Secreción Digestiva Flashcards

1
Q

S. de Zollinger-Ellison

A

Tumor pancreático con hipersecreción de gastrina

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2
Q

Regulación cel parietal (oxíntica)

A

Activa:

  • GASTRINA de cels G, provoca que enterocromafines liberen histamina, que activa cel parietal actuando en H2
  • AC del plexo mientérico, directa sobre parietal

Inhibe:

  • Somatostatina (sobre las tres cels)
  • PG (sobre enterocromafines, tb estimulan moco e impiden VC)
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3
Q

Tratamiento

A

Paliativo: disminuye sintomatología, neutralizando acido y pepsina, reforzando mucosa y mejorando cicatrización

Curativo: erradicación H. Pylori

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4
Q

Antiulcerosos

A

Inhibidores de secreción gástrica:

  • Inhib ATPasa H/K
  • Antihistamínicos H2
  • Anticolonergicos (se usan poco)

Neutralizantes: antiácidos

Protectores de mucosa: análogos de PG, sales de bismuto, sucralfato, acexamato de zinc

Tto erradicador de H. Pylori

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5
Q

Inhibidores de la bomba de protones

A

OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (más estable, sin tantas interacciones, más recomendado), Lanso, Rabe, Esome

Rápidos, bien tolerados, pocos RAM, no dependen de estímulo desencadenante.
Via oral con cubierta entérica. AYUNAS. Atraviesan barreras, efectos máximos tras 7 días de tto.
Metab hepático y eliminación renal (No lanso, via biliar)

RAM: leves, no alterar: cefalea, diarrea, exantemas…
Neumonia por aspiración, diarrea por clostridium (cada vez más en crónicos y con elevada dosis)

Para todas las enfermedades de hipersecreción ácida:
de elección en reflujo, ulcera, Zollinger
componente del tto de H.Pylori

Se absorbe en duodeno, circ plasmatica, cel parietal… En canalículo (medio ácido) se van a protonizar, transformándose en derivados sulfonamidos. Estos forman enlaces covalentes con bomba -> 18-24h

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6
Q

Interacciones -PRAZOLES

A

Por el pH gástrico:
- Menos abs de ketoconazol, tiroxina, calcio, sales de fe, antiretrovirales
- Mas abs de digoxina, nifedipino, AAS, furosemida
Déficit de B12 en ttos muy prolongados
Potencia Claritromicina
Menos metab de ACO, BZD, fenitoína

IMPO: Omeprazol y Esomeprazol disminuyen metab y acción del CLOPIDOGREL (es profármaco)

Bien embarazos en 3er trimestre, pero no en lactancia

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7
Q

AntiH2

A

Cimetidina (menos potente, en dosis altas y prolongadas -> prolactina), RANITIDINA (más usado), Famotidina (más potente), Nizatidina (no se metaboliza), Roxatidina

Segunda elección por acción más impredecible y menor potencia antisecretora.
Sobre todo dispepsia no ulcerosa y formas leves y ocasionales de ERGE

Disminuye tanto secreción como volumen total HCl y la actividad de pepsina

Alimentos no disminuyen abs, aunque antiácidos y sucralfato sí. Espaciar toma
Apenas union a PP, gran distribución, metab hepático y excreción renal

RAM: bien tolerados, pero pueden provocar tolerancia en tto prolongado de ulceras resistentes (no es problema)
Si se interrumpe bruscamente en tto >4semanas, Hipersecreción ácida de rebote
En ancianos actuan sobre H1 cerebrales, sintomatología

CIMETIDINA inhibe P450, aumenta actividad ACO y Antidepresivos triciclicos

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8
Q

Anticolinérgicos

A

PIRENZEPINA, en desuso, antagonista M1.

Más RAM, menos tolerable… Tétrada antimuscarínica

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9
Q

Antiácidos

A

Neutralizan la acidez (Bases fuertes, forman cloruros), requieren estar siempre presentes. Efecto sintomático.
Despues de comidas para efecto prolongado

Los hay solubles (se absorbe, efectos sistémicos) y no solubles (no se absorben, no sistémicos)

Son más útiles en la úlcera duodenal que en la gástrica, y en general menos eficaces que lo otro.
Alivio sintomático de ulcera o ERGE

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10
Q

Antiácidos No Sistémicos

A

Sales De Mg, de Al, combinados

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11
Q

Sales de Mg2+

A

Antiácidos No Sistémicos
Potentes, actuan rápidamente
RAM: diarrea, osmótica
Hidróxido de MG (+ impo), óxido (se convierte en hidróxido) y trisilicato (menos potente)

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12
Q

Sales de Al3+

A

Antiácidos No Sistémicos
Hidróxido. Menos potente pero es astringente (estriñe)
Hiperfosfatemias: fija el P. RAM: hipofosfatemia

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13
Q

Combinados Mg Al

A

Antiácidos No Sistémicos
Equilibra laxante y astringente, aunque a costa de perder neutralizante. MAS USADOS y frecuentes
Almax, Magaldrato

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14
Q

Antiácidos Sistémicos

A

Bicarbonato sódico

Carbonato cálcico

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15
Q

Bicarbonato sódico

A

Antiácidos Sistémicos
Rápido, fugaz -> dosis elevadas y repetidas.
No recomendado por uso prolongado, pues provoca hipernatremia (HTA, ICC, edemas)

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16
Q

Carbonato cálcico

A

Antiácidos Sistémicos

MÁS POTENTE, aunque efecto rebote, pues el calcio estimula fuertemente la liberación de Gastrina (RAM)

17
Q

ALGINATO

A

Se asocia a los antiácidos para aumentar la viscosidad y la adherencia del moco a la mucosa esofágica (ERGE)

18
Q

Protectores de mucosa

A
  • Barrera física que se adhiere a la mucosa impidiendo la unión de acido y pepsina a este: Sales de bismuto, Sucralfato
  • Otros mecanismos: PG

Se usan en alivio sintomático y en la úlcera gastroduodenal junto con IBPs

19
Q

Sales de BISMUTO

A

Quelante, interacciona con glucoprot del moco
DESPRENDE H.Pylori
Aumenta síntesis de PG, HCO3, menos pepsina.
Menos efiacces que antih2

RAM: nauseas y vómitos, tiñen boca y heces de NEGRO
En IR !!, pues puede absorberse un poco y dar ENCEFALOPATIA. No más de 8 semanas

20
Q

SUCRALFATO

A

Sulfato de sacarosa + hidroxido de AL
Se polimeriza formando pasta viscosa negativa que se adhiere a las prot positivas de la apred
Estimula PG, NO y moco, facilita FdC, activa macrófagos
Inhibe Pepsina

Eficacia similar a Antih2 en ulcera duodenal, menor en la gástrica. Previene úlceras de estres
Eficacia disminuida en antiácidos, espaciar toma
Escasa absorción: RAM son estreñimiento y sequedad bucal

21
Q

Análogos de PG

A

MISOPROSTOL (PGE1) Rioprostilo

PGE2: arbaprostilo, emprostilo

22
Q

MISOPROSTOL

A

Análogo de PGE1, profiláctico en AINES
Sobre todo las gástricas, no tanto duodenales
RAM: diarrea intensa, dolor abdominal -> por eso segunda elección.
Además puede estimular el útero (CONTRAINDIC embar)

23
Q

Erradicación de H.Pylori

A

Monoterapia: Antibiótico (20%)
Pauta Doble: IBP + Claritromizina (macrólido) 7 días (50%)
Pauta Triple: IBP, Claritro + AMOXICILINA 7 días (80-85%!!)
En grandes, se mantiene IBP 4-8 semanas
Pauta Cuádruple (rescate): IBP, Bismuto, Tetraciclina, Metronidazol 7 días, más RAM e incumplimiento

24
Q

IBP + Antibióticos

A

IBP aumenta pH, por lo que hay menor inactivación de Antibióticos!!!!

25
Q

H.Pylori

A

Aumenta Gastrina, proliferando parietales.
¿Cómo aumenta?
- liberando Ureasa -> hidróxido amónico (estimula G)
- sintesis mediadores infl-> Cels D, inhibe SS