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Farma > AINES > Flashcards

AINES Flashcards

1
Q

Diferencia con Glucocorticoides

A

Solo actuan sobre COX inhibiendola, no en PLA 2 ni la vía de la lipooxigenasa.
Glucocorticoides además actuan inhibiendo la inducción de COX

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2
Q

Dif COX 1 y COX2

A

El sitio activo del 1 es más pequeño, por lo que hay moléculas que pueden solo actuar en 2 (no caben en sitio activo de 1) mientras que las que actuan sobre 1 pueden hacerlo tb sobre 2

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3
Q

Asma

A

LTC, D y E son Broncoconstrictores, por lo que están en investigación para el asma sus antagonistas de Rc:
LUKAST (Monte, tafi) NO SON PREVENTIVOS, 1-2 tomas/día

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4
Q

Efecto antiagregante

A

Tx-> VC, Agregante
PG-> VD, AntiAgregante

Inhiben Tx en plaquetas (efecto DURADERO, no tienen nucleo);
Inhiben PC en endotelio (efecto muy poco duradero, pues hay nucleo)

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5
Q

PAF

A

Proinflamatorio (Agregante, VC, BC)
A bajas concentraciones VD y mas permeabilidad
Adhesión leucocitaria, degranulación, produce ROS
Hiperreactividad tardía en asmáticos

Antag: GINKÓLIDO B, LEXIPAFANT

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6
Q

GINKÓLIDO B

A

Antagonista de PAF

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7
Q

LEXIPAFANT

A

Antagonista de PAF

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8
Q

Doble mecanismo de producción de erosión gástrica por los AINES

A

Inhiben PGE y PGI (protectores estomacales, menos acido y más moco)
+
Son ácidos

Tb de forma tópica a grandes concentraciones, pero solo por el primer mecanismo

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9
Q

COX1

A

Constitutiva. Efectos fisiológicos
GI (PGE, PGI protector), Plaquetas (TXA Agregante), Renal (PGE, PGI, más flujo y diuresis natriuresis), Endotelio (PGI antiagregante)

Aumenta poco el nº de prostanoides (2-4)

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10
Q

COX2

A

Const e inducible. Fisiológico y patológico
Riñón (PGE y PGI); Endotelio (PGI)

INFLAMACIÓN: PGE, en artrosis, artritis reumatoide, cancer de colon… tb por ejemplo en ovulación
Hay AINES COX2 selectivos: -COXIB

Aumenta mucho nº prostanoides (10-20) al ser inducible

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11
Q

LUKAST

A

Antagonistas específicos de Rc LT

Se usa en asmáticos, no como preventivos ya que solo actuan si se ha dado ya el cuadro

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12
Q

PGE

A

Actuan sobre rc EP1-4, produciendo en todos Citoprotección
EP1: Natriuresis
EP2: VD, BD
EP4: Natriuresis, Maniente DUCTUS abierto

Tb contrae el musc uterino, lo que hace de los AINES muy utiles en menstruación.
Genera fiebre en SNC, inhibe NA (por eso AINES son VC)

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13
Q

PGF

A

Receptor FP
VC, contracción musculo liso uterino, luteólisis
Potente broncocostricción

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14
Q

PGI

A

VD, inhibe agregación plaquetaria, citoprotector
Mantiene el DUCTUS abierto.
Natriuresis y flujo renal

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15
Q

TXA

A

Agregación plaquetaria, VC.
Sobre todo en plaquetas
Potente broncocostricción

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16
Q

LTC, D, E

A

Broncoespasmo, secreción de moco, edema de vías respiratorias… Asma
VC

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17
Q

LTB

A

En leucocitos, quimiotáctico, degranulación y agregante

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18
Q

DINOPROST

A

PGE, Induce el parto

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19
Q

MISOPROSTOL

A

PGE, protector gástrico

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20
Q

MISOPROSTOL + MIFEPRISTONA

A

(Misoprostol es PGE; Mifepristona es un antiprogestáneo)

Abortivo, pastilla del día después (impide implantación)

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21
Q

ALPROSTADIL

A

PGE, para mantener el ductus permeable y en caso de impotencia

22
Q

EPOPROSTENOL

A

PGI sintética, para inhibir agregación plaquetaria en diálisis

23
Q

LATANOPROST

A

Análogo PGF, disminuye PIO

24
Q

DAZOXIBEN, DALTROBAN, SULOTROBAN

A

Casi no se usan, actuan sobre los tromboxanos

25
Q

ZILEUTON

A

Inhibe 5-LOX, inhibiendo la producción de LT

26
Q

Toxicidad

A

COX1 -> toxicidad gástrica

COX2 -> toxicidad cardiaca

27
Q

Doble mecanismo antiinflamatorio

A

Inhibe PG y TX

Inhibe transcripción a nivel nuclear de mediadores inflamatorios

28
Q

PARACETAMOL

A

No Antiinflamatorio.
Principal antitérmico y analgésico, ya que actua sobre COX3, en el SNC, impidiendo la síntesis a nivel pineal de PGE (eleva la temp corporal) y bloqueando la liberación de glutamato (nocicepción)
Menor toxicidad

29
Q

Los inhibidores de COX2 pueden ser proagregantes

A

Porque inhiben endotelio (Antiagr) pero no plaquetas (proagr), por lo que presentan mayor toxicidad cardiovascular

30
Q

AINES evitan el parto pretérmino

A

PGE y PGF son uterotrópicos produciendo su contracción, por lo que su síntesis aumenta horas antes del parto
Tb AINES provocan cierre del ductus prematuramente

31
Q

Efecto de los AINES es

A

Dosis dependiente

32
Q

Sobre función renal

A

COX1 y COX2, provocan un menor flujo y una retención de NA y H2O, así como hiperpotasemia.

Útil en caso de S. de Bartter

33
Q

Hipersens en AINES

A

Suele depender del grupo, no afecta a todos a la vez.

Rinitis vasomotora con rinorrea, rubor, edema angioneurótico, urticaria local o generalizada, asma, edema laríngeo, shock

URTICARIA: eritema multiforme, a veces graves descamaciones cutaneas

34
Q

Efectos aleatorios AINES

A

Disminuyen riesgo de Ca de mama o colon, pues en estos suele haber una elevación de COX2
Disminuyen enf neurodegenerativas (disminuyen prot amiloide)
Útiles en crisis de VD e hipotensión

35
Q

Inhibidores no selectivos de COX

A 
Salicilatos
Paraaminofenoles
Pirazolonas
Derivados propiónicos
Derivados del Ácido Acético
Oxicams
Derivados del Ac. Antranílico
36
Q

Inhibidores selectivos de COX2

A

Etodolaco
Meloxicam
Nimesulida
Coxib

37
Q

SALICILATOS

A

Oral en estómago y duodeno, depende del medio ácido
Distribuyen bien pasivamente, atraviesan barrera placentaria
Metab RE y mitoc hepático
Cuanto más alcalina la orina, más fácil su eliminación
Semivida variable (asp-> 15min; salicilato 2-15h)

Antipiresis (a altas dosis, rebote)
Analgesia moderada o a dosis altas
Antiinfl (enf reumatológicas), tb reducen la producción de Ac, acople Ag-Ac y liberación de histamina
Respi: a dosis altas alcalosis respiratoria -> acidosis metab y respi
Retención de agua y sodio, hiperuricemiantes y uricosúricos
Antitrombosis, profilaxis en cardio y cerebral
Irritante local en piel y mucosas
tto en EII

RAM: GI (sobre todo aspirina); Renales (nefropatía analgésica); Hipersens; Cierre prematuro ductus;
Síndrome de REYE: encefalopatía hepática grave con mortalidad elevada, contraindica en niños y adolescentes

38
Q

SULFASALACINA

A

Salicilato, usado en EII

39
Q

Salicilato de metilo

A

Pomada

40
Q

PARAAMINOFENOLES

A

Paracetamol (Fenazopiridina)
No GI, pero si toxicidad hepática grave.
Mejor efecto a nivel SNC (antipirético, analgésico)
Abs via oral rápida en ID, distribución simple, atraviesan barreras
Metab Hepático, la mayoría se conjuga pero una parte provoca toxico NAPQI, que si eleva mucho no se puede defender. Elim renal

41
Q

PIRAZOLOINAS

A

Dipirona/Metamizol (Nolotil), Propifenaozna, Fenibutazona
Cada vez menos uso
Analgesis muy potente.
Nolotil relaja fibra muscular lisa, la hace útil en cólicos renales

RAM: muy graves aunque raras. Menos GI que salicilatos
Agranulocitosis, Anemia aplásica, más si dosis mayores y en pacientes ancianos

42
Q

DERIVADOS PROPIÓNICOS

A

Los más utilizados: Ibuprofeno, Naproxeno…
Muy buena relación beneficio/riesgo

RAM: Hematológico (menos que pirazolonas)
Neurológicas (menos que indolacéticos); GI (menor, omeprazol)

43
Q

Derivados del Ác Acético

A

Indolacético, Pirrolacético, Fenilacético, Piranoacético, Naftilacético

44
Q

Indolacético

A

Indometacina, oximetacina… Antiinf en Gota (No uricosúrico). Concentración en liq sinovial = plasma
RAM: 25-50% cefalea

45
Q

Pirrolacético

A

Tolmetina: se acumula en sinovial, antiinf (RAM GI)
Ketorolaco analgésico,
Sulindaco antiinfl

46
Q

Fenilacético

A

Diclocenaco (similar a propiónicos, uricosúrico); alcofenaco

47
Q

Naftilacético

A

Nabumetona: profarmaco

48
Q

OXICAMS

A

Vida media muy larga, muy potentes

49
Q

Inhib Selectivos COX2

A

Meloxicam, Nimesulida, Etodolaco, Coxibs

Toxicidad cardiovascular: ICC, HTA, Tromboembolismos…
CONTRAINDIC en pacientes con isquemia, ictus, HTA no controlada.
Menor dosis en menor tiempo posible

50
Q

Derivados antranílicos

A

-fenámico

RAM: Diarreas graves

Farma (40 decks)

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