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Farma > hemostasia > Flashcards

hemostasia Flashcards

1
Q

Ante lesión endotelial

A
  1. VC
  2. Adhesión-Activación plaquetaria
    cuando se expone la matriz subendotelial, GPIb de la plaqueta se adhiere mediante FvW, o directamente con GPVI, se activa y libera TXA2 y ADP, reclutando más plaquetas (se adhieren entre si por GPIIb-IIIa y fibrinógeno) -> Tapón hemostático primario
  3. Formación de fibrina
    Cuando se expone el factor tisular se desencadena la cascada de coagulación -> activación Trombina, que da fibrina -> Tapón hemostático secundario, ++++estable
  4. Disolución del coágulo mediante:
    - t-PA (fibrinolisis)
    - Trombomodulina (Cascada de coag)
    - Prostaciclinas (inhib agregacion y VC)
    - Heparina (bloq cascada coag)
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2
Q

Activación plaquetaria por TXA2

A 
TXA2 se une a Rc y lo activa
Se activa PLC mediante la protG
PLC produce DAG e IP3
IP3 incrementa calcio
DAG activa PKC, que activa Fosfolipasa A2
Fosfolipasa A2 activa GPIIb-IIIa
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3
Q

Activación plaquetaria por ADP y Trombina

A

ADP se une a P2Y e INHIBE AC, disminuye AMPc, disminuye actividad PKA -> activación plaquetaria
Además, PDE degrada AMPc a AMP
*** por esto inhibidores de PDE (sidenafilo) aumentan AMPc y son antiagregantes

Además el ADP tb aumenta PLC, así como la trombina (misma vía que TXA2, la potencia)

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4
Q

Cascada de coagulación

A

12 -> 11 -> 9 –(8)-> 10!!

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5
Q

Punto impo

A

Es donde se unen las dos vías
Xa + Va + Ca2+ Convierten protrombina en TROMBINA

Además la trombina activa 1, 5, 7 8, 11, 13
Activa cels endot y plaquetas

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6
Q

TFPI

A

Inhibidor endógeno de la cascada de coagulación

vía extrínseca, inhibe 7

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7
Q

Antitrombina III

A

Bloqeua Xa y IIa

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8
Q

Proteína C

A

Inhibe Protrombina (II)

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9
Q

Fibrinolisis

A

Plasminógeno -> plasmina, que facilita la degradación de Ia (fibrina)

Trombomodulina estimula protC, inhibiendo las moleculas que inhiben u-PA y t-PA, por lo que estos pueden actuar formando plasmina a partir de plasminógeno

Alfa2macroglobulina y alfa2antitripsina tb inhiben la lasmina

La prot C tb inhibe el paso de protrombina a trombina

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10
Q

Tríada de Virchow

A

Caracteriza la trombosis:

  • Disfunción endotelial
  • Alteraciones en el flujo
  • Hipercoagulabilidad
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11
Q

Trombosis

A

Tto enfocado a:
- Alteración de la pared vascular: Antiagregantes. Caracterizada por patología arterial (IAM, ACV, claudic)

  • Estasis/discrasia sanguíneos: Anticoagulantes
    Caracterizada por pat venosa, TVP, TEP

Se pueden atacar los factores de riesgo, diluir el tromo (trombolíticos, fibrinolisis) o prevención de nuevas trombosis (lo de arriba)

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12
Q

ANTIAGREGANTES

A

Inhibidores de síntesis de TXA2

Aumento de nucleótidos cíclicos

Antagonistas del Rc ADP (P2Y)

Antagonistas del complejo GPIIbIIIa

Otros

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13
Q

INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE TXA2

A

Antiagregantes. Usado en ttos crónicos

Inhibidores de COX: RAM: Ulceras

  • AAS (dosis bajas, produce NO). RAM: hipersens. Resistencia
  • TRIFLUSAL (aumenta NO, antioxidante)

Inhibidores de TXA2 sintasa: DITAZOL (no buenos resultados clínicos)

Inhibidor de TXA2 sintasa + antagonista RcTx: RIDOGREL

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14
Q

AUMENTO DE NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS

A

Antiagregantes

Estimulantes de AC: EPOPROSTENOL, ILOPROST, PGE1
VD muy rápidos, pueden usarse en tto AGUDO
RAM: Hipotensión, taquicardia refleja (PGI2)

Estimulantes de GC: Nitratos, nitritos, NO
VD, indicados en angina de pecho

Inhibidor de la PDE (Fosfodiesterasa): DIPIRIDAMOL
Estimula además síntesis de PGI2. Efecto DEBIL -> se asocia a dosis bajas de AAS. RAM: cefaleas, por VD

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15
Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADP

A

Antiagregantes

TIENOPIRIDINAS: Ticlopidina, CLOPIDOGREL.
Profármaco, interaccionan con estatinas
EL MÁS POTENTE. Antiagregnte al 2º día, llega a su máximo en 4-5 días, dura 7-9 días.

Ttos CRONICOS
Pueden dar GRAVES HEMORRAGIAS
RAM: más ticlopiridina que clopidogrel
- Diarreas
- ttornos serie blanca (penias, agranulocitosis)
- RESISTENCIA (clopidogrel)
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16
Q

ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GPIIbIIIa

A

Antiagregantes

Anticuerpos: (alta afinidad, irreversible) ABCIXIMAB

Inhibidores unión (reversibles): TIROFIBÁN, EPTIFIBÁTIDA

Actúan muy rápido, 80% en 5 mins VO
bloquean más del 90%
Tb inhiben la formación del coágulo por vía intrínseca.

RIESGO HEMORRÁGICO (aumenta tiempo de sangria x5)

ttos AGUDOS: revasc coronarias, stents se unen a esto para que no se produzcan coágulos en estosº

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17
Q

PENTOXIFILINA

A

Antiagregantes

Hemorreológico, no son muy utilizados. Aumentan la flex de la membrana de hematíes

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18
Q

VITAMINA E, POLIFENOLES NATURALES (oliva, te…)

A

Antiagregantes

Disminuyen la reactividad plaquetaria, dieta mediterranea. Antioxidantes

19
Q

ACIDOS GRASOS

A

Antiagregantes

Son PG, serie 3 pescados azules, serie 1 aceites vegetales

20
Q

Fase AGUDA de ictus

A

Aspirina
t-PA en primeras 4h
Si FA -> más eficaz anticoagulación

21
Q

Fase CRÓNICA de ictus

A

Aspirina o clopidogrel

22
Q

Cardiopatía Isquémica

A

Aspirina, clopidogrel

Si protesis valvulares o alto riesgo -> anticoag

23
Q

Arteriopatía periférica

A

Aspirina, clopidogrel

24
Q

Trombosis venosas

A

Anticoagulacion (HBPM, HNF)

25
Q

ANTICOAGULANTES

A

Importante inhibir la trombina, pues participa en todos los procesos de coagulación. Tb impo el X
ANTITROMBINA III inhibe a ambos. Heparina facilita su acción

Tiempos: aPTT: vía intrínseca
Tiempo de Protrombina (INR): vía extrínseca

NACO

  • Inhibidores directos de Trombina
  • Inhibidores del factor X

ACO clásicos: ACENOCUMAROL, WARFARINA

Heparinas

26
Q

INHIBIDORES DIRECTOS DE TROMBINA

A

NACO. Inhiben trombina en proporcion 1:1. Tb inhiben la estimulación plaquetaria

DABIGATRAN, bloquea el sitio catalítico de trombina. VO (está de moda). Argatrobán igual pero IV

LEPIRUDINA, HIRUDINA, DESIRUDINA (irreversibles), BIVALIRUDINA (reversible): bloquean sitio catalítico y el de unión a sustrato. todos IV

Indicaciones:

  • Trombocitopenia por heparina -> lepi, argatroban
  • Revasc coronaria (stent) -> Bivali
  • Prevencion TVP/TEP -> Argatrobán, dabigatrán

RAM: Hemorragia (sobre todo irrreversible); Incremento de transaminasas.

Lepi tiene mismas indiaciones que heparina

27
Q

INHIBIDORES DEL FACTOR Xa

A

Indirectos: IV, FONDAPARINUX, IDRAPARINX
Se unen a ATIII para la inactivación de Xa

Directos: VO!!!! TICAROXOBAN, APIXABAN, EDOXABAN
Inhiben directamente

28
Q

DABIGATRAN

A

NACO inhibidor directo de Trombina
Inhibe sitio catalítico. Reversible (?)

Prevención de TVP o TEP

Tiene antídoto!! esto echa atrás las críticas que tenían al principio -> IDARUCIZUMAB

29
Q

ARGATROBAN

A

Anticoagulante inhibidor directo de Trombina
Inhibe sitio catalítico
Reversible

Prevención de TVP o TEP
Como sustituto de Heparina si aparece Trombocitopenia inducida por heparina

30
Q

LEPIRUDINA

A

Anticoagulante inhibidor directo de Trombina
Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato
Irreversible

Como sustituto de Heparina si aparece Trombocitopenia inducida por heparina.
Mismas indicaciones que heparina

Mayor riesgo de hemorragia por ser irreversible

31
Q

DESIRUDINA, HIRUDINA

A

Anticoagulante inhibidor directo de Trombina
Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato
Irreversible

Mayor riesgo de hemorragia por ser irreversible

32
Q

BIVALIRUDINA

A

Anticoagulante inhibidor directo de Trombina
Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato
Reversible

Para la revascularización coronaria (Stent)

33
Q

INHIBIDORES DEL FACTOR Xa

A

Indirectos: IV, FONDAPARINUX, IDRAPARINX.
Son pentasacáridos. Se unen a ATIII para la inactivación de Xa

Directos: VO!!!! TICAROXOBAN, APIXABAN, EDOXABAN
Inhiben directamente

Tb tienen antídoto

34
Q

FONDAPARINUX, IDRAPARINX

A

Son Pentasacáridos
Anticoagulantes inhibidores del factor Xa INDIRECTOS
Se unen a ATIII para la inactivación de Xa. IV
Profilaxis y tto de TVP

35
Q

TICAROXOBAN

A

NACO inhibidor directo de Xa. VO

Tiene antídoto

36
Q

APIXABAN

A

NACO inhibidor directo de Xa. VO

Tiene antídoto

37
Q

EDOXABAN

A

NACO inhibidor directo de Xa. VO

Tiene antídoto

38
Q

IDARUCIZUMAB

A

Antídoto para Dabigatrán (antagonista selectivo)

39
Q

ACO clásicos

A

Actúan sobre la VitK epóxido reductasa, ya que la VitK es fundamental para la síntesis de numerosos factores así como Prot C y S

Efecto empieza a los dos días, todos los factores inhibidos en la semana.
INR: mantener entre 2-3. TP optimo entre 10-15% valores control

ACENOCUMAROL, WARFARINA

Gran unión a PP, cruza barreras, se elimina por leche, metabolitos inactivos, Warfarina doble de vida media (48h)

RAM: hemorragias, hipersens, necrosis dérmica. Warfarina tb Teratogénica.

Inconvenientes: Variantes genéticas del metabolismo; Multiples interacciones (respuesta impredecible)
Lentitud en inicio y fin de acción
Intervalo terapeutico estrecho

Se necesitan reajustes frecuentes, gran monitorización… No sale rentable

40
Q

HEPARINAS

A

HNF
HBPM
PENTASACÁRIDOS: fondaparinux, idraparinux… son los inhibidores indirectos de Xa (actuan por medio de la ATIII)
HEPARINOIDES

Acción: se unen a ATIII aumentando velocidad de inactivación de los factores.
Importante controlar tiempos de coagulación.

PARENTERAL: IV, SV

RAM: Hemorragia, osteoporosis, necrosis dérmica
TROMBOCITOPENIA: mayor con las no fragmentadas, destruyen plaquetas y las activan -> trombosis

ANTIDOTO: SULFATO DE PROTAMINA

41
Q

HNF

A

Heparina no Fraccionada
Se une a ATIII y a trombina, y tb a ATIII y X, facilitando la inactivación de ambos.
Produce mayor Trombocitopenia que las de bajo peso molecular.

Profilaxis y tto TVP, TEP, prevención en FA o trombosis por hemodialisis

42
Q

HBPM

A

Se une a ATIII pero no a trombina. Tb ayuda ne la unión de X a ATIII. Inhiben ambos

Profilaxis y tto TVP, TEP, prevención en FA o trombosis por hemodialisis
Tb Profilaxis y tto IAM y angioplastias!

43
Q

FIBRINOLÍTICOS

A

Inespecíficos o fibrinolíticos: actúan donde existe fibrinógeno, en trombo y circulación sistémica:
ESTREPTOCINASA, UROCINASA

De especificidad intermedia: más en trombo que en circulación: APSAC

Específicos o propiamente trombolíticos: actúan solo en el TROMBO, donde hay FIBRINA
T-PA, ALTEPLASA, TENECTEPLASA, PROUROCINASA

Activan el plasminógeno. IV
RAM: Hemorragias, Ac frente a estreptocinasas.

Se usan en IAM, ACV, TVP, TEP.
Limitaciones: tiempo (>3h en ictus, >6h en IAM)
Experiencia. Trombo antiguo -> no llega por morfología

Farma (40 decks)

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