Metaboliske lidelser hos ruminanter Flashcards
Metaboliske lidelser hos ruminanter er ofte…..
EMERGENCY –> hvis ikke behandlet hurtigt og korrekt –> død
Vigtige metaboliske lidelser hos ruminanter
- Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis)
- Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani)
- Ketose (drægtighedssyge) fedtlever
- Sur vom, vom-acidose, subakut vomacidose (SARA)
Symptomer ved hypocalcæmi
Ataksi - hvis stående Ufysiologiske stillinger Parese - liggende Ikke i stand til at rejse sig Lette muskelsammentrækninger Fjern hjertelyd Kolde ekstremiteter Normal eller lav rektaltemperatur Let trommesyge (pga GI atoni) Pupilrefleks nedsat/væk Hoved langs siden S-formet hals
Diagnostik af hypocalcæmi/kælvningsfeber
Kliniske tegn
Hvad kan føre til hypocalcæmi/kælvningsfeber?
Store calcium behov omkring kælvning
Alvorlige infektioner/endotoxæmi(f.eks. mastitis, metritis) –> hypocalcæmi
OBS dyrene kan sagtens fejle flere ting!
Hvornår ses hypocalcæmi/kælvningsfeber oftest?
75% ses 1-24 timer efter kælvning
Patofysiologi ved hypocalcæmi/kælvningsfeber
Acetylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær calcium koncentration
Kvæg og får: Lav calcium –> svagere muskelkontraktion/lammelse
Heste, hunde, katte især: lav Ca ekstracellulært –> hyperexitabilitet –> muskelfascikulationer, kramer
Hvad og hvordan regulere calciumkoncentrationen i blodet?
Gl. parathyroidea og gl. thyroidea
For lidt calcium i blodet –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –>
- calcium reabsorberes i nyrer
- resorbtion af knoglevæv
- produktion af 1,25 dihydroxy (vitaminD) i nyrer –> stimulerer produktion af calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepithel
For meget calcium i blodet:
- -> calcitonin fra gl. thyroidea
- -> renal udskillelse af Ca + aflejring i knogler
Hvilken kvægrace ses hypocalcæmi oftest hos? Og hvad mener man er årsag?
Jersey
Jersey>Holstein: højere calcium indhold i mælk + færre D-vitamin-receptorer
Patogenese for hypocalcæmi
Mælkeproduktion –> forbrug: 20-30 g calcium/dag i tidlig laktation
Calcium fra fodder of reabsorption af knogler kan ikke erstatte tabet
Hvilken aldersgruppe af kvæg er mest udsat og hvorfor?
Ældre køer da de har mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitaminreceptorer
Hos hvilke kvæg ses subklinisk hypocalcæmi? Hvad finder man hos disse køer(symptomer) og hvad kan det prædisponere for?
Alle normale køer!
Nedsat vommotilitet og foderindtag
Klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet –> øget risiko for mastitis, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse, uterusprolaps
Yderligere diagnostik af hypocalcæmi
Blodprøver
Normal Ca2+ 8,5-10 mg/dl
Behandling af hypocalcæmi
Behandle så tidligt som muligt, da en liggende ko hurtigt kan få trykskader/muskelnekroser(få timer) –> langliggerko (kan ikke rejse sig selvom den har fået calcium - skyldes muskelnekroser)
Calcium-salte IV
Ofte Ca-boroglukonat (evt. med Mg, P, glucose)
OBS for hurtig injektion kan medføre arytmi og død - auskulter hjertet under behandling.
Bedste administrationsvej ved hypocalcæmi
IV - BEDSTE
SC: Ved hypocalcæmi har dyret nedsat cirkulation –> SC ikke godt til akut behandling.
SC absorberes langsommere
PO: langsommere optag –> færre bivirkninger - dog ses nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet ved hypocalcæmi –> risiko for fejlsynkning og ætsninger.
Kun PO til forebyggelse - ved kælvning og 24 timer senere.
Respons på behandling med calcium til ko med hypocalcæmi
Bøvser Muskel tremor Forbedret puls og hjertelyde Sveder på mulepladen Afføring
Risikofaktorer for udvikling af hypocalcæmi - hvis IKKE den klassiske form indenfor 24-48 timer efter fødsel
Metabolisk alkalose
Hypomagnesæmi
Alkalose –> ændring af PTH receptoren –> nedsat følsomhed overfor PTH –> nedsat reabsorption i nyrer + nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler + nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå sfa. indtag af foder med højt kaliumindhold fx. græs
Moderat hypoMg –> nedsat virkning af PTH
Alvorlig hypoMg –> PTH sekretion som repons til hypocalcæmi hæmmes –> både Mg og Ca lav –> kramper
Forebyggelse mod hypocalcæmi
Lavt calcium-indhold i foder præpartum –> mobiliseringsveje klar når behovet stiger post partum
Calcium-indholdet skal være meget lavt!
(Calcium-bindere - fx Zeolite ikke tilladte i DK)
Prognose for hypocalcæmi
Tidlig behandling: God
Liggende i længere tid (> 4timer) –> mindre god
Trykskader på muskulatur - langligger ko –> ikke god prognose
Differential diagnoser til hypocalcæmi
Fraktur
Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken)
Luxation (f.eks. hofteled, udskridning)
mm
Ætiologi og effekt af kronisk hypocalcæmi. Hvad kan medføre samme symptomer?
Kronisk dårlig fodring
- -> afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi) –>
- unge dyr væksthæmmes
- hævede, bløde vækstlinjer
- frakturer
D-vitamin mangel medfører samme symptomer - Rakitis, engelsk syge
Ætiologi for hypocalcæmi hos kødkvæg og får og hvornår ses hypocalcæmi hos disse?
Hos kædkvæg og får ses hypocalcæmi FØR fødsel og ikke efter!
Ofte tvillingedrægtigheder - stort fosterforbrug af calcium sidst i drægtigheden
Østrogen –> nedsat osteoklastaktivitet
Forebyggelse mod hypocalcæmi hos kødkvæg og får
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden - OBS problem med dyr der ikke æder nok
Hypocalcæmi og nyresvigt/hyperfosfatæmi - patogenese
Nyresvigt(ofte ældre individer) –> fosfat udskilles ikke –> hyperfosfatæmi –> udfældning af P og Ca i blod –> hypocalcæmi –> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer –> ingen GI absorption –> øget knogleresorbtion –> endnu mere P frigives
Symptomer for hypomagnesæmi(græstetani, vintertetani)
Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke) Tetani (intermitterende muskelspasmer) Kramper/rystelser (f.eks. tyggemuskler) Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus Stjernekiggen Padlen med benene Ataksi Hypermetri
Pludselig død
Symptomer på subklinisk hypomagnesæmi
Nedsat foderindtag
Nedsat total ydelse
Nedsat mælkefedt
Nervøsitet
Overses let
Hvilke dyr overser man ofte subklinisk hypomagnesæmi hos?
Kødkvæg på marken der ikke monitoreres lige så tæt som malkekvæg
Prædisponerende faktorer - inkl. årstid
Frodigt græs (høj K, N lav Mg, Na)
Køligt vejr - Forår/efterår (sjældent sommer, hvor græsset er tørt og stridt)
Ofte ved tidlig laktation
Forebyggelse mod hypomagnesæmi
Jævn mængde mineraler året rundt
Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen - perorale magnesiumtilskud
Undgå for højt K niveau
Magnesiums normale funktioner i kroppen
Co-faktor for enzymer
Nerve- og muskelfunktion
Knogle
- Der er ikke et lager af magnesium i knoglerne –> kan ikke mobilisere Mg fra knoglerne
- Lav Mg medfører ikke knogle-resorption –> kan ikke fungere som lager
Diagnostik af hypomagnesæmi
MÅL PÅ CEREBROSPINALVÆSKE og væske i corpus vitreum(øjets glaslegeme) - disse påvirkes ikke af kramper (også post mortem)
Blodprøve
- Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga muskelskade –> kunstigt højt Mg
Hvis Mg tilstede i rigelige mængder –> udskilles i urinen –> mulighed for overvågning ved at tage urinprøver fra besætninger med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi
Behandling af hypomagnesæmi
Hurtig behandling nødvendig Magnesiumsalte IV Ro efter behandling Effekt af behandling efter ca. en time Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på Genbehandling ofte nødvendig Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
OBS besætnings/fodringsproblem –> tjek/behandling af resten af besætningen - urinprøver
Risikofaktorer for udvikling af hypomagnesæmi
Lav Mg i rationen
pH > 6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium
Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg - umættede fedtsyrer
Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen - ionoforer(monensin) øger transport (ej reg. i DK)
Græs –> hurtig passagetid –> nedsat absorption (for kort tid)
Hvilken dyreart får ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi og hvornår?
Får
2-4 uger efter læmning mere end et lam
Kliniske symptomer for får med hypomagnesæmi og hypocalcæmi
Nedstemt
Hænger med hovedet
Apatisk –> kramper
Prognosen for hypomagnesæmi og hypocalcæmi hos får
Jo hurtigere behandling jo bedre prognose
Behandling af hypomagnesæmi og hypocalcæmi hos får
Som hos kvæg
Kort sagt: IV Calcium-salte og IV magnesium-salte
Symptomer ved mildere grader af mineralmangel
Nedsat foderindtag
Nedsat vom/tarmmotilitet
Nedsat ydelse
Øget risiko for andre lidelser (metaboliske og infektiøse)
Overses let!
Ond cirkel: Mangel på mineraler –> nedstemt –> anoreksi –> endnu værre
Nu til metaboliske lidelser der ikke altid er emergency
UHH spændende!
Kliniske symptomer ved ketose
Ofte svage og uspecifikke
Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig
Nedsat foderindtag - ofte over flere dage - ofte nedsat vommotilitet
Vægttab og nedsat ydelse
Tør, fast fæces
Pica (æder mærkelige ting f.eks. jord)
Accetonelugt - meget subjektiv vurdering(kan være indikation men sjældent nok til at stille diagnose)
OBS OFTE andre sygdomme tilstede!
Malkeko der ikke æder –> tænk
Ketose
Neurologiske tegn ved nervøs ketose
Ataksi Blindhed Hovedpressen Slikken Savlen Kramper Forøget respiration Anfald af 1-2 timers varighed Tilbagevendende efter 8-10 timer
Typisk ved alvorlig ketose
Nogle af dem kravler på væggene mens andre presser hoved mod inventar –> forskellige tegn
Typiske pt ved ketose (prædisponerende faktorer)
Ældre ko (fler-kalvsko) Første 6 uger efter kælvning(3-4) Høj ydelse Godt i stand Ketose tidligere
Andre sygdomme - nedsat foderindtag
f.eks:
Løbedrejning, mastitis, metritis, peritonitis, hypocalcæmi ect.
Ketogent foder (ensilage med højt smørsyreindhold, fedt)
Patofysiologien ved ketose
Køer fremavlet til høj ydelse
Mælkeproduktion topper tidligere end kapaciteten for foderindtag
Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi –> bruger kroppens fedt og protein til at danne energi ud fra, når glucose ikke er tilgængeligt –> vægttab
Ketongene stoffer
Fedt, acetat, butyrat
Når der ikke er nok glukogene stoffer –> dannelse af ketonstoffer
Glukogene stoffer og deres forbrug
Glucose, aminosyrer, proprionat, laktat, pyrovat
Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer til mælkeproduktion
Ketose typer
Primær ketose:
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær ketose:
- Primær sygdom/tilstand –> nedsat foderindtag
- Indtag af ketonstoffer i foder f.eks. ensilage
- Coboltmangel (essentiel son co-faktor i Krebs’ cyklus) - ses dog sjældent, da det er med i alle mineral blandinger
Type 1:
- Glucoseomsætning på fuld tryk - tilførsel absolut for lav
- Typisk 3-6 uger efter kælvning - hvor ydelsen topper
Type 2:
- Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA –> triglycerider
Typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever
Diagnostik af ketose
Ketonstoffer i urin, mælk og blod
Ketolac (mælk)
Ketosticks (urin)
Multisticks (urin)
Blodprøve
Urin er rigtig godt at måle på.
OBS husk at mælken ikke indikerer hvordan koen har det lige nu og her, da det kan have været i yveret i 12-24 timer - fortæller altså noget om hvordan koen havde det på det tidspunkt hvor mælken blev lavet
Hvad er målet med ketose behandling?
Øge tilgængeligheden af glucose/precursere
Nedsæt fedtmobilisering
Behandling af ketose
Glucose IV
- Bolus
- Drop
Glucose-precursers PO
- Propylenglykol (for meget/længe påvirker dog vomaktivitet negativt!)
- Glycerol
Corticosteroider
- Øget lever gluconeogenese
- Hæmmer glucose optag i perifere væv
- Nedsætter mælkeproduktion
- Appetitstimulerende
- OBS overdosis –> nedsat appetit og immunforsvar
(B12 vitamin)
- Cofaktor i omsætning af propionsyre
- Lav postpartum køer
- Dog tvivlsom effekt
Xylasin - sedativ effekt til nervøs ketose (må ikke gives i sidste del af drægtigheden)
Kloralhydrat (ingen MRL værdi –> ikke brugt i DK)
Insulin (ingen MRL værdi –> ikke brugt i DK)
De fleste dyr responderer på glucose IV, men så snart man stopper glucose tildeling –> effekten stopper også –> giv derfor glucose precursers PO
Sekundær behandling af ketose
Behandling af primærårsagen - hvis den kan findes
Godt foder - god kvalitet + smager godt
Evt. glucose/precursors etc. - så de har glucose til energi behov
Skift/fortynd dårlig(ketogen) ensilage
TLC
Motion
Godt underlag
Vompodning - god måde at give koen frie fede syrer på uden at ødelægge vomfloraen
Effekter af ketose
Nedsat foderindtag - ond cirkel
Øget risiko for infektioner - hypoglykæmi og NEFA påvirker immunforsvaret negativt
Ovariecyster og dårlig reproduktion - ikke optimalt at videreføre disse gener
Nedsat ydelse
Forebyggelse af ketose
Passende huld ved kælvning - Opnået i sidste del af laktation - Holdt på samme niveau i goldperioden - Ikke for fed - og ikke for tynd Forsøg at holde konstant huld Optimal indtag af foder i tidlig laktation - Foder der smager godt - Passende indhold af energi, fiber og protein - Laktationsfoder + fintsnittet halm - Gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning (ofte svært at gennemføre i praksis) Minimere sortering Plads til alle ved foderbord Minimere omrokeringer(stress)
Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk første 2 mdr.
Kliniske symptomer ved fedtlever
Nedstemt Nedsat/ophørt ædelyst Nedsat vommotilitet Nedsat ydelse Vægttab
Ses både hos tynde og fede køer
Typiske patient med fedtlever (prædisponerende faktorer)
Post partum periode
Fede/for god foderstand
- Ikke separat goldfodring
- Dårlig reproduktion –> langt kælvningsinterval
Negativ energibalance (nedsat foderindtag) - Andre sygdomme (eks. tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, hypocalcæmi, løbedrejning) OBS kan være subklinisk/milde symptomer
Diagnostik ved fedtlever
Ingen gode konklusive laboratoriefund
Leverbiopsi fedtindhold - ENESTE diagnostik
- < 15% fedt er “normalt”
- 15- 32% post partum
- > 34% = klinik
“Normale” post partum køer har ofte de samme forandringer som syge
Perkussion - lever er god at perkutere. Fedtlever –> større leverfelt
Behandling fedtlever
Behandle primær lidelse
Vende negativ energibalance
Effektiv indsats nødvendig
Glucose IV Corticosteroid Godt foder Vompodning Vitamin-E + selen
Forebyggelse mod fedtlever
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/ i goldperiode
Kælvningsinterval 12-13 mdr
Tilpas fodring til behov (energi + protein)
Godt grovfoder
Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning
Prognose for ketose og fedtlever
Ketose:
God
- hvis tidlig og effektiv behandling
- Succesfuld behandling af primær lidelse
Fedtlever:
- Mere reserveret
- Kræver intensiv behandling
Andre navne for drægtighedssyge hos får og geder
Ketose, twin lamb disease
Klinik ved drægtighedssyge hos får og geder
Nedsat/ophørt foderindtag Nedstemt Svage/liggende Neurologiske tegn: - Blindhed - Rystelser - Opistotonus (stjernekigger) - Inkoordination/ataksi - Går i cirkler - Tænderskæren
Differential diagnoser til drægtighedssyge hos får og geder
Hypocalcæmi, mastitis, cerebrocortical nekrose, forgiftning
Hvornår ses drægtighedssyge hos får og geder?
Under drægtigheden - skyldes at de skal bruge ekstra energi til fostrene
Typiske pt med drægtighedssyge (får og geder) (prædisponerende faktorer)
Sidste 2-4 uger drægtighed
- Får > 1 lam
- Geder > 2 kid
Negativ energibalance
- behov > indtag (pga. fosteret)
Dårlig kvalitet foder Kulde (pludselig temperaturfald --> pludselig energibehov) Mangel på motion Stress (flytning) Fede i start af drægtighed
Diagnostik af drægtighedssyge (får og geder)
Klinik Ketonuri Blod - Frie fede syrer + BHB forhøjet - Evt. acidose, hypocalcæmi, neutrofili
Man kan ikke malke, da de ikke har læmmet endnu!
Behandling af drægtighedssyge hos får og geder
- Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit) - OBS fostre kan kun overleve, hvis det er lige omkring alm. termin
- Glucose IV
- Propylenglycol/glycerol PO
- Acidose og hypocalcæmi/hypomagnesæmi korrigeres
- B-vitamin - appetitstimulerende
- Vompodning fra ko
OBS fårene kan have drægtighedssyge et stykke tid efter fjernelse af fostrene –> tålmodig og fortsæt behandling med glucose
Prognose for drægtighedssyge hos får og geder
God ved tidlig behandling (stående)
Dårlig ved sen behandling (komatøs)
Forbyggelse mod drægtighedssyge hos får og geder
Passende huld ved indgang til 3. trimester
- Ikke for tynde og ikke for fede
Passende mængde højkvalitets grovfoder til behov
- Suppler med kraftfoder og mineraler
Scanning (fodring efter antal fostre - får)
Mål BHB (får) - fri fed syre
Årsager til underforsyning af energi/protein hos kødkvæg
Ekstensiv produktion For lavt energi-indtag - For lidt foder - For dårligt foder (for meget fiber/lidt energi) --> passagetid øges og tørstofindtag reduceres - Smager ikke godt
Øget behov
- Fostervækst (3. trimester)
- Kulde (20 grader til 0 grader –> 20% mere energi påkrævet)
- Egen vækst (kvier)
Klinik/symptomer ved underforsyning af energi/protein hos kødkvæg
Vågen og opmærksom
Tynd/afmagrede
Langhårede
Evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig
Behandling ved underforsyning af energi/protein hos kødkvæg
Intensiv IV og PO energitilførsel
Prognose ved underforsyning af energi/protein hos kødkvæg
Ofte dårlig
Kliniske symptomer ved subakut vomacidose (SARA)
Nedsat/svingende ædelyst og ydelse
Nedsat vommotilitet
Huldtab/vægttab
Dårlig trivsel
Typiske patient med SARA
Tidlig eller peak laktation
Høj ydelse/svingende
Yderligere diagnostik ved SARA
pH-målinger af vomindhold
Ruminocentese, vomsonde, kontinuert
Vomsaftundersøgelse - vurder protozoer - en god metode
Årsager til SARA
Stort indtag af let fordøjelige kulhydrater/for lidt fiber Ændring i vommens mikrobiologiske flora Øget produktion af frie fede syrer (VFA) - Ikke laktat Absorptions- og bufferkapacitet overskrides Fald i pH - kortvarig (varierende pH) Nedsat foderindtag (og ydelse) pH stiger
Følger af SARA
Fiber- og energiomsætning mindre effektiv
Ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)
Sekundære komplikationer til SARA
Hornrelaterede klovlidelser(laminitis) og halthed
Leverbylder
Rumenitis, diarré
Behandling af SARA
Mere grovfoder
Mindre intensiv fodring
Prognose for SARA
God - kommer dog ofte igen, når de kommer tilbage til normal foder igen
Forebyggelse mod SARA
Balanceret foderplan
TMR
Minimer sortering
Kliniske symptomer ved akut vomacidose
Nedstemt
Ophørt/voldsomt nedsat ædelyst
Ingen vomkontraktioner - vomatoni
Forøget TPR
Typisk patient med akut vomacidose
Ko der har forædt sig
Blandefejl
“Hul i hegnet”
Yderligere diagnostik ved akut vomacidose
Acidose - meget lav pH
Forhøjet laktat
pH-måling af vomindhold
Patofysiologi ved akut vomacidose
Øget produktion af frie fede syrer (VFA) OG laktat, voldsomt ændret vomflora
Behandling af akut vomacidose
PO bicarbonat
Aktivt kul
Olie
IV væske
Bicarbonat
Rumentomi - udtømning af vomindhold, skyldning af vommen + vompodning fra sund ko
MEGET vigtigt med hurtig behandling og fjernelse af sure vomindhold, da der ellers kan ses ulcerationer og ødelæggelse af vommucosa –> meget kritisk
Differential diagnoser til liggende ko
Hypocalcæmi Hypomagnesæmi Hypofosfatæmi Fraktur Luxation (f.eks. hofteled) Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken) Ketose Toxæmi (f.eks. alvorlig mastitis) Uterustorsion Blødning etc
Differential diagnoser til ko der ikke æder
Ketose (primær eller sekundær) Fedtlever Subakut vomacidose Moderat/subklinisk mineralmangel: - Hypocalcæmi - Hypomagnesæmi - Hypofosfatæmi Løbedrejning Traumatisk reticuloperitonitis Mastitis Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis Klovlidelser etc
Typisk vil flere af lidelserne være tilstede samtidig
