt. blindhed
  • hovedpressen
  • tenesmus
  • brøler (kvæg)
68
Q

Angiv diagnostik for hepatoencephalopati

A

Leverenzymer

69
Q

Angiv 7 sygdomme hvor blindhed er karakteristisk

A
  • cerebrocortical nekrose (CCN)
  • blyforgiftning
  • vit. A mangel
  • nervøs ketose
  • listeriose
  • saltforgiftning
  • andre (kviksølv, selenforgiftning, hepatoencepahlopati, hæmophilus somnus encephalopati)
70
Q

Angiv 6 sygdomme hvor der er nedsat/manglende trusselsrefleks (altså ikke blindhed)

A
  • bovin spongiform encephalopati (BSE)
  • bovin virus diarre (BVD)
  • medfødte lidelser
  • cerebellar abscess, traume, hæmatom, cyster
  • listeriose
  • otitis media/interna
71
Q

Angiv ætiologi og årsag for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • thiamin (vit. B1) mangel (spiller en afgørende rolle i energiproducerende processer)
  • vit. B1 produceres i vommen i store mængder
  • mangel:
  • -> produktion af thiaminase: fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterivækst og svampe som nedbryder thiaminase
  • -> indtagelse af thiaminase: visse planter
  • hæmning af ATP enzym: svovlholdige forbindelser i foderet –> dannelse af sulfider –> hæmmer enzym i ATP-dannelse
72
Q

Angiv forekomst for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • vommen skal være i funktion (gen. 18 mdr.)
  • ofte intensiv fodring
  • ofte flere dyr angrebet
73
Q

Angiv patogenese for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • hjerneødem med sekundært kompartment syndrom og nekrose

- skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen (kræver meget energi)

74
Q

Angiv de akutte og subakutte kliniske tegn for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • pludselig opstået CNS symptomer
  • uro
  • hyperexcitabilitet
  • hovedpressen
  • løftet hoved
  • blind
  • muskeltremor, evt. kramper
  • opistotonus
  • miosis
  • savlen
75
Q

Angiv diagnostik for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • postmortem vurdering af hjernen
  • lugter dyret af svovlbrinte
  • thiaminin-status
  • svovlbrinte måles i vommen
76
Q

Angiv terapi for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • parenteral thiamin (effekt efter 1-2 dage)

- dexmetason eller mannitol –> reducerer hjeneødem

77
Q

Angiv prognose for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • milde tilfælde: god
  • svære tilfælde: dårlig
  • blindhed persisterer
78
Q

Hvordan forebygges cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)

A
  • langsom tilvænning til kraftfoder
  • foderanalyse (sulfat mængde)
  • thiamin tilskud
79
Q

Angiv patogenese for blyforgiftning

A
  • optages primært i GI
  • bindes til erythrocytter
  • deponeres i hjerne og knogle
  • påvirker flere enzymprocesser i kroppen
  • symptomer (encephalitis) skyldes ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion, hæmmet glykoseoptag i hjernen
80
Q

Angiv de akutte og kroniske symptomer for blyforgiftning for kvæg

A 
Akut:
- initiel nedstemthed
- senere hyperexitabilitet
- lokale muskelfascikulationer
- blind (pupilrefleks ok)
- senere opistotonus
- regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion, sprede sig til hele dyret
Kronisk:
- nedstemt
- nervøs
- GI symptomer dominerer (salven, trommesyge, diarre)
81
Q

Angiv symptomer for blyforgiftning for hest

A
  • dysphagi
  • vægttab
  • strubepibe
  • aspirationspneumoni
  • nedsat proprioception
  • lammelse af ansigtsnerver
82
Q

Angiv diagnostik for blyforgiftning

A
  • blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter)
  • blyindhold i indre organer (lever, nyrer, knogle)
  • undersøg foder og marker
83
Q

Angiv terapi for blyforgiftning

A
  • fjern bly for GI: rumentomi, MgSO4 laksativ
  • bind blyet i blod og væv
  • støttende terapi
  • aflivning
84
Q

Angiv prognose for blyforgiftning

A
  • akut: slet

- kronisk: reserveret

85
Q

Angiv ætiologien for saltforgiftning

A

For stort indtag af salt + manglende adgang til vand

86
Q

Angiv patogenese for saltforgiftning

A

Na deponeres i CNS –> hyperosmolaritet –> energitransport i cellerne nedsættes
Tørstcenteret aktiveres –> når dyret får frit adgang til vand –> hjerneødem

(vigtigt at dyrene rehydreres langsomt)

87
Q

Angiv kliniske symptomer for saltforgiftning

A
  • fald i mælkeproduktionen
  • abort
  • diarre
  • CNS relaterede symptomer:
  • -> blindhed
  • -> hyperexitabilitet
  • -> aggressivitet
  • -> brøler
  • -> ataksi
  • -> hovedpressen
  • -> nystagmus
  • -> kramper
88
Q

Angiv terapi for saltforgiftning

A

Vanskelig

  • langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske IV (evt hyperton væske)
  • dexametason eller mannitol –> reducerer hjerneødem
89
Q

Angiv ætiologi for vit. A mangel

A
  • primær form: mangelfuld tildeling af grønne planter + manglende vitamintilskud
  • sekundær form: overfodring med mineralolier nedsætter absorptionen af vit. A
90
Q

Angiv forekomst for vit. A mangel

A
  • ungdyr i vækst

- dyr der ikke kommer på græs

91
Q

Angiv ætiologi for vit. A mangel

A

Vit. A funktion:

  • regeneration af retina og andre strukturer i øjet
  • hjernehindens funktion (nedsat absorption af CSF –> øge tryk i hjernen + øjenlæsioner)
92
Q

Angiv de kliniske symptomer for vit. A mangel

A
  • nedstemthed
  • blindhed (ingen pupilrefleks)
  • stjernekigger
  • nystagmus
  • evt. kramper
  • strabismus
    Kalve: primært utrivelige og blinde
93
Q

Angiv diagnostik for vit. A mangel

A

Vit. A og beta caroten i plasma

94
Q

Angiv terapi for vit. A mangel

A

Vit. A tilførsel

95
Q

Hvordan forebygges vit. A mangel

A
  • frisk grønt foder

- vitamintilskud

96
Q

Angiv ætiologi for Headshaker

A
  • skyldes overstimulation af trigger zone –> ukontrollerede bevægerlser
  • formentlig n. trigeminus (sensoriske del)
97
Q

Angiv de to patofysiologiske former for Headshaker

A

1: patologiske lidelser i hesten (øremider, knoglecyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdom, øjensygdom…)
2: idiopatisk form (hyppigste) - årsag ukendt (muligvis optisk trigger zone (lysudløst))

98
Q

Hvad er det vigtigste mhp. udredning af Headshaker

A
  • grundig klinisk undersøgelse der udelukker patologiske lidelser
99
Q

Angiv kliniske tegn for Headshaker

A
  • sæsonbetinget (forår, sommer)
  • under arbejde
  • progredierende
  • ryster på hovedet
  • gnider mule og øjne
  • tåreflåd
  • nyser
  • hovedpresse
100
Q

Angiv terapi for Headshaker

A
  • reducer ydre påvirkning af sensoriske trigger zone: net, kontaktlinser
  • reducer nervens følsomhed: serotonin antagonisk + histaminblokker + epilepsibehandling –> varierende effekt (kan ikke deltage i konkurrencer)
  • kompression af n. infraorbitalis
101
Q

Hvordan er prognosen for Headshaker

A
  • reserveret

- ofte progredierende –> hesten aflives

102
Q

Hvilken region for hovedtraumer har dårligere prognose

A
  • basilar (nakke) har dårligere prognose end forhovedet (frontal)
103
Q

Angiv den primære og sekundære patogenese for hovedtraume

A
  • primær: axonbeskadigelse –> bevidstløshed
  • sekundær: blødninger + ødem hæmmer CSF og blodflow til hjernen –> hypoxi
  • -> kan påvirke respirationscenteret
  • -> svær hjerneødem kan udvikle hernie
104
Q

Angiv de kliniske symptomer for hovedtraume ved forhjernen (storhjerne + mellemhjerne), midthjernen og den forlængede marv (medulla oblongata)

A 
Forhjernen:
- ændret mental
- hovedpressen
- cirkelbevægelser
- uro
- blindhed (central)
Mellemhjernene:
- manglende kontrol af bevægelser
- hyperrefleksi
Den forlængede marv: 
- vestibulære symptomer
- hjernenervebeskadigelse
- evt. beskadigelse af nervebaner til rygmarven
105
Q

Angiv diagnostik for hovedtraume

A
  • anamnese + kliniske fund

- billeddiagnostik: røntgen, CT, MR

106
Q

Angiv de 5 punkter for terapi for hovedtraume

A

1: sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtrykket og perfusion i CNS (væske + kolloider, corticosteroider, mannitol)
3: kontroller kramper (diazepam)
4: væske og ernæring
5: undgå selvtraume

107
Q

Angiv ætiologi og årsager for vestibulære lidelser

A 
Ætiologi:
- central
- perifer
Årsager:
- temporohyoid osteoartropathi (THO) --> hyppig
- kraniebrud --> hyppig
(begge disse påvirker 8. CN)
- encephalitis (virus, verminør, hepatisk)
- otitis interna/media
- polyneuritis equi
- tumorer
108
Q

Angiv kliniske symptomer for vestibulære lidelser

A
  • skæv hovedholdning
  • nystagmus
  • ataksi
  • cirkelbevægelser
  • strabismus
  • fascialis parese
  • evt. flåd fra øre
  • dysphagi
  • ørekløe
  • -> symptomer forværres ved blindfoldning
109
Q

Hvordan skelnes der mellem central og perifer vestibulært lidelse

A
  • central: mental påvirker

- perifer: CN VII + VIII

110
Q

Angiv diagnostik for vestibulære lidelser

A
  • anamnese
  • neurologisk undersøgelse: central eller perifer
  • endoskopi
  • røntgen
  • undersøg øret
  • blodprøve
  • CT
111
Q

Angiv behandling for vestibulære lidelser

A
  • palliativ behandling
  • AB
  • NSAID
  • ro
112
Q

Horners syndrome –> MEGET sjælden hos store husdyr

A

derfor har jeg ikke skrevet noget

113
Q

Hvilke tre overvejelser skal man have når man undersøger en ataktisk hest

A
  • hvilket ben er unormalt
  • er hesten halt (muskeloskeletal problem)
  • symmetrisk vs. asymmetrisk
114
Q

Angiv de tre essentielle neurologisk fund for en ataktisk hest

A
  • parese (svaghed, tjek om hovene slides foran)
  • ataksi (ja okay…)
  • proprioception
115
Q

Angiv differentialdiagnoser for den ataktiske hest

A
  • Wobbler
  • cauda equina syndrome
  • EHV-1
  • halthed
  • traume på rygmarv
  • meningitis
  • vestibulært syndrom
  • butolisme
  • parasit migration
  • heptaencephalopati
116
Q

Angiv ætiologi for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A

Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne

- stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarven

117
Q

Angiv forekomst for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A
  • unge store hurtigvoksende heste

- hingste/vallakker > hopper

118
Q

Angiv patogense for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A
  • kompression af rygmarv (C3-C7)
  • skyldes istabilitet, subluxation, malformation, malartikulation af vertebrae
  • multifaktoriel årsagskomplex: arvelig, ernæring, traume
119
Q

Angiv de to former for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A 
Cervikal vertebral malformation (CVM):
- statisk kompression
- kompression uafhængig af halsens position
- primært C5-C6 og C6-C7
- alder 1-4 år (og ældre)
Cervikal vertebral instabilitet (CVI)
- dynamisk stenose
- spinal kompression kun ved bevægelser
- primært C3-C4 og C4-C5
- alder: 8-18 mdr.
120
Q

Hvor er symptomerne mest udtalte ved Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A

Bagbenene

–> ligger yderst i dorsalhornet –> kompression påvirker bagbenene først

121
Q

Hvor mange grader inddeles Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler) i?

A

Grad 0-5

122
Q

Angiv diagnostik for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A
  • røntgen –> ikke det bedste

- myelogram (kontrast)

123
Q

Angiv behandling for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)

A
  • medicinsk behandling ikke nok!
  • mange heste aflives
  • nogle kan behandles kirurgisk
  • -> formål: stabiliserer vertebrae og minimerer kompression af rygmarven
  • -> giver ofte dårligt resultat
124
Q

Angiv ætiologi for den neurologiske form for herpesvirus

A

EHV-1: abort, luftveje, neurologiske symptomer

125
Q

Angiv patogenesen for den neurologiske form for herpesvirus

A
  • smitter via luftveje
  • invaderer T-lymfocytter i lymfeknuden
  • immunkomplekser vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge
126
Q

Angiv kliniske symptomer for den neurologiske form for herpesvirus

A
  • +/- feber
  • ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
  • hoste, næseflåd
  • blindhed
  • (vestibulære symptomer)
    VIGTIGSTE:
  • slap hale
  • inkontinens
  • nedsat tonus i analsphinkter
  • rektumforstoppelse
    Symptomer stabiliseres indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage
    –> latent inficerede dyr
127
Q

Hvordan er prognosen for den neurologiske form for herpesvirus

A

Reserveret

128
Q

Angiv terapi for den neurologiske form for herpesvirus

A
  • palliativ behandling
  • blære tømmes med kateter –> AB
  • rektum tmmes manuelt
  • væske + sondefodring
  • NSAID eller prednisolon
129
Q

Hvilken effekt har vaccination ved udbrud af den neurologiske form for herpesvirus

A

Nedsætter forekomsten af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer

130
Q

Angiv ætiologi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

A
  • ukendt

- sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (evt. forårsaget af massive larveinfiltrationer eller virusinfektioner)

131
Q

Angiv kliniske symptomer for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

A
  • snigende forløb
  • parese, nedsat proprioception, ataksi
  • hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
  • urinkontinens
  • slap hale
  • nedsat tonus i analsphinkter og rektumforstoppelse
    Kraniale nerver:
  • CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
  • CN VII: fascialis parese
  • skæv hovedholdning
132
Q

Angiv terapi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

A
  • predinisolon/dexametason
  • NSAID
  • palliativ behanding
133
Q

Angiv prognose for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

A

Reserveret - slet

134
Q

Jeg har sprunget EDM, EMND og EPM (kun USA) over da de ikke blev set så ofte i DK

A

Nice to know / need to know

135
Q

Angiv ætiologi for traume på rygmarv (dyreart)

A
  • sjældent hos hest

- hyppigere hos kvæg

136
Q

Angiv ætiologi (2 former) for traume på rygmarv

A

Nutritionel osteodystrofi:
- mangelfuld knogleminerlisering (vit. D, kalcium og kobbermangel)
Traumatisk:
- fald
- skrider på glat gulv
- sammenstød med andre dyr
- abscesser (håletråd)
- forløsning af kalve ved fødselshjælp
- sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- blødning i og omkring rygmarven
- geder der fikseres i hornene (øverste halshvirvler)

137
Q

Angiv kliniske tegn for traume på halshvirvlerne

A
  • C1-C4: kan ikke løfte hoved
  • midt på hals: ataksi, nedsat proprioception
  • ovenfor C6: normale/hyperreaktive reflekser i forben
  • C6-C8: forbenreflekser væk
  • C8-T2: panniculusrefleks væk
  • smertereaktion forsvundet: fortæller noget om læsionens dybde
  • hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifer nervebeskadigelse
  • hale og analtonus normale
138
Q

Angiv kliniske tegn for traume på thorax

A
  • forben inkl. reflekser er normale
  • sidder evt. som en hund med bagben strakt frem
  • normale/hyperreaktive bagbensreflekser (UMN læsion)
  • pannikulusrefleks nedsat caudalt for læsionen
  • hale og analtonus normale
139
Q

Angiv kliniske tegn for traume på lumbal og sacralregionen

A
  • symptomer som for thorax-regionen
  • L4-S2: nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
  • S1-S2: nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse slap hale, dilateret anus
140
Q

Angiv diagnostik for traume på rygmarv

A
  • kliniske tegn

- røntgen

141
Q

Angiv 4 terapi-punkter for traume på rygmarv

A

1: tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og kolloider, corticosterioder, mannitol)
3: væske og ernæring
4: undgå selvtraume

142
Q

Angiv prognose for traume på rygmarv

A

Hvis liggende: reserveret - slet

MKR storedyr (50 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions