Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DIU Hépato > HTP > Flashcards

HTP Flashcards

1
Q

Etiologies

A

BLOC SUS-HEPATIQUE

  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Syndrome de Budd-Chiari (traitement = TAC)
  • Maladie veino-occlusive

BLOC HEPATIQUE : CIRRHOSE

  • Atrésie des voies biliaires
  • Mucoviscidose
  • PFIC
  • Syndrome d’Alagille
  • Dα1AT
  • Cholangite sclérosante
  • Bilharziose
  • Cirrhose
  • Sclérose
  • FHC
  • Fistule artério-porte
BLOC SOUS-HEPATIQUE
- Cavernome porte
- Fibrose hépatique congénitale
- Veinopathie portale oblitérante
- Fistule artério-porte
• Congénitale, malformative
• Iatrogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Circonstances de découverte

A
  • Dépistage systématique dans le cadre d’une hépatopathie chronique
  • HTP révélatrice par survenue d’une complication directe : HD, SMG, ascite…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diagnostic : clinique

A
  • SMG (hypersplénisme)
  • CVC
  • Télangiectasies des joues
  • Ertyhrose palmaire
  • Ascite
  • Entéropathie exsudative
  • Angiomes stellaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diagnostic : biologie

A
  • Thrombopénie (hypersplénisme)

- Hypoalbuminémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Echographie abdominale

A
  • Hyper-artérialisation du foie : index de résistance de l’artère hépatique
  • Epaississement du petit épiploon : rapport > 1,5 (valable uniquement en pédiatrie)
    • Taille de du petit épiploon = face antérieure de l’aorte/face inférieur du foie gauche
    • Taille du petit épiploon/diamètre aortique > 1,5 = HTP
  • Augmentation de l’élastométrie du foie (selon étiologie) et de la rate (sans rapport avec l’étiologie)
  • Dérivations porto-systémiques directes et indirectes
  • Orientation étiologique
    • Cavernome
    • Obstruction porte/veinopathie portale oblitérante
    • Cirrhose
    • Cavités biliaires –> Fibrose hépatique congénitale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

FOGD

A 
- Confirmation de la présence d’une HTP
• VO et/ou varices gastriques
- Valeur pronostique
• Evaluation du risque hémorragique
- Prévention primaire
- Intérêt thérapeutique : SVO/LE
- Signes endoscopiques
• Grade varices
• Signes rouges œsophagiens
• Présences de varices sous-cardiales (contiguës ou non aux VO)
• Gastropathie d’HTP
• Et les varices rectales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

C° de l’HTP

A

Directes

  • Ascite
  • Entéropathie exsudative

Indirectes via les anastomoses porto-systémiques

  • HTAP
  • Syndrome hépato-pulmonaire
  • Hémorragie digestive : VO, VSC +++
  • Néphropathie glomérulaire
  • Encéphalopathie porto-cave
  • Tumeurs hépatiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hémorragie digestive : risques

A
  • Risque létal
  • Risque de co-morbidité
    • Infections (ascite, septicémie)
    • Décompensation hépatique
    • Nécrose ischémique du foie (cirrhose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hémorragie digestive : CAT en cas d’HD incontrolable

A
  • TH en urgence (mais difficultés per et post-opératoire)
  • Dérivation en urgence
  • TIPS en urgence
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Facteurs de risque de saignements

A

• Localisation de l’atteinte
- Cirrhose > Obstructions portes > FHC > syndrome de Budd-Chiari

  • Grade de la varice –> ACCESSIBLES A LA PREVENTION PRIMAIRE
  • VO III
  • VO II avec signes rouges
  • VSC (quel que soit le grade des VO associées)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

VO I

A

Varices s’aplatissant à l’insufflation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

VO II

A

Varices ne s’aplatissant pas à l’insufflation
Avec intervalles de muqueuse saine
Occupant < 1/3 de la lumière œsophagienne
Non confluentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

VO III

A

Grosses varices ne s’aplatissant pas à l’insufflation
Occupant > 1/3 de la lumière œsophagienne
Confluentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

PEC initiale HD

A
  • 2 VVP
  • Evaluation hémodynamique
  • Remplissage vasculaire NaCL 0 ,9% 20 mL/kg
  • Transfusion CGR 🡪 objectif 10 g/dL
  • Mise à jeûn
  • SNG avec lavages gastriques à la potion de Levy ou à défaut NaCl 0,9% à température ambiante
  • SANDOSTATINE
  • Dose de charge 2 µg/kg IVD
  • Puis dose d’entretien 2 µg/kg/h (dose maximale 4 µg/kg/h) IV continu pendant plusieurs jours
  • Vasoconstricteur splanchnique
  • Arrêt du saignement dans 90% des cas
  • IPP DOUBLE DOSE IV
  • Prévention de l’encéphalopathie hépatique : DUPHALAC
  • Prévention de l’ascite post-hémorragique : ALBUMINE +/- LASILIX
  • Antibioprophylaxie par AUGMENTIN 50 mg/kg/24h en injections toutes les 8h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

PEC HD après la phase initiale

A
  • Prophylaxie primaire
  • TIPS
  • TH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sclérose des varices oesophagiennes

A

avec de l’AETOXISCLEROL
- Sous SANDOSTATINE (2 µg/kg/h en dose d’entretien, IVSE continue)

  • Enfant de petit poids si ligature impossible (< 9 kg)
  • Possibilité de le faire toutes les semaines tant que les VO sévères persistent
  • Maximum 10 mL par séances (en 5-6 injections maximum : si trop d’injections, fragilise l’œsophage)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ligatures élastiques

A
  • SANDOSTATINE discutée

> 9 kg (car poids minimal pour passage de l’endoscope)

  • Jusqu’à 7 en une seule séance
  • Toujours attendre 1 mois entre 2 séances (cicatrisation, chute d’escarres à J10…)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Histoacryl

A
  • Colle biologique, précipite au contact du sang ou de l’eau
  • Uniquement les varices sous cardiales isolées
  • Risque : embols dans la circulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

FOGD : méthodes de prophylaxie primaire

A
  • SVO
  • LE
  • Histoacryl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

FOGD : varices accessibles à la prophylaxie primaire

A
  • VO III
  • VO II avec signes rouges
  • VSC

Permet de diminuer la mortalité de l’HD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

TIPS

A

• Shunt intra-hépatique entre branche de la veine porte et veine sus-hépatique
• Indications
- VO ne répondant pas à un traitement endoscopique
- Ascite réfractaire
- Cirrhose
- Permet de temporiser l’hémorragie digestive cataclysmique avant TH
• Inefficace sur l’hypersplénisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Régime, CI

A
  • CI aspirine et AINS

* Pas de limitation diététique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Place des béta-bloquants

A

• Efficacité prouvée chez l’adulte dans la cirrhose
• Physiopathologie séduisante
- Diminution Qc 🡪 diminution flux portal 🡪 diminution résistances 🡪 diminution HTP
- Dose chez l’adulte 🡪 dose qui permet une diminution du Qc de 25%
• Problème : pas d’étude chez l’enfant…
• BB difficiles à utiliser chez l’enfant
- C° du traitement : bronchospasme, somnolence, hypotension, hypoglycémie, mauvaise adaptation en cas de choc infectieux ou hémorragique, effet rebond
- βB non recommandés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hypersplénisme : clinique et biologie

A
  • Thrombopénie
  • Leuco-neutropénie
  • TP normal
  • Facteur V bas
  • Gêne abdominale : SMG ++ volumineuse –> pesanteur, satiété
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hypersplénisme : C°

A
  • Poussées de nécrose de la rate
  • Fièvre et douleurs flanc gauche
  • Echographie hépatique : zones hypoéchogène de la rate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hypersplénisme : ttt

A

Celui de l’HTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ascite : étiologies

A
  • Cirrhose
  • Hypoalbuminémie
  • Dénutrition
  • Infection
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Ascite : symptomatologie

A

Ascite jugée importante si ombilic déplissé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ascite : PEC

A
  • Repos
  • Restriction hydrosodée
  • ALBUMINE 20% : 1 g/kg IV sur 3-4h (dilution isovolume dans du G5%)
  • LASILIX : 0,5-1 mg/kg IVL sur 30 minutes après la perfusion d’ALBUMINE
  • ALDACTONE : 5 mg/kg 1 jour sur 2, maximum 300 mg/jour : A introduire dès la première décompensation oedémato-ascitique
  • TIPS
  • TH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ascite : C°

A
  • Infection du liquide d’ascite
  • Diagnostic : PNN > 250/mm3 dans le liquide d’ascite
  • Astuce : BU dans le liquide d’ascite → recherche de GB sur la BU

Normalement doit être stérile !

31
Q

Ascite : évolution

A

• Après la première décompensation oedémato-ascitique
• Objectif albuminémie : entre 35 et 37 g/L
• Ne pas viser une albuminémie > 37 g/L
- Car risque d’AVC sur hyperviscosité

32
Q

Entéropathie exsudative : physiopath

A
  • Perte de protéines, graisses et lymphocytes dans le tube digestif
  • Hypothèse physiopathologique : fuite lymphatique en raison de l’augmentation de pression dans les capillaires de la muqueuse intestinale
33
Q

Entéropathie exsudative : clinique

A
  • Douleurs abdominales
  • Dénutrition
  • Diarrhée
34
Q

Entéropathie exsudative : traitement

A
  • Régime sans TCL et enrichi en TCM

* Traitement de l’HTP

35
Q

SHP : étiologies

A
  • HTP

* Fistules porto-caves congénitales ou chirurgicales

36
Q

SHP : physiopathologie

A
  • Vasodilatation des capillaires pulmonaires
  • Troubles de l’hématose
  • Mélange de sang bien oxygéné et mal oxygéné
  • Altération de la diffusion-perfusion
  • Atteinte bases > sommets des poumons, d’où orthodéoxie
37
Q

SHP : clinique

A

• Premier signe
• Diminution de SpO2 en position debout = ORTHODÉOXIE
–> Mesure de la saturation couchée puis debout Δ > 10%
• Dyspnée d’effort
• Cyanose (voire oxygénothérapie)

38
Q

SHP : diagnostic

A 
• Scintigraphie pulmonaire
• Index crâne-poumon pathologique > 20%
• ETT de contraste de bulles
• Micro-bulles dans les cavités gauches
• Ne fonctionne pas si existence d’une communication intra-cardiaque
• Grade de sévérité 
-->Test d’hyperoxie
--> GDS sous FiO2 100%
--> Mauvais pronostic si Pa02 < 300 mmHg
39
Q

SHP : traitement

A
  • TH au plus vite
  • ATTENTION : Si le shunt devient permanent : CI TH
  • Souvent TH avec points experts
40
Q

HTAP : étiologies

A
  • HTP
  • Fistules porto-sus-hépatiques congénitales
  • Glycogénose de type I
41
Q

HTAP : physiopathologie

A

• Substances vasoactives d’origine plexiforme

42
Q

HTAP : dépistage systématique

A 
ETT 1 fois par an
• PAPm > 25 mmHg
• Pcap pulmonaire normale
• Résistances pulmonaires augmentées
• Cathétérisme cardiaque si anomalies échographiques
43
Q

HTAP : clinique

A
  • Dyspnée d’effort
  • Douleurs thoraciques
  • Syncopes
  • Asthénie
  • Œdèmes
  • Toux
  • « Pneumopathie »
44
Q

HTAP : traitement

A

• Pas de prise en charge en urgence (rien à faire en urgence)

  • TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
  • Indiquée si PAPm < 35 mmHg
  • Discutée si PAPm entre 35 et 50 mmHg
  • Contre-indiquée si PAPm > 50 mmHg
  • Fermeture d’une fistule porto-cave congénitale

Traitement médical
• SILDENAFIL
• Agonistes des récepteurs de l’endothéline

45
Q

HTAP : pronostic

A
  • C° sévère de l’HTP sans traitement

* Spontanément létale dans un délai de 6 mois à 2 ans

46
Q

Bilan systématique HTP

A
  • FOGD : recherche de VO pour prophylaxie primaires
  • BU : recherche de protéinurie
  • NFS : suivi de la thrombopénie de l’hypersplénisme
  • Recherche de shunts pulmonaires
  • SpO2 couché puis debout
  • Clairance de l’α1AT/albumine/surveillance de diarrhées : recherche de l’entéropathie exsudative
  • ETT 1/an : recherche d’HTAP
  • Ammoniémie/EEG : recherche de l’encéphalopathie hépatique
47
Q

Cavernome porte : étiologies

A 
- Lésion directe de la veine porte
• KTVO (50%)
• Omphalite 
• Perforation biliaire
• Chirurgie abdominale
• Phlébite mésentérique
• Thrombophilie 
• Sepsis
- Malformation congénitale
- Idiopathique (50%)
- Facteurs thrombogènes ?
48
Q

Cavernome porte : Particularité sémiologique chez l’enfant

A

Persistance du ductus venosus
• Entraîne une malformation ou une cirrhose néonatale
• Fermeture normale entre S3-S4 de vie

49
Q

Cavernome porte : KTVO

A
  • KTVO –> thrombose porte –> cavernome porte
  • Difficile d’estimer la fréquence
  • Risque existant même si central et laissé peu de temps, bien que les facteurs favorisants soient un KTVO mal placés (périphériques) et laissé trop longtemps
  • Intérêt d’une recherche de cavernome porte précoce après la pose du KTVO par une échographie hépatique dans les 48-72h du retrait
  • Surtout si KTVO laissé longtemps/difficultés de pose/périphérique/compliqué de sepsis ou autres complications pro-thrombotiques
  • KTVO –> normalement branche porte non perméable
  • Si elle est perméable –> reperfusion portale envisageable
50
Q

Cavernome porte : circonstances de découverte

A
  • SMG 50%
  • Hémorragie digestive inaugurale 50%
  • Autres moins fréquentes : anémie, thrombopénie
  • +++ Diagnostic fortuit sur hémorragie digestive
51
Q

Cavernome porte : biologie

A
  • Pas de cholestase, pas de cytolyse 🡪 BHC normal
  • Troubles de coagulation (50%)
  • Thrombopénie (70%)
  • Bilan de thrombophilie : SYSTÉMATIQUE
  • Protéine C, S –> souvent diminuées (50-70%)
  • Autres facteurs diminués par hypersplénisme ou consommation (dans la rate ou dans les veines du cavernome)
52
Q

Cavernome porte : imagerie

A

Echographie : Pelote de veines de dérivations

53
Q

Cavernome porte : bilan d’extension

A
  • Angio-TDM –> étude du réseau portal extra-hépatique
  • Phlébographie –> étude du réseau portal intra-hépatique
  • PBH –> vérifier qu’il n’existe pas une hépatopathie ou une atteinte vasculaire hépatique associée
54
Q

Cavernome porte : C°

A
  • Compression des voies biliaires par le cavernome
  • Peut évoluer vers la cirrhose
  • HTP –> Hémorragies digestives : âge médian 3,5 ans
  • Obstruction porte –> dérivations porto-systémiques
55
Q

Cavernome porte : traitement

A

REPERFUSION PORTALE
• Nécessite l’évaluation de la perméabilité du système porte
- Par phlébographie sus-hépatique
• Si réseau perméable
- Anastomose entre la veine mésentérique et la veine porte gauche
- Branché sur le récessus de Rex
- Récessus de Rex
• Portion de la veine porte gauche qui reçoit la veine ombilicale pendant la vie fœtale
• Le KTVO passe par le récessus de Rex
• Très efficace si fonctionnel
- Disparition de tous les signes d’HTP (SMG, hypersplénisme)
- Régression des VO (pas de FOGD post-op systématique)
- Retour à une circulation quasi-normale du foie
- Guérison complète et disparition des autres risques liés aux dérivations porto-systémiques
• ATTENTION : avant de réaliser la reperfusion portale, vérifier l’absence de veinopathie portale oblitérante 🡪 PBH systématique
• CI reperfusion portale : Si reperfusion portale impossible

DERIVATION PORTO-SYSTEMIQUE

  • Porto-cave directe
  • Spléno-rénale
  • Mésentérico-cave
  • Inconvénient : majoration du shunt
  • Aggravation des complications cardio-pulmonaires : SHP/HTAP
  • Favorise les nodules hépatiques/tumeurs hépatiques
  • Peut favoriser l’encéphalopathie porto-cave, l’ictère, l’IHC
56
Q

Cavernome porte : surveillance

A

• Échographie 1/an pour vérifier perméabilité du réseau vasculaire
• En attendant la reperfusion portale
• Prophylaxie primaire de l’hémorragie digestive
- FOGD régulières pour ligatures de VO

57
Q

Sclérose hépato-portale : physiopath

A
  • Maladie vasculaire des petites veines ou des sinusoïdes, lésions des petites branches de la veine porte
  • Beaucoup de noms donnés à cette maladie : Hyperplasie nodulaire régénérative = HTP idiopathique = maladie de Mikkelsen = cirrhose septale incomplète = fibrose porte non cirrhotique = transformation nodulaire partielle = veinopathie portale oblitérante = maladie vasculaire post-sinusoïdale
  • Pas de cirrhose mais présence d’une HTP
58
Q

Sclérose hépato-portale : présentation clinique

A
  • Familiales 25%
  • Âge médian de survenue : 4 ans (1 mois-15 ans)
  • Atteinte hépatique pré-existante 40%
  • Signes d’HTP 80%
  • Découverte fortuite (cytolyse hépatique, HMG) : 20%
59
Q

Sclérose hépato-portale : étiologies

A 
Origine incertaine et multiple
• Gène FOPV de T°AD (identification de cas familiaux)
• Post-chimiothérapie
• Infectieuse
• Immunologique 
• Toxique
• Thrombophilie
60
Q

Sclérose hépato-portale : conséquences

A
  • En amont : HTP

* En aval : atrophie et régénération du foie

61
Q

Sclérose hépato-portale : clinique

A

HMG

62
Q

Sclérose hépato-portale : biologie

A

Atteinte sinusoïdale : cytolyse hépatique

63
Q

Sclérose hépato-portale : échographie

A

Utile
• Aspect feuilleté des espaces portes
• Néo-vaisseaux hypo-échogènes

64
Q

Sclérose hépato-portale : histologie

A

Nécessaire
• Néo-capillaires
• Veines de dérivation atour de la veine porte thrombosée
• Foie nodulaire sans cirrhose

65
Q

Sclérose hépato-portale : lésions

A
  • Peuvent être assez étendues
  • Concernent veines portes intra-lobulaires, les grosses branches intra-hépatiques, le tronc porte et ses bifurcations
  • Diagnostic ≠ cavernome
  • Principal risque : HTP
66
Q

Sclérose hépato-portale : prise en charge

A

• Prévention et traitement des VO par FOGD
• Si échec
- Dérivation porto-systémique
- TIPS
• C’est cette entité qui contre-indique la reperfusion portale en cas de cavernome
• Transplantation hépatique si complications cardio-pulmonaires (10%)

67
Q

Syndrome de Budd-Chiari : épidémio

A

Prévalence : 1/50 000 à 1/100 000

68
Q

Syndrome de Budd-Chiari : physiopath

A

Obstruction des voies de drainage veineux du foie : veines hépatiques ou segment terminal VCI
• Congestion et une nécrose ischémique

69
Q

Syndrome de Budd-Chiari : étiologies

A

Primitif
• Thrombose

Secondaire
• Tumeur
• Compression extrinsèque ou intrinsèque

70
Q

Syndrome de Budd-Chiari : présentation clinique

A 
- Ascite
• Souvent massive et réfractaire
• > 5L/24h
- Dénutrition et IRC secondaires à l’ascite
- HTP
• Hémorragies digestives
- IHC
- Parfois asymptomatiques
71
Q

Syndrome de Budd-Chiari diagnostic

A
  • Echographie-Doppler
  • TDM
  • IRM
  • Vénographie, cavographie et PBH pas nécessaires
  • Bilan de thrombophilie à faire
72
Q

Syndrome de Budd-Chiari : évolution

A

Spontanément extrêmement grave

• < 10% de survie sans traitement au-delà de 3 ans

73
Q

Syndrome de Budd-Chiari : pronostic

A
  • Si diagnostic réalisé sans délai et traitement approprié instauré
    • Survie 90% à 5 ans
  • Pronostic à long terme est essentiellement dépendant des facteurs de risque de thrombose sous-jacents.
74
Q

Syndrome de Budd-Chiari : traitement

A
  • TAC au long cours
  • Reperméabilisation des veines obstruées par radiologie interventionnelle
  • TIPS
  • Transplantation hépatique si échecs des autres thérapeutiques

DIU Hépato (43 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions