Metaboliske lidelser hos heste Flashcards

1
Q

Hvad ses ved/hvad er effekten af EMS(Equint metabolisk syndrom)?

A

Vævet har insulin resistens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilken slags heste er prædisponerede for EMS?

A

Ponier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad sker der ved over-fodring hos EMS heste? (hint lipotoxicitet )

A

–> dannelse af fedt –> lipid lagres i adipocytter –> kapasitetsgrænse for fedt lagring nåes –> fedt akkumuleres i andet væv –> muskler, lever, pancreas ændrer deres funktion = lipotoxicitet –> inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Patofysiologiske baggrund for insulin resistens (IR)

A

Når insulin følsomt væv ikke responderer normalt på insulin.
- GLUT-4 (glucose transporter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er effekten af insulin resistens?

A

Statisk højt blod sukker efter føde optag.

Får kroppen til at producere MERE insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor og af hvad produceres insulin?

A

Af beta cellerne i pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Patofysiologiske baggrund for kompenseret insulin resistens

A

Øget insulin sekretion(høj insulin level) –> glucose niveau normaliseres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Patofysiologien bag ikke kompenseret insulin resistens

A

Svækket insulin respons

Hyperglycæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad ses ved Diabetes mellitus hos heste og hvor alm. er det?

A

Hyperglycæmi
Glucosuri
Sjældent hos heste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Symptomer på EMS

A

FEDME - abnormale fedt deponeringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor lagres fedt typisk hos EMS heste?

A
  • Supraorbitalt
  • Langs nakken
  • Bag albue
  • På ribben
  • Ved halerod
  • Ved preputium/yver
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad ses ofte som komplikation/følgesygdom til EMS?

A

Laminitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diagnostik ved EMS

A

Resting insulin
Resting glucose - OBS husk at stress giver øget glucose i blod
Glucose/insulin ratio (ikke så vigtig)
VIGTIGSTE: Combined glucose insulin test (CGIT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvornår tages resting insulin test og hvad skal resultatet normalt være? Hvad kan påvirke testen?

A
  • Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
  • > 20 microU/ml
    OBS påvirket af stress og smerte(laminitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvornår tages resting glucose test og hvad er normale resultat og hvad er resultatet ved hyperglycæmi?

A
  • Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
  • Normal/kompenseret: < 5,5 mmol/L
  • Hyperglycæmi: > 6,5 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fremgangsmåde ved combined glucose insulin test (CGIT)

A
  • 6 timers faste inden (hø aftenen før)
  • Kateter isættes dagen før (sedation/stress)
  • 150 mg/kg IV dextrose
  • 0,1 U/kg normal insulin IV

Glucose målinger: 0, 1, 5, 15, 25, 35, 45, 75, 90, 105, 120, 135, 150 minutter

Insulin målinger: 0(baseline), 45 minutter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke resultater opnås på CGIT test ved insulin resistens?

A

Blod glucose > baseline efter 45 minutter
Resting insulin > 30 microU/ml
Insulin > 100 microU/ml efter 45 min.

OBS referencer er dog individuelt for hvert laboratorium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken sygdom kan EMS overlappe med og hvad gør man for at tjekke om denne sygdom også er tilstede?

A

PPID (cushings)

Tjek ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Behandling for EMS

A

Motion(med mindre laminitis) og diæt!

  • Vægttab
  • Ingen hurtigt fordøjelige kulhydrater (ingen godbidder og ikke for meget foder)
  • Hø 1-2% af BW (evt. vandes for at vaske nogle af kulhydraterne ud)
  • Supplement af vitaminer og minerater efter vægt
20
Q

Hvad er det ønskede vægttab pr. uge?

A

0,7-1% af BW pr. uge

–> ved en BCS på 8-9 vil det tage mindst 6 mdr. før en BCS på 5-6 opnåes –> LANG tid!

21
Q

Hvor meget energi indtag skal ponien have af vedlighold?

A

70-50% af vedligeholds krav

22
Q

Hvilken medicinsk behandling kan man supplere med? Hvad er effekten af denne og hvordan er biotilgængeligheden af den?

A

Metformin

  • DÅRLIG PO biotilgængelighed!
  • øger effekten af insulin
  • Hæmmer gluconeogenesen i leveren
  • Klinisk effekt efter 4 ugers administration
  • Faldende effekt ved langvarig behandling
  • Kun i færreste tilfælde at denne behandling er nødvendig
23
Q

Hos hvilke heste ses PPID(pituitary pars intermedia dysfunction) typisk? (alder og type)

A

Ældre ponier typisk (> 7 år, gennemsnit: 19 år)

- Ingen forskel mellem køn

24
Q

Ætiologien(patogenesen) for PPID

A
  • Alders relateret neuro-degenerativ lidelse
  • Degeneration af dopaminerge neuroner –> nedsat dopamin effekt –> nedsat inhibering af pars intermedia i hypofysen –> øget størrelse af pars intermedia - adenom agtig forstørrelse af pars intermedia –> udskillelse af en masse POMC (ACTH precurser) –> øget stimulering af binyrere –> øget cortisol
25
Q

Hvad splittes POMC til i pars intermedia af hypofysen?

A

ACTH + MSH + CLIP + beta-endorfin relateret peptid

26
Q

Hvad er effekten af MSH og beta-endorfin?

A

Øger effekten af ACTH 6 foldigt

27
Q

Hvad er effekten af øget ACTH?

A

–> øget stimulering af binyrer –> øget cortisol

28
Q

Symptomer på PPID

A
  • Hirsuitisme (voldsom hårvækst - kan være lokalt eller over hele kroppen)
  • Kronisk laminitis
  • PU/PD (da cortisol nedsætter aldosteron sekretion)
  • Vægttab
  • Redistribuering af muskel masse
  • Redistribuering af fedt
  • Neurologiske tegn: depression, blindhed, anfald, narcolepsi(sjældent)
  • øget risiko for infektioner (tænder/sinuser)
  • Hyperhidrosis (sveder ekstremt)
  • Abnormal østrus/fertilitet
29
Q

Hvad skyldes den øgede risiko for infektioner?

A

Cortisol over lang tid –> negative effekter –> nedsat immunförsvar i længden/immunsuppression

30
Q

Hvilken anden lidelse kan være tegn på PPID?

A

Tilbagevendende laminitis

31
Q

Hvor lagres fedt typisk hos PPID heste?

A
  • På nakken
  • Ved haleroden
  • Over og rundt om øjnene
32
Q

Hvilke tests benyttes typisk til diagnostik af PPID?

A

Single blood tests:

  • ACTH - oftest
  • Cortisol
  • Glucose
  • Alfa-MSH
  • Beta-endorfin
33
Q

Hvilke andre tests kan man benytte til diagnostik af PPID?

A

Dynamiske tests:

  • Overnight dexamethasone suppression test (ODST)
  • TRH stimulation test
  • Kombineret ODST/TRH test
34
Q

Fremgangsmåde ved ACTH måling til diagnostik af PPID heste

A

Patient:

  • Stress/smerte kan påvirke ACTH
  • Kort halveringstid - i løbet af en dag er effekterne af stress forsvundet

Håndtering af prøve:
- EDTA blod - centrifugeret og serum frosset indenfor 3 timer

35
Q

På hvilken årstid er det bedst at måle ACTH mhp PPID og hvorfor?

A

Efteråret
- I efteråret er ACTH niveauet lidt højere end resten af året (både hos normale og PPID heste) - stigningen er dog mere markant hos PPID heste –> tydeligere forskel mellem PPID heste og normale heste

Reference interval:
efterår > 60 picogram/ml
udenfor efterår > 40 picogram/ml

36
Q

Behandling for PPID?

A

Pergolide:

  • Dopamin agonist –> nedsætter ACTH produktion af pars intermedia i hypofysen
  • Kan gå et par måneder før effekt ses
37
Q

Bivirkninger bed drug of choice

A

Kolik, laminitis, anoreksi, sløvhed, dyspnø og svedtendens

38
Q

Er primær eller sekundær hyperlipæmi hyppigst?

A

Primær: sjældent

Sekundært: OFTEST

39
Q

Definition på hyperlipæmi

A

Øget niveau af triglycerider i blodet

Triglycerider > 5 mg/L
Synligt fedt i blodprøve

40
Q

Definition af hyperlipidæmi

A

Triglycerider > 2,5 mg/L og < 5 mg/L

41
Q

Ætiologi for primær og sekundær hyperlipæmi

A

Sekundær (hyppigste):

  • Stress, faste, sygdom, vægttab
  • Gestation (især sidste trimester)

Primær:

  • Ponier, shetlands ponier og æsler er prædisponerede
  • EMS
42
Q

Patofysiologiske baggrund for hyperlipæmi

A

Glucose syntetiseres i leveren fra frie fede syre og aminosyrer –> glucose depot.

Fedt metabolismen er udløst af stress og negativ energi balance

Kroppen har brug for energi –> signal til fedtdepoter –> fedt frigives til blodet.
Hvis meget voldsom fedt frigivelse –> lever kan ikke overkomme store mængde fedt –> kroppen vil af med fedtet –> lipoprotein forsøget at deponere fedtet i forskelligt væv –> lipotoxicitet –> organskade.
Hvis ikke nok lipoprotein til at transportere fedtet væk –> risiko for trombose i lunger og nyrer

43
Q

Hvor deponeres meget af fedtet og hvad er konsekvensen?

A

Lever –> leversvigt(fedtlever) –> mere af fedtet frigives –> ydereligere skade
Nyrer –> kan ikke fungere normalt –> azotæmi

44
Q

Symptomer på hyperlipæmi

A
Kan ligne mange andre sygdomme
Ingen pathognomiske tegn
Akut
- Ikterus (pga anoreksi/lever sygdom), anoreksi, svaghed og 
sløvhed
- Muskel svaghed, ligger
- Diarré, kolik
- Feber
- +/- ødem
- Alvorlige tilfælde --> leversvigt, ruptur, pludselig død
45
Q

Onde cirkel ved hyperlipæmi

A

Ikterus(pga leverskade) –> anoreksi –> endnu værre negativ energibalance

46
Q

Diagnostik ved hyperlipæmi

A

Blod triglycerider:

  • Hyperlipæmi: triglycerider > 5 mg/L
  • Hyperlipidæmi: triglycerider > 2,5 mg/L og < 5 mg/L
  • Fedt kan ses i blodprøve makroskopisk uden videre undersøgelse
47
Q

Behandlings steps bed hyperlipæmi (overordnet)

A

1) Lever patologi
2) Øge energi balance /indtag (græs, hø, melasse, koncentrater, glucose/dextrose infusion)
3) Reducer stress/andre sygdomme: reducer energi krav - vigtigt!
4) Inhiber fedt mobilisering (insulin + mere energi)
5) Øge triglycerid optaget i vævet

Når diagnosen er stillet undersøges hvilke organer der er påvirket –> understøt disse.
Eks nyre påvirkning –> azotæmi –> giv IV væske