Tumeurs Du Foie Flashcards
3 types de tumeurs hépatiques bénignes
- hémangiome
- hyperplasie nodulaire focale
- adénome hépatocellulaire
Hémangiome
Lésion formée de cavités bordées de cellules endothéliales normales et vascularisées par l’artère hépatique, le + souvent unique (75%)
Clinique hémangiome
Asymptomatique
Douleurs
Simple pesanteur
Aspect écho de l’hémangiome
Lésion homogène, bien limitée, hyperéchogène avec renforcement acoustique postérieur
-> diagnostic formel si typique
Aspect IRM de l’hémangiome
Attention demander phases artérielle, portale, tardive
- lésion hyperT2, rehaussement périphérique initiale puis prise de contraste centripète
Aspect scanner de l’hémangiome
- lésion hypodense sans injection
- hypervascularisation au temps artériel, PdC centripète et chute de contraste tardive
Complications hémangiome
- hémorragie, spontanée ou sur trauma
- thrombose intra-tumorale: douleur, fièvre, thrombopénie
- > rare +++, fait discuter une exérèse chirurgicale
PeC hémangiome
Abstention thérapeutique, pas de surveillance ++++ sauf si compliqué (dans ce cas discuter l’exérèse)
HNF
Hyperplasie Nodulaire Focale
Lésion polyclonale, processus pseudo-tumoral réactionnel à une augmentation du débit artériel, lui-même secondaire à une malformation vasculaire primitive ou secondaire, unique dans 80% des cas
Terrain HNF
Femme (8/1), 20-50 ans
Clinique HNF
Asymptomatique ou douleurs si lésion volumineuse
Signe radiologique fondamentale HNF
Existence d’une cicatrice centrale
Attention peut-ê absente si lésion <3 cm
Aspect écho HNF
Lésion homogène, iso- ou hypoéchogène
Améliorée par PdC ultrasonore IV
Aspect IRM HNF
- lésion homogène
- T1: iso/hypo avec cicatrice hypointense
- isoT2 avec cicatrice hyperintense
- hypervascularisée au temps artériel, PdC + tardive du centre
Aspect scanner HNF
Lésion homogène iso ou hypodense, hypervascularisée au temps artériel avec rehaussement tardif de la partie centrale visible dans 30% des cas
PeC HNF
Abstention thérapeutique
Exérèse chirurgicale si symtomatique
Surveillance morphologique annuelle pendant 2-3 ans
HNF et variations hormonaes
Pas d’évolution sous contraception oeso-progestative ou liée à la grossesse -> aucune indication à l’arrêt de la contraception / aucune recommandation pour grossesse
Adénome hépatocellulaire
Prolifération tumorale d’hépatocytes bien différenciés, sans espaces portes mais richement vascularisée -> lésion remaniée par des phénomènes hémorragique et/ou nécrotiques
Terrain AH
Femme 20-50 ans mais 10x plus rare que HNF ++
Clinique AH
Asymptomatique (1/2)
Douleurs/pesanteurs chroniques
Douleur aiguë si hémorragie
Biologie AH
Normal
OU
Cholestase anictérique et/ou Sd inflammatoire
Aspect écho AH
Lésion hétérogène, iso- ou hyperéchogène, bien limitée (capsule parfois visible)
Pas de cicatrice centrale
Aspect IRM de l’AH
Lésion hétérogène, iso- ou hyper-T1, hyper-T2, hypervascularisée de façon variable au temps artériel
Aspect scannographique AH
Lésion isodense +/- hétérogène, hypervascularisée de façon hétérogène au temps artériel puis hypodense au temps tardif
Diagnostic AH
- ponction-biopsie par voie percutanée associée à ponction-biopsie H
- éventuellement exérèse chirurgicale d’emblée si diagnostic très probable
2 complications de l’AH
- hémorragie (25%)
- transformation maligne en CHC (5-7%)
FdR d’évolution d’un AH
- taille > 5cm augmente le risque de complications
- contraception oeso-progestative favorise la survenue et l’évolution d’un AH (moins pour les micro-dosés)
Kyste biliaire
Formation liquidienne, séparée du parenchyme H par une paroi tapissée par un épithélium identique à celui des voies bilaires
Clinique kyste biliaire
Asymptomatique sauf si trop volumineux: douleurs de l’hypochondre droit
Complications kyste biliaire
Si trop volumineux: hémorragie intra-kystique, rupture, infection, compression des organes de voisinage
Diagnostic kyste biliaire
Echographie
Aspect écho kyste biliaire
Lésion sphérique ou ovalaire, à paroi fine et régulière, anéchogène, avec un renforcement acoustique postérieur
Aspect scann kyste biliaire
Formation liquidienne hypodense avant et après inj de PdC iodé, arrondie et bien limitée
DD kyste biliaire
- kyste hidatique
- abcès
- polykystose hépatorénale
- formes kystiques de K du foie (rare+++)
PeC kyste biliaire asymptomatique
Abstention thérapeutique
PeC kyste biliaire symptomatique
Alcoolisation par voie percutanée ou résection chirurgicale du dôme saillant
Répartition géographique CHC
Grandes disparités: Asie du Sud-Est, Chine, Afrique subsaharienne
Séquence de transformation du CHC
Nodule de régénération -> nodule dysplasique -> nodule du CHC
Vascu CHC
Vascularisation par voie hépatique et dissémination par voie portale
Etiologie CHC
- cirrhose (80%) de toute cause
- hépatite B chronique sans cirrhose
- hémochromatose génétique
Physiopath ictère dans CHC x3
- saignement tumoral avec hémobilie: les caillots de sang obstruent la VBP
- compression de la VBP par gg ou thrombus portal
- envahissement de VBP par le CHC
Physiopath HD dans CHC
Thrombus portal -> augmentation brutale de la pression portale -> rupture de varices oesophagiennes
Biologie CHC
- élévation alpha-foetoprotéine
- polyglobulie
- hypercalcémie
- hypoglycémie
+/- élévation du facteur V avec dissociation TP-V
Aspect échographique CHC
- nodule hypo-échogène si <2-3cm ou hétérogène si >
- thrombose porte
- signe d’Okuda
Signe d’Okuda
Flux artériel doppler au sein du thrombus portal
-> évoque un thrombus tumoral et non fibrino-cruorique
Examens imagerie de référence pour CHC
- TDM sans et avec inj, temps artériel, portal et tardif
- IRM pondérée T2 T1, sans et avec inj de gadolinium, phases artérielles, portales et tardives
Aspect TDM CHC
Lésion hypodense sans inj, avec hypervascularisation au temps artériel et chute du contraste au temps portal (wash-out portal)
+/- image artérielle dans thrombus porte
Aspect IRM CHC
Lésion hypo-T1, hyper-T2
Fort rehaussement au temps artériel, chute de contraste au temps portal (wash-out portal)
+/- Thrombose portale
Dépistage CHC
Patients cirrhotiques accessibles à un traitement
Echographie tous les 6 mois
Diagnostic positif CHC
- histologie = référence
- hypervascularisation artérielle + lavage au temps portal sur un foie cirrhotique
3 complications de la biopsie de CHC
- hémorragie (tumeur richement vascularisée)
- dissémination tumorale sur le trajet de ponction
- non rentabilité (si petite tumeur on biopsie à côté)
Complications de CHC x5
- rupture tumorale (hémorragie intra-péritonéale)
- surinfection
- thrombose portale
- obstruction des voies biliaires
- envahissement VCI/ diaphragme/ plèvre
Bilan initial CHC
- TDM thoraco-abdo
- bilan H
- AFP
+/- imagarie cérébrale et scintigraphie osseuse si point d’appel clinique
3 ttt curatifs du CHC
- résection chirurgicale
- transplantation hépatique orthotopique
- destruction percutanée
2 ttt palliatifs du CHC
- chimio-embolisation intra-artérielle hépatique
- sorafenib (Nexavar)
Tumeurs hépatiques primitives malignes
- CHC
- cholangio-carcinome intra-H
- carcinome fibro-lamellaire
- hépatoblastome (<3 ans)
Indications TH pour CHC
Critères de Milan:
- 1 nodule < 5cm ou 3 nodules < 3cm
- sans extension vasculaire ou extra-hépatique
Indication résection chirurgicale CHC
- résection “en bridge” avant TH
- tumeur unique sans envahissement portal, sur foie sain ou cirrhotique Child A sans HTP, transaminases <2N
Complications résection chirurgicale CHC x5
- insuffisance hépatique post-op sur V résiduel peu fonctionnel
- majoration de l’HTP
- ascite
- infection
- hémorragie
Indications de destruction locale des CHC
Non résécables non transplantables
Nodule < 3cm à distance des structures nobles hépatiques
Méthodes de destruction locale des CHC
- radiofréquence
- alcoolisation
- cryothérapie
Principe de chimio-embolisation intraH
Injection par cathétérisme sélectif dans l’artère H de chimiothérapie + agents occlusif + produit de contraste mettant en évidence la fixation (Lipiodol)
CI de chimio-embolisation
Cirrhose Child C, stade >2 Ascite, bilirubine > 50 Thrombose portale étendue Athéromatose, plaquettes < 50.000 Anastomose bilio-digestive
Indications CE
- ttt de 4e intention pour CHC sur cirrhose Child A
- en attente de greffe
- patients non chirurgicaux sans envahissement vasculaire ou extra-H
Sorafénib NEXAVAR
Anti-angiogénique voie orale, indiquée pour CHC sur cirrhose compensée Child A ou B non accessible aux autres traitements
Embolisation portale intérêt
Elle augmente les possibilités de résection en hypertrophiant le parenchyme hépatique controlatéral
