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HGE 7 > Tumeurs Du Foie > Flashcards

Tumeurs Du Foie Flashcards

1
Q

3 types de tumeurs hépatiques bénignes

A
  • hémangiome
  • hyperplasie nodulaire focale
  • adénome hépatocellulaire
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Q

Hémangiome

A

Lésion formée de cavités bordées de cellules endothéliales normales et vascularisées par l’artère hépatique, le + souvent unique (75%)

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Q

Clinique hémangiome

A

Asymptomatique
Douleurs
Simple pesanteur

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4
Q

Aspect écho de l’hémangiome

A

Lésion homogène, bien limitée, hyperéchogène avec renforcement acoustique postérieur
-> diagnostic formel si typique

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5
Q

Aspect IRM de l’hémangiome

A

Attention demander phases artérielle, portale, tardive

- lésion hyperT2, rehaussement périphérique initiale puis prise de contraste centripète

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6
Q

Aspect scanner de l’hémangiome

A
  • lésion hypodense sans injection

- hypervascularisation au temps artériel, PdC centripète et chute de contraste tardive

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7
Q

Complications hémangiome

A
  • hémorragie, spontanée ou sur trauma
  • thrombose intra-tumorale: douleur, fièvre, thrombopénie
  • > rare +++, fait discuter une exérèse chirurgicale
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8
Q

PeC hémangiome

A

Abstention thérapeutique, pas de surveillance ++++ sauf si compliqué (dans ce cas discuter l’exérèse)

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9
Q

HNF

A

Hyperplasie Nodulaire Focale
Lésion polyclonale, processus pseudo-tumoral réactionnel à une augmentation du débit artériel, lui-même secondaire à une malformation vasculaire primitive ou secondaire, unique dans 80% des cas

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10
Q

Terrain HNF

A

Femme (8/1), 20-50 ans

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11
Q

Clinique HNF

A

Asymptomatique ou douleurs si lésion volumineuse

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12
Q

Signe radiologique fondamentale HNF

A

Existence d’une cicatrice centrale

Attention peut-ê absente si lésion <3 cm

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13
Q

Aspect écho HNF

A

Lésion homogène, iso- ou hypoéchogène

Améliorée par PdC ultrasonore IV

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14
Q

Aspect IRM HNF

A
  • lésion homogène
  • T1: iso/hypo avec cicatrice hypointense
  • isoT2 avec cicatrice hyperintense
  • hypervascularisée au temps artériel, PdC + tardive du centre
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15
Q

Aspect scanner HNF

A

Lésion homogène iso ou hypodense, hypervascularisée au temps artériel avec rehaussement tardif de la partie centrale visible dans 30% des cas

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16
Q

PeC HNF

A

Abstention thérapeutique
Exérèse chirurgicale si symtomatique
Surveillance morphologique annuelle pendant 2-3 ans

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17
Q

HNF et variations hormonaes

A

Pas d’évolution sous contraception oeso-progestative ou liée à la grossesse -> aucune indication à l’arrêt de la contraception / aucune recommandation pour grossesse

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18
Q

Adénome hépatocellulaire

A

Prolifération tumorale d’hépatocytes bien différenciés, sans espaces portes mais richement vascularisée -> lésion remaniée par des phénomènes hémorragique et/ou nécrotiques

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19
Q

Terrain AH

A

Femme 20-50 ans mais 10x plus rare que HNF ++

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20
Q

Clinique AH

A

Asymptomatique (1/2)
Douleurs/pesanteurs chroniques
Douleur aiguë si hémorragie

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21
Q

Biologie AH

A

Normal
OU
Cholestase anictérique et/ou Sd inflammatoire

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22
Q

Aspect écho AH

A

Lésion hétérogène, iso- ou hyperéchogène, bien limitée (capsule parfois visible)
Pas de cicatrice centrale

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23
Q

Aspect IRM de l’AH

A

Lésion hétérogène, iso- ou hyper-T1, hyper-T2, hypervascularisée de façon variable au temps artériel

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24
Q

Aspect scannographique AH

A

Lésion isodense +/- hétérogène, hypervascularisée de façon hétérogène au temps artériel puis hypodense au temps tardif

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25
Q

Diagnostic AH

A
  • ponction-biopsie par voie percutanée associée à ponction-biopsie H
  • éventuellement exérèse chirurgicale d’emblée si diagnostic très probable
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26
Q

2 complications de l’AH

A
  • hémorragie (25%)

- transformation maligne en CHC (5-7%)

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27
Q

FdR d’évolution d’un AH

A
  • taille > 5cm augmente le risque de complications

- contraception oeso-progestative favorise la survenue et l’évolution d’un AH (moins pour les micro-dosés)

28
Q

Kyste biliaire

A

Formation liquidienne, séparée du parenchyme H par une paroi tapissée par un épithélium identique à celui des voies bilaires

29
Q

Clinique kyste biliaire

A

Asymptomatique sauf si trop volumineux: douleurs de l’hypochondre droit

30
Q

Complications kyste biliaire

A

Si trop volumineux: hémorragie intra-kystique, rupture, infection, compression des organes de voisinage

31
Q

Diagnostic kyste biliaire

A

Echographie

32
Q

Aspect écho kyste biliaire

A

Lésion sphérique ou ovalaire, à paroi fine et régulière, anéchogène, avec un renforcement acoustique postérieur

33
Q

Aspect scann kyste biliaire

A

Formation liquidienne hypodense avant et après inj de PdC iodé, arrondie et bien limitée

34
Q

DD kyste biliaire

A
  • kyste hidatique
  • abcès
  • polykystose hépatorénale
  • formes kystiques de K du foie (rare+++)
35
Q

PeC kyste biliaire asymptomatique

A

Abstention thérapeutique

36
Q

PeC kyste biliaire symptomatique

A

Alcoolisation par voie percutanée ou résection chirurgicale du dôme saillant

37
Q

Répartition géographique CHC

A

Grandes disparités: Asie du Sud-Est, Chine, Afrique subsaharienne

38
Q

Séquence de transformation du CHC

A

Nodule de régénération -> nodule dysplasique -> nodule du CHC

39
Q

Vascu CHC

A

Vascularisation par voie hépatique et dissémination par voie portale

40
Q

Etiologie CHC

A
  • cirrhose (80%) de toute cause
  • hépatite B chronique sans cirrhose
  • hémochromatose génétique
41
Q

Physiopath ictère dans CHC x3

A
  • saignement tumoral avec hémobilie: les caillots de sang obstruent la VBP
  • compression de la VBP par gg ou thrombus portal
  • envahissement de VBP par le CHC
42
Q

Physiopath HD dans CHC

A

Thrombus portal -> augmentation brutale de la pression portale -> rupture de varices oesophagiennes

43
Q

Biologie CHC

A
  • élévation alpha-foetoprotéine
  • polyglobulie
  • hypercalcémie
  • hypoglycémie
    +/- élévation du facteur V avec dissociation TP-V
44
Q

Aspect échographique CHC

A
  • nodule hypo-échogène si <2-3cm ou hétérogène si >
  • thrombose porte
  • signe d’Okuda
45
Q

Signe d’Okuda

A

Flux artériel doppler au sein du thrombus portal

-> évoque un thrombus tumoral et non fibrino-cruorique

46
Q

Examens imagerie de référence pour CHC

A
  • TDM sans et avec inj, temps artériel, portal et tardif

- IRM pondérée T2 T1, sans et avec inj de gadolinium, phases artérielles, portales et tardives

47
Q

Aspect TDM CHC

A

Lésion hypodense sans inj, avec hypervascularisation au temps artériel et chute du contraste au temps portal (wash-out portal)
+/- image artérielle dans thrombus porte

48
Q

Aspect IRM CHC

A

Lésion hypo-T1, hyper-T2
Fort rehaussement au temps artériel, chute de contraste au temps portal (wash-out portal)
+/- Thrombose portale

49
Q

Dépistage CHC

A

Patients cirrhotiques accessibles à un traitement

Echographie tous les 6 mois

50
Q

Diagnostic positif CHC

A
  • histologie = référence

- hypervascularisation artérielle + lavage au temps portal sur un foie cirrhotique

51
Q

3 complications de la biopsie de CHC

A
  • hémorragie (tumeur richement vascularisée)
  • dissémination tumorale sur le trajet de ponction
  • non rentabilité (si petite tumeur on biopsie à côté)
52
Q

Complications de CHC x5

A
  • rupture tumorale (hémorragie intra-péritonéale)
  • surinfection
  • thrombose portale
  • obstruction des voies biliaires
  • envahissement VCI/ diaphragme/ plèvre
53
Q

Bilan initial CHC

A
  • TDM thoraco-abdo
  • bilan H
  • AFP
    +/- imagarie cérébrale et scintigraphie osseuse si point d’appel clinique
54
Q

3 ttt curatifs du CHC

A
  • résection chirurgicale
  • transplantation hépatique orthotopique
  • destruction percutanée
55
Q

2 ttt palliatifs du CHC

A
  • chimio-embolisation intra-artérielle hépatique

- sorafenib (Nexavar)

56
Q

Tumeurs hépatiques primitives malignes

A
  • CHC
  • cholangio-carcinome intra-H
  • carcinome fibro-lamellaire
  • hépatoblastome (<3 ans)
57
Q

Indications TH pour CHC

A

Critères de Milan:

  • 1 nodule < 5cm ou 3 nodules < 3cm
  • sans extension vasculaire ou extra-hépatique
58
Q

Indication résection chirurgicale CHC

A
  • résection “en bridge” avant TH

- tumeur unique sans envahissement portal, sur foie sain ou cirrhotique Child A sans HTP, transaminases <2N

59
Q

Complications résection chirurgicale CHC x5

A
  • insuffisance hépatique post-op sur V résiduel peu fonctionnel
  • majoration de l’HTP
  • ascite
  • infection
  • hémorragie
60
Q

Indications de destruction locale des CHC

A

Non résécables non transplantables

Nodule < 3cm à distance des structures nobles hépatiques

61
Q

Méthodes de destruction locale des CHC

A
  • radiofréquence
  • alcoolisation
  • cryothérapie
62
Q

Principe de chimio-embolisation intraH

A

Injection par cathétérisme sélectif dans l’artère H de chimiothérapie + agents occlusif + produit de contraste mettant en évidence la fixation (Lipiodol)

63
Q

CI de chimio-embolisation

A 
Cirrhose Child C, stade >2
Ascite, bilirubine > 50
Thrombose portale étendue
Athéromatose, plaquettes < 50.000
Anastomose bilio-digestive
64
Q

Indications CE

A
  • ttt de 4e intention pour CHC sur cirrhose Child A
  • en attente de greffe
  • patients non chirurgicaux sans envahissement vasculaire ou extra-H
65
Q

Sorafénib NEXAVAR

A

Anti-angiogénique voie orale, indiquée pour CHC sur cirrhose compensée Child A ou B non accessible aux autres traitements

66
Q

Embolisation portale intérêt

A

Elle augmente les possibilités de résection en hypertrophiant le parenchyme hépatique controlatéral

HGE 7 (64 decks)

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