Metaboliske lidelser hos heste Flashcards
Hvad ses ved/hvad er effekten af EMS(Equint metabolisk syndrom)?
Vævet har insulin resistens
Hvilken slags heste er prædisponerede for EMS?
Ponier
Hvad sker der ved over-fodring hos EMS heste? (hint lipotoxicitet )
–> dannelse af fedt –> lipid lagres i adipocytter –> kapasitetsgrænse for fedt lagring nåes –> fedt akkumuleres i andet væv –> muskler, lever, pancreas ændrer deres funktion = lipotoxicitet –> inflammation
Patofysiologiske baggrund for insulin resistens (IR)
Når insulin følsomt væv ikke responderer normalt på insulin.
- GLUT-4 (glucose transporter)
Hvad er effekten af insulin resistens?
Statisk højt blod sukker efter føde optag.
Får kroppen til at producere MERE insulin
Hvor og af hvad produceres insulin?
Af beta cellerne i pancreas
Patofysiologiske baggrund for kompenseret insulin resistens
Øget insulin sekretion(høj insulin level) –> glucose niveau normaliseres
Patofysiologien bag ikke kompenseret insulin resistens
Svækket insulin respons
Hyperglycæmi
Hvad ses ved Diabetes mellitus hos heste og hvor alm. er det?
Hyperglycæmi
Glucosuri
Sjældent hos heste
Symptomer på EMS
FEDME - abnormale fedt deponeringer
Hvor lagres fedt typisk hos EMS heste?
- Supraorbitalt
- Langs nakken
- Bag albue
- På ribben
- Ved halerod
- Ved preputium/yver
Hvad ses ofte som komplikation/følgesygdom til EMS?
Laminitis
Diagnostik ved EMS
Resting insulin
Resting glucose - OBS husk at stress giver øget glucose i blod
Glucose/insulin ratio (ikke så vigtig)
VIGTIGSTE: Combined glucose insulin test (CGIT)
Hvornår tages resting insulin test og hvad skal resultatet normalt være? Hvad kan påvirke testen?
- Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
- > 20 microU/ml
OBS påvirket af stress og smerte(laminitis)
Hvornår tages resting glucose test og hvad er normale resultat og hvad er resultatet ved hyperglycæmi?
- Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
- Normal/kompenseret: < 5,5 mmol/L
- Hyperglycæmi: > 6,5 mmol/L
Fremgangsmåde ved combined glucose insulin test (CGIT)
- 6 timers faste inden (hø aftenen før)
- Kateter isættes dagen før (sedation/stress)
- 150 mg/kg IV dextrose
- 0,1 U/kg normal insulin IV
Glucose målinger: 0, 1, 5, 15, 25, 35, 45, 75, 90, 105, 120, 135, 150 minutter
Insulin målinger: 0(baseline), 45 minutter
Hvilke resultater opnås på CGIT test ved insulin resistens?
Blod glucose > baseline efter 45 minutter
Resting insulin > 30 microU/ml
Insulin > 100 microU/ml efter 45 min.
OBS referencer er dog individuelt for hvert laboratorium
Hvilken sygdom kan EMS overlappe med og hvad gør man for at tjekke om denne sygdom også er tilstede?
PPID (cushings)
Tjek ACTH
Behandling for EMS
Motion(med mindre laminitis) og diæt!
- Vægttab
- Ingen hurtigt fordøjelige kulhydrater (ingen godbidder og ikke for meget foder)
- Hø 1-2% af BW (evt. vandes for at vaske nogle af kulhydraterne ud)
- Supplement af vitaminer og minerater efter vægt
Hvad er det ønskede vægttab pr. uge?
0,7-1% af BW pr. uge
–> ved en BCS på 8-9 vil det tage mindst 6 mdr. før en BCS på 5-6 opnåes –> LANG tid!
Hvor meget energi indtag skal ponien have af vedlighold?
70-50% af vedligeholds krav
Hvilken medicinsk behandling kan man supplere med? Hvad er effekten af denne og hvordan er biotilgængeligheden af den?
Metformin
- DÅRLIG PO biotilgængelighed!
- øger effekten af insulin
- Hæmmer gluconeogenesen i leveren
- Klinisk effekt efter 4 ugers administration
- Faldende effekt ved langvarig behandling
- Kun i færreste tilfælde at denne behandling er nødvendig
Hos hvilke heste ses PPID(pituitary pars intermedia dysfunction) typisk? (alder og type)
Ældre ponier typisk (> 7 år, gennemsnit: 19 år)
- Ingen forskel mellem køn
Ætiologien(patogenesen) for PPID
- Alders relateret neuro-degenerativ lidelse
- Degeneration af dopaminerge neuroner –> nedsat dopamin effekt –> nedsat inhibering af pars intermedia i hypofysen –> øget størrelse af pars intermedia - adenom agtig forstørrelse af pars intermedia –> udskillelse af en masse POMC (ACTH precurser) –> øget stimulering af binyrere –> øget cortisol
Hvad splittes POMC til i pars intermedia af hypofysen?
ACTH + MSH + CLIP + beta-endorfin relateret peptid
Hvad er effekten af MSH og beta-endorfin?
Øger effekten af ACTH 6 foldigt
Hvad er effekten af øget ACTH?
–> øget stimulering af binyrer –> øget cortisol
Symptomer på PPID
- Hirsuitisme (voldsom hårvækst - kan være lokalt eller over hele kroppen)
- Kronisk laminitis
- PU/PD (da cortisol nedsætter aldosteron sekretion)
- Vægttab
- Redistribuering af muskel masse
- Redistribuering af fedt
- Neurologiske tegn: depression, blindhed, anfald, narcolepsi(sjældent)
- øget risiko for infektioner (tænder/sinuser)
- Hyperhidrosis (sveder ekstremt)
- Abnormal østrus/fertilitet
Hvad skyldes den øgede risiko for infektioner?
Cortisol over lang tid –> negative effekter –> nedsat immunförsvar i længden/immunsuppression
Hvilken anden lidelse kan være tegn på PPID?
Tilbagevendende laminitis
Hvor lagres fedt typisk hos PPID heste?
- På nakken
- Ved haleroden
- Over og rundt om øjnene
Hvilke tests benyttes typisk til diagnostik af PPID?
Single blood tests:
- ACTH - oftest
- Cortisol
- Glucose
- Alfa-MSH
- Beta-endorfin
Hvilke andre tests kan man benytte til diagnostik af PPID?
Dynamiske tests:
- Overnight dexamethasone suppression test (ODST)
- TRH stimulation test
- Kombineret ODST/TRH test
Fremgangsmåde ved ACTH måling til diagnostik af PPID heste
Patient:
- Stress/smerte kan påvirke ACTH
- Kort halveringstid - i løbet af en dag er effekterne af stress forsvundet
Håndtering af prøve:
- EDTA blod - centrifugeret og serum frosset indenfor 3 timer
På hvilken årstid er det bedst at måle ACTH mhp PPID og hvorfor?
Efteråret
- I efteråret er ACTH niveauet lidt højere end resten af året (både hos normale og PPID heste) - stigningen er dog mere markant hos PPID heste –> tydeligere forskel mellem PPID heste og normale heste
Reference interval:
efterår > 60 picogram/ml
udenfor efterår > 40 picogram/ml
Behandling for PPID?
Pergolide:
- Dopamin agonist –> nedsætter ACTH produktion af pars intermedia i hypofysen
- Kan gå et par måneder før effekt ses
Bivirkninger bed drug of choice
Kolik, laminitis, anoreksi, sløvhed, dyspnø og svedtendens
Er primær eller sekundær hyperlipæmi hyppigst?
Primær: sjældent
Sekundært: OFTEST
Definition på hyperlipæmi
Øget niveau af triglycerider i blodet
Triglycerider > 5 mg/L
Synligt fedt i blodprøve
Definition af hyperlipidæmi
Triglycerider > 2,5 mg/L og < 5 mg/L
Ætiologi for primær og sekundær hyperlipæmi
Sekundær (hyppigste):
- Stress, faste, sygdom, vægttab
- Gestation (især sidste trimester)
Primær:
- Ponier, shetlands ponier og æsler er prædisponerede
- EMS
Patofysiologiske baggrund for hyperlipæmi
Glucose syntetiseres i leveren fra frie fede syre og aminosyrer –> glucose depot.
Fedt metabolismen er udløst af stress og negativ energi balance
Kroppen har brug for energi –> signal til fedtdepoter –> fedt frigives til blodet.
Hvis meget voldsom fedt frigivelse –> lever kan ikke overkomme store mængde fedt –> kroppen vil af med fedtet –> lipoprotein forsøget at deponere fedtet i forskelligt væv –> lipotoxicitet –> organskade.
Hvis ikke nok lipoprotein til at transportere fedtet væk –> risiko for trombose i lunger og nyrer
Hvor deponeres meget af fedtet og hvad er konsekvensen?
Lever –> leversvigt(fedtlever) –> mere af fedtet frigives –> ydereligere skade
Nyrer –> kan ikke fungere normalt –> azotæmi
Symptomer på hyperlipæmi
Kan ligne mange andre sygdomme Ingen pathognomiske tegn Akut - Ikterus (pga anoreksi/lever sygdom), anoreksi, svaghed og sløvhed - Muskel svaghed, ligger - Diarré, kolik - Feber - +/- ødem - Alvorlige tilfælde --> leversvigt, ruptur, pludselig død
Onde cirkel ved hyperlipæmi
Ikterus(pga leverskade) –> anoreksi –> endnu værre negativ energibalance
Diagnostik ved hyperlipæmi
Blod triglycerider:
- Hyperlipæmi: triglycerider > 5 mg/L
- Hyperlipidæmi: triglycerider > 2,5 mg/L og < 5 mg/L
- Fedt kan ses i blodprøve makroskopisk uden videre undersøgelse
Behandlings steps bed hyperlipæmi (overordnet)
1) Lever patologi
2) Øge energi balance /indtag (græs, hø, melasse, koncentrater, glucose/dextrose infusion)
3) Reducer stress/andre sygdomme: reducer energi krav - vigtigt!
4) Inhiber fedt mobilisering (insulin + mere energi)
5) Øge triglycerid optaget i vævet
Når diagnosen er stillet undersøges hvilke organer der er påvirket –> understøt disse.
Eks nyre påvirkning –> azotæmi –> giv IV væske
