Diarrhée Chronique Flashcards
Def
> 300g selles/24h sur > 4 semaines
Sous un régime occidental (pauvre en résidus)
Def en pratique
Augmentation de la fréquence >3/j / abondance
Selles molles voire liquides
2 types de diarrhées chroniques
- avec Sd de malabsorption
- sans Sd de malabsorption (hydriques / hydro-électrolytiques)
Def absorption
Processus par lequel les produits de la digestion sont transférés dans le milieu intérieur en traversant les entérocytes au niveau de l’intestin grêle proximal majoritairement, avant d’être drainés par voie sanguine ou lymphatique
Def digestion
Ensemble des phénomènes transformant les aliments ingérés en composés propres, capables d’être absorbés par l’entérocyte
-> via enzymes gastriques, biliaires, pancréatiques
Digestion et absorption des glucides et protides
(Hydrophiles)
Fin de la digestion dans la bordure en brosse puis absorption une fois réduits à leur forme élémentaire
Digestion et absorption des lipides
(Hydrophobes)
Incorporés dans les micelles formés par les sels biliaires, qui permettent leur absorption intestinale
3 mécanismes de malabsorption
- pré-entérocytaire
- entérocytaire
- post-entérocytaire
Malabsorption pré-entérocytaire
Maldigestion des nutriments dans la lumière intestinale par défaut de sécrétion biliaire ou pancréatique
Méca malabsorption entérocytaire
Altération de la paroi digestive
Méca malabsorption post-entérocytaire
Altération du transport des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et sanguins
2 types de diarrhée par altération du cycle entéro-hépatique
- interruption complète: diarrhée par malabsorption des graisses
- malabsorption incomplète des sels biliaires dans l’iléon: diarrhée due à l’effet sécrétoire et moteur des sels malabsorbés sur le côlon, sans malabsorption des graisses
Lientérie
Présence d’aliments non digérés dans les selles
Syndrome de malabsorption
Diarrhée caractéristique + Sd carentiel
Principaux diagnostics différentiels d’une diarrhée chronique
- fausse diarrhée de constipation
- incontinence fécale
- Sd rectal
Examen bio
NFS-plaquettes TP CRP Iono, urée, créat, calcémie, glycémie à jeun Ferritininémie, albuminémie, cholestérolémie, magnésémie TSH us VIH 1 et 2 \+/- Ac anti-transglutaminases
Examens complémentaires face à DC sans orientation
Bilan bio
EPS x3j
EOGD avec biopsies gastriques et duodénales
Coloscopie totale + iléoscopie avec biospies coliques étagées
+/- Echo abdo ou TDM abdo-pelb
Méthode temps de transit oro-fécal
Ingestion de 2 cachets de rouge carmin à H0 puis auto-surveillance des selles
Interprétation temps de transit oro-fécal
Emission de la 1ère selle rouge <8h = diarrhée motrice
Recherche de stéatorrhée
Recueil des selles sur 3j après régime alimentaire riche en graisse
Stéatorrhée si >6g/24h
Interprétation de la recherche de stéatorrhée
>14g/j = malabsorption +++ 6-14g = difficile à interpréter peut ê une stéatorrhée d'entraînement (motrice avec malabsorption faute de temps)
Alpha-1 antitrypsine
Protéine résistante à la lyse protéique dans le TD
Clairance de l’alpha-1-antitrypsine
Calcul par mesure des concentrations dans le sang et les selles
Si augmentée, il y a une fuite protéique digestive -> diagnostic d’entéropathie exsudative
Trou osmotique
290 - ((Na + K)x2) <50 mosm/kg sur le ionogramme fécal
Interprétation du trou osmotique
Elevé -> en faveur d’une diarrhée osmotique (chercher un soluté osmotiquement actif)
Elastase fécale
Une élastase fécale diminuée évoque une insuffisance pancréatique exocrine
Calprotectine fécale interprétation
Elevée évoque une inflammation intestinale (MICI ++)
Pas encore en routine
Principe excrétion respiratoire de l’hydrogène
L’hydrogène expiré provient de la fermentation des hydrates de carbone par les bactéries intestinales -> quasi-nul à l’état normal car les hydrates de carbone sont absorbés par le grêle avant de parvenir au côlon
-> après ingestion de glucose / de D-xylose / de lactose
Interprétation excrétion respiratoire de l’hydrogène
- presque nul à l’état normal
- test positif après ingestion de glucose: pullulation microbienne dans le grêle
- test + après ingestion de D-xylose: malabsorption du grêle proximal
- test + après ingestion de lactose: déficit en lactase
Dosages hormonaux pouvant être prescrit en 2e intention
Gastrinémie
Sérotonine 5HIAA urinaire
Thyrocalcitonine
VIP
Def pullulation microbienne
Présence dans l’intestin GRELE d’une population bactérienne quantitativement et qualitativement anormale
-> asymptomatique ou symptomatique si associé à Sd de malabsorption
Etio malabsorption pré-entérocytaire
- insuffisance pancréatique exocrine: pancréatite chronique, K
- origine bilaire: cholestase, fistule biliaire
- pullulation microbienne
Etio malabsorption entérocytaire x6
- maladie coeliaque
- déficit immunitaire en Ig
- Parasitoses
- Crohn du grêle
- grêle court ou radique
- maladie de Whipple
Etio malabsorptions post-entérocytaires
Anomalie lymphatique primitive (lymphangiectasies intestinales) ou secondaires (compression lymphatique)
Biologie Sd de malabsorption
- anémie par carence en fer / folates / B12
- hypocalcémie par carence en vit D
- baisse du TP avec facteur V normal par carence en vit K
- hypo-albu, hypo-cholestérolémie
Causes de pullulation microbienne chronique du grêle x3
- défaut de clairance intestinale (anatomique ou fonctionnelle)
- diminution des défenses antibactériennes (hypochlorhydrie ou déficit immunitaire)
- reflux colo-grêlique
Diagnostic CBCG (colonisation bactérienne chronique du grêle)
Test d’excrétion respiratoire de l’hydrogène après ingestion de glucose
Ttt CBCG symptomatique (Sd de CBCG)
Antibiothérapie orale par norfloxacine (NOROXINE) pendant 10j
Ttt Sd de CBCG 2ème intention
AUGMENTIN
Maladie coeliaque: prévalence et terrain
1%
Femme blanche
Enfance (6 mois-2 ans) ou adultes (20-40 ans)
Physiopathologie maladie coeliaque
Affection multifactorielle;
- génétique (HLA II DQ2 ou DQ8)
- gluten
- environnement (allaitement protecteur, introduction précoce des farines et rotavirus délétères)
Def gluten
Masse protéique restante après extraction de l’amidon du blé et par extension de l’avoine, seigle, orge… (graminées)
Toxicité du gluten
Alpha-gliadine= fraction toxique du gluten alimentaire qui traverse la barrière épithéliale intestinale au niveau du grêle proximal, et interagit avec les CPA de la lamina propria
Consq de l’exposition au gluten
Réponse immunitaire avec:
- hyperplasie des lT épithéliaux CD8+
- atrophie villositaire
+/- complications lymphomateuses
4 formes de maladie coeliaque
- typique
- pauci-symptomatique
- atypique
- asymptomatique
Clinique maladie coeliaque typique
Diarrhée chronique avec Sd de malabsorption
Clinique maladie coeliaque atypique
Dominée par les symptômes extra-digestifs:
- ostéoporose/ostéomalacie
- arthralgies
- aphtose buccale
- épilepsie
- aménorrhée primaire ou secondaire
- dermatite herpétiforme
- infertilité/stérilité
Groupes à risque de malade coeliaque x4
- apparentés au 1er degré
- diabète de type I
- Sd de Turner
- maladies auto-immuns
3 critères diagnostiques de la maladie coeliaque
- marqueurs sérologiques
- histologie duodénale
- efficacité du régime sans gluten
Conduite à tenir pour diagnostic de maladie coeliaque
IgA anti-transglutaminases
- > si +: EOGD avec biopsies duodénales
- > si -: IgG et IgA anti-endomysium, dosage IgA (cherche déficit) -> si +: EOGD
Principe EOGD dans suspicion maladie coeliaque
EOGD avec 6 biopsies duodénales
Aspect endoscopique maladie coeliaque
Anormal 2/3 avec diminution des plis, aspect en mosaïque ou pseudo-nodulaire
4 signes histologiques de maladie coeliaque
- atrophie villositaire totale ou subtotale
- hyperplasie compensatrice des cryptes
- infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire du chorion
- augmentation du nb de lT intra-épithéliaux
Ttt maladie coeliaque
Régime sans gluten à vie dont éviction du doliprane
Supplémentation nutritionnelle à la phase initiale du traitement
Complications de la maladie coeliaque
Tumeurs du grêle (adénoK et lymphomes)
Sprue réfractaire
Sprue réfractaire
Maladie coeliaque résistante au RSG
Indications du phénotypage HLA DQ2 et DQ8
Maladie coeliaque résistante au RSG
Physiopath malabsorption par insuff pancréatique exocrine
Pancréatite chronique avec perte capacité sécrétoire >90% -> carence en enzymes pancréatiques not lipase ++ -> maldigestion (lipidique ++) -> diarrhée de selles peu nombreuses mais abondantes et graisseuses
Maladie de Whipple méca
Infection par Tropheryma whipplei (très difficilement cultivable)
Whipple clinique
Triade symptomatique classique:
- signes digestifs: diarrhée, malabsorption, perte poids, douleurs abdo
- poly-arthralgies
- fièvre
Signes de mauvais pronostic dans la maladie de Whipple
Atteinte neuro et/ou oculaire
Diagnostic maladie de Whipple
EOGD haute avec biopsies multiples duodénales (>10) et si possible jéjunales
-> étude histo dans le formol, par ME et bactéro par PCR
Aspect MO maladie de Whipple
Infiltrat tissulaire par des macrophages spumeux PAS+ caractéristique
Ttt maladie de Whipple
Antibiothérapie prolongée par doxycycline pendant 18 mois
Supplémentation nutritionnelle / correction carences
Diarrhée hydro-électrolytiques: mécanismes x7
- motrices
- osmotiques
- sécrétoires
- volumogénique
- entéropathie exsudative
- par malabsorption de sels bilaires (action sur le côlon)
- diarrhée des TFI
Def diarrhée motrice
Accélération du transit intestinal, surtout du transit colique
Clinique diarrhée motrice
- selles nombreuses mais peu abondantes
- impérieux
- émissions matinales /post-prandiales
- lientérie
- amélioration par ralentisseurs du transit
- disparition avec l’épreuve du jeûne
Etiologies diarrhées motrices
- endocrinienne: hyperthyroïdie, carcinome médullaire de la thyroïde, Sd carcinoïde
- neuro: Sd dysautonomique (diabète, amylose), ATCD vagotomie / sympathectomie, TFI (+++)
Def diarrhée osmotique
Ingestion volontaire ou involontaire de solutés de faible PM non absorbables par l’intestin grêle (physiologiquement ou par déficit enzymatique) et donc osmotiquement actifs
Clinique: diarrhée osmotique par soluté fermentescible par les bactéries coliques
Borborygmes
Flatulences
Météorisme abdominal
3 types de diarrhées sécrétoires
- sans lésions intestinales macroscopiques
- inflammatoires
- tumorales
Clinique diarrhée sécrétoire
Diarrhée abondante
Résistante à l’épreuve du jeûne
HypoK, acidose métabolique, IR fonctionnelle
Etio diarrhées sécrétoires sans lésions intestinales macroscopique
- colites microscopique
- médicaments
- infectieuses: lambliase, cryptosporidies et microsporidies
- VIPome
VIPome
Tumeur endocrine du pancréas, très rare
Def colite microscopique
- diarrhée chronique
- colon endoscopiquement normal
- inflammation chronique en histologie
2 types de colite microscopique
- colite lymphocytaire
- colite collagène (épaississement de la bande collagène ss-épithéliale)
Etio diarrhée sécrétoire inflammatoire x2
MICI
Entérocolite: médicamenteuse, radique, infectieuse
Etio diarrhée sécrétoire tumorales
Tumeur villeuse rectale / sigmoïdienne
CCR
Diarrhée volumogénique
Due à une inondation de l’intestin par des sécrétions digestives hautes (estomac / pancréas)
(Sd de Zollinger- Ellison++)
Def entéropathie exsudative
Sd avec exagération des pertes digestives de protéines plasmatiques, le + souvent satellite d’autres maladies qui en sont la cause
Clinique entéropathie exsudative
Rétention hydro-sodée avec oedèmes des MI à type de lymphoedèmes, voir tableau d’anasarque
-> souvent asymptomatique/ pauci-symptomatique
Biologie entéropathie exsudative
Hypoalbuminémie
Hypogammaglobulinémie
+/- lymphopénie
Diagnostic entéropathie exsudative
Clairance fécale de l’alpha-1 antitrypsine élevée (traduit une fuite protéique)
Causes entéropathies exsudatives
- obstacle au drainage lymphatique: par obstacle des vaisseaux ou hyperpression veineuse centrale
- rupture de la barrière épithéliale
- > sans érosion/ulcération: Ménétrier, maladie coeliaque, CBCG, maladie système, parasitoses
- > avec érosion/ulcération: MICI, grêle radique, lésions tumorales ulcérées du TD
