Akne Vulgaris Flashcards
Definisi
Penyakit yang dapat sembuh sendiri
Berupa peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifaktor dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus serta kista
Epidemiologi
Umumnya dimulai usia 12-15 tahun
Dengan puncak keparahan pada 17-21 tahun
Penyakit terbanyak remaja usia 15-18 tahun
Tipe lain selain akne vulgaris
Akne juvenilis dan infantil
Occupational acne
Drug induced acne
Akne kosmetika
Akne ekskorial
Gram negative folliculitis
Etiologi
Faktor intrinsik: genetik, ras, hormonal
Faktor ekstrinsik: stres, iklim/suhu/kelembaban, kosmetik, diet, obat2an
Patogenesis
Produksi sebum meningkat
Hiperproliferasi folikel pilosebasea
Kolonisasi propionibacterium acnes
Proses inflamasi
Produksi sebum yang meningkat
Individu akne: ukuran folikel sebasea serta jumlah lobul tiap kelenjar bertambah
Ekskresi sebum dikontrol oleh
Hormon androgen
Stimulus hormon androgen kelenjar sebasea
Mulai berkembang pada usia 7-8 tahun
Hormon androgen
Berperan pada perubahan sel sebosit dan sel keratinosit folikular -> terjadinya mikrokomedo dan komedo yang akan berkembang menjadi lesi inflamasi
Mekanisme selular sel sebosit dan keratinosit folikel pilosebasea
Untuk mencerna hormon androgen yaitu enzim 5 alpha reduktase (tipe 1), 3 beta, 7 beta hidroksisteroid dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum diferensiasi -> terjadi ruptur dengan melepas sebum ke dalan duktus pilosebasea
Proses diferensiasi sel sebosit
Dipicu hormon androgen yang akan berikatan dengan reseptornya pada inti sel sebosit -> stimulasi transkripsi gen dan diferensiasi sebosit
Androgen
Faktor penyebab pada akne meski pada umumnya individu AV tidak mengalami gangguan fungsi endokrin secara bermakna
Produksi sebum pada akne
Lebih banyak dari individu normal
Namun komposisi sebum tidak berbeda dengan orang normal kecuali terjadi penurunan jumlah asam linoleat yang bermakna
Jumlah sebum yang diproduksi sangat berhubungan dengan keparahan AV
Hiperproliferasi folikel pilosebasea
Lesi akne dimulai dengan mikrokomedo
Lesi mikroskopis tidak terlihat dengan mata telanjang
Komedo pertama kali terbentuk dimulai dengan kesalahan deskuamasi panjang folikel
Epitel tidak dilepaskan satu persatu ke dalam lumen sebagaimana biasanya
Penelitian imunohistokimia
Peningkatan proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel2 keratinosit folikukar -> kemungkinan disebabkab berkurangnya kadar asam linoleat sebasea
Lapisan granulosum menebal, tonofilamen dan butir2 keratohialin meningkat, kandungan lipid bertambah -> lama kelamaan menebal dan membentuk sumbatan pada orifisium folikel -> proses ini pertama kali ditemukan antara duktus sebasea dengan epitel folikel
Bahan2 keratin mengisi folikel -> folikel melebar
Kolonisasi p acnes
Ditemukan di daerah infundibulum dan dapat mencapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum
P.acnes meningkat seiring meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum yang merupakan nutrisi bagi PA
Proses inflamasi
PAcnes menimbulkan inflamasi dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas dan menstimulasi jalur klasik dan alternatif komplemen
Akne vulgaris ringan
Terutama akne komedonal dengan beberapa lesi inflamasi, retinoid topikal: terapi pilihan
Semua retinoid bekerja pada mikrokomedo dan mengurangi komedo serta lesi inflamasi
Akne lesi inflamasi dominan
Benzoil peroksida dan atau antibiotik topikal
Bersama dengan retinoid topikal mempercepat penyembuhan lesi inflamasi
Akne sedang dan berat
Ab oral dikombinasi retinoid topikal
Kasus akne berat dan refrakter
Misal akne nodular atau kongoblata
Isotretinoin oral: terapi pilihan
Kasus tidak responsif terhadap terapi konvensional
Terapi hormon dan isotretinoin oral
Predileksi
Wajah dan leher 99%
Punggung 60%
Dada 15%
Bahu dan lengan atas
Efloresensi
Komedo hitam dan putih: lesi non inflamasi
Papul
Pustul
Nodus
Kista
Jarinhan parut
Perubahan pigmentasi
Klasifikasi lehmann
Akne ringan: komedo <20 atau lesi inflamasi <15 atau total lesi <30
Akne sedang: komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-50 atau total lesi 30-125
Akne berat: kista >5 atau komedo <100 atau lesi inflamasi >50 atau total lesi >125
Diagnosis banding
Erupsi akneiformis
Folikulitis
Folikulitis pityrosporum
Dermatitis perioral
Rosacea
Dermatitis seboroik
Agne agminata
Adenoma sebaseum
Tujuan talaksana akne
Mempercepat penyembuhab
Mencegah pembentukan akne baru
Mencegah jaringan parut yang permanen
Prinsip umum tatalaksana
Perlu kerjasama dokter dan pasien
Berdasarkan: penyebab/faktor pencetus, patogenesis, keadaan klinis, gradasi akne, aspek psikologis
Tatalaksana umum
Mencuci wajah minimal 2 kali sehari
Tatalaksana medikamentosa
Berdasarkan gradasi akne
Diikuti terapi pemeliharaan/pencegahan
Tindakan
KS intralesi, ekstraksi komedo, laser (misal v-beam), electrosurgery, krioterapi, terapi uv, blue light (405-420 nm), red light (660nm), chemical peeling
