Metaboliske lidelser hos kvæg Flashcards
Benævn vigtige meraboliske lidelser hos drøvtyggere
Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
Hypofosfatæmi og hypokalæmi hører sammen med andre hypo-er. Det er sjældent de ses som primære tilstande.
Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia), fedtlever
Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
dysfunktionel vom
akut vomacidose
Forklar om mælkefeber (kliniske symptomer
Ataksi, så længe de står. Når de lægger sig ned er det på en mærkelig måde - ufysiologiske stillinger.
Parese - liggende. Ikke i stand til at rejse sig, når Ca++ er lav nok i serum.
Lette muskelsammentrækninger, men ikke i nogle af de muskelgrupper som bevæger noget som helst.
Fjern hjertelyd (Puls: 80-100(relativt højt))
Temperaturen på ekstremiteter er tilpasset omgivelser.
Normal eller lav rektaltemperatur
Let trommesyge, vom atoni (vomkontraktioner kan ikke høres, en smule trommesyge). De vil ikke tygge drøv eller have normal synkerefleks.
Pupilrefleksen er nedsat/væk
Hovedet langs siden
S-formet hals
Forklar hvad der ses hvis en ko har hypomagnesæmi og mælkefeber samtidig
Tetani.
Det kan ses hos goldkøer/sidst i laktationen hvis der ikke er styr på mineralfordelingen. Man vil se kramper i stedet for ataksi hos disse dyr.
Landmanden ved godt at det er mælkefeber, men det er nødvendigt som dyrlæge at kunne be- eller afkræfte det.
Benævn differentialdiagnoser til mælkefeber hvis man ser en liggende ko
Akut toxisk mastitis – Endotoxæmi
Paralyse som følge af dystoki
Fysisk skade ved eks. fraktur/udskridning
Hypomagnesæmi (evt. kombination med hypocalcæmi)
Downer cow syndrome
Afmagring – sult, leverikter. Det kan ses det ved de små drøvtyggere som ikke fodres hensigtsmæssigt, hvor de bliver svage og kan få multiple organsvigt.
Drægtighedssyge/ketose - kødkvæg
Akut acidose
Hypothermi. Her bliver de også helt slappe til sidst.
Forklar hvad man laver af yderligere diagnostik til mælkefeber
Blodprøver - Klinik-laboratorium, eksternt laboratorium, cowside test (Kruuse).
Normal Ca2+: 9-10 mg/dL eller 2,2-2,6 mmol/L
HypoCa:
- Moderat: under 8 mg/dL
- Svær: under 5,5 mg/dL
Forklar om den typiske patients anamnese hvis de har mælkefeber
Indenfor 0-2 dage efter kælvning
Ældre køer (5.-7. laktation)
Jersey oftere end Holstein
OBS! Alvorlige infektioner/endotoxæmi (f.eks. mastitis, metritis) fører til hypocalcæmi
Man skal være opmærksom på om man har en kombination af ting hos køerne.
Forklar om calcium (depot, funktioner, hvad ses ved lavt Ca)
Knoglevæv har et stort depot af Calcium.
Funktion: transmission af nerveimpulser, muskelkontraktion, koagulationskaskaden i blodet, mælk, enzymer, intracellulære ”second messenger”.
Lav Ca ekstracellulært fører til hyperexitabilitet som fører til muskelfascikulationer, kramper (især hest, hund, kat, menneske).
Acetylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær Calcium koncentration. Lav Calcium giver svagere muskelkontraktion/lammelse (især kvæg, får)
Forklar om normalfysiologien for calcium (regulering
Calciumkoncentration i blod reguleres af gl. parathyroidea og gl. thyroidea.
For lidt Calcium –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –> calcium reabsorberes i nyrer, resorbtion af knoglevæv og produktion af 1,25 dihydroxyvitamin D i nyrer. Dette stimulerer produktion af Calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepitel.
For meget Calcium –> calcitonin fra gl. thyroidea og renal udskillelse af Ca samt deponering/aflejring i knogler
Metabolisk alkalose og hypomagnesæmi reducerer nyrer og knoglers respons til PTH.
Forklar om patogenesen for mælkefeber
Vi har pludselig et behov for meget calcium. Indtaget, resorbtion fra knogle og tilbageholdelse fra urinen kan ikke dækket behovet hvis koen ikke er forberedt på det.
Mælkeproduktion medfører et forbrug på 20-30 g calcium pr. dag i tidlig laktation. Calcium fra foder og reabsorbtion af knogler kan ikke erstatte tabet
Forklar hvordan man kan forebygge mælkefeber
Højt Ca i foder inden kælvning fører til atrofi af gl. parathyroidea, hvilket medfører et langsomt respons på pludseligt lavt Ca i starten af laktation
Jersey oftere end Holstein: De har højere Calcium indhold i mælk og færre D-vitaminreceptorer. Deres behov bliver højere end Holsteins når de udskiller mere. Gl. parathyroidea skal trænes inden kælvning.
Ældre køer: Mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer
Forklar om subklinisk hypocalcæmi (hvem, symptomer)
Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer). Der ses altså et fald i calcium i starten.Køerne er meget forskellige. Nogle vil trives med lav calcium uden klinik.
De har nedsat vommotilitet og foderindtag, men klinisk normale. Nedsat muskeltonus i ringmuskler og nedsat immunitet. Dette giver øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse, uterusprolaps (udskudt liv). De vil på et tidspunkt udvikle en af disse lidelser i løbet af deres liv
Forklar om behandling af mælkefeber
Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!
Liggende ko (6-700 kg) resulterer i trykskader og ”langliggerko”.
Man behandler med Calcium-salte IV (vævsirriterende) - ofte Ca-boroglukonat. Det er altså ofte i kombinationsflasker evt. med Mg, P, glucose. Der er 7,5-15 g Ca/500 ml og de skal have 2g Ca/100kg BW med hastigheden 1g/min IV.
Koen kommer op at stå efter 10-15 minutter senere.
Mange vælger at give blanding med dextrose, magnsesium, calcium i tilfælde af at den også har hypomagnesæmi.
Forklar hvad der er vigtigt at holde øje med under behandling af mælkefeber
NB! For hurtig injektion kan medføre arytmi og død!
Auskultér hjertet under behandlingen. Hvis det ikke er muligt, må man se på koen ellers sikre sig at indgivelse sker langsomt.
Det skal indgives strikte I.V., da det er meget vævsirriterende.
Man har en flaske og en slange og så skal man holde øje med koen. Hvis hun bliver dårlig, skal man sænke flasken, for så går indgivelsen langsommere. Koen vil typisk gispe, når det går for hurtigt(arytmi).
Forklar om peroral calciumtilskud (hvornår kan det bruges)
Det er relativt effektivt, især til efterbehandling. Ringe køer kan man ikke forsvare at lægge en sonde i eller give oralt (kan ikke synke)
Det er enten til før ved risiko for mælkefeber eller til efterbehandling (når hun har rejst sig op og ser nogenlunde normal ud, men stadig er rundforvirret). Det kan gives til dagen/12 timer efter.
Peroral calcium er kun til forebyggelse! Det kan gives ved kælvning og 24 timer senere
Forklar hvordan køernes respons på mælkefeber-behandling er
Bøvser
Muskelsitreb
Forbedring af puls og hjertelyde
Sved på mulen
Fæces afgang. Den vil højst sandsynligt også urinere
Køerne vil forsøge at rejse sig, så man skal sikre sig at gulvet er skridsikkert (savsmuld eks., holde øje med at hun ikke skrider ud)
Forklar om forebyggelse af mælkefeber
Lav CAB (Kation-anion-balance). Undgå overforsyning af K+ og Na+ (tildeling tæt på behov). Man kan overvåge forholdet mellem kationer og anioner vha. urinens pH. Er den for lav går koen i stykker og er det for høj er der for mange kationer. Rationale: hvis man har for mange kationer er gl. parathyroidea ikke i stand til at kompensere for det pludselige store behov i starten af laktationen. Minimere græs i goldkofoder (ofte højt indhold af K og Ca). Evt. supplere med klorid (dyrt).
Lavt Calcium-indhold i foder præpartum gør mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum. Dette er svært at opnå i praksis. Man kan anvende calcium-bindere i foder, så det bliver utilgængeligt for dyrene og derfor har man ikke brug for mange anioner. Det er relativt dyrt med sulfater og klorid til iblanding.
Benævn risikofaktorer for mælkefeber
Hypomagnesæmi
Moderat hypoMg - Nedsat virkning af PTH, PTH virker via intracellulære ”second messengers”, Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers
Alvorlig hypoMg - PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes og derved er både Mg og Ca lav hvilket fører til kramper
Forebyggelse: Optimal mineraltildeling!
Forklar hvordan alkalose påvirker mælkefeber
Alkalose medfører ændring af PTH receptoren, hvilket giver nedsat følsomhed overfor PTH hvilket resulterer i:
- nedsat reabsorption i nyrer
- nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler
- nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå som følge af indtag af foder med højt kaliumindhold f.eks. græs
Forklar om prognosen for mælkefeber
Tidlig behandling: Prognosen er god
Liggende længere tid (over 4 timer): Prognosen er mindre god. Jo længere de ligger, jo dårligere bliver prognosen.
Forklar hvad man gør hvis man behandler for mælkefeber, men koen ikke forsøger at rejse sig efter relativt kort tid
Hvis hun ikke viser initiativ til at rejse sig skal man tilbage til differentialdiagnoser for at finde ud af hvad man har misset
Benævn differentialdiagnoser for mælkefeber
Fraktur
Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken)
Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken)
Luxation (f.eks. hofteled, ”udskridning”)
Endotoxinæmi (mastitis)
Etc….
Forklar om hypocalcæmi hos kødkvæg og får
Ofte tvillingedrægtigheder (små drøvtyggere trillinge eller firlingedrægtighed også. Fostrene vokser meget sidst i drægtigheden)
Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed. De har et snigende behov for calcium. Samtidig med at behovet stiger, kan de tildeles mere.
Østrogen medfører nedsat osteoklastaktivitet (nedsætter resorbtion fra knogler).
Her vil det primært være nyrer der skal tilbageholde calcium og mere der skal absorberes fra foderet.
Forklar om forebyggelse af hypocalcæmi hos kødkvæg og får
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden
Problem med dyr der ikke æder nok
Drægtighedssyge hænger sammen med hypocalcæmi
Forklar om kronisk hypocalcæmi (hvad gør det, differentialdiagnose)
= Kronisk dårlig fodring
Dette medfører afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi)
- Unge dyr væksthæmmes
- Hævede, bløde vækstlinjer
- Frakturer
D-vitamin-mangel medfører samme symptomer
- Rakitis, Engelsk syge
Forklar hvordan nyresvigt kan føre til hypocalcæmi
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis) medfører, at fosfat ikke udskilles hvilket resulterer i hyperfosfatæmi. Dette fører til at der er udfældning af P og Ca i blod og derfor hypocalcæmi, som blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxy D vitamin i nyrer og dermed er der ingen GI absorption. Dette fører til øget knogleresorbtion og endnu mere P frigives
Forklar om kliniske symptomer på hypomagnesæmi samt hvornår det specielt ses
Hypereksitabilitet, små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke), tetani (intermitterende muskelspasmer), kramper/rystelser (f.eks. tyggemuskler), fråde, tænderskæren, øget salivation, nystagmus, stjernekiggen, padlen med benene, ataksi og hypermetri. Pludselig død (kan ses f.eks. ved kastration af kødkvæg).
Dette ses ved køer som lige pludselig bliver bedt om at lave noget. Kødkvæg skal drives, når de skal kasteres, hvor der pludselig bliver stillet store krav til deres muskler. Som dyrlæge skal man altid have magnesium i sin bil når kødkvæg skal drives. Nogle gange ses det ikke før den er sederet.
Benævn differentialdiagnoser for hypomagnesæmi
Bly forgiftning. Akut blyforgiftning kan give kramper, urolige dyr, der er farligt at håndtere.
Lynnedslag: En død ko på marken. Det er ikke nødvendigt at der er kliniske tegn.
Mælkefeber
Ketose
Listeriose
BSE (anmeldepligtig)
Rabies
Forklar om tegn på subklinisk hypomagnesæmi
Uspecifikke tegn hvor dyrene ikke trives: De æder ikke rigtigt, yder ikke rigtigt, har nedsat mælkefedt, er lidt nervøse og lette at forskrække, men man lægger ikke nødvendigvis mærke til det.
Forklar om den typiske patient med hypomagnesæmi
Ekstensiv produktion (kødkvæg) Typisk hvis man har en produktion hvor man ikke er obs på mineraler eller de tildeles hvor ikke alle dyr kan komme til.
Tidlig laktation
Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na)
Køligt vejr (forår/efterår), hvor de har brug for ekstra muskelaktivitet for at termoregulere sig.
Forklar om fysiologien bag magnesium
Co-faktor for enzymer
Nerve- og muskelfunktion
Knogle: Lav Mg medfører ikke knogle-resorption, så knogle kan ikke fungere som ”lager”
Det er helt nødvendigt at Mg tilføres via foder i en jævn strøm, hele tiden.
Forklar om diagnostik af hypomagnesæmi
Blodprøve - mg i blod forøges ofte under krampeanfald på grund af muskelskade. Det bliver derved kunstigt højt. I akutte tilfælde er det ikke relevant, for der skal man gøre noget.
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum. Corpus vitreum holder relativt længe efter dyrets død, så man kan tage prøver fra det selv et par dage efter hvis man f.eks. har mange døde dyr på marken. Disse påvirkes ikke af kramper.
Hvis magnesium er tilstede i rigelige mængder udskilles det i urinen og der er derfor mulighed for overvågning, så man er sikker på at de får det de skal have. Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi - klinik/eksternt laboratorium
Forklar om behandlingen af hypomagnesæmi
Hurtig behandling nødvendig.
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borogluconate) 1,5-2,25 g/ko
Ro efter behandling. De må ikke jages op, ellers risikerer man et nyt anfald.
Effekt af behandling efter cirka en time. Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig. Man booster dem med Mg. Hvis der ikke er reservoir i tarmen fordi de ikke har fået det tildelt længe, kan man risikere tilbagefald.
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal). De er gode til ikke at optage for meget, når det gives p.o. Så ved p.o. indgivelse beholder de det de har brug og resten udskilles. Man kan give for meget hvis det gives i.v.
Forklar om risikofaktorer for hypomagnesæmi
Lav Mg i rationen
pH over 6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium
Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg
Umættede fedtsyrer
Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen - ionoforer (monensin) øger transport (ej registreret i Danmark)
Meget grønt græs medfører hurtig passagetid og derfor nedsat absorption. Mg indholdet kan være ok, men passagetuden kan være hurtig (tynd gødningsscore).
Separat mineraltildeling – nogle køer får, andre får ikke.
