Muskulære lidelser

Question 1

Forklar hvorfor muskelsygdomme kan være svære at diagnosticere

Answer 1

Muskelsygdomme kan være svære at diagnosticere, da symptomer kan være identiske hos dyr med:

• Pleuritis, pleuropneumoni: Gør så ondt at man kan have svært ved at trække vejret og nærmest ikke kan bevæge sig
• Elektrolytforstyrrelser: Når membranpotentialet i cellerne ændres, opfører cellerne/cellepopulationerne sig mærkeligt
• Kolik: Kan ligne et muskulært problem men også den anden vej rundt
• Nedsat præstation: Om det er muskulært problemt eller alt andet kan være svært
• Diverse haltheder

Question 2

Forklar hvorfor anamnesen er vigtig samt hvad man gerne vil vide

Answer 2

Muskellidelser kan være intermitterende og udløses evt. af ydre stimuli og derfor er anamnesen vigtig:

• Varighed
• Ydre faktorer, f.eks. motion
• Fodring, kan dyret have indtaget toksiske stoffer
• Andre dyr afficeret, evt. familiære forbindelser

Question 3

Forklar om den kliniske undesøgelse af et dyr, hvor det ligner, at den har muskulære lidelser

Answer 3

Inspektion af hesten, tæt på og på afstand, symmetri, atrofier etc. Det er vigtigt at sammenligne og inspicere grundigt

Mønstring; halt, neurologiske symptomer (ofte både paretiske og ataksiske)

Palpation (NB: Nogle dyr kræver tilvænning). Nogle gange har de ondt, andre gange er de kildne.

Perkussion

Rygreflekser

Nogle gange må disse heste udsættes for bøjeprøver og halthedsundersøgelser. Kvæg kan man ikke lave bøjeprøver på

Question 4

Forklar hvilke faktorer, man kan se på når man laver parakliniske tests

Answer 4

CK

ASAT

LDH

Myoglobin

Question 5

Forklar om CK som muskelmarkør

Answer 5

Det er en fin sensitiv markør for skeletmuskulatur og hjertemuskulatur beskadigelse. Den reagerer hurtigt (indenfor få timer) og falder hurtigt igen. Stiger maks. 1-3 x normalværdi efter motionering i normale heste (NB stiger 10-30 x hos distanceheste efter løb). Det er meget labilt, men skal analyseres under 12 timer og ellers køles ned.

Question 6

Forklar om ASAT som muskelmarkør

Answer 6

Sensitiv for skeletmuskulatur, myokardie, lever, erytrocytter. Den stiger langsomt (peak 24 timer) og falder over flere uger. CK og ASAT supplerer hinanden for at give en idé om tidshorisonten.

Question 7

Forklar om LDH som muskelmarkør

Answer 7

Den er ikke særlig god, men altid nævnt.

Sensitiv for skeletmuskulatur, myokardie og lever, men ikke helt så specifik som CK og ASAT

Question 8

Forklar om myoglobin som muskelmarkør

Answer 8

Frigives straks ved muskelbekadigelse og udskilles hurtigt via nyrer. Den er god til motionsinduceret rhabdomyolyse (nekroser), men kun få laboratorier kan måle den.

Myoglobinuri: Mørkfarvet urin (rustfarvet) (simpel test: adskilles fra hæmaturi ved hjælp af cytologi/man laver en udstrygning og ser efter erythrocytter)

Question 9

Forklar om motionstest ift. muskelmarkører

Answer 9

Kan bruges til at fremprovokere rhabdomyolyse/ muskelnekrose. Hvis den er utrænet er det nok at skridte og trave den i 15 minutter for at fremprovokere dette

CK og ASAT

Før motionering (T0):

• CK < 200 IU/L
• ASAT < 400 IU/L

Efter motionering: T4 timer: Ingen muskelstivhed

• CK < T0 x 2

T24: Ingen muskelstivhed

• CK = T0
• ASAT < T0 x 1,5

Question 10

Benævn hvilke parakliniske tests, man kan lave

Answer 10

Blodprøve

Urinanalyse (Fraktional ekskretion), bruges sjældent i Danmark, da der er stor daglig variation i elektrolytudskillelse i urin. Den er meget følsom

Elektromyografi (EMG), bruges sjældent i Danmark. Man måler ved denne test musklernes elektriske aktivitet

Scintigrafi, bruges sjældent

Ultralydsundersøgelser er godt ved mistanke om traume eller fibrose

Muskelbiopsi: Tager som regel meget aktive muskler og kan adskille de forskellige fibre ved farvning

Genetiske tests, da nogle af sygdommene er arvelige

Question 11

Forklar om de 3 klasisfikationer af muskellidelser

Answer 11

Ændret muskltonus

Muskelatrofi

Muskelnekrose (rhabdomyolyse)

Question 12

Forklar om ændret muskeltonus (en klassifikation af muskulære lidelser - inddelinger og eksempler)

Answer 12

Forøget muskeltonus (neurogent eller myogent udløst): tetanus, antrax, strykningforgiftning, epilepsi, elektrolytforskydning, periodisk spasticitet, stiff horse syndrome, arvelig myotoni hos ged, equine hyperkalæmisk periodisk paralyse (HYPP) hypocalcæmi (evt. også nedsat muskeltonus). Det er typisk, at UMN(upper motor neuron) ikke er så godt kørende. Det er UMN der dæmper musklernes excitation.

Nedsat muskeltonus/weakness: botulisme, equine motor neuron sygdom, hypokalæmi.

Question 13

Forklar om muskelatrofi (en klassifikation af muskulære lidelser)

Answer 13

Musklerne omdannes hele tiden

Neurogent betinget (50% af muskelmasse tabes i løbet af 2-3 uger). Muskulaturen falder hurtigt hvis den ikke stimuleres.

Underernæring, kortikosteroider, immunmedieret, manglende brug af muskler. Vægttab kan ses fra dag til dag.

Question 14

Forklar om muskelnekrose (en klassifikation af muskulære lidelser - hvad sker der, inddeling)

Answer 14

Hver gang musklernes trækkes sammen ophobes Calcium i musklerne som skal væk. Ved muskelskader får calcium lov til at blive ophobet i cellerne.

Ikke relateret til motionering: Infektiøst, nutritionelt, toksisk, traumatisk (kompartment syndrom hos liggende dyr eller under anæstesi)

Relateret til motionering (exertional rhabdomyolyse), (heste): Fodringsbetinget, overtræning, kroniske og tilbagevendende episoder

Question 15

Forklar om spastisk parese hos kvæg (forekomst, patogenese, symptomer, terapi)

Answer 15

Forekomst: Kalve 2-7 måneder gamle. Ses sjældent i Danmark.

Patogenese: Ionkanal deffekt, muskelafslapning forsinket. Arveligt hos SDM

Symptomer: Klinisk ses uni- eller bilateral ret knæ og hasevinkel på grund af kontinuerlig kontraktion af m. gastrocnemius. Hasen kan ikke bøjes, bakker, hopper, løfter og abducerer ben evt. i længere tid.

Terapi: Ingen

Question 16

Forklar om myotoni hos hest og ged (myotonia congenital - forekomst, patogenese, symptomer, terapi, prognose)

Answer 16

Forekomst: Unge dyr under 1 år gammel. Geder: ”fainting goats”.

Patogenese: sandsynligvis arvelig defekt i klorid-ionkanaler. Musklen har derfor svært ved at slappe af igen efter kontraktion.

Symptomer: Buler over bagpartsmuskulatur (ser veludviklet ud). Aftryk i muskulatur persisterer efter perkussion. Stiv gang. Udløses især ved ophidselse og ved hurtig bevægelse. Hos hest kan der evt. ses muskelatrofi, især hos quarterhorses og appaloosa

Terapi: Ingen

Prognose:

Milde tilfælde: Ingen forværring og dyrene klarer sig

Svære tilfælde: Fører ofte til euthanasi

Question 17

Forklar om HYPP (Hyperkalæmisk Periodisk Paralyse - årsag, forekomst, symptomer)

Answer 17

Årsag: Arvelig (autosomal dominant) defekt i Na-kanaler i skeletmuskulatur. Cellemembraners hvilepotentiale ændres, hvilket til sidst fører til muskelsvaghed. Der er Na influx og K eflux i myocytter. Behandlingen vil rette sig mod kalium.

Forekomst: Western heste (Quarter, American Paint, Appaloosas – 4%). Lidelsen er nedarvet fra ”Impressive” (355.000 afkom). Disse afkom er ofte muskelfyldige og flotte (vinder shows og kåringer). Racerne er tiltagende populære i Danmark.

Symptomer: Varierer fra asymptomatisk til svære symptomer som muskel fasciculationer, svedudbrud, svejer, sidder som en hund, kollaps, takykardi og takypnoe evt. dyspno. Evt. inspiratorisk stenoselyd. Larynxmuskulatren bliver også påvirket. Dyret er ængsteligt. Varighed 15-60 min.

Question 18

Forklar om HYPP (Hyperkalæmisk Periodisk Paralyse - diagnostik, terapi, forebygge)

Answer 18

Diagnostik: Kliniske symptomer, evt. forøget Kalium i blod, CK og ASAT evt. lidt forøget. Afstamning, DNA. Man prøver at undgå at avle på dyr med defekten/bærere heraf.

Terapi: Let motionering. Korn eller majs sirup (stimulerer via insulin K influx i cellerne). Insulin er gode til at tage kalium med ind i cellerne. Acetazolamid PO (øger K udskillelse over nyrer), calcium gluconat IV (forøget calcium i blod øger tærskelværdien og musklernes excitabilitet nedsættes), dextrose IV, bicarbonat IV. Tracheotomi ved dyspnoe

Forebyggelse: Undgå avl med bærer af defekt. Fodring: Reducer kalium i foder (undgå alfalfa hø, soya, melasse, elektrolyttilskud). Lav evt. foderanalyse. Regelmæssig motion, suppler med Selen, vitamin E.

Question 19

Forklar om udmattelse hos distanceheste (forekomst, symptomer, diagnose, terapi, forebyggelse)

Answer 19

Forekomst: Distanceheste kan tabe op til 15 l sved/time, hvilket medfører lavt Cl, K og Mg samt dehydrering og overophedning. Der er altså tab af elektrolytter. Det ændrer på nervernes exitabilitet med gentagne stimulering af musklerne

Symptomer: Stivhed, kramper under bevægelse, evt. tegn på shock, evt. ses diafragma kramper.

Diagnose: Symptomer, CK og ASAT kun let forøget. Ej myoglobinuri.

Terapi: Væsketerapi

Forebyggelse: Foder med øget indhold af NaCl og KCl

Question 20

Forklar om diafragma kramper (forekomst, årsag, symptomer, terapi, forebyggelse)

Answer 20

Forekomst: Distanceridning, hypocalcæmi, evt. i forbindelse med medicinering

Årsag: Langvarig motion, varmt vejr, hypocalcæmi som følge af laktation, stress, transport, GI problemer

Symptomer: Diafragma kontraheres på grund af muskelkramper ofte i takt med hjerte (n. frenicus går over hjertet), ses som flankerne kontraheres (uni- eller bilateralt). Evt. dehydrering, feber, nedstemt. Diafragma trækker sig spontant sammen, så det ligner hikke).

Terapi: Calcium borogluconat

Forebyggelse: Ikke entydigt. Nogle mener man skal supplere med calcium og magnesium, andre mener lavt calciumindhold i foderet i dagene optil, hvorefter kroppens evne til at mobilisere calcium forbedres. Man skal løse det underliggende problem.

Question 21

Forklar om hypocalcæmi hos hest (forekomst, symptomer, diagnostik, terapi)

Answer 21

Forekomst: Lakterende hopper, heste ved langvarig transport eller ridning

Symptomer (minder meget om tetanus): Øget muskel tonus, stiv gang, muskel fasciculationer (temporalis, masseter, triceps), trismus, dysfagi, savlen, nervøsitet. Evt. liggende, evt. død. Den kan komme ind med slap parese

Diagnostik: Hypocalcæmi

Terapi: Calcium borogluconat evt. fortyndet i 1 liter saltvand eller dextrose for at undgå hjertetoxicitet

Question 22

Forklar om antrax/miltbrand (agens, forekomst, symptomer)

Answer 22

Agens: Bacillus anthracis. Toxinproducerende og sporedannende aerobe.

Forekomst: Herbivorer inkl. mennesket (zoonose), men især ruminanter. Smitter græssende dyr via foder/græs inficeret med sporer. Ofte i våde perioder og i alkaliske jorde. Sjældnere spredning via blodsugende insekter. Den går i blodet og giver kramper.

Symptomer: Inkubationstid: 1-14 dage. Perakut/akut forløb som følge septikæmi. Det er oftest letalt. Der ses feber, uro, depression, ødemer, kramper, evt blødninger fra kropsåbninger. Dør som følge af toxisk shock med hypotension og organsvigt.

Question 23

Forklar om antrax/miltbrand (diagnose, terapi, prognose, forebyggelse)

Answer 23

Diagnose: Kan forveksles med clostridium eller forgiftninger. Direkte mikroskopi af blod (store gram positive stave) eller dyrkning

Terapi: Penicillin eller tetracyklin, vaccination (ej i DK)

Prognose: Reserveret til slet

Forebyggelse: Dyr må ikke obduceres for at mindske sporespredning. Det er en anmeldepligtig Liste 1 sygdom. Ved spredte, døde dyr, skal man ikke åbne dyrene med det samme. Sporene overlever godt, så dyret skal ikke åbnes midt på marken.

Question 24

Benævn ikke-anstrengelsesudløst rhabdomyolyser (4) og nutritionelle og toksiske myonekroser (3)

Answer 24

Ikke anstrengelsesudløst rhabdomyolyse:

• Clostridium myonekroser
• Strep. Equi myonekroser
• Immunmedieret myonekroser
• Sarcocyst infektion

Nutritionelle og toksiske myonekroser

• Traumatiske (langligger, anæstesi)
• Anstrengelsesudløst rhabdomyolyse
• Exertional rhabdomyolyse (ER), på dansk bl.a. betegnet som nyreslag og påskesyge

Question 25

Forklar om Clostridium myonekroser (agens, patogenese, symptomer)

Answer 25

Agens: Clostridium spp

Patogense: Sporer i omgivelser og dyrene smitteintroduceres sandsynligvis gennem sår i huden og evt. via GI kanal. Sporer aktiveres og bakterier producerer toxin. Kvæg og heste rammes, især yngre dyr

Symptomer: Akut forløb, kramper, dyspnø, nedstemt og feber. Huden er hævet varm og øm, afløses dog hurtigt af kold, ufølsom hud, evt. krepitation, hudnekrose og blødninger fra kropsåbninger. Dyrene dør ret hurtigt.

Question 26

Forklar om Closridium myonekroser (terapi, prognose, forebyggelse)

Answer 26

Terapi: Antibiotika (penicillin), væske, NSAIDs, kirurgisk debridement med fjernelse af nekrotisk væv, og etablering af afløb. Man skal være mere end tidligt ude for at antibiotika har effekt.

Prognose: Reserveret til slet. Mortalitet ofte 100%

Forebyggelse: Dyr skal destrueres for at hindre sporespredning. De trives godt i marken. Tendens til øget frekvens af tilfælde, hvis gården en gang har haft lidelsen. Evt. vaccination (Kvægvaccine Covexin®. Den kan bruges i Danmark).

Question 27

Forklar om Strep. equi rhabdomyolyse (forekomst, symptomer, diagnostik, terapi, prognose)

Answer 27

Forekomst: Heste i relation til kværke, hvor der pludselig opstår akut nekrose i flere muskler. Det er en komplikation til kværke. Det er et voldsomt forløb hvor dyrene bliver meget mere syge end de burde af kværke.

Symptomer: Hævede, varme og ømme muskler, smertefuldt, hesten bliver hurtigt liggende, aflives oftest. CK og ASAT voldsomt forhøjet

Diagnostik: BU (men ikke altid let at dyrke fra muskler)

Terapi: Drænering af absesser, NSAIDs, Penicillin

Prognose: Der er dårlig prognose for denne del.

Question 28

Forklar om purpura hemorrahagia (brandfeber - forekomst, årsag, symptomer, terapi, prognose)

Answer 28

Forekomst: Heste, op til tre uger efter Strep. equi infektion. Det er efter de er kommet sig efter kværke. En ellers sund og rask hest står pludselig dødssyg.

Årsag: Immunologisk reaktion med immunkompleks-dannelse mellem IgA, IgM og M protein fra streptokker. Fører til vasculitis med infarkter og nekrose i skeletmuskulaturen, da immunkomplekser ligger sig i basalmembranen.

Symptomer: Nedstemt, kan ikke bevæge sig, ventrale ødemer og muskelhævelser, pettechier, orale ulcera, leukocytose og stærkt forøget CK og ASAT. De har meget ondt.

Terapi: Høje doser steroider(man dæmper den immunologiske reaktion), NSAIDs og evt. antibiotika

Prognose: Reserveret (ca. 50% kommer sig)

Question 29

Forklar om Nutritionel rhabdomyolyse (forekomst, årsag, former (2))

Answer 29

Forekomst: Yngre kalve, lam og heste i hurtig vækst. Især ved fodring af hjemmelavet foder eller permanent på græs i selenfattige områder (Vestjylland bl.a.).

Årsag: Mangeltilstande i kroppen gør at man får muskelnekroser. Selen og/eller vitamin E mangel, hvorved beskyttelse af cellemembraner mod iltningsskader forringes.

To former:

• Hjerte form: Akut opstået, myokardiesvigt. Dyret puster, har tegn på lungeødem og pludselig død. Evt. er interkostal- og tungemuskulatur angrebet. Det går ret hurtigt, da man ikke trives med myokardienekrose ret længe.
• Skeletmuskelform: Kronisk udvikling, stivhed og svaghed, hævede muskelgrupper (især lårmuskulatur og hals). Hvis de ikke er helt langt ude kan de fås tilbage igen

Question 30

Forklar om Nutritionel rhabdomyolyse (differentialdiagnoser, diagnostik, sektion, terapi, forebyggelse)

Answer 30

Differentialdiagnoser: Septikæmi, pneumoni, forgiftninger, neurologiske lidelser, clostridium rhabdomyolyser

Diagnostik: Forhøjet CK, ASAT, LDH, evt myoglobinuri. Selen og vitamin E måles på fuldblod. Alternativt måles selenoproteiner, f.eks. glutathion peroxidase(hvis den er lav er det ensbetydende med selenmangel). Man kan indirekte få en idé om tilstanden i dyret.

Sektion: Lyse, ødematøse, nekrotiske muskler

Terapi: Selen og Vitamin E injektioner, mineralblanding

Forebyggelse: Foderanalyser, blodprøver løbende indtil fodringen er optimeret. Man skal rette op på foderet for det er ikke kun det ene dyr der vil have problemer, men hele besætningen.

Question 31

Forklar om atypisk myopathi s. atypisk myoglobinuri (forekomst, årsag, symptomer, prognose, terapi)

Answer 31

Forekomst: Efteråret blandt heste på græs. Ofte ekstensivt hestehold. Også ofte heste som ikke er motionstype-heste, så de tungere hesteracer

Årsag: Toksin (MCPA‐carnitine metabolit fra hypoglycin A) i ahorntræets frugter (”helikoptere”). Mitochondriernes metabolisme af fede syrer hæmmes og muskelcellemembraner ødelægges og der opstår muskelnekrose

Symptomer: Akut opstået, fascikulationer, svaghed, stiv bevægelse, takypnoe, evt. liggende. Ofte myoglobinuri (mørkfarvet urin). CK og ASAT, Troponin (TnI) er forhøjede. I formen af Troponin findes primært i hjertet. De fleste heste dør indenfor 1-2 dage. Dyrene bliver voldsomt syge.

Prognose: Reserveret til slet, langt de fleste dør

Terapi: Som ved akut ER

Question 32

Forklar om Exertional Rhabdomyolyse (ER - årsager, inddeling, symptomer)

Answer 32

Betegnes også: Tying up, Monday morning disease, paralytisk myoglobinuri, nyreslag, påskesyge. De har haft pause og går i gang igen og får sygdommen. Hyppigst forekommende muskellidelse hos hest

Årsag: Flere faktorer spiller ind, og man kan med fordel inddele i flere sygdomme:

• Sporadisk ER
• Recurrent Rhandomyolysis (RER)
• Polysaccharide Storage Myopathi (PSSM)

Symptomer: Optræder under eller lige efter motionering. Det er ekstremt smertefuldt, der er stiv bevægelse (især bagpart), kan evt. slet ikke bevæge sig, sveder, takypnoe og takykardi, ængstelse samt myoglobinuri

Question 33

Forklar om Sporadisk ER (forekomst, symptomer, årsager)

Answer 33

Forekomst: Optræder isoleret en enkelt gang eller to. Hos alle racer, alder og køn

Symptomer: Som beskrevet tidligere, ekstremt forhøjede CK (over 10-100.000), ASAT, LDH, myoglobinuri

Årsag:

• Ofte dårlig træningstilstand, hvorefter hesten pludselig overtrænes (ofte submaksimalt arbejde). De er ikke vant til at blive trænet så meget og så bliver de pludselig trænet meget
• Virussygdom prædisponerer
• Elektrolytforstyrrelser
• Vitamin E/Selen mangel
• For højt kulhydrat i foder. Man skal reducere mængden af kraftfoder hos dyr der har pause
• Det har intet med ophobning af mælkesyre at gøre! (Det har man ellers tidligere sagt)
• Det er ikke hårdt arbejde de behøver, men de disponerende faktorer efterfulgt af motion.

Question 34

Forklar om sporadisk ER (terapi)

Answer 34

Omgående på stald, skal ikke bevæge sig (hvis den var ude, skal den transporteres hjem).

NSAIDs og butorphanol

Væsketerapi, for at skylle affaldsstoffer ud

Acepromazin (angstdæmpende). Det er beroligende og har muskelafslappende vækst

Hødiæt

Kan evt. skridtes 5-10 min dagligt, når den kommer over krisen. Den må ikke blive nervøs eller ophidset for ellers recidiverer den. Den skal være helt rolig og ikke motioneres for meget.

Efter ca. 3 uger kan arbejde langsomt påbegyndes

Question 35

Forklar om Polysaccharide Storage Myopathi (forekomst, patogenese)

Answer 35

Det er en arvelig sygdom som handler om glykogen.

Forekomst: Tilbagevendende lidelse især hos quarter horses, samt tunge hesteracer, f.eks. Belgier, men også andre hesteracer f.eks. varmblod. Arvelig (autosomal dominant) hos quarter horses og Belgier heste. Mutation i enzymer der regulerer glucogen metabolisme. Glykogen er glukosemolekyler og kan nedbrydes når man har brug for energi. Glykogen er når glukosemolekyler hænger sammen i par. Ved denne sygdomme laver den dem i kæder, som ikke kan nedbrydes når hesten har brug for dem.

Patogenese: Ophobning af abnormt glykogen i musklerne (op til 4 gange normalt). Nedsat glykogen synthase aktivitet øger glykogen produktionen. Øget insulin sensitivitet (ses hos nogle heste) øger glukose optagelse i musklerne og dermed øges glucogen produktionen. De har virkelig dårlig energimetabolisme.

Question 36

Forklar om Polysaccharide Storage Myopathi (symptomer, diagnose)

Answer 36

Symptomer: Som tidligere beskrevet, udløses dog efter meget let motionering. CK vil typisk stige mindst 3x målt 4 timer efter let arbejde. Muskelværdierne er også let forøgede i hvile.

Diagnose: CK og ASAT er kronisk forhøjede og stiger også efter let arbejde. Muskelbiopsi (PAS farvning for glykogen) og genetisk test

Question 37

Forklar om Recurrent rhabdomyolyse (RER - forekomst, årsag, symptomer, diagnostik)

Answer 37

Forekomst: Yngre væddeløbsheste (5% af fuldblodsheste), især nervøse dyr, hopper oftere end hingste.

Årsag: Sandsynligvis abnormalitet i calcium-reguleringen, der styrer muskelsammentrækning. Arvelig (autosomal dominant).

Symptomer: Som tidligere beskrevet, men ses ofte i forbindelse med arbejde, evt. hvor hesten er holdt nede i tempo mod dens vilje. Det er heste der gerne vil arbejde.

Diagnostik: Biopsi viser ikke glykogen ophobning, men forøget nuclei og abnormal kontraktion

Question 38

Forklar om behandling og forebyggelse af PSSM og RER

Answer 38

Akut fase: Behandles som sporadisk ER

Der skal være fysisk genoptræning, hesten må ikke stå stille. Sygefold i to uger(en lille fold. Den går lidt rundt, men løber ikke lange ture). Trækture få minutter ad gangen, øges langsomt over 2 uger. Let longering fra uge 3. Maks. 2 minutter i trav ad gangen. Når den kan klare 15 minutter i longe start forsigtig ridning.

RER: Når CK og ASAT er normal: langsomt tilbage til fuldt arbejde

PSSM: Arbejd langsomt op, også selvom muskelværdierne forbliver permanent forhøjede. Man håber at den konstante motion gør at den ikke bliver så stiv af det.

Question 39

Forklar om fodring af dyr med PSSM og RER samt prognose

Answer 39

Stivelse skal reduceres (havre, byg, majs)

Vegetabilsk olie øges i foderet (op til 5-6 dl/dag) for at få energi i stedet for stivelse

Stråfoder af god kvalitet (1,5% af kropsvægten)

Tilskud af lucerne og roepiller

Salt, elektrolytter, Selen og vitamin E (øges med 10-20% ved meget fedtholdigt foder)

Prognose: Forebyggende foranstaltninger kan afhjælpe mange heste, men enkelte får tilbagevendende anfald og aflives oftest.