Ionotrópicos positivos Flashcards
Sístole
Entrada de calcio en fase dos por canales de Ca voltaje dependientes tipo L
Calcio estimula Rianodina -> liberación calcio RE
Entra más calcio por ATPasas Na/k y Na/Ca
Calcio se une a prot constractiles y Troponina C estimulándolas -> contracción
Terminado: Ca vuelve a RE por canales SERCA y las atpasas lo expulsan de cel
Deficit de contractilidad cardiaca
IC sistólica, hipoperfusión tisular, fatiga, congestión pulmonar
IC
asociada a HTA y Cardiopatía Isquémica
Fármacos que disminuyen mortalidad
Únicamente los que suprimen o limitan activación neurohumoral compensadora de IC
Posibilidades de tto
Fármacos que mejoren rendimiento hemodinámico: inhibidores neurohumorales (VD) y diuréticos
Ionotrópicos positivos -> pacientes con IC funcional
Mejoran rendimiento hemodinámico
Inhibidores SRAA: IECAs, ARAII, Inhib renina
Inhibidores simpático: betabloqueantes
Diuréticos: tiazidas y del asa
Ambas acciones: espironolactona (diurético=
Ionotrópicos positivos
Digitálicos: Digoxina
Agonistas beta-adrenérgicos: Dopamina y Dobutamina
Inhibidores de PDE3_: Amrinona y Milrinona
Sensibilizadores de calcio: Levosimendan
DIGOXINA
Glucósido Ionotrópico Positivo
Bloquea ATPasa Na/K -> se acumula sodio (toxico) -> se activa el intecambiador Na/Ca, entrando Ca que es recaptado en RE
Es arritmogénico -> efecto extranodal
- auricular -> convierte flutter en fibrilación al acortar duración del potencial de acción: ach (canales K) y aumento del calcio
- Ventricular: aumento del sodio, despolaricación, reducción de contraccion -> arritmias por reentrada
- Sobercarga de calcio con aumento de automatismo en infranodal, potenciales tardíos -> Intox digitálica
Otros efectos:
- Aumento tono Ps y reduce S y SRAA -> menor frecuencia cardiaca, menor congestión pulmonar y menor resist periferica. No se sabe pq
Mejora intolerancia al ejercicio, la fatiga y congestion pulmonar -> curva hacia arriba e izda. Menor hospit
Influencia ppalmente Nodo AV, menos velocidad y mas refracción -> control arritmias supraventriculares (no cura)
Margen terapéutico muy estrecho -> bloqueo, bradicardia… buena BD oral, efectos 30 min, amplia distribución, eliminación renal elevada (ajustar dosis), semivida -> 4 días
RAM DIGOXINA
Arritmia, bloqueo, y efectos gastrointestinales, neurológicos, oculares
Ante intox por digoxina
Suspender tto
Administrar potasio -> compite con digoxina por unión a bomba sodio potasio
Vigilar potasemia y función renal
Antiarrítmicos. Si hay bradi o bloqueo -> marcapasos
IC y taquicardia ventricular -> lidocaína
Anticuerpos antifigoxina (Fab)
-> en una hora desaparecen arritmias
Interacciones DIGOXINA
Antiácidos -> disminuye absorcion oral
Reducción función renal (ancianos, Diuréticos ahorradores de K, quinidina, AMIODARONA) -> aumento digoxinemia
Inhib de la degradación intestinal por bacterias -> antibióticos
Hipopotasemia, hipercalemia -> cambios en sensibilidad
Betabloqueantes y antag calcio -> bradicardia y bloqueo
Betabloq, antag calcio y antiarrítmicos pueden antagonizar efecto ionotrópico positivo
Indicaciones DIGOXINA
CI sistólica funcional III/IV, con fracción de eyección <35%
Supresión de sintomas y numero de hospitalizaciones. Solo modifica mortalidad en digoxinemias
En fibrilación auricular, controla la frecuencia ventricular
DOPAMINA Y DOBUTAMINA
Actiban beta1 a dosis más elevadas, incluso alfa, aumentando contractilidad
Tolerancia rapida por disminucion rc beta1
Solo en urgencias IV continua en IC aguda
AMRINONA Y MILRINONA
inhibe PDE3, aumentando contractilidad y VD
Aumentan mortalidad en tto crónico
IONOTRÓPICOS CLÁSICOS
Aumentan con éxito el GC por taquicardia y consumo de 02 -> arritmia e isquemia. Sobrecarga de Ca2+
