Conf Endoc Flashcards
Clinique de la maladie de Basedow
. Interrogatoire
- Femme jeune (20-40ans)
- Atcd perso et familaux de M auto-immune (penser PEAI) / Myasthénie ++
- Recherche facteur déclenchant: stress / surcharge iodée / puberté / ménopause
. Examen physique
- Thyrotoxicose typique
- Palpation cervicale = goître basedowien
* Diffus / bilatéral / homogène / indolore / non compressif / mobile
* Souffle systolique à l’auscultation / frémissement à la palpation = thrill
- Ophtalmopathie Basedowienne (3) +++
* Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile)
. Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral / rareté du clignement
. Asynergie oculo-palpébrale =
* Exophtalmie
* Troubles oculo-moteurs
→ diplopie variable (verticale ou oblique)
Signes cliniques de thyrotoxicose
. Signes cardio-vasculaires (++)
- Tachycardie sinusale / palpitations
- Eréthisme (HTA + BdC claqués + choc de pointe)
. Signes digestifs
- Diarrhée motrice / amaigrissement malgré polyphagie
- Polydipsie (avec polyurie secondaire)
. Signes neuro-psychologiques
- Tremblements d’attitude des extrémités / agitation psychomotrice
- Anxiété / troubles de l’humeur (syndrome maniaque ou dépressif)
- Troubles du sommeil (insomnie) et du comportement alimentaire (enfants)
. Signes cutanés
- Thermophobie / chaleur cutanée / hypersudation / mains moites
- Alopécie / pigmentation / prurit / téléangiectasie
. Signes locomoteurs
- Amyotrophie proximale (signe du tabouret)
- Ostéoporose (femme ménopausée ++)
5 examens complémentaires en URGENCE devant une suspicion de maladie de Basedow
. NFS : préthérapeutique / leuconeutropénie
. Iono/urée/créat : recherche hypoK+ / insuffisance rénale fonctionelle
. Bilan hépatique : cytolyse et/ou cholestase modérée
. Bêta-HCG : pré-thérapeutique
. TSH us : diagnostic positif (indosable)
4 complications de l’hyperthyroïdie
. Cardiothyréose
- Troubles du rythme : ACFA +++
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance coronarienne
. Troubles neuro-psychiques sévères
- État maniaque aigu
- Épisode mélancolique
- Bouffée délirante aiguë
. Atteinte musculaire majeure
- Impotence des 4 membres
- Ptôsis
- Sd pseudomyasthénique du carrefour pharyngo-laryngé
* dysphonie / dysphagie / fausses routes
. Crise aiguë thyrotoxique
- Rare
- Facteurs déclenchants
* Thyroïdectomie / IRA thérapie sans euthyroïdie
* Stress traumatique / opératoire / médical / accouchement
- Clinique
* ACFA / TdR V / I cardiaque
* fièvre > 40° / sueurs profuses
* vomissements / diarrhée / douleurs abdo
* amaigrissement rapide / déshydratation majeure
* agitation psychomotrice / tblmts intenses / délire
* prostration avec atteinte pseudo-myasthénique majeure
* troubles respiratoires / coma
- Mortalité : 10-20%
Traitement étiologique en urgence d’une maladie de Basedow
. Anti-thyroïdiens de synthèse : carbimazole (Néo-mercazole®)
- Dose d’attaque pendant 4-6 semaines puis dose d’entretien
- Durée totale : minimum 18 mois
. Pas de traitement radical d’emblée : peut être proposé après 2-3 mois d’euthyroïdie
Information du patient sur maladie de Basedow
. Information claire, loyale et appropriée / annonce du diagnostic
. Maladie auto-immune / auto-Ac stimulant le récepteur de la TSH
. Fréquente : 1% de la population en moyenne
. Deux pics : femme jeune et vers 50-60ans
. Parfois associées à d’autres maladies auto-immunes chez le patient ou dans sa famille
. Traitement médicamenteux long : 18 mois à 2 ans
. Environ 40-60% de récidive dans la première année
. Évolution fqte vers hypothyroïdie auto-immune
. CI temporaire à la grossesse
. Nécessité d’une surveillance à vie
Principes de prise en charge de la grossesse chez une femme avec une hypothyroïdie sous L thyroxine + 2 complications à rechercher chez le fœtus-bébé
. Prise en charge multidisciplinaire
. Objectif TSH < 2mUI/mL
. Nécessité d’augmenter les doses de L thyroxine (environ +40%)
Car augmentation de la TeBG donc diminution du taux d’hormone libre et augmentation de la TSH
. Surveillance sur TSH + T4L car interprétation plus difficile pendant la grossesse
. Complications
- Chez le fœtus : goître
-> écho prénatales rapprochées
- Chez le NN : hypothyroïdie néonatale
-> TSH (test de Guthrie)
Signes ECG d’hypokaliémie
. Signes diffus :
- Moyen mnémotechnique : « T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade »
* Ondes T aplaties
* Onde u
* Sous décalage ST / allongement de l’espace PR / élargissement des QRS
* Troubles du rythme supra-ventriculaire
* ESV, torsade de pointe, TV, FV, arrêt cardiaque
Ramipril : quelle classe médicamenteuse ? Quel mode d’action ? ES le plus fqt ?
. IEC
. Mode d’action : diminution de la concentration d’angiotensine II et de la libération d’aldostérone par la surrénale
. Néphroprotecteur
. Effet secondaire le plus fqt : toux sèche
Bisoprolol : quelle classe médicamenteuse ? Quel mode d’action ? ES les plus fqt ?
. Bêta-bloquant cardio sélectif
. Mode d’action : blocage préférentiel des récepteurs bêta adrénergique / plus faible action sur récepteurs bêta
. ES : vasoconstriction périphérique / bradycardie / impuissance / hypoTa orthostatique
Amlodipine : quelle classe médicamenteuse ? Quel mode d’action ? ES le plus fqt ?
. Inhibiteur calcique
. Mode d’action : fixation sur les canaux calciques voltage dépendants / effet vasodilatateur artériel
. ES : OMI
Orientations diagnostiques devant une hypokaliémie
. Diminution des apports
- Sujet âge / anorexie / alcoolisme
- Nutrition parentérale déséquilibrée
. Pertes digestives
- Vomissements / diarrhée
- Aspirations digestives mal compensées
. Pertes rénales
- Médicamenteuses : diurétiques / certains ATB
- Polyurie aiguë :
* diurèse osmotique : hyperglycémie sévère
* sd de levée d’obstacle
- Hyperlinéralocorticisme
* Hyperaldostéronisme secondaire
* Hyperaldostéronisme primaire
- Pseudohyperminéralocorticisme
* Sd de Cushing : effet minéralocorticoïde du cortisol
* Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse)
Clinique du sd de Cushing
- Hypercatabolisme protidique
. Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
. Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses spontanées)
* Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
. Obésité androïde / comblement des creux sus-claviculaires
. Visage rond / « bosse de bison » sur cou
* Conséquences métaboliques
. HTA / ostéoporose +/- fractures / hypogonadisme
. Troubles psychiatriques (humeur) / immunodépression
* Remarque: mélanodermie si hypercorticisme central
. Si étiologie haute seulement: cf POMC = MSH donc mélanine ↑
. Absente en cas d’hypercorticisme périphérique +++
Paraclinique du sd de Cushing (sans diagnostic positif)
. NFS-P: polyglobulie / hyperleucocytose / thrombocytose
. Iono sg: hypokaliémie / alcalose (si malin ++) / pas d’hyperNa
. Glycémie: intolérance au glucose voire diabète
. Dyslipidémie de tout type
Examens complémentaires de première intention pour le diagnostic positif d’hypercorticisme
. Deux parmi les trois suivants
- Cortisol libre urinaire des 24h (test statique) : élevé
-> examen de choix car permet d’apprécier la sécrétions de cortisol sur l’ensemble du nycthémère
- Cortisol à minuit (sang ou salive) (test statique) : élevé
-> mais non faisable en ambulatoire
- Freinage minute à la dexaméthasone (test dynamique)
: pas de freinage du cortisol à 8 h après 1mg de dexaméthasone orale pris la veille à minuit
* Simple, pertinent, faisable en ville
* Nécessité d’une explication claire au patient