Neurologiske lidelser Flashcards

Question 1

Q

Benævn de forskelligedele af hjernen inklusiv underdele

Answer

A

Forhjerne (prosencephalon)

Storhjerne / cerebrum (telencephalon)
Mellemhjerne (diencephalon)
Thalamus + hypothalamus

Midthjerne (mesencephalon)

Baghjerne (rhombencephalon)

Cerebellum (lillehjerne)
Pons (hjernebroen)
Medulla oblongata (den forlængede marv)

Question 2

Q

Der er forandringer i den mentale status. Hvor vil problemet hyppigst være lokaliseret?

Question 3

Q

Forklar kort om kraniale og spinalnerver

Answer

A

Kraniale nerver: 12 nervepar med udspring i primært hjernestammen

Spinalnerver: cervikale, thorakale, lumbale, sakrale og kaudale par. I hvert eneste spinalsegment er der et par der går ud

Question 4

Q

Forklar om Upper Motor Neurons (UMN - lokalisation, funktion, hvad ses ved dysfunktion)

Answer

A

Neurale cell bodies lokaliseret i forhjernen (især cortex cerebri) og hjernestammen

Funktion: Aktivering og kontrol af LMN via ledningsbaner i rygmarvens hvide substans

Pyramidale system: finkontrol af LMN til mule/læber
Ekstrapyramidale system: kontrol af LMN i hjernestammen og rygmarven

UMN dæmper LMN. Hvis UMN ikke fungerer godt, gør det at LMN giver for meget tonus, overdrevne reflekser etc.

Question 5

Q

Forklar om Lower Motor Neurons (LMN - funktion)

Answer

A

Motorisk output fra

Hjernestammen (CN III-VII og IX-XII)
Ventralhornenes grå substans

Question 6

Q

Benævn måder hvor neurologiske tegn kan inddeles

Answer

A

Centrale eller perifere

Primær lidelse eller sekundært

Infektiøs eller non-infektiøs

Question 7

Q

Benævn retningslinjer for neurologiske undersøgelser

Answer

A

Systematik, evt. skema

Undersøgelserne foretages bilateralt

Skriv ned undervejs. Man gør det i begge sider, så man kan let glemme hvilken side man så forandringen i hvis man ikke skriver ned undervejs

Question 8

Q

Benævn hvad man gerne vil have ud af en neurologisk undersøgelse - formålet

Answer

A

Formål:

Anatomisk diagnose (lokaliser læsionen), herefter:

Ætiologisk diagnose (hvad forårsager det)

Hvis man kan lokalisere problemet er man rigtig langt

Question 9

Q

Forklar om udfordringer ved neurologiske undersøgelser

Answer

A

De kliniske symptomer afhænger af lokalisation i nervesystemet.

Men mange sygdomme giver identiske symptomer. Det kan være svært at skelne sygdommene fra hinanden. Der er et stort overlap hvilket gør det en smule problematisk

Endelig diagnose kan derfor ofte ikke stilles alene ud fra de kliniske symptomer

Question 10

Q

Forklar hvorfor man gerne vil have alder, race og drægtighedsstatus når man undersøger en neurologisk patient

Answer

A

Alder: Medfødte (f.eks. Border disease i lam eller BVD i kalve) eller erhvervede lidelser.

Race: Arvelige sygdomme (f.eks. Cerebellar abiotrofi i Holstein, limousine og angus eller Shaker calf syndrome hos Hereford)

Drægtighedsstatus: Metaboliske lidelser omkring fødsel (hypocalcæmi, nervøs ketose, hypomagnesæmi hos kvæg og får)

Question 11

Q

Forklar hvad man gerne vil vide om sygdomsudviklingen, andre sygdomme og fodring når man skal undersøge en neurologisk patient.

Answer

A

Sygdomsudvikling: Akut, intermitterende, kronisk. Progressiv forværring (f.eks. TSE sygdomme). Vaccinationsstatus (tetanus i heste)

Andre sygdomme: Traumer på fold (hjerneødem, akut opstået wobbler), systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis), andre dyr angrebet (scrapie hos får, botulisme i kvæg)

Fodring: Mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca. der sker fejlblandinger til store besætninger og hobbybesætninger som ikke har viden/opmærksomhed om den rigtige sammensætning (især drøvtyggere).

Question 12

Q

Forklar hvad man gerne vil vide om dyret har indtaget/inhaleret hvis man skal undersøge et neurologisk dyr

Answer

A

Clostridium botulinum (døde dyr i foderet)

Listeria monocytogenes (ensilage med for højt pH)

Mykotoksiner fra muggent foder

Toksiske planter (rajgræs inficeret med svampe, ørnebregne)

Ammoniakbehandlet foder

Svovlbrinteforgiftning fra gylle

Kontakt med ræve i relation til rabies

Question 13

Q

Forklar hvilke parakliniske prøver, man kan lave samt hvad man ser efter

Answer

A

Blodprøver:

Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner, anæmi
Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer

CSF (cerebrospinalvæske):Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest) eller lumbosakralt. Normalt skal det være meget cellefatigt

Cytologi, biokemi, infektiøse agens

Billeddiagnostik

Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
CT og MRI er især vigtige men ikke muligt hos alle dyr

Funktionelle undersøgelser:

EMG (elektromyelografi), EEG (elektroencephalografi), ERG (elektroretinografi)

Question 14

Q

Forklar om Transmissible Spongiform Encephalopathi (TSE - navn hos får og kvæg samt patogenese)

Answer

A

ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.

Får: Scrapie (klassisk og atypisk)

Kvæg: Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE, kogalskab)

Fælles patogenese: Dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er ”fejlfoldet” og opformeres i kroppens prioner (celler ville jeg mene) og ophobes i værten. Prioner er proteiner vi også selv har i kroppen, men de er fejlfoldede når de er prioner.

Question 15

Q

Forklar forskellen i patogenesen og smitten og terapie for Scrapie og Bovine Spongiform Encephalopathi

Answer

A

ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.

Får: prionerne ophobes i lymfoidt væv og migrerer via nerver til CNS. Vertikal smitte til lam. Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm. Derfor mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie). Det kan sprede sig ret meget siden det er i lymfesystemet. Ikke en zoonose.

Kvæg: Prioner ophobes kun i CNS (degeneration og vakuolering). Hverken vertikal eller horisontal smitte. Kød og benmel består meget af hjernevæv og er en god proteinkilde som man tidligere har fodret med (og dermed spredt smitten). Zoonose.

Terapien er nytteløs, så man bør aflive dyrene.

Question 16

Q

Forklar om overvågning af Scrapie og BSE

Answer

A

ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.

Der er stram overvågning. Der er både test af selvdøde dyr og løbende tests.

Scrapie: Stikprøver af selvdøde/aflivede dyr over 18 måneder testes.

BSE: nødslagtede dyr/selvføde over 48 måneder testes.

Test: Histologi på hjernevæv (vakuoler(indirekte bevis på prionerne), amyoloide aflejringer), abnormt prion påvises ved Western Blotting/immunhistokemi

Question 17

Q

Forklar om de kliniske symptomer for Scrapie samt differentialdiagnoser

Answer

A

ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME.

Lang inkubationstid (2-5 år). Det er altså lidt ældre dyr.

Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer

Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.

Ved atypisk scrapie ses sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret.

Differentialdiagnoser: Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN (cerebro cortikal nekrose), Listeriose

Question 18

Q

Hvad gør man ved mistanke om Scrapie?

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1

Ved mistanke skal man sørge for der ikke kommer nogen ind og man må ikke forlade besætningen. Derefter ringes til Fødevarestyrelsen og så må man pænt vente på dem.

Question 19

Q

Forklar om de kliniske symptomer og differentialdiagnoser for Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE)

Answer

A

ANMELDPLIGTIG LISTE 1 og BSE er zoonose

Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg over 4 år

Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc.), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart, aggresivitet, ataksi

Differentialdiagnoser: Nervøs ketose, hypomagnesæmi/ græstetani, hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigste), meningitis, rabies

Question 20

Q

Forklar om Aujeszky’s sygdom (andre navne, ætiologi, forekomst)

Answer

A

ANMELDEPLIGTIG LISTE 1

Andre navne: pseudorabies, mad itch

Ætiologi: Herpes virus (let at desinficere)

Forekomst: Svin er primær vært. Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme. Grise klarer det relativt fint. Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. De sekundære værter trives dårligt med herpes virus.

Morbiditeten er lav. Mortaliteten er 100% indenfor 1-2 døgn. Hvis dyret i live efter 2 døgn er det noget andet det fejler.

Question 21

Q

Forklar om patogenesen og de kliniske symptomer ved Aujeszky’s sygdom

Answer

A

ANMELDEPLIGTIG LISTE 1

Patogenese: Virus overføres ved kontakt med svin (der skal være svin!) via næsehule, po optagelse eller gennem hud. Det vandrer via nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles

Kliniske symptomer: Inkubationstid 4-7 dage

Svin: Især luftvejslidelser, evt CNS forstyrrelser hos pattegrise (100% mortalitet).

Andre dyr: Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies). Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen

Question 22

Q

Forklar om differentialdiagnoser og disgnostik af Aujeszky’s sygdom

Answer

A

ANMELDEPLIGTIG LISTE 1

Differentialdiagnoser: Fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies, CCN, salt forgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning

Diagnostik: Fødevarestyrelsen tager sig af det. De sender hovedet til Veterinærinstituttet (cellekulturer og ELISA)

Question 23

Q

Forklar om rabies (ætiologi, forekosmt)

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose

Ætiologi: Lyssavirus, Rhabdoviridae

Forekomst: Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere

Question 24

Q

Forklar om rabies (patogenese)

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.

Patogenese: Virus opkoncentreres i spyt. Sygdommen smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder. Virus opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF. Jo tættere på hovedet man bliver bidt, jo hurtigere dør man. Herfra går den via nerver til spytkirtler og næseslimhinde.

Question 25

Q

Forklar om symptomer hos kvæg, får og heste ved rabies

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.

Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer. Symptomer præget af tegn på encephalitis.

Initielt ses uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe. I starten er det uspecifikke neurologiske symptomer. Hæs brølen, savler

Senere (alternerer):

Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi. hos store husdyr især den her type
Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld

Question 26

Q

Forklar om differentialdiagnoser ved rabies hos kvæg og heste samt diagnostik og terapi

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.

Kvæg differentialdiagnoser: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky

Hest differentialdiagnoser: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1

Diagnostik: Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer.

Terapi: Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. Ellers 100% mortalitet

Question 27

Q

Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (ætiologi og patogenese)

Answer

A

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose

Ætiologi:

Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis

Patogenese: Slutvært er svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter (især myg). Blindgydeværter: Heste (meget følsomme) og andre pattedyr inkl. mennesker (oftest asymptomatisk). Sygdommene optræder når det er varmt (22⁰C i over 12 dage) og insekterne er til stede. Vi har myggen i Danmark, men klimaet her er nok ikke varmt nok for den endnu.

Question 28

Q

Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (kliniske symptomer for de forskellige typer)

Answer

A

Kliniske symptomer:

Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens og type

Øst-, Vest-, Venezuelansk: Yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst modtagelige. ”Sleeping sickness” (bliver trætte og hænger). Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt. blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage

West Nile virus: Pludselig opstået temperamentsændring (50-60% - fra frisk til sløv eller omvendt). Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske. Fascikulationer (muskeltwitch/muskelsitringer) i hoved/hals (80%). Initialt virker hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning. Mortalitet ca 30%. Reconvalscens 1-6 måneder.

Question 29

Q

Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (differentialdiagnoser, diagnostik, terapi og profylakse)

Answer

A

Differentialdiagnoser: Herpesvirus type 1 (EHV-1), Equine protozoencephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis(fra tandkød til hjernen), Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopati. Mange af dem er ikke nogen vi ser ret ofte i Danmark

Diagnostik: Serologi - IgM titer stigning og andre test hvis heste er vaccineret (ikke i DK).

Terapi: Palliativ behandling for at se om vi kan holde dem i live, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, dexamtason etc.

Profylakse: Vaccination (ej tilladt i Danmark)

Question 30

Q

Forklar om tetanus (ætiologi, forekomst og patogenese)

Answer

A

Ætiologi: Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav, som findes i jord og fæces.

Forekomst: Heste > får > grise > kvæg. Især heste og får er modtagelige.

Patogenese: De kommer ind i sår og sporerne sporulerer. Jo mere pus, jo mere sporulerer det. Hvis der er et anaerob miljø med pus og nekrose, så kører det. Toxiner produceres, bl.a. tetanolysin og tetanospasmin (lipoprotein). Det spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bl.a. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller. Dette medfører hypertoni og spasmer. Indgangsport er dybe sår (anaerobt miljø) f.eks. ved kastration (heste, får, svin, kvæg), halekupering (lam), hovbyld (heste). Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt. læsioner i tarm på grund af strongylider

Question 31

Q

Forklar om tetanus (kliniske symptomer)

Answer

A

Inkubationstid 2-4 uger

Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse. De bliver mere stive og får svært ved at koordinere bevægelser.

Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige = ligner næsten pain face), trismus, prolaps/fremfald af tredje øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær. Feber (på grund af muskeltonus), evt. sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt. død.

Dyret vil også være helt låst i kæber på grund af forøget tonus, så man kan ikke åbne munden på den. Den kan ikke trække vejret da musklerne bliver mere stive så patienten dør af respirationslammelse

Question 32

Q

Forklar om tetanus (differentialdiagnoser, prognose og profylakse)

Answer

A

Diffentialdiagnoser: Cervical spinal traume, myocytis (efter injektion i halsregion), akut laminitis(gør så ondt de ikke kan bevæge sig), hypocalcæmi, rhabdomyolyse, meningitis.

Prognose: Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger til måneder). Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt er prognosen slet og mortaliteten er næsten 100%. Heste og får har dårligst prognose

Profylakse: Vaccination. Heste vaccineres, men får gør ikke, så undgå infektioner i sår

Question 33

Q

Forklar om tetanus (behandling)

Answer

A

Toksinet kan ikke fjernes men reaktionen kan dæmpes. 5 principper:

Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time i.m.) og opstaldning i mørke og stille omgivelser (så dyret ikke bliver opskræmt)
Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin). Oprensning af sår er hvis muligt men ofte er såret for længst væk på grund af inkubationstiden
Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt. Det kan have en vis effekt på tidlige stadier og er dyrt)
Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering).

Hvis dyret får et sår og ikke er velvaccineret kan man give antitoksin eller vaccination med det samme

Question 34

Q

Forklar om botulisme (ætiologi, forekomst)

Answer

A

Ætiologi: Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så potent som tetanustoksin. Alkalisk/anaerob miljø fremmer bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og spredes i foder/vand

Forekomst: Heste er mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. I kvægbesætninger ses ofte flokudbrud

Question 35

Q

Forklar om botulisme (patogenese)

Answer

A

Patogenese: Infektion via tre ruter:

Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste form)
Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)
Sår inficeres med sporer, som producerer toksin. Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese

Dette giver paralyse, modsat tetanustoksin

Question 36

Q

Forklar om botulisme (kliniske symptomer hos hest og føl)

Answer

A

Føl (shaker foal syndrome): 2-6 uger gamle, pæne føl. Afebrile. Ligger mere end normalt. Progressiv generaliseret myasteni (muskler bliver slappe og svage). Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op. Føllet falder ofte fladt om på siden efterfølgende. Evt. koliksymptomer. Mælkeløb fra næsen når det dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis.

Heste: Initielt: Generaliseret myasteni og dysphagi/svælglammelse (æder langsomt), kolik på grund af ileus. Nedsat tungetonus (vigtigt). Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende. Dør af respirationslammelse

Forløb strækker sig over 2-30 dage. Høj mortalitet, især hos heste

Question 37

Q

Forklar om botulisme (kliniske symptomer hos kvæg)

Answer

A

Kvæg: Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned. Mydriasis, Svage masseter muskler og kæber let at bevæge. Evt. flere døde køer.

Ved akut form: de har fået det og så er de døde. Ellers ses flere svage med svælglammelse og slap tunge(hænger lige ned når den bliver slap, hos heste hænger den ud til siden)

Kronisk botulisme: Mere uspecifikke symptomer – lav evidens

Question 38

Q

Forklar om botulisme (differentialdiagnoser hos heste og kvæg)

Answer

A

Heste: Lidelser associeret med myasteni/muskelsvaghed og dysfagi. Lammelser især i svælg/hovedregion. Luftposemykose, rabies, hypocalcæmi, svær sepsis (inflammatorisk blodbillede), læsioner i pharynx (Hjernenerver IX, X, XI, XII), HYPP i quarter horses, EPM (ej i Danmark), virale enchepaliter (ej i Danmark).

Kvæg: Hypokalæmi, hypocalcæmi (i relation til kælvning), listeriose (her er ofte kraniale nerver involveret), spinalabsces/-kompression (kun et enkelt dyr).

Question 39

Q

Forklar om botulisme (diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse)

Answer

A

Diagnostik: Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder. Obduktion hjælper. Ofte er klinikken tilstrækkelig: Gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende. Kontakt veterinærinstituttet for at udtage materiale korrekt. PCR på fæces/GI-materiale.

Terapi: Store doser antitoksin i det akutte stadium. Antitoksin fås ikke i Danmark. Ellers palliativ behandling.

Prognose: Reserveret til slet

Forebyggelse: Vaccination. Fås ikke i Danmark, men kan fås til kvæg på dispensation.

Question 40

Q

Forklar om Listeriose (ætiologi, forekomst)

Answer

A

Zoonose.

Ætiologi: Listeria monocytogenes, gram+ bakterie, findes ubikvitært i jord og planter og asymptomatisk i flere dyrearter.

Forekomst: Får/Ged > kvæg. Ensilage, hvor pH er over 5. Især drøvtyggere som får ensilage med for høj pH får listeriose

Question 41

Q

Forklar om Listeriose (patogenese, kliniske symptomer)

Answer

A

Zoonose.

Patogenese: udskilles via fæces fra dyr. Optages oralt. Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen. Det er ikke en sjælden sygdom

Kliniske symptomer: Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitisform. Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, skæv hovedholdning, kraniale nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:

Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (dropped jaw/ hængende kæbe) (CN V)
Medial strabismus (CN VI). Den skeler. Det er de laterale øjenmuskler som påvirkes
Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII) = facialis parese
Nystagmus, skævt hoved (CN VIII)
Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI) = Ting relateret til svælget
Nedsat tungetonus (XII)

Question 42

Q

Forklar om botulisme (differentialdiagnosr, diagnostik, terapi, prognose)

Answer

A

Differentialdiagnoser: Haemophilus Somnus i kvæg, parasitter migreret til CNS, cerebrocortikal nekrose (CCN), ketose, hypomagnecæmi.

Diagnostik: Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi.

Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sondefodring). Penicillin virker også hvilket er bedre (smalspektret). Det kan behandles, især hvis man er tidlig ude

Prognose: God i de meget milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.

Question 43

Q

Forklar om hepatoencephalopati (ætiologi, forekomst, kliniske symptomer, diagnostik)

Answer

A

Ætiologi: Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget) medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (f.eks. ammoniak).

Forekomst: Heste og drøvtyggere

Klinisk: Langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, evt. blind, evt. hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg). Der kan ses mange forskellige neurologiske tilstande.

Diagnostik: Leverenzymer

Question 44

Q

Benævn sygdomme, hvor blindhed er karakteristisk

Answer

A

Cerebrocortical nekrose (CCN). Denne er rigtig vigtig hos produktionsdyr

Blyforgiftning

Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)

Nervøs ketose

Listeriose

Saltforgiftning

Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning, hepatoencephalopathi, haemophilus somnus enchephalitis)

Question 45

Q

Forklar om trusselsrefleks

Answer

A

Bevæg hånden hurtigt mod øjet, men pas på ikke at lave lufttryk så den man mærke at der sker noget.

Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet

Question 46

Q

Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - ætiologi)

Answer

A

Polio-encephalo-malaci

Denne ses hos drøvtyggere og er overordnet forbundet med især B vitamin

Ætiologi: Mangel på thiamin (spiller afgørende rolle i flere glykolyse og energiproducerende processer (bl.a. Krebs cyklus). Thiamin produceres i vommen i meget store mængder).

Mangel kan opstå ved:

Fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterier (clostridier og bacillus bl.a.) og svampe, og der produceres thiaminase. Der er forskdyning i vom så disse bakterier vokser frem og danner thiaminase hvilket fører til thiaminnedbrydning
Visse planter indeholder thiaminase (bregne)
Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelsen af sulfider (bl.a. svovlbrinte H2S), der hæmmer enzym i ATP produktionen.

Question 47

Q

Forklar om pupilrefleks

Answer

A

Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet

Question 48

Q

Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - forekomst, patogenese og kliniske symptomer)

Answer

A

Forekomst: Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret). Gennemsnitsalder 18 måneder. Især intensivt fodret kvæg rammes f.eks. fedekvæg, hvor man får forskydninger i vomfloraen. Ofte er flere dyr angrebet. Det er ofte et besætningsproblem selvom kun få dyr indtil nu er syge.

Patogenese: Hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose. Skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen. Hjernen har højt energibehov og er derfor særligt følsom

Kliniske symptomer: Akut eller subakut: Pludseligt opståede CNS symptomer, uro, hypereksitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt. kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme.

Question 49

Q

Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse)

Answer

A

Diagnostik: Postmorten vurdering af hjerne, evt lugter dyret af svovlbrinte. Thiaminstatus: Erytrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkoncentration. Dette gøres i Danmark. Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler.

Terapi: Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage). Det skal ikke ned i vommen. Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem).

Prognose: God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose

Forebyggelse: Langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser med hensyn til sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)

Question 50

Q

Forklar om Headshaker (definition)

Answer

A

Ukontrolleret, persisterende eller intermitterende, spontant og hyppig repetitiv vertikal, horisontal eller roterende bevægelser af hovedet og halsen selv ved fravær af eksterne stimuli

Question 51

Q

Forklar om Headshaker (ætiologi, to patologiske former)

Answer

A

Ætiologi: Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til disse ukontrollerede bevægelser. Der er ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus (motorisk for tyggemusklen, sensorisk for resten af hovedet)

Patofysiologi: To former:

Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc.
Ideopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag. Sandsynligvis optisk trigger zone

Question 52

Q

Forklar om Headshaker (kliniske symptomer)

Answer

A

Kliniske symptomer: Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer. Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen. Vigtigt: Systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr med henblik på at identificere en patologisk lidelse som forklaring. Det er invaliderende lidelse.

Question 53

Q

Forklar om Headshaker (terapi og prognose)

Answer

A

Terapi: Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser. Man skal dække for sollys, næsen (kulde, vind).

Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling). Effekt varierende. Der er ikke nogen entydig god kombination. Dyret kan ikke deltage i konkurrencer

Kompression af n. infraorbitalis. Dette er en gren ud i den øverste del af næsen. Der er mistanke om at det er den. Man kan lægger nerveblokade for at se om dyret bliver bedre.

Prognose: Reserveret. Progredierer ofte og hesten må aflives

Question 54

Q

Forklar om hovedtraume (forekomst, patogenese)

Answer

A

Forekomst: Heste og i mindre grad drøvtyggere. Heste stejler og falder bagover. Generelt har traumer i basilar regionen dårligere prognose end forhoved.

Patogenese:

Primær læsion: Axonbeskadigelse (direkte nervebeskadigelse) kan f.eks. føre til bevistløshed. Det er i den sekundære fase hvor det hele hæver op og trykker
Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt. påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles

Question 55

Q

Forklar om hovedtraume (kliniske symptomer ved beskadigelse af forskellige hjerneområder)

Answer

A

Kliniske symptomer (afhænger af læsionen):

Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)

Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi,

Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven, evt. respirationsbesvær

Question 56

Q

Forklar om hovedtraumer (diagnostik og terapi)

Answer

A

Diagnostik: Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt. Røntgen, CT, MR.

Terapi:

Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram)
Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol (trækker væske ud af kar), DMSO)
Kontroller kramper (diazepam)
Væske og ernæring
Undgå selvtraume

Question 57

Q

Forklar om vestibulær lidelse (ætiologi

Answer

A

Ætiologi: Perifert eller centralt. Beskadigelse af et af disse områder kan give vestibulære symptomer. Klassisk ved denne sygdom er skæv hovedholdning af forskellig karakter.

Det er en hyppig centralnervøs lidelse som ses tydeligt på dyret. 8. hjernenerve handler både om hørelse og balancesansen. Hvis der er noget galt i centralt vestibulært system, bliver mange andre nerver også ofte involveret og mental påvirkning kan også ses

Question 58

Q

Forklar omvestibulær lidelse (årdager)

Answer

A

Årsager: Temporohyoid osteoartropathi (THO - en knoglenydannelse om tungebenet, som hæfter om leddet) og kraniebrud er hyppigste årsager, men også encephalitis (virus, verminøse, hepatisk), otitis interna/media, polyneuritis equi, tumorer.

Knoglenyddanelse ved luftpose, mellemøre, 8. hjernenerve trykker på hjernenerve og giver perifer vestibulær syndrom

Question 59

Q

Forklar om vestibulær lidelse (kliniske symptomer)

Answer

A

Kliniske symptomer:

Skæv hovedholdning først og fremmest

Nystagmus

Ataksi

Cirkelbevægelser

Strabismus

Fascialis parese

Evt. flåd fra øre

Dysfagi

Øre kløe

Symptomer forværres ved blindfoldning. Dyret kompenserer meget via syn, så bliver voldsomt ataksiske(falder endda i nogle tilfælde). De har svært ved at holde balance når man går i cirkler med dem

Question 60

Q

Forklar om vestibulær lidelse (diagnostik, terapi)

Answer

A

Diagnostik: Anamnese (hovedtraume f.eks.), fuld neurologisk undersøgelse. Er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse? Centralt: mentalt påvirket, flere perifere nerver involveret Perifer vestibulær lidelse (oftest kun CN VIII og VII). Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer). Røntgen. Hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion). CT skanning

Terapi: Antibiotikal, NSAIDs, palliativ behandling, ro

Question 61

Q

Forklar om Horners syndrom (ætiologi, årsager, forekomst)

Answer

A

Ætiologi: Beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet

Årsager: Luftposemykoser, hovedlæsion omkring os petrosum, absces, tumorer langs nervebanen, udfyldning i kraniale thorax, periorbital absces, beskadigelse af parotis, traume på esophagus/halsen, intrakraniale læsioner omkring midthjerne, injektionsskader.

Forekomst: Alle dyr, men sjældent hos store husdyr. Primært hund, kat og fugle

Question 62

Q

Forklar om Horners syndrom (symptomer, diagnostik)

Answer

A

Symptomer (varierer): Oftest unilateralt. Miosis. Enophthalmos. Ptosis. Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) som forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start. Evt. symptomer på larynx hemiplegi.

Diagnostik: Find årsag til beskadigelsen. Neurologisk undersøgelse. Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør. Palpation af sulcus jugularis. T1-3 røntgen. Thorax røntgen Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne): Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion. Negativ respons: Pre-ganglionær læsion

Terapi: Specifikke læsioner behandles. Det ses ikke ofte

Question 63

Q

Forklar hvad præ-ganglionært og post-ganglionært er ved Horners syndorm samt hvordan man diagnostisk skelner

Answer

A

Pre-ganglionært: Nervefibre til T1-3 – truncus vagosympaticus

Post-ganglionært: Fra ganglion cervicale craniale – cilie, iris og svedkirtler

Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne):

Positiv respons (mydriasis): Postganglionær læsion

Negativ respons: Pre ganglionær læsion

Question 64

Q

Forklar om den ataktiske hest samt hvilke sygdomme, der kan forårsage ataksi i Danmark

Answer

A

Vigtigt klinisk symptom hos heste

Når hesten undersøges bør følgende overvejes:

Hvilket ben er unormalt? Hvor er det værst?
Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
Symmetrisk vs. asymmetrisk

Det vi ser i Danmark er Wobbler, EHV-1 og Cauda Equina Syndrome. Wobbler er den hyppigste årsag i Danmark

Answer 64

A

Parese - Dyret er svagt og slæber benene

Ataksi - Dyret slingrer

(Manglende) proprioception

Answer 65

A

Ætiologi: Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne. Der ses stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv. Det er relateret til halshvirvlerne

Forekomst: Unge store hurtigt voksende heste. Den rammer hingste/vallakker oftere end hopper

Patogenese: Kompression af rygmarv (C3-C7). Dette skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae. Det er et multifaktorielt årsagskomplex: Evt. arveligt, ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume. Der er mange forskellige årsager til det og det er usikkert

Answer 66

A

Cervical vertebral malformation (CVM)

Statisk stenose: Kompression uafhængig af halsens position
Primært C5-C6 og C6-C7
Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste

Cervical vertebral instability (CVI)

Dynamisk stenose: Spinal kompression kun ved bevægelser. Især når dyret bevæger sig eller bøjning af hals ændres
Primært C3-C4 og C4-C5
Alder: 8-18 måneder

Answer 67

A

Thorakale nervebaner løber længere inde end dem der løber ned i bagparten, så dem til bagparten afficeres først.

Answer 68

A

Grade 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser

Grade 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes

Grade 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt

Grade 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes

Grade 4: Falder og snubler under bevægelser

Grade 5: Liggende

Answer 69

A

Diagnostik

Røntgen: Lateral projektion, subjektiv og kvantitativ vurdering

Myelogram: fuld anæstesi, neutral – Flekteret – Extenderet position af hals. Reduktion af tykkelse af kontrastvæsken

Behandling: Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling! Mange heste aflives. Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde, men primært for de milde tilfælde. Forvent kun at flytte 1-2 grader. Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv. Man fikserer hvirvlen så den blvier mere stiv, så der ikke kommer tryk

Answer 70

A

Ætiologi: Alphaherpesvirinae (DNA virus). Der findes 9 equine herpes typer, hvoraf EHV1 og EHV4 er de vigtigste. EHV1 giver abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer

Forekomst og prædisponerende faktorer: Alle aldre, drægtige/lakterende hopper hyppigst. Uvist om hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste. Latentinficerede dyr

Answer 71

A

Patogenese: Smitter via luftveje, invaderer T lymfocytter i lymfeknuder, viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter. For den neurologiske form ses immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge. Det er sjældent den giver de neurologiske symptomer, men det kan ske.

Kliniske symptomer: Inkubationstid: 6-10 dage. Akut opstået evt. feber. Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet). Urininkontinens, slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Evt. kraniale nervedeficit /nerveforandringer eks. facialis parese. Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange. Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben. Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage. Rekonvalescens langvarig (måneder)

Answer 72

A

Prognose er reserveret

Terapi: Palliativ behandling/ understøttende behandling. Blære tømmes med kateter. Rektum tømmes manuelt. Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde. NSAID eller prednisolon.

Ved udbrud: Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer. Vaccination er ikke godkendt til den neurologiske form. Der er ikke noget der understøtter at den beskytter mod den neurologiske form (et studie (dårligt) viser at det faktisk øger risiko)

Answer 73

A

Ætiologi: Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver). Teori om at massive larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion.

Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl. Det kan minde om herpesvirus (men der er ses ikke feber som ellers ses hos mange med herpes)

Answer 74

A

Kliniske symptomer: Det er et snigende forløb. Parese, nedsat proprioception, ataksi. Hyperæstesi (øget følsomhed)/hypoæstesi omkring hale/perineum. Urininkontinens. Slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Kraniale nerver (uni- eller bilateralt): CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis. CN VII: fascialis parese. Skæv hovedholdning

Terapi: Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges. NSAID. Palliativ behandling

Prognose er reserveret til slet

Answer 75

A

Ætiologi: Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk

Forekomst: Unge heste under 2 år (men ældre heste er også beskrevet). Alle racer, men araberheste rammes hyppigst

Patogenese (stadig ikke endeligt afklaret): Vitamin E antioxidant beskytter cellevægge. Optagelse sker primært gennem friskt græs eller godt hø

Answer 76

A

Behandling med anthelmintika, insektisider medfører oxidativt stress. Ved Vitamin E mangel beskyttes cellerne ikke og der sker demyelinering af nerver

Kliniske symptomer: Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene. Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler). Evt. paralyse af larynxmuskulatur

Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vitamin E måles i plasma

Terapi: Vitamin E supplement

Prognose: Reserveret

Answer 77

A

Forekomst: sjældent hos heste, men hyppigere hos kvæg

Ætiologi:

Nutritionel osteodystrofi: Mangelfuld knoglemineralisering og dermed kommer der lettere brud på knoglen (Vitamin D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 måneder gamle kalve

Traumatisk: Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr. Køer er bare ikke særligt adrætte og der skal ikke ret meget til før den glider rundt.

Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent). Dette ses hos ungdyr, især fedekvæg som opfostrets ret tæt(træder på hinandens haler når de ligger ned)

Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca). Det sker når man trækker i kalven. Så kan man risikere at lave bækkenbrud

Sekundært til ankylose hos tyre/væddere(sammenvoksning hos avlshandyrerne)

Blødninger i og omkring rygmarv

Answer 78

A

Varierer i forhold til læsionens sværhed. Generelt er dyrene ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt.

liggende, evt. regionale svedudbrud

Herunder ses kasser og det der passer ind imellem passer ikke ind

Det kan variere fra milde til voldsomme symptomer, kan være mindre områder, i den ene side(kompensation på den anden side)

Answer 79

A

C1-C4: Kan ikke løfte hovedet

Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption

Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive(overdrevne) reflekser i forben: Panniculus, triceps, biceps (lettest på små dyr). UMN er afficeret så der ses overdrevne reflekser

C6-C8: Forbenreflekser væk

C8-T2: Panniculusrefleks væk

Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt. forsvundet afhængig af læsionens dybde. Smertereceptorer ligger ret dybt

Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser

Hale og analtonus normale

Answer 80

A

Man stikker i dyret med en nål på halsen hvilket resulterer i sensorisk input ind til nærmeste dorsale horn. Inputtet går til C8(området efter den 7.)-T2 videre til det ventrale horn og fører til at muskulaturen trækkes sammen

Også hvis man prikker den på eks. bagpart løber refleksbuen op til C8-T2

Answer 81

A

Forben inklusive reflekser er normale

Sidder evt. som en hund, bagben strakt frem

Normale/hyperreaktive bagbensreflekser

Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion. På produktionsdyr bruges en nål eller spids saks

Hale og anal tonus normal

Answer 82

A

Symptomer som for thorakale læsioner

L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks). Man stikker, niver i kronrand

S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

Answer 83

A

Diagnostik: Kliniske symptomer og røntgen

Terapi:

Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram)
Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
Væske og ernæring
Undgå selvtraume

Sørg for at den ligger godt så den ikke får trykninger

Prognose: Hvis liggende: reserveret til slet. Man ender ofte med aflivning, men man skal starte med at tænke sig om først.

Answer 84

A

Årsager til neurologiske sygdomme:

Infektiøs(oftest viral)

Arvelig/genetisk

Nutritionel/toksisk

Idiopatisk(ukendt årsag, sporadiske tilfælde)

Traume, kompression, ikke-medfødte infektioner

Answer 85

A

Schmallenberg virus

Blue tongue virus

Bovine virus diarrhea virus/Border disease virus

Aborter inklusiv dødfødsler og fødsel af misdannede afkom

Arthrogryposis

Spinal misdannelser(eks. Torticollis)

”Doomed calvarium”

Men også medfødte neurologiske sygdomme

Answer 86

A

Medfødt, abnormal adfærd(”dummy calves”), cirkulation, hovedpression, manglende koordination, blindhed og recumbency/tilbagelænethed

Eksterne patologiske læsioner såsom doomed calvarium(kranie) kan eller kan ikke være til sted

Answer 87

A

Spinal muskelatrofi

Spinal dysmyelinesering

Weaver

Answer 88

A

hos ”Brown Swiss” og krydsninger

Autosomal recessiv arvelig mutation

5-8 uger gamle aflives oftest af det.

Mikroskopiske læsioner i rygmarven og muskler.

Neuron degeneration og nerose og neurogen atrofi(sekundært)

Answer 89

A

Autosomal recessiv arvelig mutation

Mikroskopiske læsioner i rygmarvens hvide substans

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Neurologiske lidelser Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM