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DIU Hépato > Biopsies et histologie du foie > Flashcards

Biopsies et histologie du foie Flashcards

1
Q

CI PBH

A
  • Kyste hydatique
  • Angiome
  • Foie cardiaque
  • Dilatation des voies biliaires
  • Ascite
  • Anomalies de l’hémostase : TP < 70%, P < 100 000/mm3, TCA > 1,5, temps de saignement anormal : Echographie pré-PBH indispensable
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Q

Modalités transpariétale à l’aiguille

A
  • 17G si moins de 3 mois

- 15G si plus de 3 mois avec un repérage échographique

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3
Q

Taille du fragment

A
  • Minimum 15 à 25 mm
  • 6 à 8 espaces portes pour les hépatopathies chroniques
  • > 10 espaces portes pour les lésions des canaux biliaires
  • Méfiance pour les scores si PBH petite ou très fragmentée
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4
Q

Congélation en azote liquide

A

Coloration des graisses, biologie moléculaire (chaîne respiratoire, surcharges, clonalité si hémopathie)

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5
Q

Dans quoi on fait une fixation ?

A

Formol ou AFA

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6
Q

Coloration de Picrosirius

A

Coloration du collagène : fibrose

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7
Q

Coloration de Perls

A

Fer –> hémochromatose, hémolyse auto-immune

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8
Q

Rhodanine

A

Coloration du cuivre : Wilson

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9
Q

PAS/PAS diastase

A

Da1AT, glycogène

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10
Q

C° PBH

A

14% des PBH

  • Hématome, douleur
  • Hémopéritoine, hémobilie
  • Perforation
  • Mortalité : 0,1-0,6%
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11
Q

Anapath de la paucité des voies biliaires

A

Disparition des canaux biliaires dans au moins 50% des espaces portes au sein d’une PBH en contenant au moins 20

  • Intérêt de la cytokératine 19 CK19
  • Rapport normal du nombre de canaux biliaires interlobulaires/nombre d’espace porte : 0,7-0,9 chez l’adulte
  • En TH, ductopénie à partir de 20% d’espace porte sans canal
  • Paucité physiologique chez le prématuré.
  • Attention à ne pas conclure trop tôt à une ductopénie : gradient des canaux biliaires chez l’enfant.
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12
Q

Anapath PBH de l’AVB

A
  • Prolifération ductulaire +++
  • Infiltrat inflammatoire polymorphe
  • Fibrose œdémateuse périportale puis septale
  • Prolifération cholangiolaire
  • Bouchons biliaires intra-ductulaires = plugs
  • Cholestase histologique majeure
  • Evaluation du degré de fibrose
  • Aspect typique de la cirrhose en puzzle
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13
Q

Anapath syndrome d’Alagille

A
  • Cholestase
  • Ductopénie > 50% (> 10 espaces portes)
  • Fibrose portale modérée
  • Pas de prolifération cholangiolaire
  • Nombreuses artères : dysplasie artério-hépatique
  • Macronodules régénératifs centro-hépatiques avec canaux biliaires
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14
Q

Etiologies paucité des voies biliaires non syndromiques (hors Alagille)

A 
virus
mucoviscidose
Dα1AT
maladie des peroxysomes
T18/T21
cholangite sclérosante
vanishing bile duct syndrome
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15
Q

Anapath Da1AT

A
  • Cholestase néonatale
  • Aspect de pseudo-AVB
  • Paucité des VBIH
  • Inclusions intra-hépatocellulaires peu visibles
  • PAS/PAS diastase et immunohistochimie

Diagnostic très difficile chez les enfants jeunes

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16
Q

Anapath PFIC 1

A
  • Cholestase canaliculaire
  • Pas de prolifération cholangiolaire
  • Bile d’aspect grumeleux
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17
Q

Anapath PFIC 2

A
  • Fibrose portale et lobulaire
  • Nécrose hépatocellulaire
  • Transformation gigantocellulaire
  • Perte d’expression de BSEP
18
Q

Anapath PFIC 3

A
  • Ressemble à un obstacle biliaire : cristaux biliaires
  • Fibrose portale puis interportale
  • Prolifération cholangiolaire
  • Déficit en MDR3 : perte du marquage
19
Q

Anapath syndrome NISCH

A 
Mutation Claudin 1
• Ductopénie
• Fibrose portale
• Prolifération ductulaire
• PAS de fibrose concentrique péri-canalaire
• Evolution vers la cirrhose biliaire
20
Q

Anapath mucoviscidose

A
  • Cirrhose biliaire « focale » puis diffuse

* Matériel intra-ductulaire PAS +

21
Q

Anapath cholestase néonatale transitoire

A
  • Hématopoïèse +++
  • Hépatocytes géants plurinucléés +++
  • Inflammation lobulaire
  • Cholestase intra-lobulaire
  • Absence de fibrose portale et septale
  • Absence de prolifération ductulaire
22
Q

Anapath lésions de nutrition parentérale

A
  • Choslestase avec pseudo-obstacle biliaire

- Stéatose

23
Q

Anapath hépatites sévères, sub-fulminantes, fulminantes

A
  • Destruction confluente des hépatocytes
  • Collapsus de la trame conjonctive
  • Macrophages pigmentés
  • Inflammation mononuclée ou polymorphe
  • Endothélite des veines centro-lobulaires
  • Réaction ductulaire péri-portale
24
Q

Anapath hépatites chroniques

A
  • Définition histologique : lésions de l’espace porte avec infiltrat portal mononucléé (lymphocytes)
  • Corps acidophiles
  • Apoptose
  • Nécrose parcellaire périportale et inflammation intralobulaire
  • Fibrose à point de départ portal
  • Score METAVIR : uniquement pour les hépatites C (score basé sur la fibrose portale)
25
Q

Anapath VHB chronique

A
  • Lésions hétérogènes
  • Lésions actives avec nécrose en pont ou confluente (précédant la séroconversion ou lors des réactions virales)
  • Surinfection delta : activité lobulaire +++
  • Cirrhose plutôt macronodulaire
26
Q

Anapath HAI

A

Existence de scores diagnostiques et histologiques

Atteinte centro-lobulaire

27
Q

Anapath hépatite à cellules géantes du nourrisson avec AHAI (Coombs +)

A
  • Distorsion de l’architecture lobulaire
  • Transformation gigantocellulaire des hépatocytes
  • Fibrose portale et lobulaire avec infiltrat inflammatoire polymorphe
28
Q

Anapath de l’hépatite “séronégative” et aplasie médullaire

A
  • Activité sévère et infiltrat lymphocytaire
  • Pas de plasmocytes
  • Infiltration lobulaire par des LT CD8+
29
Q

Anapath des glycogénoses de type I ou III

A
  • Aspect végétal des hépatocytes
  • Noyaux glycogéniques
  • Stéatose
30
Q

Anapath cytopathies mitochondriales

A

Non spécifique

31
Q

Anapath maladie de Wilson

A
  • Rhodanine : ni sensible ni spécifique
  • Stéatose macrovacuolaire et microvésiculaire (vacuoles irrégulièrement distribuées dans le cytoplasme)
  • Noyaux glycogéniques
  • Anisocytose et anisocaryose
  • Corps de Mallory péri-septaux
  • Hépatosidérose focale
32
Q

Définition anapath stéatose

A
  • Accumulation anormale de lipides dans les hépatocytes

- Vacuoles dans au moins 5% des hépatocytes

33
Q

Type anapath de stéatose

A
  • Macro-vacuolaire
  • Médio-vacuolaire
  • Micro-vésiculaire
34
Q

Quantification stéatose

A
  • Minime < 30% de stéatose sur le fragment étudié
  • Modérée : 30-60%
  • Sévère > 60%
35
Q

Fibrose dans la stéatose

A
  • Topographie caractéristique
  • Périsinusoïdale
  • +++ Centro-lobulaire
  • Association possible à une fibrose portale et péri-portale
  • Evolution possible vers la cirrhose
36
Q

Localisation stéatose

A
  • Centro-lobulaire

* Péri-portale dans certaines NASH pédiatriques

37
Q

Etiologie stéatose macro-vacuolaire

A
  • NAFLD
  • Niemmann-Pick C
  • Mucoviscidose
  • Maladie de Wilson
  • Nutrition parentérale
38
Q

Etiologie stéatose micro-vésiculaire

A
  • Cytopathies mitochondriales
  • Troubles du cycle de l’urée
  • Syndrome de Reye
  • Cholestérol Ester Syndrome
  • Maladie de Wilson
  • NAFLD
  • Médicaments : Tétracyclines, Dépakine
39
Q

Anapath NASH

A
  • Stéatose > 5%
  • Ballonisation hépato-cellulaire
  • Hépatocytes de forme arrondie, souvent en foyers
  • Cytoplasme clair, réticulé, CK8- CK18-
  • Présence ou non de corps de Mallory
  • Taille normale ou augmentée (> x2)
  • Inflammation portale
  • Formes sévères
  • Pathologie associée
  • Persistance après résolution
  • Marquée dans la NASH de l’enfant
  • Inflammation lobulaire
  • Lipogranulomes
  • Infiltrats mononucléés
  • Elément pronostique majeur
40
Q

Anapath veinopathie portale oblitérante

A
  • HTP intra-hépatique non cirrhotique

- Absence d’oblitération du tronc porte

41
Q

Anapath cirrhose

A
  • Fibrose diffuse annulaire avec nodules parenchymateux isolés, structurellement anormaux
  • Remodelage : réversibilité de la fibrose et régénération hépatocytaire
  • Plusieurs types
    • Micro-nodulaire : 90% des nodules < 3 mm
    • Macro-nodulaire : 90% des nodules > 3 mm
    • Mixte
    • Septale incomplète

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