Conf De Nephro 2 Flashcards
Quels examens pouvez-vous proposer afin de confirmer un diagnostic de sténose de l’artère rénale?
. Échographie rénale avec Doppler des artères rénales
- Intérêt
* Facilement disponible / Bonne sensibilité
* Asymétrie de la taille des reins -> retentissement
* Analyse des flux (degré de sténose) -> diagnostic positif
* Index de résistance -> pronostic
- Limite
* Sujet obèse / expérience du radiologue
. Angio-IRM rénale
- Intérêt
* Visualisation directe des artères rénales
* Absence des toxicité rénale du gadolinium
- Limite
* Surestimation des lésions
* Accès plus restreint
* Risque de toxicité cutanée du gadolinium si Cl < 30mL/min
. Angio-TDM spiralée rénale
- Intérêt
* Visualisation directe des artères rénales
* Mise en évidence des calcifications
- Limite
* Irradiation
* Néphrotoxicité des produits de contraste iodés
. Artériographie rénale = EXAMEN DE RÉFÉRENCE
- Intérêt
* Confirme de la diagnostic : sténose uni ou bilatérale
* Précise de type de sténose : athéromateuse / fibrodysplasie
* Précise la localisation de la sténose
* Oriente le choix thérapeutique
- Limite
* Néphrotoxicité des produits de contraste iodés
* Embolies de cristaux de cholestérol
Clinique évocatrice d’une sténose athéromateuse de l’artère rénale
. Terrain polyvasculaire :
- Cardiopathie ischémique / AOMI
- Diabète de type 2 / dyslipidémie / tabac
. HTA ancienne et sévère
- À début brutal
- Résistante à une trithérapie incluant un diurétique
- Effet hypotenseur des IEC :
* hypotension artérielle rénovasculaire si sténose bilatérale
. Clinique
- Souffles vasculaires diffus
- Rétinopathie hypertensive
- OAP récidivants : « OAP flash » = OAP sans IVG
. Biologie
- Hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire
- Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII
- I rénale avec hématurie et protéinurie de faible débit
Physiopathologie de l’hypokaliémie dans la sténose de l’artère rénale
. Activation du système rénine angiotensine aldostérone secondaire à :
- Une sténose BILATÉRALE des artères rénales
- La prise de diurétique thiazidique
Traitement étiologique d’une sténose des artères rénales
. Revascularisation rénale
- Indications
* HTA résistante
* OAP flash
* Dégradation du DFG importante sous IEC
* Dysplasie fibromusculaire
* Sténose bilatérale / Rein unique
- Contre-indications
* Taille des reins < 8cm
* Protéinurie > 1g/24h
- Modalités
* Radio-interventionelle : Angioplastie transluminale percutanée avec stent +++
. Lors d’une artériographie rénale
. Résultats variables: 1/3 améliorés / 1/3 stabilisés / 1/3 dégradés
* Tt chirurgical: pontage aorto-rénal
. En 2nde intention / si échec de l’angioplastie
Que faut-il évoquer devant la tétrade :
artériographie + patient athéromateux + orteils pourpres + IRA ?
Maladie des emboles de cholestérol
Physiopathologie de la maladie des emboles de cholestérol
. Athérome diffus, notamment aortique avec plaques ulcérées
. À la faveur d’un geste endovasculaire aortique / prise d’anticoagulant
-> mobilisation / rupture des plaques
. Migration de cristaux d’emboles de cholestérol
. Occlusion des artères de petit calibre responsable de phénomènes d’ischémie
Bilan paraclinique devant une suspicion de maladie des emboles de cholestérol
. Bilan rénal: créatinine / protéinurie 24h / ECBU +++
- IRA organique avec hématurie isolée
- Hématurie micro / protéinurie parfois (« note glomérulaire »)
. Fond d’oeil ++: visualise les embols de cholestérol
. Confirmation = biopsie
- Biopsie cutanée: sur livedo (pas les zones de nécroses !)
- Retrouve des « fantômes » de cristaux de cholestérol dans artérioles
- Mais risque de non cicatrisation +++
. Biopsie rénale ssi FO et biopsie cutanée sont négatifs
- Montre l’occlusion des artérioles par les cristaux, avec au voisinage une réaction inflammatoire importante
. Signes biologiques associés
- NFS = hyperéosinophilie
- VS-CRP = syndrome inflammatoire
- Complément sérique (C3, C4, CH50) abaissé (50%)
- Enzymes pancréatiques ou musculaires (CPK) élevées (50%)
Prise en charge thérapeutique spécifique de la maladie des emboles de cholestérol
. Mise en condition
- Hospitalisation en urgence +/- REA
- Arrêt AVK (PMZ)
- Maintien des anti-aggrégants
. Tt symptomatique +++
- Contrôle de l’HTA
- Antalgiques
- Dialyse si IRT
- Équilibre des FdR CV
- Corticothérapie générale
- Soins locaux
-> NPO SAT-VAT car ulcère cutané ++
. Au décours = prévention des récidives
- CI à tout KT fémoral passant par l’aorte
- CI aux anticoagulantsClinique évocatrice d’un SHU typique
. Terrain
- Enfant de 1 à 3ans / période estivale / contexte épidemique
. Triade du SHU +++
- Anémie hémolytique mécanique intra-vasculaire aiguë
- Thrombopénie de consommation: purpura plaquettaire
- IRA anurique d’apparition brutale: oligo-anurique
. Signes associés
- Syndrome dysentérique (diarrhée glairo-sanglante) précédant le SHU
- Signes généraux: fièvre
Physiopathologie du SHU
. Microangiopathie thrombotique
. Production de vérotoxines “shiga-like” par des entérobactéries (E Coli O157H7 +++)
. Lésion endothéliale
. Agrégation plaquettaire avec formation de thrombi à l’origine d’une thrombopénie de consommation
. Destruction des globules rouges à l’origine d’une hémolyse mécanique (formation de schyzocytes)
. Occlusion artériolaire par des thrombi fibrineux
Quel est l’agent infectieux le plus fréquemment en cause dans le SHU typique ?
Comment le mettez-vous en évidence ?
. Agent bactérien : E.Coli O157 H7
-> 80% des E.Coli producteurs de shigatoxine
. Mise en évidence par :
1) Isolement et identification par coproculture du sérogroupe du germe (rarement positif)
2) PCR sur les selles avec caractérisation des gènes de virulence codant les shigatoxines (uniquement les premiers jours de la diarrhée)
3) Sérodiagnostic à J0 et J15 : recherche d’Ac anti-LPS spécifiques de certains sérogroupes d’E.Coli
Comment expliquer l’augmentation des LDH dans le cas d’un SHU?
. Signe de lyse cellulaire : hémolyse
Caractéristiques de l’anémie dans le SHU
. Anémie régénérative
- Hémolytique
- LDH augmentés
- Haptoglobine effondrée
- Bilirubine libre augmentée
- Mécanique
- Présence de schizocytes
- Test de Coombs négatif
Dans quel cas doit on faire une PBR devant un SHU?
. SHU atypique
* Terrain = enfant > 3ans ou adultes
* Clinique = survenue progressive avec absence de diarrhée / forme familiale
* Signes d’atteinte glomérulaire
. Après équilibre tensionnel et correction des troubles de l’hémostase
Quel seraient les résultats d’une PBR en cas de SHU?
. Diagnostic positif
- Présence de lésions vasculaires
* Lésion de microangiopathie thrombotique
* Occlusion vasculaire par des thrombi fibrineux au niveau des capillaires glomérulaires et des artérioles
* Turgescence des cellules endothéliales
- Mésangiolyse (œdème)
- Lésions tubulaires constantes : NTA
- Lésions interstitielles : œdème interstitiel puis fibrose
- En IF : dépôts de fibrine au sein des thrombi
. Pronostic
- Étendue des lésions
- Sévérité : collapsus glomérulaire
- Quantification de la fibrose interstitielle
Prise en charge thérapeutique d’un SHU
. Traitement
- Mise en condition
* Hospitalisation: systématique / en pédiatrie / !! NPO consentement parental
!! ralentisseurs du transit et ABT sont CI (favorise la libération de toxine: PMZ)
- Tt symptomatique
* Le plus souvent suffisant si SHU forme typique +++
* Ré-équilibration hydro-électrolytique et contrôle de la PA
* Epuration extra-rénale (dialyse) si anurie persistante > 24h
- Tt spécifique
* Seulement en cas de forme résistante ou atypique (adulte)
* Perfusion de plasma frais +/- échanges plasmatiques
- Mesures associées
* Déclaration obligatoire à l’ARS et enquête épidémiologique (PMZ) si SHU typique avant 15 ans
* Recherche des sujets contacts / consentement parental +++
- Prévention ++
* Prévention individuelle et collective contre infection à E Coli O157:H7
→ Lavage des mains et fruits/légumes / produits laitiers pasteurisés
. Surveillance
- Clinique: Cs annuelle pendant ≥ 5ans (voire à vie si anurie > 5j)
- Paraclinique: protéinurie des 24h / créatininémie / PA
