Doenças Perinatais E Da Prematuridade

Question 1

Hipoglicemia neonatal

Answer 1

Uma das intercorrências mais comuns!
Definição controversa (glicemia <40-45mg/dL);

Fisiopatologia: interrupção glicose transplacentária e maior taxa de utilização de glicose; reserva de glicogenio duram apenas 4h; alimentação;

Fatores de risco:

1. Baixa reserva de glicogenio (RN prematuro, RCIU, RN PIG, baixo peso);
2. Hiperinsulinismo (RN GIG, filho de mãe DMG, Sd Backwith-Wiedemann, uso de medicamentos);
3. Causas mistas: asfixia, sepse neonatal, policitemia, erros inatos do metabolismo;

Triagem: apenas se fator de risco;

• Baixa reserva de glicogenio e causas mistas: dextro 3, 6, 12, 24, 48 e 72 HV;
• Hiperinsulinismo: dextro 1, 3, 6, 12 e 24 HV;

Sem fatores de risco: dextro apenas se achados clínicos (inespecíficos, apatia, tremores, apneia/taquipnéia, sucção débil)

Manejo: depende do quadro clínico, horas de vida e dextro;

• sintomático (push glicose 10%- soro glicosado a 10% em bolus, 2ml/kg, depois infusão contínua, VIG 8, dextro 30-60min, amamentação);
• assintomáticos (0-4HV: amamentar 1a HV, dextro após 30min, se <25mg/dL fazer push SG 10%, se 25-45mg/dL amamentar; 4-24HV: amamentar 2-3h, dextro pré-mamada, se <35mg/dL amamentar, dextro após 1h <35mg/dL push SG10% ou se 35-45mg/dL amamentar;

Hipoglicemia persistente: investigação; pode usar outros medicamentos como glucagon, diazóxido, octeotride; a principal causa é a hipoglicemia hiperinsulinêmica;

Question 2

Doença hemorrágica do RN

Answer 2

Todo RN corre risco devido a deficiente transitoria de Vit K; causas: baixa passagem transplacentária, baixos níveis no leite materno e baixa síntese endógena (depende de flora intestinal, que ainda não está formada no RN); deficiência transitória dos fatores II, VII, IX e X> doença hemorrágica do RN;

Profilaxia universal: Vit K 1mg intramuscular, nos primeiros 2DV;

Fatores de risco: uso materno de anticonvulsivantes, uso de ATB amplo espectro RM, síndromes disabsortivas (fibrose cística), não aplicação Vit K no RN;

Clínica: sangramento (TGI, coto umbilical, pós-punção)!

Precoce: <24HV, uso materno de medicamentos que impedem a metabolização da vit K (anticonvulsivantes, anticoagulantes, atb de amplo espectro);

Clássica: 2°-7° DV, ausência da profilaxia;

Tardia: 3-8sem, RN com comorbidades que reduzem a absorção da Vit K (NPP plena, Sd disabsortivas, hepatopatias -hep e deficiência de alfa-1- antitripsina);

Acahdos laboratoriais: Def fatores II, VII, IX e X (elevação de TTPA e TAP, elevação de fatores inativos de protrombina, plaquetas e fibrinogênio normais);

Tto: Vit K IM, dose única; DH tardia= tto a longo caso com Vit K oral;

Profilaxia: universal, Vit K IM; se DH Precoce: Vit K IM pré-parto!

Question 3

Enterocolite necrosante

Answer 3

Principal emergência do TGI no período neonatal!!

Fatores de risco: prematuridade, muito baixo peso, RCIU, evento hipoxicos, policitemia, PCA e cardiopatias congênitas, EXT e transfusão, uso de fórmulas lácteas;

QC: <2sem, sinais inespecíficos (apneia, instabilidade térmica), TGI (distensão abdominal, eritema parede abdominal, resíduos gástricos, fezes sangue);

Dx: RX de abdome (pneumatose intestinal- ar na submucosa intestinal; pneumoporta- ar no sistema porta, marcador de gravidade);

Tto: Guiados pelos estágios de Bell (gravidade clínica);
Estágio I: suspeita de ECN; IA: sintomas inespecíficos ou discretos, RX normal ou distensão; IB: fezes com sangue, RX igual ao anterior; tto: dieta zero com sonda gástrica aberta para descompressão e ATB por 3d, vanco, amicacina e metronidazol;

Estágio II: ECN definida; IIA: dor abdominal e RHA-, RX pneumatose, tto: dieta zero e ATB 7-10d; IIB: eritema, massa QID, outros achados sistêmicos como acidose metabólica e trombocitopenia leve, RX pneumoporta ou ascite, tto: dieta zero e ATB 14d;

Estágio III: ECN avançada; IIIA: hipotensão, IR, distensão e peritonite, RX ascite, tto: dieta zero, suporte e paracentese; IIIB: perfuração intestinal com pneumoperitonio ao RX, tto: cirurgia.

Cirurgia: perfuração intestinal, paracentese + e falha do tto clínico; Laparotomia com ressecção do segmento necrosado e desvio de trânsito com ostomia para reconstrução posterior!

Prevenção: Corticoide antenatal maternos e nutrição enteral mínima com leite materno (LM)

Question 4

Asfixia perinatal

Answer 4

Ocorre em 2-4 pra cada 1000 nascidos vivos!!

Fisiopatologia: redução do O2 ao feto devido a redução fluxo placentário> sintomas sistêmicos (convulsão, depressão miocárdica, NTA, ECN, CIVD)
Causas: hipotensão materna, hipertonia uterina, DPP, nó verdadeiro de cordão, doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG);

QC: nascimento: depressão perinatal (manobras de reanimação), evolui com sintomas clínicos de SNC (convulsões- usa fenobarbital), achados de outros sistemas;

Dx: apgar 0-3 no 5° minuto de vida; GasoA cordão pH<7 ou BE< -16, alteração neurológica e disfunção de múltiplos órgãos no período neonatal imediato;

Tto: hiportermia terapêutica (reduz morbimortalidade) sistêmica ou seletiva (apenas no crânio) iniciada nas primeiras 6h de vida; queda na temperatura central 33-34°C mantida por 24-72h; depois aumenta-se progressivamente e lentamente a temperatura em 0,5°C/h até 36,5°C;

Prognóstico: encefalopatia hipóxico-isquêmica (gravidade variável, classificação Sarnat e Sarnat que avalia o quadro clínico e encefalográfico e dá prognóstico); atraso do DNPM (hipotonia e hiperreflexia);
encefalopatia crônica não progressiva

Question 5

Displasia do desenvolvimento do quadril (visão geral)

Answer 5

Uma das afecções ortopédicas mais comuns do RN!
Apresenta-se como uma instabilidade do quadril decorrente de 2 fatores: displasia acetabular e frouxidão acetabular;
Grau mais intenso: luxação congênita de quadril

Fatores de risco: sexo feminino, oligodramnio, apresentação pélvica (quadril fica mais desencaixado) e história familiar +;

QC: assintomático, sem deformidade visível e sem limitação dos movimentos; investigar no exame físico: manobras de Barlow- luxação do quadril e Ortolani- redução da luxação (realizar nos primeiros 2DV e repetir mensalmente até 6m, sem fraldas e fora do berço)

Após 3-6m as manobras podem ser normais; pesquisar achados tardios (dor à movimentação, limitação à abdução do quadril e pregas glúteas assimétricas);

Suspeita clínica ou fatores de risco? Solicitar USG de quadril (ajuda a caracterizar o grau de displasia pelo método de Graf); repetir após 3sem (imaturidade de um RN pode confundir com DDQ)

Tto: suspensório de Pavlik (mantém o quadril em posição de abdução, rotação externa e flexão inicialmente) até 2-3MV;