Diarreia Aguda e Desidratação Flashcards
Etiologia e Patogênese
2a maior causa de óbitos em menores de 5a! Mais comum em menores de 2a!
Def: aumento do volume e da frequência (>3) das evacuações em <14d; se etiologia infecciosa= gastroenterite aguda;
Transmissão: fecal-oral, por toxinas e microorganismos; principal agente: vírus (rotavírus, coronavírus, adenovírus, norovírus); bactérias (E.coli, Salmonella, Shigella, C. Jejuni, V. Cholerae, Y. Enterocolitica)> geralmente causam disenteria (+sangue, muco); imunodeprimidos: Klebsiella, Pseudomonas, Cryptosporidium, Isospora, C. Difficile (uso prolongado de ATB);
Patogênese: desequilíbrio entre absorção e secreção; mecanismos: secretora toxigênica, secretora invasiva, osmótica;
Secretora toxigênica: toxinas que ativam a adenilciclase e elevam o AMPc (este inibe o cotransportador Na/Cl)> aumento da secreção de cloro> diarreia aquosa; Etiologia: ETEC, Clostridium, V. cholerae, S. aureus;
Secretora invasiva: destruição das vilosidades> secreção de água e eletrólitos> perda de hemácias, leucócitos e proteínas> disenteria; Etiologia: Shigella, E. coli entero-hemorrágica, C. Jejuni, Y. Enterocolítica, Salmonella, E. Hystolotica;
Osmótica: perda das enzimas da borda em escova (lactase*, maltase, sucrase)> má absorção dos açúcares complexos> diarreia aquosa; Etiologia: rotavírus;
Quadro Clínico
QC: vômitos, febre, diarreia (aquosa, abundante)> desidratação;
GECA bacteriana: disenteria, sintomas sistêmicos (febre alta, prostração); sintomas específicos: Shigella (convulsões), C. Jejuni (Sd Guillain-Barré), Salmonella (sepse);
Desidratação: classificada clinicamente pela porcentagem da perda de peso ou avaliação Clínica; Leve ou Grau 1 (<=5%), Moderada ou Grau 2 (5-9%), Grave ou Grau 3 (>=10%); FR: idade <2a, vômitos frequentes, >=8 evacuações/dia, comorbidades;
Avaliação do estado de hidratação:
- Hidratado: estado mental em alerta, olhos normal, boca úmida, sede normal, pulso cheio, TEC <3s;
- Desidratação de algum grau (2 sinais): estado mental irritado, olhos fundos, boca seca, sede sedento, pulso rápido/débil, TEC 3-5s;
- Desidratação grave (2 sinais): estado mental comatoso, olhos muito fundos, boca muito seca, sede incapaz de beber, pulso ausente, TEC >5s;
Isonatrêmica: perda água=eletrólitos, Na 135-145 mEq/L, Osm: 280-310 mOsm/L; forma mais comum;
Hipernatrêmica: perda água»>eletrólitos, Na 145-155 mEq/L, Osm: >310 mOsm/L; sede e irritabilidade; FR: lactentes <3m, diabetes insipidus, uso de soro hipertônico;
Hiponatrêmica: perda água«_space;apenas na desidratação grave (risco de distúrbios de Na);
Tratamento da Desidratação 1
Tto guiado pelo desidratação!
Hidratado: Plano A, em casa;
Algum grau de desidratação: Plano B, pronto-socorro;
Desidratação grave: Plano C, retaguarda;
Soro de reidratação oral: baseia-se na preservação da função do cotransportador Na/glicose; OMS: soro antigo e soro novo;
Hidratado (plano A): SRO às perdas; após cada perda: <1anos= 50-100ml, 1-10anos= 100-200ml, >10anos= livre; alimentação habitual; orientar sinais de alerta para retorno ao PS (piora do quadro, sangue em fezes, mau estado geral); lactente em AME> aumento da frequência de aleitamento;
Algum grau de desidratação (plano B): TRO 50-100ml/kg em 4-6h; jejum; manter aleitamento; reavaliar estado hidratação: hidratado> alta, plano A; mantém desidratação> gastróclise (sonda nasogástrica para ofertar SRO; indicado para vômitos persistentes ou falha da TRO; contraindicado se desidratação grave, íleo paralítico, alteração NC> fazer plano C);
Tratamento da Desidratação 2
Desidratação grave (Plano C): fases de expansão, manutenção, reposição; SEMPRE colher Na e K, gasometria, glicemia;
Expansão: SF0,9% 20ml/kg em 20-30min; pode ser feito até 3x, reavaliar hidratação, sinais de hipervolemia (alteração de ausculta cardiaca e/ou pulmonar);
Manutenção: após reidratado; 100ml/kg peso calórico (<10km=peso; 10-20kg= 10+0,5 x peso excede 10; >20kg= 15+0,2 x peso excede 20); Na= soro hipo (3mEq/kg) x isotônico (140mEq/L da solução); preferência por soros isotônicos; K= 2,5mEq/peso cal./dia;
Reposição: repor perdas; 50ml/kg peso calórico; SF 0,9%+ SG 5% (1:1); oferta oral precocemente com SRO às perdas, aleitamento; Internação> falha da TRO, desidratação grave, fatores agravantes, e sempre com isolamento de contato;
Tratamento Adjuvante
Sintomáticos: analgésicos e antitérmicos; antieméticos= apenas ondansetrona (não tem efeito no SNC e n leva à sedação); racecadotrila (inibidor de encefalinase> inibe a secreção de água e eletrólitos pelo intestino)= boa eficácia na redução da diarréia e boa segurança pois n inibi a motilidade; NUNCA usar antiespasmódicos, antifiséticos (Simeticona) ou antidiarreicos;
Zinco: 1x/dia por 10-14d; <6m= 10mg; >6m= 20mg; reduz a duração do quadro diarreico e a sua recorrência nos próximos 3m; indicado em desnutridos e regiões com Def de zinco;
Probióticos: Lactobacillus GG, S. Boulardii, L. Reitero DSM 17938> recomendados pela SBP, reduzem necessidade de internação e duração da diarreia;
Não usar ATB de rotina em toda disenteria! Mesmo que encontrado bactéria na coprocultura; apenas em casos selecionados;
ATB:
Disenteria com queda do estado geral e febre (Shigella: cipro 3d ou ceftriaxone 3-5d; C. Jejuni: Azitro 3d)
Salmonella com risco de sepse (<3m, falciforme, imunodeficientes; Ceftriaxone 7-10d)
Diarreia do viajante (ETEC: Azitro 3d; V. cholerae: SMZ/TMP 3d)
Diarreia persistente: >14d pós-gastroenterite, intolerância lactose (perda da lactase); recomenda-se suspensão transitória do leite ou substituição leite sem lactose;
Síndrome Hemolítica-Urêmica (SHU)
SHU típica: <5a, principal causa de IRA em crianças; contaminação por E. Coli entero-hemorrágica (EHEC O157:H7), transmissão fecal-oral (não é incomum a ocorrência de surtos); Shigella e S. Pneumoniae também podem provocar;
Evolução: gastroenterite aguda (dor abdominal, diarreia e vômitos)> disenteria (50-60% dos casos)> clínica SHU após 2-12d;
Patogênese: toxina shiga-like> lesão endotelial e trombose arteriolar e capilar (lesão de cels glomerulares, mesangais e podócitos);
QC: microangiopatia trombótica (anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda)
Anemia hemolítica microangiopática: anemia, reticulocitose, esquizócitos, elevação Bb indireta;
Trombocitopenia: petéquias e sangramento;
Lesão renal aguda: oligúria, proteinúria, hematúria, edema, hipertensão;
Dx: clínico+lab; etiológico: coprocultura (+ em <50%), sorologia (não positiva na fase aguda), toxina nas fezes ou PCR pro gene da toxina;
Conduta: suporte; internação (isolamento de contato, hidratação EV); diálise (anúria >=24h, oligúria >72h; NÃO USAR atb, antiagregantes, corticoide, plasma;
Prognóstico: mortalidade <5%; alteração renal 30-50%> normaliza em 5a;
