Neurologiske lidelser Flashcards
Benævn de forskelligedele af hjernen inklusiv underdele
Forhjerne (prosencephalon)
- Storhjerne / cerebrum (telencephalon)
- Mellemhjerne (diencephalon)
- Thalamus + hypothalamus
Midthjerne (mesencephalon)
Baghjerne (rhombencephalon)
- Cerebellum (lillehjerne)
- Pons (hjernebroen)
- Medulla oblongata (den forlængede marv)
Der er forandringer i den mentale status. Hvor vil problemet hyppigst være lokaliseret?
Cerebrum
Forklar kort om kraniale og spinalnerver
Kraniale nerver: 12 nervepar med udspring i primært hjernestammen
Spinalnerver: cervikale, thorakale, lumbale, sakrale og kaudale par. I hvert eneste spinalsegment er der et par der går ud
Forklar om Upper Motor Neurons (UMN - lokalisation, funktion, hvad ses ved dysfunktion)
Neurale cell bodies lokaliseret i forhjernen (især cortex cerebri) og hjernestammen
Funktion: Aktivering og kontrol af LMN via ledningsbaner i rygmarvens hvide substans
- Pyramidale system: finkontrol af LMN til mule/læber
- Ekstrapyramidale system: kontrol af LMN i hjernestammen og rygmarven
UMN dæmper LMN. Hvis UMN ikke fungerer godt, gør det at LMN giver for meget tonus, overdrevne reflekser etc.
Forklar om Lower Motor Neurons (LMN - funktion)
Motorisk output fra
- Hjernestammen (CN III-VII og IX-XII)
- Ventralhornenes grå substans
Benævn måder hvor neurologiske tegn kan inddeles
Centrale eller perifere
Primær lidelse eller sekundært
Infektiøs eller non-infektiøs
Benævn retningslinjer for neurologiske undersøgelser
Systematik, evt. skema
Undersøgelserne foretages bilateralt
Skriv ned undervejs. Man gør det i begge sider, så man kan let glemme hvilken side man så forandringen i hvis man ikke skriver ned undervejs
Benævn hvad man gerne vil have ud af en neurologisk undersøgelse - formålet
Formål:
Anatomisk diagnose (lokaliser læsionen), herefter:
Ætiologisk diagnose (hvad forårsager det)
Hvis man kan lokalisere problemet er man rigtig langt
Forklar om udfordringer ved neurologiske undersøgelser
De kliniske symptomer afhænger af lokalisation i nervesystemet.
Men mange sygdomme giver identiske symptomer. Det kan være svært at skelne sygdommene fra hinanden. Der er et stort overlap hvilket gør det en smule problematisk
Endelig diagnose kan derfor ofte ikke stilles alene ud fra de kliniske symptomer
Forklar hvorfor man gerne vil have alder, race og drægtighedsstatus når man undersøger en neurologisk patient
Alder: Medfødte (f.eks. Border disease i lam eller BVD i kalve) eller erhvervede lidelser.
Race: Arvelige sygdomme (f.eks. Cerebellar abiotrofi i Holstein, limousine og angus eller Shaker calf syndrome hos Hereford)
Drægtighedsstatus: Metaboliske lidelser omkring fødsel (hypocalcæmi, nervøs ketose, hypomagnesæmi hos kvæg og får)
Forklar hvad man gerne vil vide om sygdomsudviklingen, andre sygdomme og fodring når man skal undersøge en neurologisk patient.
Sygdomsudvikling: Akut, intermitterende, kronisk. Progressiv forværring (f.eks. TSE sygdomme). Vaccinationsstatus (tetanus i heste)
Andre sygdomme: Traumer på fold (hjerneødem, akut opstået wobbler), systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis), andre dyr angrebet (scrapie hos får, botulisme i kvæg)
Fodring: Mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca. der sker fejlblandinger til store besætninger og hobbybesætninger som ikke har viden/opmærksomhed om den rigtige sammensætning (især drøvtyggere).
Forklar hvad man gerne vil vide om dyret har indtaget/inhaleret hvis man skal undersøge et neurologisk dyr
Clostridium botulinum (døde dyr i foderet)
Listeria monocytogenes (ensilage med for højt pH)
Mykotoksiner fra muggent foder
Toksiske planter (rajgræs inficeret med svampe, ørnebregne)
Ammoniakbehandlet foder
Svovlbrinteforgiftning fra gylle
Kontakt med ræve i relation til rabies
Forklar hvilke parakliniske prøver, man kan lave samt hvad man ser efter
Blodprøver:
- Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
- Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner, anæmi
- Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer
CSF (cerebrospinalvæske):Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest) eller lumbosakralt. Normalt skal det være meget cellefatigt
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
Billeddiagnostik
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
- CT og MRI er især vigtige men ikke muligt hos alle dyr
Funktionelle undersøgelser:
- EMG (elektromyelografi), EEG (elektroencephalografi), ERG (elektroretinografi)
Forklar om Transmissible Spongiform Encephalopathi (TSE - navn hos får og kvæg samt patogenese)
ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.
Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
Kvæg: Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE, kogalskab)
Fælles patogenese: Dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er ”fejlfoldet” og opformeres i kroppens prioner (celler ville jeg mene) og ophobes i værten. Prioner er proteiner vi også selv har i kroppen, men de er fejlfoldede når de er prioner.
Forklar forskellen i patogenesen og smitten og terapie for Scrapie og Bovine Spongiform Encephalopathi
ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.
Får: prionerne ophobes i lymfoidt væv og migrerer via nerver til CNS. Vertikal smitte til lam. Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm. Derfor mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie). Det kan sprede sig ret meget siden det er i lymfesystemet. Ikke en zoonose.
Kvæg: Prioner ophobes kun i CNS (degeneration og vakuolering). Hverken vertikal eller horisontal smitte. Kød og benmel består meget af hjernevæv og er en god proteinkilde som man tidligere har fodret med (og dermed spredt smitten). Zoonose.
Terapien er nytteløs, så man bør aflive dyrene.
Forklar om overvågning af Scrapie og BSE
ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME og BSE er zoonose.
Der er stram overvågning. Der er både test af selvdøde dyr og løbende tests.
Scrapie: Stikprøver af selvdøde/aflivede dyr over 18 måneder testes.
BSE: nødslagtede dyr/selvføde over 48 måneder testes.
Test: Histologi på hjernevæv (vakuoler(indirekte bevis på prionerne), amyoloide aflejringer), abnormt prion påvises ved Western Blotting/immunhistokemi
Forklar om de kliniske symptomer for Scrapie samt differentialdiagnoser
ANMELDEPLIGTIGE LISTE 1 SYGDOMME.
Lang inkubationstid (2-5 år). Det er altså lidt ældre dyr.
Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Ved atypisk scrapie ses sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret.
Differentialdiagnoser: Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN (cerebro cortikal nekrose), Listeriose
Hvad gør man ved mistanke om Scrapie?
Anmeldepligtig liste 1
Ved mistanke skal man sørge for der ikke kommer nogen ind og man må ikke forlade besætningen. Derefter ringes til Fødevarestyrelsen og så må man pænt vente på dem.
Forklar om de kliniske symptomer og differentialdiagnoser for Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE)
ANMELDPLIGTIG LISTE 1 og BSE er zoonose
Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg over 4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc.), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart, aggresivitet, ataksi
Differentialdiagnoser: Nervøs ketose, hypomagnesæmi/ græstetani, hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigste), meningitis, rabies
Forklar om Aujeszky’s sygdom (andre navne, ætiologi, forekomst)
ANMELDEPLIGTIG LISTE 1
Andre navne: pseudorabies, mad itch
Ætiologi: Herpes virus (let at desinficere)
Forekomst: Svin er primær vært. Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme. Grise klarer det relativt fint. Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. De sekundære værter trives dårligt med herpes virus.
Morbiditeten er lav. Mortaliteten er 100% indenfor 1-2 døgn. Hvis dyret i live efter 2 døgn er det noget andet det fejler.
Forklar om patogenesen og de kliniske symptomer ved Aujeszky’s sygdom
ANMELDEPLIGTIG LISTE 1
Patogenese: Virus overføres ved kontakt med svin (der skal være svin!) via næsehule, po optagelse eller gennem hud. Det vandrer via nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles
Kliniske symptomer: Inkubationstid 4-7 dage
Svin: Især luftvejslidelser, evt CNS forstyrrelser hos pattegrise (100% mortalitet).
Andre dyr: Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies). Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen
Forklar om differentialdiagnoser og disgnostik af Aujeszky’s sygdom
ANMELDEPLIGTIG LISTE 1
Differentialdiagnoser: Fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies, CCN, salt forgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning
Diagnostik: Fødevarestyrelsen tager sig af det. De sender hovedet til Veterinærinstituttet (cellekulturer og ELISA)
Forklar om rabies (ætiologi, forekosmt)
Anmeldepligtig liste 1 og zoonose
Ætiologi: Lyssavirus, Rhabdoviridae
Forekomst: Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere
Forklar om rabies (patogenese)
Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.
Patogenese: Virus opkoncentreres i spyt. Sygdommen smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder. Virus opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF. Jo tættere på hovedet man bliver bidt, jo hurtigere dør man. Herfra går den via nerver til spytkirtler og næseslimhinde.
Forklar om symptomer hos kvæg, får og heste ved rabies
Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.
Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer. Symptomer præget af tegn på encephalitis.
Initielt ses uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe. I starten er det uspecifikke neurologiske symptomer. Hæs brølen, savler
Senere (alternerer):
- Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi. hos store husdyr især den her type
- Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
Forklar om differentialdiagnoser ved rabies hos kvæg og heste samt diagnostik og terapi
Anmeldepligtig liste 1 og zoonose.
Kvæg differentialdiagnoser: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky
Hest differentialdiagnoser: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1
Diagnostik: Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer.
Terapi: Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. Ellers 100% mortalitet
Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (ætiologi og patogenese)
Anmeldepligtig liste 1 og zoonose
Ætiologi:
- Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
- Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis
Patogenese: Slutvært er svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter (især myg). Blindgydeværter: Heste (meget følsomme) og andre pattedyr inkl. mennesker (oftest asymptomatisk). Sygdommene optræder når det er varmt (22⁰C i over 12 dage) og insekterne er til stede. Vi har myggen i Danmark, men klimaet her er nok ikke varmt nok for den endnu.
Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (kliniske symptomer for de forskellige typer)
Kliniske symptomer:
Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens og type
Øst-, Vest-, Venezuelansk: Yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst modtagelige. ”Sleeping sickness” (bliver trætte og hænger). Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt. blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage
West Nile virus: Pludselig opstået temperamentsændring (50-60% - fra frisk til sløv eller omvendt). Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske. Fascikulationer (muskeltwitch/muskelsitringer) i hoved/hals (80%). Initialt virker hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning. Mortalitet ca 30%. Reconvalscens 1-6 måneder.
Forklar om virusinduceret encephalitis hos heste (differentialdiagnoser, diagnostik, terapi og profylakse)
Differentialdiagnoser: Herpesvirus type 1 (EHV-1), Equine protozoencephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis(fra tandkød til hjernen), Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopati. Mange af dem er ikke nogen vi ser ret ofte i Danmark
Diagnostik: Serologi - IgM titer stigning og andre test hvis heste er vaccineret (ikke i DK).
Terapi: Palliativ behandling for at se om vi kan holde dem i live, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, dexamtason etc.
Profylakse: Vaccination (ej tilladt i Danmark)
Forklar om tetanus (ætiologi, forekomst og patogenese)
Ætiologi: Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav, som findes i jord og fæces.
Forekomst: Heste > får > grise > kvæg. Især heste og får er modtagelige.
Patogenese: De kommer ind i sår og sporerne sporulerer. Jo mere pus, jo mere sporulerer det. Hvis der er et anaerob miljø med pus og nekrose, så kører det. Toxiner produceres, bl.a. tetanolysin og tetanospasmin (lipoprotein). Det spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bl.a. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller. Dette medfører hypertoni og spasmer. Indgangsport er dybe sår (anaerobt miljø) f.eks. ved kastration (heste, får, svin, kvæg), halekupering (lam), hovbyld (heste). Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt. læsioner i tarm på grund af strongylider
Forklar om tetanus (kliniske symptomer)
Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse. De bliver mere stive og får svært ved at koordinere bevægelser.
Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige = ligner næsten pain face), trismus, prolaps/fremfald af tredje øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær. Feber (på grund af muskeltonus), evt. sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt. død.
Dyret vil også være helt låst i kæber på grund af forøget tonus, så man kan ikke åbne munden på den. Den kan ikke trække vejret da musklerne bliver mere stive så patienten dør af respirationslammelse
Forklar om tetanus (differentialdiagnoser, prognose og profylakse)
Diffentialdiagnoser: Cervical spinal traume, myocytis (efter injektion i halsregion), akut laminitis(gør så ondt de ikke kan bevæge sig), hypocalcæmi, rhabdomyolyse, meningitis.
Prognose: Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger til måneder). Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt er prognosen slet og mortaliteten er næsten 100%. Heste og får har dårligst prognose
Profylakse: Vaccination. Heste vaccineres, men får gør ikke, så undgå infektioner i sår
Forklar om tetanus (behandling)
Toksinet kan ikke fjernes men reaktionen kan dæmpes. 5 principper:
- Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time i.m.) og opstaldning i mørke og stille omgivelser (så dyret ikke bliver opskræmt)
- Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin). Oprensning af sår er hvis muligt men ofte er såret for længst væk på grund af inkubationstiden
- Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt. Det kan have en vis effekt på tidlige stadier og er dyrt)
- Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
- Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering).
Hvis dyret får et sår og ikke er velvaccineret kan man give antitoksin eller vaccination med det samme
Forklar om botulisme (ætiologi, forekomst)
Ætiologi: Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så potent som tetanustoksin. Alkalisk/anaerob miljø fremmer bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og spredes i foder/vand
Forekomst: Heste er mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. I kvægbesætninger ses ofte flokudbrud
Forklar om botulisme (patogenese)
Patogenese: Infektion via tre ruter:
- Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste form)
- Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)
- Sår inficeres med sporer, som producerer toksin. Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese
Dette giver paralyse, modsat tetanustoksin
Forklar om botulisme (kliniske symptomer hos hest og føl)
Føl (shaker foal syndrome): 2-6 uger gamle, pæne føl. Afebrile. Ligger mere end normalt. Progressiv generaliseret myasteni (muskler bliver slappe og svage). Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op. Føllet falder ofte fladt om på siden efterfølgende. Evt. koliksymptomer. Mælkeløb fra næsen når det dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis.
Heste: Initielt: Generaliseret myasteni og dysphagi/svælglammelse (æder langsomt), kolik på grund af ileus. Nedsat tungetonus (vigtigt). Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende. Dør af respirationslammelse
Forløb strækker sig over 2-30 dage. Høj mortalitet, især hos heste
Forklar om botulisme (kliniske symptomer hos kvæg)
Kvæg: Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned. Mydriasis, Svage masseter muskler og kæber let at bevæge. Evt. flere døde køer.
Ved akut form: de har fået det og så er de døde. Ellers ses flere svage med svælglammelse og slap tunge(hænger lige ned når den bliver slap, hos heste hænger den ud til siden)
Kronisk botulisme: Mere uspecifikke symptomer – lav evidens
Forklar om botulisme (differentialdiagnoser hos heste og kvæg)
Heste: Lidelser associeret med myasteni/muskelsvaghed og dysfagi. Lammelser især i svælg/hovedregion. Luftposemykose, rabies, hypocalcæmi, svær sepsis (inflammatorisk blodbillede), læsioner i pharynx (Hjernenerver IX, X, XI, XII), HYPP i quarter horses, EPM (ej i Danmark), virale enchepaliter (ej i Danmark).
Kvæg: Hypokalæmi, hypocalcæmi (i relation til kælvning), listeriose (her er ofte kraniale nerver involveret), spinalabsces/-kompression (kun et enkelt dyr).
Forklar om botulisme (diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse)
Diagnostik: Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder. Obduktion hjælper. Ofte er klinikken tilstrækkelig: Gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende. Kontakt veterinærinstituttet for at udtage materiale korrekt. PCR på fæces/GI-materiale.
Terapi: Store doser antitoksin i det akutte stadium. Antitoksin fås ikke i Danmark. Ellers palliativ behandling.
Prognose: Reserveret til slet
Forebyggelse: Vaccination. Fås ikke i Danmark, men kan fås til kvæg på dispensation.
Forklar om Listeriose (ætiologi, forekomst)
Zoonose.
Ætiologi: Listeria monocytogenes, gram+ bakterie, findes ubikvitært i jord og planter og asymptomatisk i flere dyrearter.
Forekomst: Får/Ged > kvæg. Ensilage, hvor pH er over 5. Især drøvtyggere som får ensilage med for høj pH får listeriose
Forklar om Listeriose (patogenese, kliniske symptomer)
Zoonose.
Patogenese: udskilles via fæces fra dyr. Optages oralt. Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen. Det er ikke en sjælden sygdom
Kliniske symptomer: Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitisform. Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, skæv hovedholdning, kraniale nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
- Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (dropped jaw/ hængende kæbe) (CN V)
- Medial strabismus (CN VI). Den skeler. Det er de laterale øjenmuskler som påvirkes
- Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII) = facialis parese
- Nystagmus, skævt hoved (CN VIII)
- Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI) = Ting relateret til svælget
- Nedsat tungetonus (XII)
Forklar om botulisme (differentialdiagnosr, diagnostik, terapi, prognose)
Differentialdiagnoser: Haemophilus Somnus i kvæg, parasitter migreret til CNS, cerebrocortikal nekrose (CCN), ketose, hypomagnecæmi.
Diagnostik: Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi.
Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sondefodring). Penicillin virker også hvilket er bedre (smalspektret). Det kan behandles, især hvis man er tidlig ude
Prognose: God i de meget milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.
Forklar om hepatoencephalopati (ætiologi, forekomst, kliniske symptomer, diagnostik)
Ætiologi: Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget) medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (f.eks. ammoniak).
Forekomst: Heste og drøvtyggere
Klinisk: Langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, evt. blind, evt. hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg). Der kan ses mange forskellige neurologiske tilstande.
Diagnostik: Leverenzymer
Benævn sygdomme, hvor blindhed er karakteristisk
Cerebrocortical nekrose (CCN). Denne er rigtig vigtig hos produktionsdyr
Blyforgiftning
Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)
Nervøs ketose
Listeriose
Saltforgiftning
Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning, hepatoencephalopathi, haemophilus somnus enchephalitis)
Forklar om trusselsrefleks
Bevæg hånden hurtigt mod øjet, men pas på ikke at lave lufttryk så den man mærke at der sker noget.
Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet
Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - ætiologi)
Polio-encephalo-malaci
Denne ses hos drøvtyggere og er overordnet forbundet med især B vitamin
Ætiologi: Mangel på thiamin (spiller afgørende rolle i flere glykolyse og energiproducerende processer (bl.a. Krebs cyklus). Thiamin produceres i vommen i meget store mængder).
Mangel kan opstå ved:
- Fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterier (clostridier og bacillus bl.a.) og svampe, og der produceres thiaminase. Der er forskdyning i vom så disse bakterier vokser frem og danner thiaminase hvilket fører til thiaminnedbrydning
- Visse planter indeholder thiaminase (bregne)
- Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelsen af sulfider (bl.a. svovlbrinte H2S), der hæmmer enzym i ATP produktionen.
Forklar om pupilrefleks
Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet
Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - forekomst, patogenese og kliniske symptomer)
Forekomst: Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret). Gennemsnitsalder 18 måneder. Især intensivt fodret kvæg rammes f.eks. fedekvæg, hvor man får forskydninger i vomfloraen. Ofte er flere dyr angrebet. Det er ofte et besætningsproblem selvom kun få dyr indtil nu er syge.
Patogenese: Hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose. Skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen. Hjernen har højt energibehov og er derfor særligt følsom
Kliniske symptomer: Akut eller subakut: Pludseligt opståede CNS symptomer, uro, hypereksitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt. kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme.
Forklar om Cerebrocortikal nekrose (CNN - diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse)
Diagnostik: Postmorten vurdering af hjerne, evt lugter dyret af svovlbrinte. Thiaminstatus: Erytrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkoncentration. Dette gøres i Danmark. Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler.
Terapi: Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage). Det skal ikke ned i vommen. Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem).
Prognose: God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose
Forebyggelse: Langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser med hensyn til sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)
Forklar om Headshaker (definition)
Ukontrolleret, persisterende eller intermitterende, spontant og hyppig repetitiv vertikal, horisontal eller roterende bevægelser af hovedet og halsen selv ved fravær af eksterne stimuli
Forklar om Headshaker (ætiologi, to patologiske former)
Ætiologi: Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til disse ukontrollerede bevægelser. Der er ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus (motorisk for tyggemusklen, sensorisk for resten af hovedet)
Patofysiologi: To former:
- Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc.
- Ideopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag. Sandsynligvis optisk trigger zone
Forklar om Headshaker (kliniske symptomer)
Kliniske symptomer: Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer. Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen. Vigtigt: Systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr med henblik på at identificere en patologisk lidelse som forklaring. Det er invaliderende lidelse.
Forklar om Headshaker (terapi og prognose)
Terapi: Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser. Man skal dække for sollys, næsen (kulde, vind).
Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling). Effekt varierende. Der er ikke nogen entydig god kombination. Dyret kan ikke deltage i konkurrencer
Kompression af n. infraorbitalis. Dette er en gren ud i den øverste del af næsen. Der er mistanke om at det er den. Man kan lægger nerveblokade for at se om dyret bliver bedre.
Prognose: Reserveret. Progredierer ofte og hesten må aflives
Forklar om hovedtraume (forekomst, patogenese)
Forekomst: Heste og i mindre grad drøvtyggere. Heste stejler og falder bagover. Generelt har traumer i basilar regionen dårligere prognose end forhoved.
Patogenese:
- Primær læsion: Axonbeskadigelse (direkte nervebeskadigelse) kan f.eks. føre til bevistløshed. Det er i den sekundære fase hvor det hele hæver op og trykker
- Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt. påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles
Forklar om hovedtraume (kliniske symptomer ved beskadigelse af forskellige hjerneområder)
Kliniske symptomer (afhænger af læsionen):
Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)
Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi,
Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven, evt. respirationsbesvær
Forklar om hovedtraumer (diagnostik og terapi)
Diagnostik: Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt. Røntgen, CT, MR.
Terapi:
- Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram)
- Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol (trækker væske ud af kar), DMSO)
- Kontroller kramper (diazepam)
- Væske og ernæring
- Undgå selvtraume
Forklar om vestibulær lidelse (ætiologi
Ætiologi: Perifert eller centralt. Beskadigelse af et af disse områder kan give vestibulære symptomer. Klassisk ved denne sygdom er skæv hovedholdning af forskellig karakter.
Det er en hyppig centralnervøs lidelse som ses tydeligt på dyret. 8. hjernenerve handler både om hørelse og balancesansen. Hvis der er noget galt i centralt vestibulært system, bliver mange andre nerver også ofte involveret og mental påvirkning kan også ses
Forklar omvestibulær lidelse (årdager)
Årsager: Temporohyoid osteoartropathi (THO - en knoglenydannelse om tungebenet, som hæfter om leddet) og kraniebrud er hyppigste årsager, men også encephalitis (virus, verminøse, hepatisk), otitis interna/media, polyneuritis equi, tumorer.
Knoglenyddanelse ved luftpose, mellemøre, 8. hjernenerve trykker på hjernenerve og giver perifer vestibulær syndrom
Forklar om vestibulær lidelse (kliniske symptomer)
Kliniske symptomer:
Skæv hovedholdning først og fremmest
Nystagmus
Ataksi
Cirkelbevægelser
Strabismus
Fascialis parese
Evt. flåd fra øre
Dysfagi
Øre kløe
Symptomer forværres ved blindfoldning. Dyret kompenserer meget via syn, så bliver voldsomt ataksiske(falder endda i nogle tilfælde). De har svært ved at holde balance når man går i cirkler med dem
Forklar om vestibulær lidelse (diagnostik, terapi)
Diagnostik: Anamnese (hovedtraume f.eks.), fuld neurologisk undersøgelse. Er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse? Centralt: mentalt påvirket, flere perifere nerver involveret Perifer vestibulær lidelse (oftest kun CN VIII og VII). Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer). Røntgen. Hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion). CT skanning
Terapi: Antibiotikal, NSAIDs, palliativ behandling, ro
Forklar om Horners syndrom (ætiologi, årsager, forekomst)
Ætiologi: Beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet
Årsager: Luftposemykoser, hovedlæsion omkring os petrosum, absces, tumorer langs nervebanen, udfyldning i kraniale thorax, periorbital absces, beskadigelse af parotis, traume på esophagus/halsen, intrakraniale læsioner omkring midthjerne, injektionsskader.
Forekomst: Alle dyr, men sjældent hos store husdyr. Primært hund, kat og fugle
Forklar om Horners syndrom (symptomer, diagnostik)
Symptomer (varierer): Oftest unilateralt. Miosis. Enophthalmos. Ptosis. Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) som forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start. Evt. symptomer på larynx hemiplegi.
Diagnostik: Find årsag til beskadigelsen. Neurologisk undersøgelse. Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør. Palpation af sulcus jugularis. T1-3 røntgen. Thorax røntgen Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne): Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion. Negativ respons: Pre-ganglionær læsion
Terapi: Specifikke læsioner behandles. Det ses ikke ofte
Forklar hvad præ-ganglionært og post-ganglionært er ved Horners syndorm samt hvordan man diagnostisk skelner
Pre-ganglionært: Nervefibre til T1-3 – truncus vagosympaticus
Post-ganglionært: Fra ganglion cervicale craniale – cilie, iris og svedkirtler
Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne):
Positiv respons (mydriasis): Postganglionær læsion
Negativ respons: Pre ganglionær læsion
Forklar om den ataktiske hest samt hvilke sygdomme, der kan forårsage ataksi i Danmark
Vigtigt klinisk symptom hos heste
Når hesten undersøges bør følgende overvejes:
- Hvilket ben er unormalt? Hvor er det værst?
- Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
- Symmetrisk vs. asymmetrisk
Det vi ser i Danmark er Wobbler, EHV-1 og Cauda Equina Syndrome. Wobbler er den hyppigste årsag i Danmark
Benævn de 3 essentielle neurologisk fund
Parese - Dyret er svagt og slæber benene
Ataksi - Dyret slingrer
(Manglende) proprioception
Forklar om cervikal stenotisk myelopathi (wobbler - ætiologi, forekomst, patogenese)
Ætiologi: Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne. Der ses stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv. Det er relateret til halshvirvlerne
Forekomst: Unge store hurtigt voksende heste. Den rammer hingste/vallakker oftere end hopper
Patogenese: Kompression af rygmarv (C3-C7). Dette skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae. Det er et multifaktorielt årsagskomplex: Evt. arveligt, ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume. Der er mange forskellige årsager til det og det er usikkert
Forklar om de to former af cervikal stenotisk myeopathi (Wobbler)
Cervical vertebral malformation (CVM)
- Statisk stenose: Kompression uafhængig af halsens position
- Primært C5-C6 og C6-C7
- Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste
Cervical vertebral instability (CVI)
- Dynamisk stenose: Spinal kompression kun ved bevægelser. Især når dyret bevæger sig eller bøjning af hals ændres
- Primært C3-C4 og C4-C5
- Alder: 8-18 måneder
Forklar hvorfor symptomerne for Cervikal stenotisk myelopathi (wobbler) er mest udtalte i bagbenene
Thorakale nervebaner løber længere inde end dem der løber ned i bagparten, så dem til bagparten afficeres først.
Forklar om graduering af Wobbler
Grade 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser
Grade 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes
Grade 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt
Grade 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes
Grade 4: Falder og snubler under bevægelser
Grade 5: Liggende
Forklar om diagnostik og behandling af Wobbler
Diagnostik
Røntgen: Lateral projektion, subjektiv og kvantitativ vurdering
Myelogram: fuld anæstesi, neutral – Flekteret – Extenderet position af hals. Reduktion af tykkelse af kontrastvæsken
Behandling: Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling! Mange heste aflives. Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde, men primært for de milde tilfælde. Forvent kun at flytte 1-2 grader. Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv. Man fikserer hvirvlen så den blvier mere stiv, så der ikke kommer tryk
Forklar om den neurologiske form for Herpesvirus (ætiologi, forekomst og prædisponerende faktorer)
Ætiologi: Alphaherpesvirinae (DNA virus). Der findes 9 equine herpes typer, hvoraf EHV1 og EHV4 er de vigtigste. EHV1 giver abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer
Forekomst og prædisponerende faktorer: Alle aldre, drægtige/lakterende hopper hyppigst. Uvist om hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste. Latentinficerede dyr
Forklar om den neurologiske form for Herpesvirus (patogenese, kliniske symptomer)
Patogenese: Smitter via luftveje, invaderer T lymfocytter i lymfeknuder, viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter. For den neurologiske form ses immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge. Det er sjældent den giver de neurologiske symptomer, men det kan ske.
Kliniske symptomer: Inkubationstid: 6-10 dage. Akut opstået evt. feber. Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet). Urininkontinens, slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Evt. kraniale nervedeficit /nerveforandringer eks. facialis parese. Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange. Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben. Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage. Rekonvalescens langvarig (måneder)
Forklar om den neurologiske form for Herpesvirus (prognose, terapi og hvad man gør ved udbrud)
Prognose er reserveret
Terapi: Palliativ behandling/ understøttende behandling. Blære tømmes med kateter. Rektum tømmes manuelt. Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde. NSAID eller prednisolon.
Ved udbrud: Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer. Vaccination er ikke godkendt til den neurologiske form. Der er ikke noget der understøtter at den beskytter mod den neurologiske form (et studie (dårligt) viser at det faktisk øger risiko)
Forklar om Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz - ætiologi, forekomst)
Ætiologi: Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver). Teori om at massive larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion.
Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl. Det kan minde om herpesvirus (men der er ses ikke feber som ellers ses hos mange med herpes)
Forklar om Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz - kliniske symptomer, prognose og terapi)
Kliniske symptomer: Det er et snigende forløb. Parese, nedsat proprioception, ataksi. Hyperæstesi (øget følsomhed)/hypoæstesi omkring hale/perineum. Urininkontinens. Slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Kraniale nerver (uni- eller bilateralt): CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis. CN VII: fascialis parese. Skæv hovedholdning
Terapi: Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges. NSAID. Palliativ behandling
Prognose er reserveret til slet
Forklar om Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM - ætiologi, forekomst, patogenese)
Ætiologi: Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk
Forekomst: Unge heste under 2 år (men ældre heste er også beskrevet). Alle racer, men araberheste rammes hyppigst
Patogenese (stadig ikke endeligt afklaret): Vitamin E antioxidant beskytter cellevægge. Optagelse sker primært gennem friskt græs eller godt hø
Forklar om Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM - behandling, kliniske symptomer, diagnostik, terapi, prognose)
Behandling med anthelmintika, insektisider medfører oxidativt stress. Ved Vitamin E mangel beskyttes cellerne ikke og der sker demyelinering af nerver
Kliniske symptomer: Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene. Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler). Evt. paralyse af larynxmuskulatur
Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vitamin E måles i plasma
Terapi: Vitamin E supplement
Prognose: Reserveret
Forklar om traume på rygmarven (forekomst, ætiologi)
Forekomst: sjældent hos heste, men hyppigere hos kvæg
Ætiologi:
Nutritionel osteodystrofi: Mangelfuld knoglemineralisering og dermed kommer der lettere brud på knoglen (Vitamin D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 måneder gamle kalve
Traumatisk: Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr. Køer er bare ikke særligt adrætte og der skal ikke ret meget til før den glider rundt.
Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent). Dette ses hos ungdyr, især fedekvæg som opfostrets ret tæt(træder på hinandens haler når de ligger ned)
Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca). Det sker når man trækker i kalven. Så kan man risikere at lave bækkenbrud
Sekundært til ankylose hos tyre/væddere(sammenvoksning hos avlshandyrerne)
Blødninger i og omkring rygmarv
Forklar om bevægelsesforstyrrelser uden kraniale nerver symptomer (kliniske symptomer)
Varierer i forhold til læsionens sværhed. Generelt er dyrene ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt.
liggende, evt. regionale svedudbrud
Herunder ses kasser og det der passer ind imellem passer ikke ind
Det kan variere fra milde til voldsomme symptomer, kan være mindre områder, i den ene side(kompensation på den anden side)
Forklar hvor man ser værst symptomer (bagben eller forben) ved læsioner forskellige steder
Forklar hvad der ses af symptomer ved traume på de forskellige halshvirvler
C1-C4: Kan ikke løfte hovedet
Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption
Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive(overdrevne) reflekser i forben: Panniculus, triceps, biceps (lettest på små dyr). UMN er afficeret så der ses overdrevne reflekser
C6-C8: Forbenreflekser væk
C8-T2: Panniculusrefleks væk
Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt. forsvundet afhængig af læsionens dybde. Smertereceptorer ligger ret dybt
Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser
Hale og analtonus normale
Forklar hvad panniculusrefleks er
Man stikker i dyret med en nål på halsen hvilket resulterer i sensorisk input ind til nærmeste dorsale horn. Inputtet går til C8(området efter den 7.)-T2 videre til det ventrale horn og fører til at muskulaturen trækkes sammen
Også hvis man prikker den på eks. bagpart løber refleksbuen op til C8-T2
Forklar symptomer ved traume på ryghvirvlerne i thorax
Forben inklusive reflekser er normale
Sidder evt. som en hund, bagben strakt frem
Normale/hyperreaktive bagbensreflekser
Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion. På produktionsdyr bruges en nål eller spids saks
Hale og anal tonus normal
Forklar om symptomer ved traume på lumbale og sakrale ryghvirvler
Symptomer som for thorakale læsioner
L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks). Man stikker, niver i kronrand
S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus
Forklar om diagnostik, terapi og prognose ved traumer på ryghvirvlerne
Diagnostik: Kliniske symptomer og røntgen
Terapi:
- Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram)
- Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
- Væske og ernæring
- Undgå selvtraume
Sørg for at den ligger godt så den ikke får trykninger
Prognose: Hvis liggende: reserveret til slet. Man ender ofte med aflivning, men man skal starte med at tænke sig om først.
Forklar om årsager til neurologiske symptomer
Årsager til neurologiske sygdomme:
Infektiøs(oftest viral)
Arvelig/genetisk
Nutritionel/toksisk
Idiopatisk(ukendt årsag, sporadiske tilfælde)
Traume, kompression, ikke-medfødte infektioner
Benævn virus-associerede sygdomme hos ruminanter
Schmallenberg virus
Blue tongue virus
Bovine virus diarrhea virus/Border disease virus
Aborter inklusiv dødfødsler og fødsel af misdannede afkom
Arthrogryposis
Spinal misdannelser(eks. Torticollis)
”Doomed calvarium”
Men også medfødte neurologiske sygdomme
Forklar om de almindelige tegn ved virus-associerede sygdomme hos ruminanter
Medfødt, abnormal adfærd(”dummy calves”), cirkulation, hovedpression, manglende koordination, blindhed og recumbency/tilbagelænethed
Eksterne patologiske læsioner såsom doomed calvarium(kranie) kan eller kan ikke være til sted
Benævn 3 arvelige neurologiske sygdomme hos dansk kvæg
Spinal muskelatrofi
Spinal dysmyelinesering
Weaver
Forklar om spinal muskelatrofi hos kvæg
hos ”Brown Swiss” og krydsninger
Autosomal recessiv arvelig mutation
5-8 uger gamle aflives oftest af det.
Mikroskopiske læsioner i rygmarven og muskler.
Neuron degeneration og nerose og neurogen atrofi(sekundært)
Forklar om spinal dysmyelinering hos kvæg
Autosomal recessiv arvelig mutation
Mikroskopiske læsioner i rygmarvens hvide substans
