Pancréatite Chronique Flashcards
Def
Affection chronique caractérisée par une inflammation puis une destruction de la glande, avec perte des fonctions exocrines et endocrines
Composants du pancréas exocrine
- acini, sécrétant les enzymes nécessaires à la digestion
- canaux pancréatiques (principal de Wirsung et secondaires)
Compo des sécrétions pancréatiques
- enzymes lipoytiques: lipase ++
- amylase, glycolytique
- enzymes protéolytiques dont la trypsine -> trypsinogène
- eau, bicarbonates
Stimulation de la sécrétion pancréatique
Hormonale: sécrétine + cholécystokinine
Compo du pancréas endocrine
Îlots de Langerhans: cellules alpha sécrétrices de glucagon et cellules beta sécrétrices d’insuline
Physiopath pancréatite chronique
Inflammation -> fibrose -> destruction parenchymateuse
Lésions des canaux pancréatiques: bouchons protéiques intra-canalaires pouvant se calcifier + sténoses du Wirsung
Physiopath calcifications dans la pancréatite chronique alcoolique
Via une augmentation de la viscosité du suc pancréatique
Physiopath douleurs pancréatiques x2
- inflammation des nerfs péri-pancréatiques
- hyperpression dans le Wirsung
Etio pancréatite chronique x6
- ALCOOL
- hypercalcémie
- génétique
- auto-immun
- obstructive
- post-radiothérapie
Causes génétiques de PC x3
- mutation AD du gène du trypsinogène cationique
- mutation du gène SPINK1 codant pour un inhibiteur de la tryptase
- mucoviscidose (CFTR)
Aspect PC auto-immun
= pancréatites lympho-plasmocytaires sclérosantes
- infiltration lympho-plasmocytaire du parenchyme hépatique
- lésions canaux d’aspect irrégulier: sténoses étagées SANS dilatation
+/- fromes pseudo-tumorales (masse)
Histoire naturelle PCC alcoolique
- phase 1: poussées de PA et douleurs chroniques pdt 5 ans
- phase 2: Diminution de l’incidence des douleurs et disparition des poussées (5 ans)
- phase 3: après 10 ans, destruction parenchyme avec calcifications, disparition des douleurs mais insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
Complications fréquentes de la PC x4
- PA sur PC
- pseudo-kystes et complications
- insuffisance pancréatique exocrine
- insuffisance pancréatique endocrine
2 méca de formation de pseudo-kystes
- pseudo-kystes nécrotiques: organisation en collection de la nécrose pancréatique
- pseudo-kystes rétentionnels: obstacle/sténose -> rupture d’un canal pancréatique -> collection du liquide pancréatique en pseudo-kyste
4 complications des pseudo-kystes
- infection
- compression
- rupture avec épanchement intra-péritonéal
- hémorragie par érosion vasculaire ou pseudo-anévrysme
Conséquences de l’insuffisance pancréatique exocrine
- maldigestion avec stéatorrhée
- carence en vit A, D, E, K, B12
2 méca de compression de la voie biliaire principale
- engainement de la voie biliaire principale dans son trajet intra-pancréatique par la tête du pancréas, hypertrophiée et calcifiée
- compression par un pseudo-kyste
Complications de la compression de la voie biliaire principale x2
- angiocholite
- fibrose et cirrhose biliaire secondaire
Caractéristiques épanchement d’origine pancréatique
Riche en protides, en amylase et en lipase
2 méca de thromboses vasculaires
- inflammation locale
- compression par un pseudo-kyste
3 loc de thromboses vasculaire
Veine splénique, veine porte, veine mésentérique sup
Conséquences des thromboses vasculaires
Hypertension portale segmentaire avec varices oesophagiennes et cardio-tubérositaires
3 causes d’hémorragies digestives
- wirsungorragie
- rupture de varices dues à une thrombose vasculaire
- toujours chercher un ulcère
Wirsungorragie
Erosion vasculaire par un pseudo-kyste, pseudo-anévrisme
