Neurologiske lidelser hos hest og ruminanter Flashcards
1
Q
Hvad gør UMN
A
dæmper input
2
Q
Hvad gør LMN
A
stimulerer musklen direkte
3
Q
Hvad er de vigtigste spørgsmål man skal få besvaret gennem sin neurologiske undersøgelse
A
- er lidelsen perifer eller central
- er det en primær lidelse eller sekundær til anden lidelse
- infektiøs vs. noninfektiøs
- er det et muskeloskeletal problem i stedet
4
Q
Hvilke punkter skal man have med i sin undersøgelse?
A
- alder: medfødt/erhvervet
- race: arvelighed
- drægtighedsstatus: metaboliske lidelser
- sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk, progressiv forværring
- vaccinationsstatus: tetanus
- andre sygdomme: traume, systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis), andre dyr angrebet
- fodring: mangler
- inhallation/indigestion af toxiner
- kontakt med ræve
- geografi
5
Q
Parakliniske undersøglser
A
- billeddiagnostik: røntgen, ultralyd, CT, MRI, endoskopi
- blodprøver: metaboliske lidelser (lever, glykose, elektrolytter), inflammation (leukocyttal, akutfaseproteiner, anæmi), serologi (identifikation af agens eller antistoffer)
- CSF (cerebrospoinalvæske): cytologi, biokemi, infektiøse agens
- fuktionelle test: EMG, EEG, ERG –> alle meget specialiserede
6
Q
Hvilke arter rammes af Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
A
- kvæg: BSE (kogalskab)
- får: scrapie (klassisk og atypisk)
7
Q
Angiv den fælles patogenese og den artspecifikke variation patogenese og smitte for Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
A
Fælles patogenese:
Dyrene indtager et fejlfoldet protein (prion) med foderet som ophobes i værten
- får:
–> ophobes i lymfoidt væv og migrer til CNS
–> smitte: vertikal smitte til lam, horisontal via efterbyrd og vand mm. –> giver mange syge dyr (klassiske form)
- kvæg:
–> ophobes i CNS (degeneration og vakuolering)
–> smitte: hverken horisontal eller vertikal smitte
8
Q
Er Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) en zoonose
A
- scrapie: nej
- BSE: JA! indtagelse af animaliske fødevare
9
Q
Hvordan behandles Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE)
A
Behandling er nytteløst, dyrene bør aflives
10
Q
Overvåges Transmissible Spongiform Encephalopati (TSE) og hvordan testes det
A
Overvågning: ja
–> scrapie: alle selvdøde/aflivede dyr mere end 18 mdr.
–> BSE: slagtedyr mere end 72 mdr.
Test: histologi af hjernevæv –> amyloide aflejringer, vakuoler, prioner kan påvises ved farvning
11
Q
Hvorfor skal være særlig OBS på TSE (altså som i Zenta og Caroline :) )
A
Den er anmeldepligtig (type 1)
12
Q
Angiv initielle og senere kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Scrapie
A
Kliniske tegn: - initielle: afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer - senere: utrivelig, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe, sekundær dermatitis, død - atypisk scrapie: kun neurologiske symptomer (ikke kløe), kun ét dyr afficeret Inkubationstid: - lang (2-5 år) Differential diagnoser: - drægtighedssyge - skab - Maedi-visna - CCN (cerebrocortical nekrose) - Listeriose
13
Q
Angiv kliniske tegn, inkubationstid og differentialdiagnoser for Bovin Spongiform Encephalopati (BSE)
A
Kliniske tegn: - afebril - nedsat ydelse/vægt - ændret adfærd - nervøsitet - hyperæstesi --> reagerer kraftigt på berøring - muskelfascikulationer på forpart - agressivitet - ataksi Inkubationstid: - lang (3-8 år) Differentialdiagnoser: - nervøs ketose - hypomagnesæmi - hypophosphotæmi - butolisme - listeriose (hyppigste) - meningitis - rabies
14
Q
Angiv ætiologi for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
Herpes virus
15
Q
Angiv smittevej samt morbiditet og mortalitet for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
- svin primær vært
- kvæg, får, ged, kat og hund er sekundære værter (smittes fra grise)
- morbiditet: lav
- mortalitet: 100% indenfor 1-2 døgn
16
Q
Angiv patogenese for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
- smitte gennem hud, næsehulen og PO optagelse (fra svin)
- virus vandrer gennem nervebanerne til CNS –> meningo-encephalitis
17
Q
Angiv kliniske symptomer for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
- høj feber
- VOLDSOM hudkløe –> slikker/bider sig
- ingen aggressivitet (modsat rabies)
Indenfo 1 døgn: - ataksi
- parese
- lammelse
- opistotonus
- savlen
18
Q
Angiv differentialdiagnoser for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
- fotosensibilisering
- rabies
- polioencephalomalaci
- saltforgiftning
- meningitis
- hypomagnæsæmi
- blyforgiftning
19
Q
Angiv diagnostisk metode for Aujeszky’s syge (mad itch, pseudorabies)
A
Hovedet sendes ind Veterinærinstituttet –> cellekulturer og ELISA
20
Q
Hvad skal man være særlig OBS på med Aujeszky’s syge
A
Anmeldepligtig type 1
21
Q
Angiv ætiologi for rabies
A
Lyssavirus, rhabdoviridae
22
Q
Hvilke dyr udvikler rabies
A
Alle varmblodede dyr –> ZOONOSE
- især: kvæg, hund, ræv
- sjælden: hest og små drøvtyggere
23
Q
Angiv patogenese for rabies
A
- virus opkoncentreres i spyt
- virus opformeres i bidstedet
- bindes til acetylcholin i PNS –> spredes til CNS og CSF
- herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde
24
Q
Angiv de kliniske symptomer (initiel og senere) for rabies (hest, kvæg, får)
A
Tegn på encephalitis
- initiel: uro, adfærdsændring, nedstemt, anorektisk, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos hest, paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
- senere:
–> dumb rabies: nedstemt, paraperesis, tetraplegi (rygmarvsskade)
- furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggression, frygtfuld, hæs brølen, savler
Store dyr: oftest dumb rabies med lammelser
- død indenfor 10 dage efter kliniske symptomer
25
Angiv inkubationstid for rabies
- uger til måneder
| - afgørende er bidstedets placering (tæt eller langs fra CNS)
26
Angiv differentialdiagnoser for hest og kvæg for rabies
```
Kvæg:
- nervøs ketose
- hypomagnesæmi
- blyforgiftning
- tromboembolisk encephalitis
- CCN (cerebrocortical nekrose)
- butolisme
- Aujeszky's
Hest:
- hepatoencephalopati (lever kuller)
- encephalitis
- hjerneabscesser/tumorer
- EHV-1
```
27
Angiv diagnostisk metode for rabies
Indsend hoved med øverste hals til Veterinærinstituttet --> PCR, immunofluroscens
28
Angiv terapi for rabies
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet ellers 100% mortilitet
29
Hvad skal man være OBS på ved rabies
Anmeldepligtig type 1
30
Virusinduceret encephalitis hos hest - jeg har ikke det med fra første slide da jeg ikke er helt sikker på at jeg fik det hele med - men det er vist heller ikke det vigtigste udover -->
West nile hører ind under her
31
Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest ved den øst-, vest- og venezuelansk encephalitis
Symptomer afhænger af virulens
- Sleeping sickness
- -> feber
- -> nedstemt
- -> somlunet
- -> går i cirkler
- -> ataksi
- -> parese
- -> hovedpressen
- -> læner sig imod væggen
- -> evt. blindhed
- mortalitet: næsten 100% indenfor 2-14 dage
32
Angiv kliniske symptomer og mortalitet for Virusinduceret encephalitis hos hest for West Nile
```
Symptomer afhænger af virulens
- pludselig temperamentsændring (50-60%)
- feber
- hyperexcitabilitet
- aggressivitet
- andre bliver somnulente og narkoleptiske
- fascikulationer i hoved/hals (80%)
- initiel virker hesten halt/laminitis --> ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt
- nedsat tungetonus
- skæv hovedholdning
Mortalitet: 30%
```
33
Angiv differentialdiagnoser for Virusinduceret encephalitis hos hest
- EHV-1
- Equine Protozo-encephalomyelitis (EPM)
- parsitvandringer (S. vulgaris)
- botulisme
- rabies
- hypocalcæmi
- hepatisk encephalopati
34
Angiv diagnostisk metode for Virusinduceret encephalitis hos hest
Serologi: IgM stigning
35
Angiv terapi for Virusinduceret encephalitis hos hest
Palliativ:
- IV væske
- sondefordring
- undgå trykninger
- NSAID
- dexametason
36
Er det muligt at forebygge i DK
Nej, vaccination er ikke tilladt i DK
37
Angiv ætiologi for tetanus
Clostridium tetani
- anaerob sporedannende G+ stav
- findes i jord og fæces
38
Angiv forekomst for tetanus (dyrearter)
Heste > får > grise > kvæg
39
Angiv patogenese for tetanus
- toxin (tetanolysin) laver lokal vævsnekrose og lipoprotein (tetanuspamin)
- toxin spredes via perifere nerver til CNS --> inhiberer GABA og glycin i visse nerveceller
- medfører hypertoni og spasmer
- indgangsport er dybe sår med anaerobt miljø:
- -> kastrationssår
- -> halekupering
- -> hovbyld
- -> læsioner i tarm (strongylider)
40
Angiv initielle og senere kliniske tegn for tetanus
```
Initielle:
- let nervøsitet
- stiv bevægelse
- besværet foderoptagelse
Senere:
- stivhed
- savbukagtig stilling
- markerede ansigtstræk
- trismus (stivkrampe i kæbemuskulaturen)
- prolaps af tredje øjenlåg
- løftet og skæv hale
- synkebesvær
- feber (muskeltonus)
- evt. sekundær aspirationspneumoni
- liggende med stive muskler
- dyspnø
- død
```
41
Angiv differentialdiagnoser for tetanus
- cervical spinal traume
- myocytis (byld)
- akut laminitis
- hypocalcæmi
- rhabdomyolyse
- meningitis
42
Angiv de 5 behandlingsprincipper for tetanus
1: muskelafslappende, sedation/angstdæmpende (eks. acepromazin), opstaldning i mørke og ro
2: eliminer infektion: oprensining af sår og bhandling med penicillin
3: neutralsering af det ubundne toxin: tetanusantitoxin i høj doser i det tidlige stadie
4: opretholde væske er ernæring
5: beskyttelse mod tetanustoxin straks såret påføres (foling, kastration, halekupering) - antitoxin gives i lavere forebyggende dosis
43
Angiv prognose for tetanus
- mild: god
- svære: mortalitet ofte 100%
Heste og får har dårligste prognose
44
Angiv ætiologi for botulisme
Clostridium botulinum, 7 neurotoxiner, 25x så potent som tetanustoxin
- alkalisk miljø fremmer bakterivækst (ensilage)
45
Angiv forekomst/følsomhed for botulisme (hest og kvæg)
Hest: mest følsom, enkelte udbrud
| Kvæg: flokudbrud
46
Angiv patogenese og de 3 infektionsruter for botulisme
3 infektionsruter:
- optagelse af toxin fra kontamineret foder (hyppigste form)
- indtagelse af sporer som efterfølgende producerer toxin (shaker foal syndrome)
- sår inficeres med sporer som producerer toxin
Neurotoxinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigivelse inhiberes --> muskelparese udvikles
47
Angiv kliniske symptomer for føl ved botulisme
Føl (Shaker foal syndrome):
- 2-6 uger gamle
- afebril
- ligger mere end normalt
- progressiv generaliseret myasteni
- udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op
- falder ofte fladt om på siden efterfølgende
- evt. koliksymptomer
- mælkløb fra næsen når det dier
- nedsat tungetonus
- mydriasis
48
Angiv kliniske symptomer (akutte form) for hest ved botulisme
```
Forløb strækker sig over 2-30 dage, høj mortalitet
Initiel:
- generaliseret myasteni
- dysphagi (æder langsomt)
- kolik pga. ileus
- nedsat tungetonus VIGTIGT
Senere:
- symmetrisk muskelparese (dyret ligger)
- dør af respirationslammelse
```
49
Angiv kliniske symptomer for kvæg ved botulisme
- flere liggende køer
- mistanke om hypocalcæmi
- generaliseret myasteni
- dysphagi
- savler
- slap tunge som hænger
- mydriasis
- svage masseter muskeler
- kæber let at bevæge
50
Angiv differentialdiagnoser for hest ved botulisme
Lidelser forbundet med myasteni og dysphagi:
- luftposemykose
- rabies
- hypocalcæmi
- svær sepsis
- læsioner i pharynx (CN IX, X, XI, XII)
- HYPP (quarter horse)
- EPM (ej DK)
- virale encephalitter (ej DK)
51
Angiv differentialdiagnoser for kvæg ved botulisme
- hypokalæmi
- hypocalcæmi (kælvning)
- listeriose (ofte CN involveret)
- spinal-abscess/kompression --> kun ét enkelt dyr
52
Angiv diagnostiske metoder for botulisme
- ofte er klinikken tilstrækkelig: gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysphagi, dyret bliver liggende
- påvisning af spore eller toxin i organer, foder eller GI
- PCR på fæces
53
Angiv terapi for botulisme
- akutte stadium: store doser antitoxin
| - senere: palliativ behandling
54
Angiv prognose for botulisme
dårlig
55
Hvordan forebygges der mod botulisme
Vaccination, ikke i DK, men til kvæg kan man få det på dispensation
56
Angiv ætiologien for listeriose
Listeria monocytogenes
| - gram +, findes i jorden, asymptomatisk i flere dyrearter
57
Angiv forekomsten for listeriose (foder og dyreart)
Får/ged > kvæg
Ensilage pH > 5
58
Angiv patogenese for listeriose
- udskilles via fæces, optages oralt
- inficerer makrofager
- hæmatogen spredning eller via CN til CNS
- multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen
59
Angiv de 4 forskellige sygdomsformer for listeriose
- septikæmiform (findes ofte døde)
- mastitis
- aborter
- encephalitiform
60
Angiv de kliniske symptomer for listeriose
- feber
- nedstemt
- cirkelbevægelser
- hovedpressen
- nedsat propriception
- blindhed
- CN påvirket:
- -> CN V: nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw)
- -> CN VI: medial strabismus
- -> CN VII: ptosis, hængende øre, skæv mulplade
- -> CN VIII: nystagmus, skæv hoved
- -> CN IX, X, XI: snorkende respiration, dysphagi
- -> CN XII: nedsat tungetonus
61
Angiv differentialdiagnoser for listeriose
- Histophilus somnus (kvæg)
- parasitter migreret til CNS
- cerebrocortical nekrose (CCN)
- ketose
- hypomagnesæmi
62
Angiv diagnose for listeriose
- svær at diagnosticere
- dyrkning
- CNS histologi
63
Angiv terapi for listeriose
- palliativ behandling (væske, sondefordring)
| - oxytetracyklin
64
Angiv prognose for listeriose
- milde tilfælde: god
| - er dyret liggende dårlig
65
Hvad skal man være OBS på ved listeriose
Zoonose
66
Angiv ætiologi for hepatoencephalopati
- leverlidelse (70-80% af leveren skal være beskadiget)
| - medfører mangelfuld omdannelse af neurotoxiner
67
Angiv kliniske tegn for hepatoencephalopati
- langsomt forløb
- adfærdsændring
- ofte sløv
- manglende koordinering (ataksi)
- gaber
- evt. blindhed
- hovedpressen
- tenesmus
- brøler (kvæg)
68
Angiv diagnostik for hepatoencephalopati
Leverenzymer
69
Angiv 7 sygdomme hvor blindhed er karakteristisk
- cerebrocortical nekrose (CCN)
- blyforgiftning
- vit. A mangel
- nervøs ketose
- listeriose
- saltforgiftning
- andre (kviksølv, selenforgiftning, hepatoencepahlopati, hæmophilus somnus encephalopati)
70
Angiv 6 sygdomme hvor der er nedsat/manglende trusselsrefleks (altså ikke blindhed)
- bovin spongiform encephalopati (BSE)
- bovin virus diarre (BVD)
- medfødte lidelser
- cerebellar abscess, traume, hæmatom, cyster
- listeriose
- otitis media/interna
71
Angiv ætiologi og årsag for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- thiamin (vit. B1) mangel (spiller en afgørende rolle i energiproducerende processer)
- vit. B1 produceres i vommen i store mængder
- mangel:
- -> produktion af thiaminase: fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterivækst og svampe som nedbryder thiaminase
- -> indtagelse af thiaminase: visse planter
- hæmning af ATP enzym: svovlholdige forbindelser i foderet --> dannelse af sulfider --> hæmmer enzym i ATP-dannelse
72
Angiv forekomst for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- vommen skal være i funktion (gen. 18 mdr.)
- ofte intensiv fodring
- ofte flere dyr angrebet
73
Angiv patogenese for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- hjerneødem med sekundært kompartment syndrom og nekrose
| - skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen (kræver meget energi)
74
Angiv de akutte og subakutte kliniske tegn for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- pludselig opstået CNS symptomer
- uro
- hyperexcitabilitet
- hovedpressen
- løftet hoved
- blind
- muskeltremor, evt. kramper
- opistotonus
- miosis
- savlen
75
Angiv diagnostik for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- postmortem vurdering af hjernen
- lugter dyret af svovlbrinte
- thiaminin-status
- svovlbrinte måles i vommen
76
Angiv terapi for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- parenteral thiamin (effekt efter 1-2 dage)
| - dexmetason eller mannitol --> reducerer hjeneødem
77
Angiv prognose for cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- milde tilfælde: god
- svære tilfælde: dårlig
- blindhed persisterer
78
Hvordan forebygges cerebrocortical nekrose (CNN) (Polio-encephalo-malaci)
- langsom tilvænning til kraftfoder
- foderanalyse (sulfat mængde)
- thiamin tilskud
79
Angiv patogenese for blyforgiftning
- optages primært i GI
- bindes til erythrocytter
- deponeres i hjerne og knogle
- påvirker flere enzymprocesser i kroppen
- symptomer (encephalitis) skyldes ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion, hæmmet glykoseoptag i hjernen
80
Angiv de akutte og kroniske symptomer for blyforgiftning for kvæg
```
Akut:
- initiel nedstemthed
- senere hyperexitabilitet
- lokale muskelfascikulationer
- blind (pupilrefleks ok)
- senere opistotonus
- regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion, sprede sig til hele dyret
Kronisk:
- nedstemt
- nervøs
- GI symptomer dominerer (salven, trommesyge, diarre)
```
81
Angiv symptomer for blyforgiftning for hest
- dysphagi
- vægttab
- strubepibe
- aspirationspneumoni
- nedsat proprioception
- lammelse af ansigtsnerver
82
Angiv diagnostik for blyforgiftning
- blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter)
- blyindhold i indre organer (lever, nyrer, knogle)
- undersøg foder og marker
83
Angiv terapi for blyforgiftning
- fjern bly for GI: rumentomi, MgSO4 laksativ
- bind blyet i blod og væv
- støttende terapi
- aflivning
84
Angiv prognose for blyforgiftning
- akut: slet
| - kronisk: reserveret
85
Angiv ætiologien for saltforgiftning
For stort indtag af salt + manglende adgang til vand
86
Angiv patogenese for saltforgiftning
Na deponeres i CNS --> hyperosmolaritet --> energitransport i cellerne nedsættes
Tørstcenteret aktiveres --> når dyret får frit adgang til vand --> hjerneødem
(vigtigt at dyrene rehydreres langsomt)
87
Angiv kliniske symptomer for saltforgiftning
- fald i mælkeproduktionen
- abort
- diarre
- CNS relaterede symptomer:
- -> blindhed
- -> hyperexitabilitet
- -> aggressivitet
- -> brøler
- -> ataksi
- -> hovedpressen
- -> nystagmus
- -> kramper
88
Angiv terapi for saltforgiftning
Vanskelig
- langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske IV (evt hyperton væske)
- dexametason eller mannitol --> reducerer hjerneødem
89
Angiv ætiologi for vit. A mangel
- primær form: mangelfuld tildeling af grønne planter + manglende vitamintilskud
- sekundær form: overfodring med mineralolier nedsætter absorptionen af vit. A
90
Angiv forekomst for vit. A mangel
- ungdyr i vækst
| - dyr der ikke kommer på græs
91
Angiv ætiologi for vit. A mangel
Vit. A funktion:
- regeneration af retina og andre strukturer i øjet
- hjernehindens funktion (nedsat absorption af CSF --> øge tryk i hjernen + øjenlæsioner)
92
Angiv de kliniske symptomer for vit. A mangel
- nedstemthed
- blindhed (ingen pupilrefleks)
- stjernekigger
- nystagmus
- evt. kramper
- strabismus
Kalve: primært utrivelige og blinde
93
Angiv diagnostik for vit. A mangel
Vit. A og beta caroten i plasma
94
Angiv terapi for vit. A mangel
Vit. A tilførsel
95
Hvordan forebygges vit. A mangel
- frisk grønt foder
| - vitamintilskud
96
Angiv ætiologi for Headshaker
- skyldes overstimulation af trigger zone --> ukontrollerede bevægerlser
- formentlig n. trigeminus (sensoriske del)
97
Angiv de to patofysiologiske former for Headshaker
1: patologiske lidelser i hesten (øremider, knoglecyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdom, øjensygdom...)
2: idiopatisk form (hyppigste) - årsag ukendt (muligvis optisk trigger zone (lysudløst))
98
Hvad er det vigtigste mhp. udredning af Headshaker
- grundig klinisk undersøgelse der udelukker patologiske lidelser
99
Angiv kliniske tegn for Headshaker
- sæsonbetinget (forår, sommer)
- under arbejde
- progredierende
- ryster på hovedet
- gnider mule og øjne
- tåreflåd
- nyser
- hovedpresse
100
Angiv terapi for Headshaker
- reducer ydre påvirkning af sensoriske trigger zone: net, kontaktlinser
- reducer nervens følsomhed: serotonin antagonisk + histaminblokker + epilepsibehandling --> varierende effekt (kan ikke deltage i konkurrencer)
- kompression af n. infraorbitalis
101
Hvordan er prognosen for Headshaker
- reserveret
| - ofte progredierende --> hesten aflives
102
Hvilken region for hovedtraumer har dårligere prognose
- basilar (nakke) har dårligere prognose end forhovedet (frontal)
103
Angiv den primære og sekundære patogenese for hovedtraume
- primær: axonbeskadigelse --> bevidstløshed
- sekundær: blødninger + ødem hæmmer CSF og blodflow til hjernen --> hypoxi
- -> kan påvirke respirationscenteret
- -> svær hjerneødem kan udvikle hernie
104
Angiv de kliniske symptomer for hovedtraume ved forhjernen (storhjerne + mellemhjerne), midthjernen og den forlængede marv (medulla oblongata)
```
Forhjernen:
- ændret mental
- hovedpressen
- cirkelbevægelser
- uro
- blindhed (central)
Mellemhjernene:
- manglende kontrol af bevægelser
- hyperrefleksi
Den forlængede marv:
- vestibulære symptomer
- hjernenervebeskadigelse
- evt. beskadigelse af nervebaner til rygmarven
```
105
Angiv diagnostik for hovedtraume
- anamnese + kliniske fund
| - billeddiagnostik: røntgen, CT, MR
106
Angiv de 5 punkter for terapi for hovedtraume
1: sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtrykket og perfusion i CNS (væske + kolloider, corticosteroider, mannitol)
3: kontroller kramper (diazepam)
4: væske og ernæring
5: undgå selvtraume
107
Angiv ætiologi og årsager for vestibulære lidelser
```
Ætiologi:
- central
- perifer
Årsager:
- temporohyoid osteoartropathi (THO) --> hyppig
- kraniebrud --> hyppig
(begge disse påvirker 8. CN)
- encephalitis (virus, verminør, hepatisk)
- otitis interna/media
- polyneuritis equi
- tumorer
```
108
Angiv kliniske symptomer for vestibulære lidelser
- skæv hovedholdning
- nystagmus
- ataksi
- cirkelbevægelser
- strabismus
- fascialis parese
- evt. flåd fra øre
- dysphagi
- ørekløe
- -> symptomer forværres ved blindfoldning
109
Hvordan skelnes der mellem central og perifer vestibulært lidelse
- central: mental påvirker
| - perifer: CN VII + VIII
110
Angiv diagnostik for vestibulære lidelser
- anamnese
- neurologisk undersøgelse: central eller perifer
- endoskopi
- røntgen
- undersøg øret
- blodprøve
- CT
111
Angiv behandling for vestibulære lidelser
- palliativ behandling
- AB
- NSAID
- ro
112
Horners syndrome --> MEGET sjælden hos store husdyr
derfor har jeg ikke skrevet noget
113
Hvilke tre overvejelser skal man have når man undersøger en ataktisk hest
- hvilket ben er unormalt
- er hesten halt (muskeloskeletal problem)
- symmetrisk vs. asymmetrisk
114
Angiv de tre essentielle neurologisk fund for en ataktisk hest
- parese (svaghed, tjek om hovene slides foran)
- ataksi (ja okay...)
- proprioception
115
Angiv differentialdiagnoser for den ataktiske hest
- Wobbler
- cauda equina syndrome
- EHV-1
- halthed
- traume på rygmarv
- meningitis
- vestibulært syndrom
- butolisme
- parasit migration
- heptaencephalopati
116
Angiv ætiologi for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne
| - stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarven
117
Angiv forekomst for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- unge store hurtigvoksende heste
| - hingste/vallakker > hopper
118
Angiv patogense for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- kompression af rygmarv (C3-C7)
- skyldes istabilitet, subluxation, malformation, malartikulation af vertebrae
- multifaktoriel årsagskomplex: arvelig, ernæring, traume
119
Angiv de to former for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
```
Cervikal vertebral malformation (CVM):
- statisk kompression
- kompression uafhængig af halsens position
- primært C5-C6 og C6-C7
- alder 1-4 år (og ældre)
Cervikal vertebral instabilitet (CVI)
- dynamisk stenose
- spinal kompression kun ved bevægelser
- primært C3-C4 og C4-C5
- alder: 8-18 mdr.
```
120
Hvor er symptomerne mest udtalte ved Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
Bagbenene
| --> ligger yderst i dorsalhornet --> kompression påvirker bagbenene først
121
Hvor mange grader inddeles Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler) i?
Grad 0-5
122
Angiv diagnostik for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- røntgen --> ikke det bedste
| - myelogram (kontrast)
123
Angiv behandling for Cervikal stenotisk myelopati (Wobbler)
- medicinsk behandling ikke nok!
- mange heste aflives
- nogle kan behandles kirurgisk
- -> formål: stabiliserer vertebrae og minimerer kompression af rygmarven
- -> giver ofte dårligt resultat
124
Angiv ætiologi for den neurologiske form for herpesvirus
EHV-1: abort, luftveje, neurologiske symptomer
125
Angiv patogenesen for den neurologiske form for herpesvirus
- smitter via luftveje
- invaderer T-lymfocytter i lymfeknuden
- immunkomplekser vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge
126
Angiv kliniske symptomer for den neurologiske form for herpesvirus
- +/- feber
- ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
- hoste, næseflåd
- blindhed
- (vestibulære symptomer)
VIGTIGSTE:
- slap hale
- inkontinens
- nedsat tonus i analsphinkter
- rektumforstoppelse
Symptomer stabiliseres indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage
--> latent inficerede dyr
127
Hvordan er prognosen for den neurologiske form for herpesvirus
Reserveret
128
Angiv terapi for den neurologiske form for herpesvirus
- palliativ behandling
- blære tømmes med kateter --> AB
- rektum tmmes manuelt
- væske + sondefodring
- NSAID eller prednisolon
129
Hvilken effekt har vaccination ved udbrud af den neurologiske form for herpesvirus
Nedsætter forekomsten af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer
130
Angiv ætiologi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- ukendt
| - sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (evt. forårsaget af massive larveinfiltrationer eller virusinfektioner)
131
Angiv kliniske symptomer for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- snigende forløb
- parese, nedsat proprioception, ataksi
- hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
- urinkontinens
- slap hale
- nedsat tonus i analsphinkter og rektumforstoppelse
Kraniale nerver:
- CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
- CN VII: fascialis parese
- skæv hovedholdning
132
Angiv terapi for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
- predinisolon/dexametason
- NSAID
- palliativ behanding
133
Angiv prognose for polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Reserveret - slet
134
Jeg har sprunget EDM, EMND og EPM (kun USA) over da de ikke blev set så ofte i DK
Nice to know / need to know
135
Angiv ætiologi for traume på rygmarv (dyreart)
- sjældent hos hest
| - hyppigere hos kvæg
136
Angiv ætiologi (2 former) for traume på rygmarv
Nutritionel osteodystrofi:
- mangelfuld knogleminerlisering (vit. D, kalcium og kobbermangel)
Traumatisk:
- fald
- skrider på glat gulv
- sammenstød med andre dyr
- abscesser (håletråd)
- forløsning af kalve ved fødselshjælp
- sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- blødning i og omkring rygmarven
- geder der fikseres i hornene (øverste halshvirvler)
137
Angiv kliniske tegn for traume på halshvirvlerne
- C1-C4: kan ikke løfte hoved
- midt på hals: ataksi, nedsat proprioception
- ovenfor C6: normale/hyperreaktive reflekser i forben
- C6-C8: forbenreflekser væk
- C8-T2: panniculusrefleks væk
- smertereaktion forsvundet: fortæller noget om læsionens dybde
- hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifer nervebeskadigelse
- hale og analtonus normale
138
Angiv kliniske tegn for traume på thorax
- forben inkl. reflekser er normale
- sidder evt. som en hund med bagben strakt frem
- normale/hyperreaktive bagbensreflekser (UMN læsion)
- pannikulusrefleks nedsat caudalt for læsionen
- hale og analtonus normale
139
Angiv kliniske tegn for traume på lumbal og sacralregionen
- symptomer som for thorax-regionen
- L4-S2: nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
- S1-S2: nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse slap hale, dilateret anus
140
Angiv diagnostik for traume på rygmarv
- kliniske tegn
| - røntgen
141
Angiv 4 terapi-punkter for traume på rygmarv
1: tilstrækkelig ventilation (ilt)
2: sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og kolloider, corticosterioder, mannitol)
3: væske og ernæring
4: undgå selvtraume
142
Angiv prognose for traume på rygmarv
Hvis liggende: reserveret - slet
