Metaboliske lidelser hos kvæg Flashcards
Benævn vigtige meraboliske lidelser hos drøvtyggere
Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
Hypofosfatæmi og hypokalæmi hører sammen med andre hypo-er. Det er sjældent de ses som primære tilstande.
Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia), fedtlever
Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
dysfunktionel vom
akut vomacidose
Forklar om mælkefeber (kliniske symptomer
Ataksi, så længe de står. Når de lægger sig ned er det på en mærkelig måde - ufysiologiske stillinger.
Parese - liggende. Ikke i stand til at rejse sig, når Ca++ er lav nok i serum.
Lette muskelsammentrækninger, men ikke i nogle af de muskelgrupper som bevæger noget som helst.
Fjern hjertelyd (Puls: 80-100(relativt højt))
Temperaturen på ekstremiteter er tilpasset omgivelser.
Normal eller lav rektaltemperatur
Let trommesyge, vom atoni (vomkontraktioner kan ikke høres, en smule trommesyge). De vil ikke tygge drøv eller have normal synkerefleks.
Pupilrefleksen er nedsat/væk
Hovedet langs siden
S-formet hals
Forklar hvad der ses hvis en ko har hypomagnesæmi og mælkefeber samtidig
Tetani.
Det kan ses hos goldkøer/sidst i laktationen hvis der ikke er styr på mineralfordelingen. Man vil se kramper i stedet for ataksi hos disse dyr.
Landmanden ved godt at det er mælkefeber, men det er nødvendigt som dyrlæge at kunne be- eller afkræfte det.
Benævn differentialdiagnoser til mælkefeber hvis man ser en liggende ko
Akut toxisk mastitis – Endotoxæmi
Paralyse som følge af dystoki
Fysisk skade ved eks. fraktur/udskridning
Hypomagnesæmi (evt. kombination med hypocalcæmi)
Downer cow syndrome
Afmagring – sult, leverikter. Det kan ses det ved de små drøvtyggere som ikke fodres hensigtsmæssigt, hvor de bliver svage og kan få multiple organsvigt.
Drægtighedssyge/ketose - kødkvæg
Akut acidose
Hypothermi. Her bliver de også helt slappe til sidst.
Forklar hvad man laver af yderligere diagnostik til mælkefeber
Blodprøver - Klinik-laboratorium, eksternt laboratorium, cowside test (Kruuse).
Normal Ca2+: 9-10 mg/dL eller 2,2-2,6 mmol/L
HypoCa:
- Moderat: under 8 mg/dL
- Svær: under 5,5 mg/dL
Forklar om den typiske patients anamnese hvis de har mælkefeber
Indenfor 0-2 dage efter kælvning
Ældre køer (5.-7. laktation)
Jersey oftere end Holstein
OBS! Alvorlige infektioner/endotoxæmi (f.eks. mastitis, metritis) fører til hypocalcæmi
Man skal være opmærksom på om man har en kombination af ting hos køerne.
Forklar om calcium (depot, funktioner, hvad ses ved lavt Ca)
Knoglevæv har et stort depot af Calcium.
Funktion: transmission af nerveimpulser, muskelkontraktion, koagulationskaskaden i blodet, mælk, enzymer, intracellulære ”second messenger”.
Lav Ca ekstracellulært fører til hyperexitabilitet som fører til muskelfascikulationer, kramper (især hest, hund, kat, menneske).
Acetylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær Calcium koncentration. Lav Calcium giver svagere muskelkontraktion/lammelse (især kvæg, får)
Forklar om normalfysiologien for calcium (regulering
Calciumkoncentration i blod reguleres af gl. parathyroidea og gl. thyroidea.
For lidt Calcium –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –> calcium reabsorberes i nyrer, resorbtion af knoglevæv og produktion af 1,25 dihydroxyvitamin D i nyrer. Dette stimulerer produktion af Calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepitel.
For meget Calcium –> calcitonin fra gl. thyroidea og renal udskillelse af Ca samt deponering/aflejring i knogler
Metabolisk alkalose og hypomagnesæmi reducerer nyrer og knoglers respons til PTH.
Forklar om patogenesen for mælkefeber
Vi har pludselig et behov for meget calcium. Indtaget, resorbtion fra knogle og tilbageholdelse fra urinen kan ikke dækket behovet hvis koen ikke er forberedt på det.
Mælkeproduktion medfører et forbrug på 20-30 g calcium pr. dag i tidlig laktation. Calcium fra foder og reabsorbtion af knogler kan ikke erstatte tabet
Forklar hvordan man kan forebygge mælkefeber
Højt Ca i foder inden kælvning fører til atrofi af gl. parathyroidea, hvilket medfører et langsomt respons på pludseligt lavt Ca i starten af laktation
Jersey oftere end Holstein: De har højere Calcium indhold i mælk og færre D-vitaminreceptorer. Deres behov bliver højere end Holsteins når de udskiller mere. Gl. parathyroidea skal trænes inden kælvning.
Ældre køer: Mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer
Forklar om subklinisk hypocalcæmi (hvem, symptomer)
Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer). Der ses altså et fald i calcium i starten.Køerne er meget forskellige. Nogle vil trives med lav calcium uden klinik.
De har nedsat vommotilitet og foderindtag, men klinisk normale. Nedsat muskeltonus i ringmuskler og nedsat immunitet. Dette giver øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse, uterusprolaps (udskudt liv). De vil på et tidspunkt udvikle en af disse lidelser i løbet af deres liv
Forklar om behandling af mælkefeber
Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!
Liggende ko (6-700 kg) resulterer i trykskader og ”langliggerko”.
Man behandler med Calcium-salte IV (vævsirriterende) - ofte Ca-boroglukonat. Det er altså ofte i kombinationsflasker evt. med Mg, P, glucose. Der er 7,5-15 g Ca/500 ml og de skal have 2g Ca/100kg BW med hastigheden 1g/min IV.
Koen kommer op at stå efter 10-15 minutter senere.
Mange vælger at give blanding med dextrose, magnsesium, calcium i tilfælde af at den også har hypomagnesæmi.
Forklar hvad der er vigtigt at holde øje med under behandling af mælkefeber
NB! For hurtig injektion kan medføre arytmi og død!
Auskultér hjertet under behandlingen. Hvis det ikke er muligt, må man se på koen ellers sikre sig at indgivelse sker langsomt.
Det skal indgives strikte I.V., da det er meget vævsirriterende.
Man har en flaske og en slange og så skal man holde øje med koen. Hvis hun bliver dårlig, skal man sænke flasken, for så går indgivelsen langsommere. Koen vil typisk gispe, når det går for hurtigt(arytmi).
Forklar om peroral calciumtilskud (hvornår kan det bruges)
Det er relativt effektivt, især til efterbehandling. Ringe køer kan man ikke forsvare at lægge en sonde i eller give oralt (kan ikke synke)
Det er enten til før ved risiko for mælkefeber eller til efterbehandling (når hun har rejst sig op og ser nogenlunde normal ud, men stadig er rundforvirret). Det kan gives til dagen/12 timer efter.
Peroral calcium er kun til forebyggelse! Det kan gives ved kælvning og 24 timer senere
Forklar hvordan køernes respons på mælkefeber-behandling er
Bøvser
Muskelsitreb
Forbedring af puls og hjertelyde
Sved på mulen
Fæces afgang. Den vil højst sandsynligt også urinere
Køerne vil forsøge at rejse sig, så man skal sikre sig at gulvet er skridsikkert (savsmuld eks., holde øje med at hun ikke skrider ud)
Forklar om forebyggelse af mælkefeber
Lav CAB (Kation-anion-balance). Undgå overforsyning af K+ og Na+ (tildeling tæt på behov). Man kan overvåge forholdet mellem kationer og anioner vha. urinens pH. Er den for lav går koen i stykker og er det for høj er der for mange kationer. Rationale: hvis man har for mange kationer er gl. parathyroidea ikke i stand til at kompensere for det pludselige store behov i starten af laktationen. Minimere græs i goldkofoder (ofte højt indhold af K og Ca). Evt. supplere med klorid (dyrt).
Lavt Calcium-indhold i foder præpartum gør mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum. Dette er svært at opnå i praksis. Man kan anvende calcium-bindere i foder, så det bliver utilgængeligt for dyrene og derfor har man ikke brug for mange anioner. Det er relativt dyrt med sulfater og klorid til iblanding.
Benævn risikofaktorer for mælkefeber
Hypomagnesæmi
Moderat hypoMg - Nedsat virkning af PTH, PTH virker via intracellulære ”second messengers”, Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers
Alvorlig hypoMg - PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes og derved er både Mg og Ca lav hvilket fører til kramper
Forebyggelse: Optimal mineraltildeling!
Forklar hvordan alkalose påvirker mælkefeber
Alkalose medfører ændring af PTH receptoren, hvilket giver nedsat følsomhed overfor PTH hvilket resulterer i:
- nedsat reabsorption i nyrer
- nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler
- nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå som følge af indtag af foder med højt kaliumindhold f.eks. græs
Forklar om prognosen for mælkefeber
Tidlig behandling: Prognosen er god
Liggende længere tid (over 4 timer): Prognosen er mindre god. Jo længere de ligger, jo dårligere bliver prognosen.
Forklar hvad man gør hvis man behandler for mælkefeber, men koen ikke forsøger at rejse sig efter relativt kort tid
Hvis hun ikke viser initiativ til at rejse sig skal man tilbage til differentialdiagnoser for at finde ud af hvad man har misset
Benævn differentialdiagnoser for mælkefeber
Fraktur
Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken)
Dystoki (f.eks. tryk på nerver i bækken)
Luxation (f.eks. hofteled, ”udskridning”)
Endotoxinæmi (mastitis)
Etc….
Forklar om hypocalcæmi hos kødkvæg og får
Ofte tvillingedrægtigheder (små drøvtyggere trillinge eller firlingedrægtighed også. Fostrene vokser meget sidst i drægtigheden)
Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed. De har et snigende behov for calcium. Samtidig med at behovet stiger, kan de tildeles mere.
Østrogen medfører nedsat osteoklastaktivitet (nedsætter resorbtion fra knogler).
Her vil det primært være nyrer der skal tilbageholde calcium og mere der skal absorberes fra foderet.
Forklar om forebyggelse af hypocalcæmi hos kødkvæg og får
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden
Problem med dyr der ikke æder nok
Drægtighedssyge hænger sammen med hypocalcæmi
Forklar om kronisk hypocalcæmi (hvad gør det, differentialdiagnose)
= Kronisk dårlig fodring
Dette medfører afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi)
- Unge dyr væksthæmmes
- Hævede, bløde vækstlinjer
- Frakturer
D-vitamin-mangel medfører samme symptomer
- Rakitis, Engelsk syge
Forklar hvordan nyresvigt kan føre til hypocalcæmi
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis) medfører, at fosfat ikke udskilles hvilket resulterer i hyperfosfatæmi. Dette fører til at der er udfældning af P og Ca i blod og derfor hypocalcæmi, som blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxy D vitamin i nyrer og dermed er der ingen GI absorption. Dette fører til øget knogleresorbtion og endnu mere P frigives
Forklar om kliniske symptomer på hypomagnesæmi samt hvornår det specielt ses
Hypereksitabilitet, små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke), tetani (intermitterende muskelspasmer), kramper/rystelser (f.eks. tyggemuskler), fråde, tænderskæren, øget salivation, nystagmus, stjernekiggen, padlen med benene, ataksi og hypermetri. Pludselig død (kan ses f.eks. ved kastration af kødkvæg).
Dette ses ved køer som lige pludselig bliver bedt om at lave noget. Kødkvæg skal drives, når de skal kasteres, hvor der pludselig bliver stillet store krav til deres muskler. Som dyrlæge skal man altid have magnesium i sin bil når kødkvæg skal drives. Nogle gange ses det ikke før den er sederet.
Benævn differentialdiagnoser for hypomagnesæmi
Bly forgiftning. Akut blyforgiftning kan give kramper, urolige dyr, der er farligt at håndtere.
Lynnedslag: En død ko på marken. Det er ikke nødvendigt at der er kliniske tegn.
Mælkefeber
Ketose
Listeriose
BSE (anmeldepligtig)
Rabies
Forklar om tegn på subklinisk hypomagnesæmi
Uspecifikke tegn hvor dyrene ikke trives: De æder ikke rigtigt, yder ikke rigtigt, har nedsat mælkefedt, er lidt nervøse og lette at forskrække, men man lægger ikke nødvendigvis mærke til det.
Forklar om den typiske patient med hypomagnesæmi
Ekstensiv produktion (kødkvæg) Typisk hvis man har en produktion hvor man ikke er obs på mineraler eller de tildeles hvor ikke alle dyr kan komme til.
Tidlig laktation
Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na)
Køligt vejr (forår/efterår), hvor de har brug for ekstra muskelaktivitet for at termoregulere sig.
Forklar om fysiologien bag magnesium
Co-faktor for enzymer
Nerve- og muskelfunktion
Knogle: Lav Mg medfører ikke knogle-resorption, så knogle kan ikke fungere som ”lager”
Det er helt nødvendigt at Mg tilføres via foder i en jævn strøm, hele tiden.
Forklar om diagnostik af hypomagnesæmi
Blodprøve - mg i blod forøges ofte under krampeanfald på grund af muskelskade. Det bliver derved kunstigt højt. I akutte tilfælde er det ikke relevant, for der skal man gøre noget.
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum. Corpus vitreum holder relativt længe efter dyrets død, så man kan tage prøver fra det selv et par dage efter hvis man f.eks. har mange døde dyr på marken. Disse påvirkes ikke af kramper.
Hvis magnesium er tilstede i rigelige mængder udskilles det i urinen og der er derfor mulighed for overvågning, så man er sikker på at de får det de skal have. Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi - klinik/eksternt laboratorium
Forklar om behandlingen af hypomagnesæmi
Hurtig behandling nødvendig.
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borogluconate) 1,5-2,25 g/ko
Ro efter behandling. De må ikke jages op, ellers risikerer man et nyt anfald.
Effekt af behandling efter cirka en time. Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig. Man booster dem med Mg. Hvis der ikke er reservoir i tarmen fordi de ikke har fået det tildelt længe, kan man risikere tilbagefald.
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal). De er gode til ikke at optage for meget, når det gives p.o. Så ved p.o. indgivelse beholder de det de har brug og resten udskilles. Man kan give for meget hvis det gives i.v.
Forklar om risikofaktorer for hypomagnesæmi
Lav Mg i rationen
pH over 6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium
Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg
Umættede fedtsyrer
Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen - ionoforer (monensin) øger transport (ej registreret i Danmark)
Meget grønt græs medfører hurtig passagetid og derfor nedsat absorption. Mg indholdet kan være ok, men passagetuden kan være hurtig (tynd gødningsscore).
Separat mineraltildeling – nogle køer får, andre får ikke.
Forklar om forebyggelse af hypomagnesæmi
Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning. Det skal også gøres i forbindelse med at de flyttes mellem folde.
Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen: Perorale magnesiumtilskud
Undgå for højt K niveau i foder
Forklar om hypomagnesæmi hos får (hvornår, klinik)
Post partum, lakterende. De har relativt stor behov for mineraler generelt. Frodigt velgødet græs eller sult. Får der ikke æder kan være fordi der ikke er noget at æde.
Klinik: Kramper og hurtig død(organsvigt). Forværring i løbet af minutter. De er gode til at skjule at de er dårlige. ”Et gående får er et raskt får, et liggende får er et dødt får.” Man har relativ kort tid til at beslutte sig for hvad man skal gøre.
Forklar om ypomagnesæmi hos får (diagnostik, behandling, forebyggelse)
Diagnostik: Blodprøve inden behandling. Respons på behandling - man kan bare behandle og se om det virker. Stress ved at tage blodprøve kan ende med at man ikke når at behandle dem. Urin pH over 7.
Behandling: Magnesiumsalte IV (MgSO4, 25%) 50 ml IV
Forebyggelse: Giv Mg tilskud i forbindelse med flytning til frodigt græs. Ekstra foder og mineraler til magre får. Uld gør det svært at vurdere huld, så de skal palperes.
Forklar om mineralmangel generelt (hvad ses)
Mildere grader af mineralmangel giver nedsat foderindtag, som medfører nedsat vom/tarmmotilitet og dermed nedsat ydelse, hvilket giver øget risiko for andre lidelser (metaboliske og infektiøse)
Det overses let
Man har uspecifikke kliniske tegn til at starte med. Mange af dem kan ende med ikke at være dramatisk lave niveauer af mineraler, men i stedet risiko for mange andre lidelser.
Forklar hvad man forventer at se hos en ko med ketose samt hvad man kan lave af tests
Koen lugter af acetone
Hudtugor (er den holdt op med at drikke nu hvor den ikke æder så meget)
Måler urin, hvor der måles på ketonstoffer (måler beta-hydroxy-buturat) og pH (stiger ved ketose(8-8,5))
Glutaraldehyd test som reagerer med fibrinogen og Ig(semi-kvantitativ). Hvis den er positiv indenfor et par minutter, skal man begynde at overveje eks. Perireticulitis.
Perkussion med henblik på løbedrejning
Palper vommen (vurder fylden og størrelsen) og derefter auskultation af vom (ofte nedsat motilitet i vommen). Hvis man har en lille vom og det er et par uger siden kælvning er der noget meget galt.
Gødning: score, farve, evt. tilblandinger
Generel klinisk undersøgelse: savler den, TPR
Forklar om primær ketose
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Den går stille og rolig ind i en negativ energibalance. Det gør de næsten alle sammen. Man kan godt have en negativ energibalance uden at være syg.
Forklar om sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand som giver et nedsat foderindtag
Indtag af ketonstoffer i foder f.eks. ensilage
Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
Forklar om type 1 og type 2 ketose
Type 1: Glucoseomsætning på fuld tryk og tilførslen er absolut for lav. Det er typisk 3-6 uger efter kælvning, hvor ydelsen topper
Type 2: Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA omdannes til triglycerider. Typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever
Benævn de typiske kliniske symptomer for ketose
Ofte svage og uspecifikke.
Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig.
Nedsat foderindtag: ofte over flere dage - ofte nedsat vommotilitet.
Vægttab og nedsat ydelse.
Tør, fast fæces (absorberer meget væske grundet nedsat motilitet).
Pica (æder mærkelige ting, f.eks. jord)
Acetonelugt - kun nogle kan lugte det.
Forklar om nervøs ketose (symptomer)
Neurologiske tegn:
- Ataksi
- Blindhed
- Hovedpressen
- Slikken
- Savlen
- Kramper
- Forøget respiration
- ”Kravler på væggene”
Anfald af 1-2 timers varighed og tilbagevendende efter 8-10 timer. Den har det potentielt rigtigt dårligt. Ofte bliver de blot aflivet, da de er svære at behandle (lever er nærmest erstattet af fedt).
Forklar om den typiske ketose-patient
Første 6 uger efter kælvning (hyppigst 3-4)
Ældre ko
Høj ydelse med stejl laktationskurve(stiger hurtigt i ydelse)
Godt huld
Ketose tidligere
Værre ved tvillingedrægtighed hvor der har været mindre plads i vommen
Forklar om patofysiologi ved ketose
Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat
Holder gang i Krebs’ cyklus.
Ketogene stoffer: Fedt, acetat, butyrat
De kan omsættes via Krebs’, hvis der er nok glukogene stoffer
Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion
En vis grad af ketose er normalt hos køer.
Ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning.
Det er sygeligt når ketonstoffer ophobes fordi de ikke kan blive nedbrudt
Forklar hvordan man diagnosticerer ketose
Ketonstoffer i urin, mælk og blod ved sticks - ketolac (mælk), ketosticks (urin), multisticks (urin) og blodprøve.
Sticks til mælk og urin: Mælk vil ikke nødvendigvis afspejle tilstanden her og nu, hvis hun har været gået i stå i et stykke tid. Urinen er ”friskere”. Det kan være forskelligt hvad man måler på henholdsvis urinen og mælken.
Den test med størst sensitivitet og specificitet er ketosticks for urin. Multisticks giver mange andre oplysninger, men sensitiviteten for denne er ikke så høj som for den specifikke ketostick.
Forklar om behandlingen af ketose (formålet og behandlingen)
Mål: Øg tilgængelighed af glucose/precursere. At skaffe flere glycogene stoffer, så ketogene stoffer kan indgå i Krebs’ cyklus. Nedsæt fedtmobilisering
Behandling:
Glucose IV: Relativ hurtig effekt som varer kort. Bolus (500 ml 50% glucose) => 2 timer hyperglucæmi og 4 timers reduktion i BHB.
Det er mest effektivt i kombination med (ellers skal det gives ofte I.V.):
- Glukose-”precursors” PO
- Proprionat/propylenglykol (200g 2xdgl 2 dage, 100g 1 x dgl 2 dage). For meget/længe påvirker vomflora negativt og så er man tilbage hvor man startede
- Corticosteroider; Øger lever gluconeogenese, hæmmer glukose optag i perifere væv, nedsætter mælkeproduktion og er appetitstimulerende.
- B12 vitamin - Co-faktor i omsætning af propionsyre
Man skal have gang i vommen igen; godt foder, motion, godt underlag, vompodning.
Forklar om behandlingen af sekundær ketose
Behandling af primærårsagen! Hvis den kan findes
Godt foder: God kvalitet og smager godt. Hvis man har mulighed for at tildele stråfoder, så gør det. Der er masser af protozoer, som hjælper koen med at omsætte i vommen. Der er også fibre.
Evt. glucose/precursors etc.
Skift/fortynd dårlig (ketogen) ensilage
Forklar om effekterne af ketose
Nedsat foderindtag. Det er en ond cirkel!
Øget risiko for infektioner. Hypoglykæmi og NEFA påvirker immunforsvaret negativt
Øger risiko for løbedrejning
Ovariecyster og dårlige reproduktion
Nedsat ydelse
Forklar om forebyggelse af ketose
Passende huld ved kælvning - opnået i sidste del af laktation, holdt på samme niveau i goldperioden. De må ikke tage på i goldperioden. Ikke for fed og ikke for tynd!
Ved tvillingedrægtighed har vommen ikke mulighed for at blive stor nok
Forklar hvad man gør i den tidlige del af laktation for at undgå ketose
Foder, der smager godt
Passende indhold af energi, fiber og protein
Laktationsfoder og fintsnittet halm
Gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning: Ofte svært at gennemføre i praksis
Malkningsfrekvens der ”bremser ydelsesstigning”. Nykælvere malkes nogle gange 3 gange dagligt for at give endnu mere mælk, men de kan ikke holde til det.
Minimere sortering (godt blandet TMR, halm snittet)
Plads ved foderbord (ikke overbelægning)
Minimere omrokeringer/flytninger (stress)
Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk første 2 måneder
Forklar om de kliniske symptomer på fedtlever
Nedstemt
Nedsat/ophørt ædelyst
Nedsat vommotilitet
Nedsat ydelse
Vægttab
Forklar om den typiske patient til fedtlever
Post partumperiode
Fede/for god foderstand
- Ikke separat goldkofodring
- Dårlig reproduktion som giver et langt kælvingsinterval
Negativ energibalance (nedsat foderindtag)
- Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
- NB! Kan være subklinisk/milde symptomer
- ”Kronisk ketose”
Forklar om diagnostik for fedtlever
Forstørret leverfelt: Man kan lave perkussion, hvis man er virkelig god til perkussion. Det kan også være staselever. Man kan også anvende en skanner.
Ingen gode konklusive laboratoriefund
Leverbiopsi – fedtindhold
- Under 15% fedt ”normalt”
- 15-32% post partum
- Over 34% = klinik
Enten histologi eller kobbermetoden (ark på absalon(hvornår biopsiprøven synker i forhold til fedtindhold))
”Normale” post partum køer har ofte de samme forandringer som syge
Forklar om forebyggelse af fedtlever
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden
Kælvingsinterval på 12-13 måneder
Tilpas fodring til behov (energi og protein)
Godt grovfoder
Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning
Forklar hvad der ses patologisk på leveren ved fedtlever
En fedtlever er forstørret, lys-gullig farve, but-randet og har nedsat tekstur og flyder i vand.
Forklar om behandling og prognosen af fedtlever
Behandle primær lidelse
Vende negativ energibalance
Glucose IV
Corticosteroid
Godt foder
Vompodning
E-vitamin, selen
Man skal beslutte sig for inden man går i gang om det er noget man virkelig gerne vil, for prognosen er ikke særlig god. Hvis der er relativt lidt levervæv tilbage, kan køerne ikke repareres.
Vi skal have energi i dem og gang i vommen.
Forklar om prognosen ved ketose og fedtlever
Ketose: God hvis tidlig og effektiv behandling og succesfuld behandling af primær lidelse
Fedtlever: Mere reserveret og kræver intensiv behandling
Forklar om klinik ved drægtighedssyge hos får og geder samt differentialdiagnoser
Ketose, twin lamb disease
Meget svage får som ikke vil æde
Nedsat/ophørt foderindtag
Nedstemt
Svage/liggende
Neurologiske tegn: Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren. Det er svarende til nervøse ketose. Det er fordi de ofte er så langt ude i påvirkning at de neurologiske tegn også ses.
Differentialdiagnoser: Hypocalcæmi, mastitis, cerebrocortical nekrose((tiaminmangel) årsag til lignende neurologiske symptomer), forgiftning
Forklar om den typiske patient ved drægtighedssyge
Sidste 2-4 uger af drægtighed
- Får over 1 lam
- Geder over 2 kid
Negativ energibalance: Behov større end indtag
Dårlig kvalitet foder
Kulde eller varme
Mangel på motion
Stress (flytning)
Fede i start af drægtighed
Forklar om diagnostik for drægtighedssyge
Klinik
Ketonuri
Blod
Frie fede syrer og β-hydroxybutyrate (BHB) forhøjet
Evt. acidose, hypocalcæmi, neutrofili
Drægtighedssyge og hypocalcæmi ses ved flere fostre, som tager mere end fåret har at give.
Forklar hvordan man får et får/ged til at urinere
Hvis man holder den for næse og mund (kvæler den), tisser den og man slipper den. På den måde kan man få testet urinen.
Forklar om behandling af drægtighedssyge samt prognosen
Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit)
Glucose IV
Corticosteroider - OBS drægtighed!!!
Propylenglycol/glycerol PO
Acidose og hypoCa/Mg korrigeres. De har ikke optaget det de skulle
B-vitamin, som er appetitstimulerende
Vompodning (ko)
Prognose: God ved tidlig behandling (stående). Dårlig ved sen behandling (komatøse), altså liggende får med neurologiske symptomer.
Forklar om forebyggelse af drægtighedssyge/ketose/fedtlever
Passende huld ved indgang til 3. trimester, hvor fostrene for alvor begynder at trække energi. De skal være ikke for tynde og ikke for fede
Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov. Supplér med kraftfoder og mineraler
Scanning (fodring efter antal fostre for får). Dem der skal have end et lam skal monitoreres og fodres derefter.
Mål beta-hydroxy-butyrat (ketonstof) (får)
Forklar hvordan kødkvæg kan underforsynes af energi/protein
Ekstensiv produktion
For lavt energi-indtag: For lidt foder, for dårligt foder (for meget fiber/lidt energi, som øger passagetid grundet reduceret tørstofindtag) eller smager ikke godt
Øget behov grundet fostervækst (3. trimester) eller kulde (20 grader til 0 grader resulterer i at 20% mere energi er påkrævet) eller egen vækst (kvier)
Forklar om klinik, behandling og prognose ved underforsyning af energi/protein hos kødkvæg
Klinik: Vågen og opmærksom, tynd/afmagrede, langhårede, evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig.
Behandling: Intensiv IV og PO energitilførsel
Prognose: Ofte dårlig
Forklar om de kliniske symptomer, den typiske patient og yderligere diagnostik ved subakut vomaccidose (SARA)
Kliniske symptomer: nedsat/svingende ædelyst og ydelse, nedsat vommotorik, huldtab, dårlig trivsel.
Typiske patient: tidlig eller peak laktation og høj ydelse/svingende.
Yderligere diagnostik: pH-målinger af vomindhold men der er en usikker baseline. Det er meget svingende med pH. Det vil være relativt lavt lige efter foderindtag og stige indtil hun indtager foder igen. Den svinger også mellem besætninger og kan i en besætning være normal når den er 5 og i andre, når den er 7. Ruminocentese, vomsonde, kontinuert. Vomsaft: Redox-potentiale, lavdeling
Forklar patofysiologien bag subakut vomacidose (SARA)
Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber –> ændring i vommens mikrobiologiske flora –> øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA).
Absorptions- og bufferkapacitet fra spyt overskrides af den øgede VFA produktion
Fald i pH er kortvarigt
Der ses nedsat foderindtag (og ydelse)
pH stiger
Forklar om sekundære komplikationer til mindre effektiv fiber- og energiomsætning
Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
Leverbylder
Rumenitis, diarre, løbesår, abomastitis
Forklar om behandling, prognose og forebyggelse ved mindre effektiv omsætning af fiber og energi
Behandling: mere grovfoder, mindre intensiv fodring, vompodning
Prognose: god, kommer ofte igen. Det rammer ofte relativt mange køer i en besætning, da de har samme forhold.
Forebyggelse: balanceret foderplan, TMR: En blanding af alt det de skal have. Minimér sortering (man skal sørge for at køerne ikke kan sortere, så de får alt det de skal have). Jo mindre det snittes, jo mindre kan køerne sortere i det.
Forklar om den akutte vomacidose (hvad sker der? kliniske symptomer og den typiske patient)
Der sker det samme som ved den subakutte form, men her går det rigtig hurtigt. Det går meget hurtigt. Man får et voldsomt fald i pH
Kliniske symptomer: nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, ingen vomkontraktioner-vomatoni, forøget TPR. De puster, sveder og hjertet banker af sted.
Typiske patient: ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”
Forklar om yderligere diagnostik og patofysiologi ved akut vomacidose
Yderligere diagnostik: Acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold
Patofysiologi: Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat(udtryk for at organer er ved at gå i stykker), voldsomt ændret vomflora. Man vil altid være i tvivl om man har taget løbeindhold(pH nede på 2-3 stykker. Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat, voldsomt ændret vomflora fører til endotoxinæmi
Forklar om behandling, kirurgi, prognose og forebyggelse af akut vomacidose
Behandling: PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat. Hvis den har ædt 80 kg korn er den eneste måde at redde den på kirurgi. Det er spild kun at lave dette her. Hvis den skal komme sig, skal den undergå kirurgi.
Kirurgi: Rumentomi med udtømning af vomindhold og skylning af vommen. Akut vomacidose giver en voldsom påvirkning af vomslimhinden (falder af).
Prognose: reserveret
Forebyggelse: undgå forædning
Forklar om blodtransfusion hos køer
Det er relativt nemt. Man overfører blod fra en der står til den der ligger. Det gøres ved hjælp af kanyler og slange imellem dem i en halv times tid. Kvæg har mange blodtyper. Donoren må ikke være moderen, da et foster kan danne antistoffer mod moderen. Der er forskellige måder at undersøge blandbarheden. Der er 32 blodtyper, så det er en lille procentdel der ikke matcher. Man kan se efter 10-20 ml om den begynder at få det skidt. Hvis man har en lav hæmatokrit, kan man skyde den eller prøve blodtransfusion.
Benævn differentialdiagnoser til køer, der ikke æder
Ketose (primær - eller sekundær)
Fedtlever
Moderat/subklinisk mineralmangel - hypocalcæmi (mælkefeber), hypomagnesæmi, hypofosfatæmi
Subakut vomaccidose (SARA)
Løbedrejning
Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme)
Mastitis
Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis
Klovlidelser
Etc., etc., etc.…
