ZO10.1 Flashcards
as cortisol
Hypothalamus: ‘Corticotropin Releasing Hormone’ (CRH)
Hypofyse: ‘Adrenocorticotropic Hormone’ (ACTH)
Bijnierschors: cortisol
Wat is de globale structuur van deze hormonen.
CRH: peptide
ACTH: peptide , afgesplitst uit POMC
Cortisol: steroïde
Via welke mechanismen activeert stress de HPA-as.
Stress veroorzaakt een verhoogde afgifte van CRH en vasopressine uit de hypothalamus, waardoor achtereenvolgens verhoogde afgifte van ACTH uit de hypofyse en cortisol uit de bijnierschors optreden. Daarnaast vindt via het sympathisch zenuwstelsel gestimuleerde afgifte van adrenaline en noradrenaline uit het bijnierschors plaats.
Wat is hierbij de interactie van bijnierschors en –merg.
Noradrenaline kan de afgifte van CRH/vasopressine uit de hypothalamus beïnvloeden; het is echter waarschijnlijk dat men hier niet om noradrenaline uit het bijniermerg, maar om noradrenaline uit de hypothalamus zelf gaat. Cortisol heeft een stimulerende invloed op de vorming van adrenaline uit noradrenaline in het bijniermerg door stimulering van het betreffende N- methyltransferase. Cortisol bevordert de door adrenaline gestimuleerde glycogenolyse. Cortisol veroorzaakt een toegenomen vasoconstrictieve werking van adrenaline.
Waarom is activatie van de as bij stress een nuttig mechanisme?
Verhoogde afgifte van cortisol leidt tot:
- verhoging van de concentraties van glucose, vrije verzuren en aminozuren in het bloed
- verhoging van de productie van glucose uit aminozuren
- toename glycogeen opslag in de lever
- toename glycogenolytische activiteiten glucagon en adrenaline
En wanneer kan het een nadelige situatie creëren?
Bij langdurige hoge cortisolspiegels veroorzaakt de eiwitafbraak een afname van de massa van spieren, botten en huid. Hoge cortisolspiegels leiden tot een compenserende stijging van insuline. Bij een te geringe toename van insulinespiegels kan zich diabetes mellitus ontwikkelen.
Heeft jetlag iets met de HPA-as te maken?
Bij het veranderen van tijdzone verschuift het signaal, dat de interne klok gelijk zet. De interne klok kan zich daar niet direct aan aanpassen; dat betekent dat het dagnachtritme nog gedurende enige tijd niet in fase is met de externe klok. Dit betekent dat op de verkeerde momenten van de dag of nacht niet- passende cortisol-spiegels worden gevonden.
In vitro stimuleert vasopressine de afgifte van ACTH door de hypofyse. Is het logisch te veronderstellen dat VP uit de hypofyse achterkwab in vivo van belang is voor de regulatie van de cortisol-spiegel?
Dit is niet logisch; de bloedvoorziening van achter- naar voorkwab is minimaal. Wel is vasopressine (= antidiuretisch hormoon, ADH) uit de hypothalamus van belang voor de ACTH-afgifte.
Hoe is het werkingsmechanisme van VP?
Vasopressine wekt via de G-eiwit gekoppelde vasopressine-receptor; activatie veroorzaakt stijging van cAMP.
