Neurologiske lidelser hos hest og ruminanter Flashcards
Hvad gør UMN
dæmper input
Hvad gør LMN
stimulerer musklen direkte
Hvad er de vigtigste spørgsmål man skal få besvaret gennem sin neurologiske undersøgelse
- er lidelsen perifer eller central
- er det en primær lidelse eller sekundær til anden lidelse
- infektiøs vs. noninfektiøs
- er det et muskeloskeletal problem i stedet
Hvilke punkter skal man have med i sin undersøgelse?
- alder: medfødt/erhvervet
- race: arvelighed
- drægtighedsstatus: metaboliske lidelser
- sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk, progressiv forværring
- vaccinationsstatus: tetanus
- andre sygdomme: traume, systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis), andre dyr angrebet
- fodring: mangler
- inhallation/indigestion af toxiner
- kontakt med ræve
- geografi
Parakliniske undersøglser
- billeddiagnostik: røntgen, ultralyd, CT, MRI, endoskopi
- blodprøver: metaboliske lidelser (lever, glykose, elektrolytter), inflammation (leukocyttal, akutfaseproteiner, anæmi), serologi (identifikation af agens eller antistoffer)
- CSF (cerebrospoinalvæske): cytologi, biokemi, infektiøse agens
- fuktionelle test: EMG, EEG, ERG –> alle meget specialiserede
Hvilke arter rammes af Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
- kvæg: BSE (kogalskab)
- får: scrapie (klassisk og atypisk)
Angiv den fælles patogenese og den artspecifikke variation patogenese og smitte for Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
Fælles patogenese:
Dyrene indtager et fejlfoldet protein (prion) med foderet som ophobes i værten
- får:
–> ophobes i lymfoidt væv og migrer til CNS
–> smitte: vertikal smitte til lam, horisontal via efterbyrd og vand mm. –> giver mange syge dyr (klassiske form)
- kvæg:
–> ophobes i CNS (degeneration og vakuolering)
–> smitte: hverken horisontal eller vertikal smitte
Er Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) en zoonose
- scrapie: nej
- BSE: JA! indtagelse af animaliske fødevare
Hvordan behandles Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
Behandling er nytteløst, dyrene bør aflives
Overvåges Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) og hvordan testes det
Overvågning: ja
–> scrapie: alle selvdøde/aflivede dyr mere end 18 mdr.
–> BSE: slagtedyr mere end 72 mdr.
Test: histologi af hjernevæv –> amyloide aflejringer, vakuoler, prioner kan påvises ved farvning
Hvorfor skal være særlig OBS på TSE (altså som i Zenta og Caroline :) )
Den er anmeldepligtig (type 1)
Angiv initielle og senere kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Scrapie
Kliniske tegn: - initielle: afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer - senere: utrivelig, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe, sekundær dermatitis, død - atypisk scrapie: kun neurologiske symptomer (ikke kløe), kun ét dyr afficeret Inkubationstid: - lang (2-5 år) Differential diagnoser: - drægtighedssyge - skab - Maedi-visna - CCN (cerebrocortical nekrose) - Listeriose
Angiv kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Bovin Spongiform Encephalopati (BSE)
Kliniske tegn: - afebril - nedsat ydelse/vægt - ændret adfærd - nervøsitet - hyperæstesi --> reagerer kraftigt på berøring - muskelfascikulationer på forpart - agressivitet - ataksi Inkubationstid: - lang (3-8 år) Differentialdiagnoser: - nervøs ketose - hypomagnesæmi - hypophosphotæmi - butolisme - listeriose (hyppigste) - meningitis - rabies
Angiv ætiologi for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
Herpes virus
Angiv smittevej samt morbiditet og mortalitet for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
- svin primær vært
- kvæg, får, ged, kat og hund er sekundære værter (smittes fra grise)
- morbiditet: lav
- mortalitet: 100% indenfor 1-2 døgn
Angiv patogenese for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
- smitte gennem hud, næsehulen og PO optagelse (fra svin)
- virus vandrer gennem nervebanerne til CNS –> meningo-encephalitis
Angiv kliniske symptomer for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
- høj feber
- VOLDSOM hudkløe –> slikker/bider sig
- ingen aggressivitet (modsat rabies)
Indenfo 1 døgn: - ataksi
- parese
- lammelse
- opistotonus
- savlen
Angiv differentialdiagnoser for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
- fotosensibilisering
- rabies
- polioencephalomalaci
- saltforgiftning
- meningitis
- hypomagnæsæmi
- blyforgiftning
Angiv diagnostisk metode for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
Hovedet sendes ind Veterinærinstituttet –> cellekulturer og ELISA
Hvad skal man være særlig OBS på med Aujeszky’s syge
Anmeldepligtig type 1
Angiv ætiologi for rabies
Lyssavirus, rhabdoviridae
Hvilke dyr udvikler rabies
Alle varmblodede dyr –> ZOONOSE
- især: kvæg, hund, ræv
- sjælden: hest og små drøvtyggere
Angiv patogenese for rabies
- virus opkoncentreres i spyt
- virus opformeres i bidstedet
- bindes til acetylcholin i PNS –> spredes til CNS og CSF
- herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde
Angiv de kliniske symptomer (initiel og senere) for rabies (hest, kvæg, får)
Tegn på encephalitis
- initiel: uro, adfærdsændring, nedstemt, anorektisk, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos hest, paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
- senere:
–> dumb rabies: nedstemt, paraperesis, tetraplegi (rygmarvsskade)
- furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggression, frygtfuld, hæs brølen, savler
Store dyr: oftest dumb rabies med lammelser
- død indenfor 10 dage efter kliniske symptomer
Angiv inkubationstid for rabies
- uger til måneder
- afgørende er bidstedets placering (tæt eller langs fra CNS)
Angiv differentialdiagnoser for hest og kvæg for rabies
Kvæg: - nervøs ketose - hypomagnesæmi - blyforgiftning - tromboembolisk encephalitis - CCN (cerebrocortical nekrose) - butolisme - Aujeszky's Hest: - hepatoencephalopati (lever kuller) - encephalitis - hjerneabscesser/tumorer - EHV-1
Angiv diagnostisk metode for rabies
Indsend hoved med øverste hals til Veterinærinstituttet –> PCR, immunofluroscens
Angiv terapi for rabies
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet ellers 100% mortilitet
Hvad skal man være OBS på ved rabies
Anmeldepligtig type 1
Virusinduceret encephalitis hos hest - jeg har ikke det med fra første slide da jeg ikke er helt sikker på at jeg fik det hele med - men det er vist heller ikke det vigtigste udover –>
West nile hører ind under her
Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest ved den øst-, vest- og venezuelansk encephalitis
Symptomer afhænger af virulens
- Sleeping sickness
- -> feber
- -> nedstemt
- -> somlunet
- -> går i cirkler
- -> ataksi
- -> parese
- -> hovedpressen
- -> læner sig imod væggen
- -> evt. blindhed
- mortalitet: næsten 100% indenfor 2-14 dage
Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest for West Nile
Symptomer afhænger af virulens - pludselig temperamentsændring (50-60%) - feber - hyperexcitabilitet - aggressivitet - andre bliver somnulente og narkoleptiske - fascikulationer i hoved/hals (80%) - initiel virker hesten halt/laminitis --> ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt - nedsat tungetonus - skæv hovedholdning Mortalitet: 30%
Angiv differentialdiagnoser for Virusinduceret encephalitis hos hest
- EHV-1
- Equine Protozo-encephalomyelitis (EPM)
- parsitvandringer (S. vulgaris)
- botulisme
- rabies
- hypocalcæmi
- hepatisk encephalopati
Angiv diagnostisk metode for Virusinduceret encephalitis hos hest
Serologi: IgM stigning
Angiv terapi for Virusinduceret encephalitis hos hest
Palliativ:
- IV væske
- sondefordring
- undgå trykninger
- NSAID
- dexametason
Er det muligt at forebygge i DK
Nej, vaccination er ikke tilladt i DK
Angiv ætiologi for tetanus
Clostridium tetani
- anaerob sporedannende G+ stav
- findes i jord og fæces
Angiv forekomst for tetanus (dyrearter)
Heste > får > grise > kvæg
Angiv patogenese for tetanus
- toxin (tetanolysin) laver lokal vævsnekrose og lipoprotein (tetanuspamin)
- toxin spredes via perifere nerver til CNS –> inhiberer GABA og glycin i visse nerveceller
- medfører hypertoni og spasmer
- indgangsport er dybe sår med anaerobt miljø:
- -> kastrationssår
- -> halekupering
- -> hovbyld
- -> læsioner i tarm (strongylider)
Angiv initielle og senere kliniske tegn for tetanus
Initielle: - let nervøsitet - stiv bevægelse - besværet foderoptagelse Senere: - stivhed - savbukagtig stilling - markerede ansigtstræk - trismus (stivkrampe i kæbemuskulaturen) - prolaps af tredje øjenlåg - løftet og skæv hale - synkebesvær - feber (muskeltonus) - evt. sekundær aspirationspneumoni - liggende med stive muskler - dyspnø - død
Angiv differentialdiagnoser for tetanus
- cervical spinal traume
- myocytis (byld)
- akut laminitis
- hypocalcæmi
- rhabdomyolyse
- meningitis
Angiv de 5 behandlingsprincipper for tetanus
1: muskelafslappende, sedation/angstdæmpende (eks. acepromazin), opstaldning i mørke og ro
2: eliminer infektion: oprensining af sår og bhandling med penicillin
3: neutralsering af det ubundne toxin: tetanusantitoxin i høj doser i det tidlige stadie
4: opretholde væske er ernæring
5: beskyttelse mod tetanustoxin straks såret påføres (foling, kastration, halekupering) - antitoxin gives i lavere forebyggende dosis
Angiv prognose for tetanus
- mild: god
- svære: mortalitet ofte 100%
Heste og får har dårligste prognose
Angiv ætiologi for botulisme
Clostridium botulinum, 7 neurotoxiner, 25x så potent som tetanustoxin
- alkalisk miljø fremmer bakterivækst (ensilage)
Angiv forekomst/følsomhed for botulisme (hest og kvæg)
Hest: mest følsom, enkelte udbrud
Kvæg: flokudbrud
Angiv patogenese og de 3 infektionsruter for botulisme
3 infektionsruter:
- optagelse af toxin fra kontamineret foder (hyppigste form)
- indtagelse af sporer som efterfølgende producerer toxin (shaker foal syndrome)
- sår inficeres med sporer som producerer toxin
Neurotoxinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigivelse inhiberes –> muskelparese udvikles
Angiv kliniske symptomer for føl ved botulisme
Føl (Shaker foal syndrome):
- 2-6 uger gamle
- afebril
- ligger mere end normalt
- progressiv generaliseret myasteni
- udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op
- falder ofte fladt om på siden efterfølgende
- evt. koliksymptomer
- mælkløb fra næsen når det dier
- nedsat tungetonus
- mydriasis
Angiv kliniske symptomer (akutte form) for hest ved botulisme
Forløb strækker sig over 2-30 dage, høj mortalitet Initiel: - generaliseret myasteni - dysphagi (æder langsomt) - kolik pga. ileus - nedsat tungetonus VIGTIGT Senere: - symmetrisk muskelparese (dyret ligger) - dør af respirationslammelse
Angiv kliniske symptomer for kvæg ved botulisme
- flere liggende køer
- mistanke om hypocalcæmi
- generaliseret myasteni
- dysphagi
- savler
- slap tunge som hænger
- mydriasis
- svage masseter muskeler
- kæber let at bevæge
Angiv differentialdiagnoser for hest ved botulisme
Lidelser forbundet med myasteni og dysphagi:
- luftposemykose
- rabies
- hypocalcæmi
- svær sepsis
- læsioner i pharynx (CN IX, X, XI, XII)
- HYPP (quarter horse)
- EPM (ej DK)
- virale encephalitter (ej DK)
Angiv differentialdiagnoser for kvæg ved botulisme
- hypokalæmi
- hypocalcæmi (kælvning)
- listeriose (ofte CN involveret)
- spinal-abscess/kompression –> kun ét enkelt dyr
Angiv diagnostiske metoder for botulisme
- ofte er klinikken tilstrækkelig: gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysphagi, dyret bliver liggende
- påvisning af spore eller toxin i organer, foder eller GI
- PCR på fæces
Angiv terapi for botulisme
- akutte stadium: store doser antitoxin
- senere: palliativ behandling
Angiv prognose for botulisme
dårlig
Hvordan forebygges der mod botulisme
Vaccination, ikke i DK, men til kvæg kan man få det på dispensation
Angiv ætiologien for listeriose
Listeria monocytogenes
- gram +, findes i jorden, asymptomatisk i flere dyrearter
Angiv forekomsten for listeriose (foder og dyreart)
Får/ged > kvæg
Ensilage pH > 5
Angiv patogenese for listeriose
- udskilles via fæces, optages oralt
- inficerer makrofager
- hæmatogen spredning eller via CN til CNS
- multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen
Angiv de 4 forskellige sygdomsformer for listeriose
- septikæmiform (findes ofte døde)
- mastitis
- aborter
- encephalitiform
Angiv de kliniske symptomer for listeriose
- feber
- nedstemt
- cirkelbevægelser
- hovedpressen
- nedsat propriception
- blindhed
- CN påvirket:
- -> CN V: nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw)
- -> CN VI: medial strabismus
- -> CN VII: ptosis, hængende øre, skæv mulplade
- -> CN VIII: nystagmus, skæv hoved
- -> CN IX, X, XI: snorkende respiration, dysphagi
- -> CN XII: nedsat tungetonus
Angiv differentialdiagnoser for listeriose
- Histophilus somnus (kvæg)
- parasitter migreret til CNS
- cerebrocortical nekrose (CCN)
- ketose
- hypomagnesæmi
Angiv diagnose for listeriose
- svær at diagnosticere
- dyrkning
- CNS histologi
Angiv terapi for listeriose
- palliativ behandling (væske, sondefordring)
- oxytetracyklin
Angiv prognose for listeriose
- milde tilfælde: god
- er dyret liggende dårlig
Hvad skal man være OBS på ved listeriose
Zoonose
Angiv ætiologi for hepatoencephalopati
- leverlidelse (70-80% af leveren skal være beskadiget)
- medfører mangelfuld omdannelse af neurotoxiner
Angiv kliniske tegn for hepatoencephalopati
- langsomt forløb
- adfærdsændring
- ofte sløv
- manglende koordinering (ataksi)
- gaber
- evt. blindhed
- hovedpressen
- tenesmus
- brøler (kvæg)
Angiv diagnostik for hepatoencephalopati
Leverenzymer
Angiv 7 sygdomme hvor blindhed er karakteristisk
- cerebrocortical nekrose (CCN)
- blyforgiftning
- vit. A mangel
- nervøs ketose
- listeriose
- saltforgiftning
- andre (kviksølv, selenforgiftning, hepatoencepahlopati, hæmophilus somnus encephalopati)
Angiv 6 sygdomme hvor der er nedsat/manglende trusselsrefleks (altså ikke blindhed)
- bovin spongiform encephalopati (BSE)
- bovin virus diarre (BVD)
- medfødte lidelser
- cerebellar abscess, traume, hæmatom, cyster
- listeriose
- otitis media/interna
Angiv ætiologi og årsag for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- thiamin (vit. B1) mangel (spiller en afgørende rolle i energiproducerende processer)
- vit. B1 produceres i vommen i store mængder
- mangel:
- -> produktion af thiaminase: fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterivækst og svampe som nedbryder thiaminase
- -> indtagelse af thiaminase: visse planter
- hæmning af ATP enzym: svovlholdige forbindelser i foderet –> dannelse af sulfider –> hæmmer enzym i ATP-dannelse
Angiv forekomst for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- vommen skal være i funktion (gen. 18 mdr.)
- ofte intensiv fodring
- ofte flere dyr angrebet
Angiv patogenese for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- hjerneødem med sekundært kompartment syndrom og nekrose
- skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen (kræver meget energi)
Angiv de akutte og subakutte kliniske tegn for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- pludselig opstået CNS symptomer
- uro
- hyperexcitabilitet
- hovedpressen
- løftet hoved
- blind
- muskeltremor, evt. kramper
- opistotonus
- miosis
- savlen
Angiv diagnostik for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- postmortem vurdering af hjernen
- lugter dyret af svovlbrinte
- thiaminin-status
- svovlbrinte måles i vommen
Angiv terapi for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- parenteral thiamin (effekt efter 1-2 dage)
- dexmetason eller mannitol –> reducerer hjeneødem
Angiv prognose for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- milde tilfælde: god
- svære tilfælde: dårlig
- blindhed persisterer
Hvordan forebygges cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- langsom tilvænning til kraftfoder
- foderanalyse (sulfat mængde)
- thiamin tilskud
Angiv patogenese for blyforgiftning
- optages primært i GI
- bindes til erythrocytter
- deponeres i hjerne og knogle
- påvirker flere enzymprocesser i kroppen
- symptomer (encephalitis) skyldes ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion, hæmmet glykoseoptag i hjernen
Angiv de akutte og kroniske symptomer for blyforgiftning for kvæg
Akut: - initiel nedstemthed - senere hyperexitabilitet - lokale muskelfascikulationer - blind (pupilrefleks ok) - senere opistotonus - regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion, sprede sig til hele dyret Kronisk: - nedstemt - nervøs - GI symptomer dominerer (salven, trommesyge, diarre)
Angiv symptomer for blyforgiftning for hest
- dysphagi
- vægttab
- strubepibe
- aspirationspneumoni
- nedsat proprioception
- lammelse af ansigtsnerver
Angiv diagnostik for blyforgiftning
- blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter)
- blyindhold i indre organer (lever, nyrer, knogle)
- undersøg foder og marker
Angiv terapi for blyforgiftning
- fjern bly for GI: rumentomi, MgSO4 laksativ
- bind blyet i blod og væv
- støttende terapi
- aflivning
Angiv prognose for blyforgiftning
- akut: slet
- kronisk: reserveret
Angiv ætiologien for saltforgiftning
For stort indtag af salt + manglende adgang til vand
Angiv patogenese for saltforgiftning
Na deponeres i CNS –> hyperosmolaritet –> energitransport i cellerne nedsættes
Tørstcenteret aktiveres –> når dyret får frit adgang til vand –> hjerneødem
(vigtigt at dyrene rehydreres langsomt)
Angiv kliniske symptomer for saltforgiftning
- fald i mælkeproduktionen
- abort
- diarre
- CNS relaterede symptomer:
- -> blindhed
- -> hyperexitabilitet
- -> aggressivitet
- -> brøler
- -> ataksi
- -> hovedpressen
- -> nystagmus
- -> kramper
Angiv terapi for saltforgiftning
Vanskelig
- langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske IV (evt hyperton væske)
- dexametason eller mannitol –> reducerer hjerneødem
Angiv ætiologi for vit. A mangel
- primær form: mangelfuld tildeling af grønne planter + manglende vitamintilskud
- sekundær form: overfodring med mineralolier nedsætter absorptionen af vit. A
Angiv forekomst for vit. A mangel
- ungdyr i vækst
- dyr der ikke kommer på græs
Angiv ætiologi for vit. A mangel
Vit. A funktion:
- regeneration af retina og andre strukturer i øjet
- hjernehindens funktion (nedsat absorption af CSF –> øge tryk i hjernen + øjenlæsioner)
Angiv de kliniske symptomer for vit. A mangel
- nedstemthed
- blindhed (ingen pupilrefleks)
- stjernekigger
- nystagmus
- evt. kramper
- strabismus
Kalve: primært utrivelige og blinde
Angiv diagnostik for vit. A mangel
Vit. A og beta caroten i plasma
Angiv terapi for vit. A mangel
Vit. A tilførsel
Hvordan forebygges vit. A mangel
- frisk grønt foder
- vitamintilskud
Angiv ætiologi for Headshaker
- skyldes overstimulation af trigger zone –> ukontrollerede bevægerlser
- formentlig n. trigeminus (sensoriske del)
Angiv de to patofysiologiske former for Headshaker
1: patologiske lidelser i hesten (øremider, knoglecyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdom, øjensygdom…)
2: idiopatisk form (hyppigste) - årsag ukendt (muligvis optisk trigger zone (lysudløst))
Hvad er det vigtigste mhp. udredning af Headshaker
- grundig klinisk undersøgelse der udelukker patologiske lidelser
Angiv kliniske tegn for Headshaker
- sæsonbetinget (forår, sommer)
- under arbejde
- progredierende
- ryster på hovedet
- gnider mule og øjne
- tåreflåd
- nyser
- hovedpresse
Angiv terapi for Headshaker
- reducer ydre påvirkning af sensoriske trigger zone: net, kontaktlinser
- reducer nervens følsomhed: serotonin antagonisk + histaminblokker + epilepsibehandling –> varierende effekt (kan ikke deltage i konkurrencer)
- kompression af n. infraorbitalis
Hvordan er prognosen for Headshaker
- reserveret
- ofte progredierende –> hesten aflives
Hvilken region for hovedtraumer har dårligere prognose
- basilar (nakke) har dårligere prognose end forhovedet (frontal)
Angiv den primære og sekundære patogenese for hovedtraume
- primær: axonbeskadigelse –> bevidstløshed
- sekundær: blødninger + ødem hæmmer CSF og blodflow til hjernen –> hypoxi
- -> kan påvirke respirationscenteret
- -> svær hjerneødem kan udvikle hernie
Angiv de kliniske symptomer for hovedtraume ved forhjernen (storhjerne + mellemhjerne), midthjernen og den forlængede marv (medulla oblongata)
Forhjernen: - ændret mental - hovedpressen - cirkelbevægelser - uro - blindhed (central) Mellemhjernene: - manglende kontrol af bevægelser - hyperrefleksi Den forlængede marv: - vestibulære symptomer - hjernenervebeskadigelse - evt. beskadigelse af nervebaner til rygmarven
Angiv diagnostik for hovedtraume
- anamnese + kliniske fund
- billeddiagnostik: røntgen, CT, MR
Angiv de 5 punkter for terapi for hovedtraume
1: sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtrykket og perfusion i CNS (væske + kolloider, corticosteroider, mannitol)
3: kontroller kramper (diazepam)
4: væske og ernæring
5: undgå selvtraume
Angiv ætiologi og årsager for vestibulære lidelser
Ætiologi: - central - perifer Årsager: - temporohyoid osteoartropathi (THO) --> hyppig - kraniebrud --> hyppig (begge disse påvirker 8. CN) - encephalitis (virus, verminør, hepatisk) - otitis interna/media - polyneuritis equi - tumorer
Angiv kliniske symptomer for vestibulære lidelser
- skæv hovedholdning
- nystagmus
- ataksi
- cirkelbevægelser
- strabismus
- fascialis parese
- evt. flåd fra øre
- dysphagi
- ørekløe
- -> symptomer forværres ved blindfoldning
Hvordan skelnes der mellem central og perifer vestibulært lidelse
- central: mental påvirker
- perifer: CN VII + VIII
Angiv diagnostik for vestibulære lidelser
- anamnese
- neurologisk undersøgelse: central eller perifer
- endoskopi
- røntgen
- undersøg øret
- blodprøve
- CT
Angiv behandling for vestibulære lidelser
- palliativ behandling
- AB
- NSAID
- ro
Horners syndrome –> MEGET sjælden hos store husdyr
derfor har jeg ikke skrevet noget
Hvilke tre overvejelser skal man have når man undersøger en ataktisk hest
- hvilket ben er unormalt
- er hesten halt (muskeloskeletal problem)
- symmetrisk vs. asymmetrisk
Angiv de tre essentielle neurologisk fund for en ataktisk hest
- parese (svaghed, tjek om hovene slides foran)
- ataksi (ja okay…)
- proprioception
Angiv differentialdiagnoser for den ataktiske hest
- Wobbler
- cauda equina syndrome
- EHV-1
- halthed
- traume på rygmarv
- meningitis
- vestibulært syndrom
- butolisme
- parasit migration
- heptaencephalopati
Angiv ætiologi for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne
- stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarven
Angiv forekomst for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- unge store hurtigvoksende heste
- hingste/vallakker > hopper
Angiv patogense for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- kompression af rygmarv (C3-C7)
- skyldes istabilitet, subluxation, malformation, malartikulation af vertebrae
- multifaktoriel årsagskomplex: arvelig, ernæring, traume
Angiv de to former for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
Cervikal vertebral malformation (CVM): - statisk kompression - kompression uafhængig af halsens position - primært C5-C6 og C6-C7 - alder 1-4 år (og ældre) Cervikal vertebral instabilitet (CVI) - dynamisk stenose - spinal kompression kun ved bevægelser - primært C3-C4 og C4-C5 - alder: 8-18 mdr.
Hvor er symptomerne mest udtalte ved Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
Bagbenene
–> ligger yderst i dorsalhornet –> kompression påvirker bagbenene først
Hvor mange grader inddeles Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler) i?
Grad 0-5
Angiv diagnostik for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- røntgen –> ikke det bedste
- myelogram (kontrast)
Angiv behandling for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- medicinsk behandling ikke nok!
- mange heste aflives
- nogle kan behandles kirurgisk
- -> formål: stabiliserer vertebrae og minimerer kompression af rygmarven
- -> giver ofte dårligt resultat
Angiv ætiologi for den neurologiske form for herpesvirus
EHV-1: abort, luftveje, neurologiske symptomer
Angiv patogenesen for den neurologiske form for herpesvirus
- smitter via luftveje
- invaderer T-lymfocytter i lymfeknuden
- immunkomplekser vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge
Angiv kliniske symptomer for den neurologiske form for herpesvirus
- +/- feber
- ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
- hoste, næseflåd
- blindhed
- (vestibulære symptomer)
VIGTIGSTE: - slap hale
- inkontinens
- nedsat tonus i analsphinkter
- rektumforstoppelse
Symptomer stabiliseres indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage
–> latent inficerede dyr
Hvordan er prognosen for den neurologiske form for herpesvirus
Reserveret
Angiv terapi for den neurologiske form for herpesvirus
- palliativ behandling
- blære tømmes med kateter –> AB
- rektum tmmes manuelt
- væske + sondefodring
- NSAID eller prednisolon
Hvilken effekt har vaccination ved udbrud af den neurologiske form for herpesvirus
Nedsætter forekomsten af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer
Angiv ætiologi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- ukendt
- sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (evt. forårsaget af massive larveinfiltrationer eller virusinfektioner)
Angiv kliniske symptomer for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- snigende forløb
- parese, nedsat proprioception, ataksi
- hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
- urinkontinens
- slap hale
- nedsat tonus i analsphinkter og rektumforstoppelse
Kraniale nerver: - CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
- CN VII: fascialis parese
- skæv hovedholdning
Angiv terapi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- predinisolon/dexametason
- NSAID
- palliativ behanding
Angiv prognose for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Reserveret - slet
Jeg har sprunget EDM, EMND og EPM (kun USA) over da de ikke blev set så ofte i DK
Nice to know / need to know
Angiv ætiologi for traume på rygmarv (dyreart)
- sjældent hos hest
- hyppigere hos kvæg
Angiv ætiologi (2 former) for traume på rygmarv
Nutritionel osteodystrofi:
- mangelfuld knogleminerlisering (vit. D, kalcium og kobbermangel)
Traumatisk:
- fald
- skrider på glat gulv
- sammenstød med andre dyr
- abscesser (håletråd)
- forløsning af kalve ved fødselshjælp
- sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- blødning i og omkring rygmarven
- geder der fikseres i hornene (øverste halshvirvler)
Angiv kliniske tegn for traume på halshvirvlerne
- C1-C4: kan ikke løfte hoved
- midt på hals: ataksi, nedsat proprioception
- ovenfor C6: normale/hyperreaktive reflekser i forben
- C6-C8: forbenreflekser væk
- C8-T2: panniculusrefleks væk
- smertereaktion forsvundet: fortæller noget om læsionens dybde
- hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifer nervebeskadigelse
- hale og analtonus normale
Angiv kliniske tegn for traume på thorax
- forben inkl. reflekser er normale
- sidder evt. som en hund med bagben strakt frem
- normale/hyperreaktive bagbensreflekser (UMN læsion)
- pannikulusrefleks nedsat caudalt for læsionen
- hale og analtonus normale
Angiv kliniske tegn for traume på lumbal og sacralregionen
- symptomer som for thorax-regionen
- L4-S2: nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
- S1-S2: nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse slap hale, dilateret anus
Angiv diagnostik for traume på rygmarv
- kliniske tegn
- røntgen
Angiv 4 terapi-punkter for traume på rygmarv
1: tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og kolloider, corticosterioder, mannitol)
3: væske og ernæring
4: undgå selvtraume
Angiv prognose for traume på rygmarv
Hvis liggende: reserveret - slet
