icke-kir cancerbehandling Flashcards
klassiska onkologiska modaliteter
cyt
strålning
går brett på tumör, slår mot många hallmarks
mycket biverkningar
vilka behandlingalterantiv finns
cyt
strålning
hormonell behandling
målriktade LM
immunologisk behandling
klassisk cyt
gifter
skadar delande celler (och friska) genom att angripa cellcykeln
ospecifika verkningsmekanismer generellt
påverkar även immunförsvar, kärlbildning etc i mikromiöjö
strålning
direkt
indirekt skada
delande celler och friska celler i omgivningen, immunförvar, kärlbildning
hormonbehandling
påverkar tillväxt av hormonberoende cancer
målriktad behandling
LM som riktar sig mot specifika target i cellsignaleringen
i teorin maximal effekt på cancerceller vs friska celler
immunologisk behandling
aktivering av kroppens immunförsvar som då attackerar tumören
behandlingsintentioner
kurativ
adjuvant = tillägg efter kirurgi för att behandla befarade mikrometastaser
neoadjuvant: innan kurativt syftande kir
palliativ: bromsande lindrande
hur skiljer sig sen och tidig palliativ fas åt?
tidig fas: kraftig behandling för att bromsa sjukdom och förlänga livet, svåra biverkningar kan accepteras
sen palliativ fas: fokus på symtomlindring, god livskvalité, svåra biverkningar accepteras inte
3 nyckelfrågor för att få rätt behandling till rätt person
tumörens egenskap: mekanismer till proliferation
behandlingsens egenskap: kan de påverka tumörens egenskape, biverkningar
patientens egenskap: AT, komorb, inställning, motivation
vilka är hormonkänsliga tumörer
prostat och bröst
ge exempel på hormonella behandlingar
kastrationsbehandling (GnRH)
hormon-R-antagonist
- tamoxifn (ER)
- bikalutamid (AR)
enzymhämmare
tumörer med hög proliferationstakt och hur de ska behandlas
testits
lymfom
= klassisk cyt
immun eversiva tumörer och hur de behandlas generellt
melanom
blåsa
njurcancer
= immunterapi med checkpoint hämmare, aktiverar immunförsvar
exempel på tumörer där målriktad behandling är bra
tydlig driving mutation
BRAF muterade maligna melanom
BRAF-hämmare
vad är mest avgörande för om en person kommer klara behandling
PS!!!!!
vilka andra markörer finns det för att avgöra status på en patient
objektiva markörer: lab, albumin, BMI
genetiska markörer: BRAF-mut
ålder: biologisk vs kronologisk
komorbiditet
medicinering
inställning hos patient
DPD-brist
enzym som behövs för att bryta ner cyt
har man genetisk brist är man känslig för cyt
ff.a. 5-FU och LM i samma klass
vad säger ECOG om prognos
0-1: god prognos
- orkar kraftfull behandling, långtidsöverlevnad
2: sämre prognos, ibland kan kraftfull behandling ges efter övervägning
3-4: närmar sig livet slutskedet, sällan onkologisk behandling, undantag palliativ strålbehandling
prognostisk markör
sjukdomens allvarlighetsgrad
sannolikhet att få recidiv eller dö
har betydelse för hur aggressiv behandling man ger, samt hur mycket biverkningar man ska tillåta
faktorer som påverkar prognos
lymfkörtelstatus
metastaser
base-line PSA
tumörmarkörer (tumörbörda)
ålder, PS, komorb
prediktiv markör
förutsäger om patient kommer svara eller ej på behandling
ex på predektiv markör
ER, HER-2 status
PD-L1 status
RAS mutation (anti-EGFR)
kan biomarkörer vara både prognostika och prediktiva
ja
t.ex. HER-2
HER-2 var tidigare en negativ prognostisk faktor, sedan tog man fram riktad behandling (herceptin) varpå det blev en prediktiv markör
gemcitabin
monoterapi palliativ intention
mild cyt
bromsande, lindrande
låg risk för allvarliga biverkningar, men låg tröskel att avsluta vid biverkningar
predektivt värde för anti-EGFR
ingen mutation i
- KRAS
- NRAS
- BRAS
när vill man ha snabb effekt av cytostatika
t.ex. palliativ behandling av LM
risk för leversvikt
snabb effekt för att dämpa sjukdom, kan sedan övergå till att vara palliativ men leva länge
hur brukar man ge EGFR-AK
i kombintion med cyt för bra effekt
ex. på EGFR-AK
panitumumab
cetuximab
ex på VEGF-AK
bevacizumab
