Revmatologi Flashcards
SYSTEMISK SKLEROSE, TEGN:
Mnemonic: CREST
C: Kalsinose R: Raynaud E: Eosofagus S: Sklerodaktyli T: Teleangiektasier
Leddaffeksjon ved RA:
PIP
MCP
Leddaffeksjon ved Artrose:
DIP
PIP
Leddaffeksjon ved PsA (psoriasis arteritt):
MCP
DIP
Sammenlign leddaffeksjon ved RA og artrose:
RA: PIP, MCP
Artrose: DIP, PIP
Markørutredning ved revmatologi: SLE
SLE: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm
Markørutredning ved revmatologi: Sjøgrens
Sjøgrens: ANA, anti- SSA/-SSB
Markørutredning ved revmatologi: systemisk sklerose
Systemisk sklerose: ANA, anti-centromer, anti-SSd70
Markørutredning ved revmatologi: DM/PM
DM/PM: ANA, anti-Jo
Markørutredning ved revmatologi: MCTD
MCTD: ANA, anti-RNP
Markørutredning ved revmatologi:
SLE, Sjøgrens, Systemisk sklerose, DM/PM, MCTD
SLE:
- ANA, anti-dsDNA, anti-Sm
___
Sjøgrens:
- ANA, anti- SSA/-SSB
___
Systemisk sklerose:
- ANA, anti-centromer, anti-SSd70
___
DM/PM:
- ANA, anti-Jo
___
MCTD:
- ANA, anti-RNP
Spondyloartropatier (5 ting)
- Seronegative
- Asymmetrisk perifer artritt
- Aksial involvering
- Rtg-funn
- HLA
1: Reaktiv artritt: kliniske tegn + etiologi
2: Reiters
- Aseptisk
- Akutt
- Asymmetrisk
Klamydia -> Gonoré -> Streptokokker
ALLE MENN MED REA TESTES FOR KLAMYDIA
Reiters: artritt, uretritt, konjunktivitt
- 80 %: kneleddsaffeksjon (nr 2 = skulder)
- Akutt: hevelse, ømhet, rødhet, varme, smerter, redusert funksjon.
- Leddet blir 2-4 x større
- Selvbegrensende: bra ila 3-12 mnd
- NSAIDs
- Intraartikulære kortikosteroider
Reiters (reaktiv artritt).
Tirade, klinikk, behandling
Artritt, uretritt, konjunktivitt
- 80 %: kneleddsaffeksjon (nr 2 = skulder)
- Akutt: hevelse, ømhet, rødhet, varme, smerter, redusert funksjon.
- Leddet blir 2-4 x større
- Selvbegrensende: bra ila 3-12 mnd
- NSAIDs
- Intraartikulære kortikosteroider
Inflammatoriske ryggsmerter, kjennetegn (6 stk)
- < 40 år
- > 3 mnd varighet
- Snikende debut
- Morgenstivhet
- Reduserte plager ved trening
- Økt smerte/plager i hvile/om natten
3 ekstraartikulære manifestasjoner av RA:
- Hjertet
- Sekundær sjøgrens
- Osteoporose
Generelle symptomer ved vaskulitt (5 uspesifikke)
Redusert vekt Leddsmerter Feber Slapp Utslett
Spesifikke symptomer ved Temporalis arteritt (TA)
Tyggeclaudicatio
Synsendringer
Spesifikke symptomer ved Takayasu? (3 stk)
Influensafølelse
Claudicatio i armene
Forskjellig BT/Puls mellom armene
Spesifikke symptomer ved Polyarteritis nodosa
Redusert sensibilitet i hender og føtter
Livedo reticularis
Spesifikke symptomer ved GPA
Sinusitter Hørselsendring Hes Hoste Purulent snørr
Spesifikke symptomer ved EGPA
Astma
Nevropati
Vaskulittsymptomer i sårkant OBS
Lilla sårkanter, undulerende sårkanter
RA-funn i hender
Symmetrisk polyatreritt:
- Bløtdelshevelse, ømhet, varm, rød, redusert bevegelse
Små ledd: MCP, PIP. Ikke DIP
Knytte deficit
Feilstilling: svane, knapp, z, ulnardeviasjon MCP
Thenar atrofi
RA-arterittmønster
Symmetrisk
Polyarteritt
Små ledd
Hvilke ledd i hendene affiseres av RA
MCP, PIP
IKKE DIP
Utredning av artritt/RA
- Rtg
- MR/UL
Rtg hender: front + skrå: skille hver fingerstråle fra hverandre
RTG-mønster: usurer, avsmalet leddspalte (symmetrisk, regelmessig), feilstillinger
Bruk av MR ved artritt, fordeler
Tidlig diagnose Type sykdom Prognose Grad affeksjon Behandlingseffekt
Kjempecelleartritt (Temporalisartritt, TA)
Hodepine:
- Lokalisasjon
- Debut, varighet, utvikling
- Symptomer øye/syn
- Nevrologiske utfall
Muskler:
- Døgnvariasjon?
- Lokalisasjon
- Varighet
Andre symptomer:
- Infeksjon
- Feber
- Nattesvette
- Vektnedgang
Diagnose:
- TA (m/PMR)
D/dx:
- Cancer, annen hodepine, infeksjon
D/dx til TA/kjempecellearteritt
Cancer, infeksjoner, annen hodepine
Hvilket autoantistoff sees ved vaskulitter?
Sykehistorie: sinusitter ofte og langvarige, rtg thorax små infiltrater
ANCA
Infeksiøs artritt
- Debut
- Klinikk
- Lab-funn
- Viktigste prøven på sykehus for å stille sikker diagnose
Debut:
- Akutt
___
Klinikk: - Uttalte smerter => særlig ved bevegelse av leddene - VARMEØKNING - RØDHET - PÅVIRKET ALLMENNTILSTAND - Komorbiditet/infeksjonsrisiko - FEBER? \_\_\_
Lab:
- SR høy
- CRP høy
____
Viktigste prøven på sykehus for å stille sikker diagnose
- Dyrkning av leddvæsken
En 32 år gammel kvinne med velkontrollert revmatoid artritt med Methotrexat (MTX) 15 mg x1 / uke kommer på legekontoret og forteller at hun og samboeren ønsker seg barn. Hun er redd for om leddgikten skal øke på.
Hva er det mest passende tiltaket?
A: Kontinuere MTX s.c og legge til folsyre 1 mg x 1 p.o
B: Seponere MTX og starte med folsyre 1 mg x1
C: Seponerer MTX s.c og starte med prednisolon 20 mg x1 p.o
D: Kontinuere MTX s.c og starte med prednisolon 20 mg x1 p.o
B: Seponere MTX og starte med folsyre 1 mg x1
Metotrexat (MTX) og svangerskap
- Kan MTX brukes under svangerskapet?
- Hva med folsyre?
1: MTX og svangerskap:
- MTX skal SEPONERES 3 MND FØR SVANGERSKAP
___
2: Folsyre
- Bruk FOLSYRE 1 mg x 1 gjennom HELE SVANGERSKAPET
Kvinne 65 år kommer til fastlegen fordi hun i flere mnd har følt seg trøtt og uopplagt og hatt sykdomsfølelse. Hun er svak i muskulaturen, strever med å gå opp trappene mellom etasjene i huset og klarer ikke å henge opp våte klær til tørk. Hun har smerter og hevelse over PIP-ledd 2 begge hender.
Blodprøver viser SR 83 (1-30), CRP 43 mg/L (ref. < 5) og CK 1840 U/L (35-210). ANA er negativ. Immunglobulinene og C3 og C4 er normale.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A: Revmatoid artritt
B: MCTD (mixed connective tissue disease)
C: Polymyalgia rheumatica
D: Polymyositt
D Polymyositt
Typisk er svakhet i proksimal muskulatur i over- og underekstremiteter, forhøyet CK og forhøyede
inflammasjonsmarkører. Kan ha aritter.
___
RA: har slike artritter, men ikke muskelsvakhet og økt CK
MCTD: kan ha myositt, men har positiv ANA/anti-RNP
PMR: smerter og stivhet i proksimal muskulatur, men ikke utpreget svakhet. Har høye inflammasjonsmarkører, men ikke økt CK
Tre ting typisk ved MCDT + antistoff:
Raynaud
Artritt
Myositt
___
Antistoff = anti-RNP (eller ANA positiv)
En 40 år gammel mann kommer til deg som fastlege etter at han de siste månedene har vært plaget med at fingrene blir hvite og smertefulle når det er kaldt ute. Han føler seg svak og har problemer med å bære handleposer og gå opp trapper. Han har hatt smertefulle og hovne fingerledd. Blodprøver viser SR 35, CK 2543 (ref 35-210) og positiv ANA med positiv anti-RNP undergruppe.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A MCTD (mixed connective tissue disease)
B SLE (systemisk lupus erythematosus)
C Systemisk sklerose
D Sjøgrens syndrom
A MCTD (mixed connective tissue disease) (Raynaud, anti-RNP, artritt, myositt, svakhet)
Hvilken auto-antistoff kombinasjon sees hyppigst ved systemisk lupus erythematosus (SLE)?
A
ANA og anti mitokondrie antistoff
B
ANA og anti-SSA og/eller SSB
C
ANA og positiv Waalers test
D
ANA og antistoff mot spyttkjertelvev
E
ANA og anti-CCP
ANA og anti-SSA og/eller SSB
Pasienten har utslag på følgende autoantistoffer, ANA og anti-SSA og/eller SSB. Hva er sannsynlig diagnose?
SLE
Hvilket medikament er basisbehandling ved SLE?
A: TNF-hemmer (f.eks Humira)
B: Hydroxyklorokin (f.eks Plaquenil)
C: Systemiske steroider (f.eks Prednisolon)
D: Methotrexate (f.eks Metex)
B
Hydroxyklorokin (f.eks Plaquenil)
Spondyloartritter er betegnelsen på en gruppe inflammatorisk revmatiske sykdommer.
Hvilke «fem» diagnoser hører til denne gruppen?
A
Psoriasis artritt, ankyloserende spondylartritt, reaktiv artritt, Sjøgren syndrom, udifferensiert spondyloartritt
B
Psoriasis artritt, ankyloserende spondylartritt, reaktiv artritt, IBD relatert artritt, juvenil idiopatisk artritt
C
Psoriasis artritt, ankyloserende spondylartritt, reaktiv artritt, IBD relatert artritt, seronegativ revmatoid artritt
D
Psoriasis artritt, ankyloserende spondylartritt, reaktiv artritt, IBD relatert artritt, udifferensiert spondyloartritt
D
Psoriasis artritt, ankyloserende spondylartritt, reaktiv artritt, IBD relatert artritt, udifferensiert spondyloartritt
___
JIA , Sjøgren , Revmatoid artritt (verken seropositiv eller seronegativ RA) hører ikke til i gruppen av spondylartritter
En 34 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege fordi hun føler seg svak i muskulatur. Hun har ingen spesielle smerter, men synes det har blitt vanskelig og gå i trapper og løfte bæreposer. Ingen stivhet i muskulatur, hodepine, utslett, vekttap eller andre spesifikke symptomer. Ved undersøkelse finner du ingen til muskelatrofi eller ømhet ved palpasjon. SR og CRP er normal. CK er forhøyet 2500 U/L (40-280 U/L).
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A
Polymyalgia revmatica
B
Polymyositt
C
Dermatomyositt
D
Fibromyalgi
B
Polymyositt
svakhet i muskulatur uten smerter eller stivhet og forhøyet CK taler for myositt . Trenger ikke være forhøyet SR ,evt beskjeden økning
___
A
Polymyalgia revmatica
Denne diagnosen er hos > 50 år ,mere assosiert med stivhet enn muskel svakhet.Som regl forhøyet SR
C
Dermatomyositt
Ved dermatomysoitt har man eksamtem i tilegg til myositt
D
Fibromyalgi
Assosiert med muskel og leddsmerter , ikke forhøyet CK
Hva skal du tenke ved Monoartritt + høy CRP?
Septisk artritt
Hva kjennetegner bechets sykdom?
A) iridocyklitt + glomerulonefritt
B) artritt + munnsår
C) vaskulitt i hud + sår i munnen
D) sår i munnen og genitalia
D) SÅR i munnen og genitalia
Bechets er en :
- vaskulitt i små arterier og vener
Bechets kan i tillegg ha:
- øyeaffeksjon (UVEITT)
- hudforandringer (ukarakteristiske)
- leddaffeksjon
- CNS-affeksjon
En kvinne på 27 år oppsøker deg på fastlegekontoret på grunn av nyoppståtte leddsmerter i PIP og MCP ledd begge hender. Du ser og palperer hevelese i PIP II og III og MCP II og III både høyre og venstre hånd. Ingen kjent psoriasis og ingen nytilkomne hudutslett. Hun føler seg i dårlig allmenntilstand, er trett og slapp. Det kommer fram at kvinnen fødte for fem måneder siden og at symptomene har kommet i løpet av de siste to måneder. Du mistenker debut av en revmatisk sykdom.
Hvilken sykdom er mest sannsynlig?
A: Systemisk lupus erytematosus
B: Sjøgren syndrom
C: Psoriasisartritt
D: Revmatoid artritt
D: Revmatoid artritt
- Debut av symmetrisk småleddsartritt etter svangerskap
En kvinne på 40 år har oppsøkt fastlegen et par ganger og klaget over smerter i hele kroppen. Hun er generelt øm i muskulaturen ved minste trykk og hun skvetter til selv når du trykker med liten kraft. Hun er sliten, har økt trettbarhet, og fysisk aktivitet forverrer plagene hennes. Hun har også leddsmerter, men fastlegen palperer ingen leddhevelser. Blodprøver er alle normale med CRP<5, SR 10 og ANA negativ.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A: Fibromyalgi
B: Artrose
C: Myositt
D: Polymyalgia revmatika
A: Fibromyalgi
Hvordan stilles diagnosen urinsyreartritt?
A
Leddsmerter og påvisning av høy urat i serum
B
Røntgen av ledd
C
Polarisasjonsmikroskopi av leddvæske
D
Artritt i MTP 1
Polarisasjonsmikroskopi av leddvæske
En pasient kommer til deg med funn i hender som du tolker som uttrykk for langtkommen artritt sykdom.
Du tar røntgen bilde av hendene. Av beskrivelsen leser du at det foreligger feilstillinger med uttalte artritt forandringer med litt avsmalede leddspalter, mange erosjoner men også bennydannelse rundt leddet. Hvilke diagnose er mest sannsynlig?
Psoriasis artritt
Rtg-funn ved RA:
- usurer
- avsmalet leddspalte (symmetrisk, regelmessig)
- feilstillinger
En mann 25 år gammel kommer til deg med et hovent kne som er litt vondt, du tapper leddvesken og den er blakket. Pasienten har god almenntilstand og føler seg ikke allment syk. I slekten er det noen som har hatt reaktiv artritt og ankyloserene spondylartritt. Hvilke sykdom er det mest sannsynlig at denne pasienten har?
A
Psoriasis artritt
B
Septisk artritt
C
Urinsyregikt
D
Revmatoid artritt
E
Systemisk lupus
Psoriasis artritt
___
- Både reaktiv artritt og ankyloserende spondylitt er HLA B27-relaterte, det samme er psoriasis artritt - gruppen kalles “spondyloartritter”.
- Septisk artritt ville vært smertefull og påvirket allmenntilstand
Hvilket av etterfølgene utsagn er riktig for knappehullsdeformitet i en finger hos en RA(Revmatioid artritt) pasient?
PIP = Proksimal interfalangeal ledd, DIP = Distal interfalangeal ledd
A
Det er hyper ekstensjon i PIP og fleksjon i DIP.
B
Her er synoviten lokalisert hovedsakelig dorsalt i PIP.
C
Det er fleksjon i PIP og DIP Ledd.
D
Her er synovitten lokalisert hovedsakelig på volarsiden av PIP.
B: Her er synoviten lokalisert hovedsakelig dorsalt i PIP.
___
Her ødelegger synoviten festen for sentral slipp av ekstensor senen. PIP går i fleksjon og lateral band glir volart.
= Knappehullsdeformitet.
Dersom synovitten er lokalisert hovedsakelig på volarsiden av PIP, gir det svanedeformitet
Du er fastlege for en kvinne i 40-årene, og får tilsendt en epikrise fra revmatologisk avdeling hvor kvinnen nylig ble utredet. Hun ble henvist med nyoppstått trefaset Raynaudsfenomen og diffust fortykkede fingre bilateralt med betydelig strammere hud. ANA positiv og anti-Scl-70 4,0 (ref. <1,0). Kapillæroskopi av neglesengen viste patologiske forhold. Ved HRCT ble det påvist enkelte mattglassforandringer basalt bilateralt.
På bakgrunn av de nevnte nevnte symptomer og funn ble diagnosen Systemisk sclerose av diffus type stilt.
Det ble startet behandling med intermitterende pulser cyoclofosfamid og mykofenolat mofetil.
Til slutt i epikrisen leser du at kvinnen skal henvises til årlig ekkokardiografi, og at du som fastlege har ansvaret for at dette blir fulgt opp.
Hvilken komplikasjon er det man primært ønsker å oppdage ved årlig ekkokardiografi hos denne pasienten?
A: Perkarditt
B: Myokarditt
C: Koronarsykdom
D: Pulmonal arteriell hypertensjon
D: Pulmonal arteriell hypertensjon
___
- Pasienten har diffus systemisk sklerose
- 10-40% av pasientene utvikler pulmonal arteriell hypertensjon, enten som en primær vaskulær sykdom eller sekundært til interstitiell lungesykdom.
- Pulmonal arteriell hypertensjon er den vanligste dødsårsaken ved denne sykdommen, og tidlig behandling gir bedre prognose. Det anbefales derfor å screene for pulmonal arteriell hypertensjon ved årlig ekkokardiografi.
Kvinne, 42 år, henvises etter at det er diagnostisert systemisk sklerose etter konsultasjon ved revmatologisk poliklinikk. Pasienter med systemisk sklerose har økt risiko for å utvikle pulmonal hypertensjon, og revmatologen henviser pasienten til videre oppfølgende undersøkelser med tanke på dette.
Hvilken undersøkelse bør velges først?
A Hjertekateterisering
B Ekkokardiografi
C HR CT pulmonal angiografi
D Belastningstest med oksygenopptaksmåling
B Ekkokardiografi
___
Ekko kan estimere trykket i pulmonalkar gjennom blodstrømshastigheten.
HRCT kan ikke si noe om trykket i lungekarene
Ekko med Doppler hastighetsmåling av blodstrømshastigheter gjør det mulig med estimering av systoliske trykk i høyre ventrikkel hos pasienter med trikuspidalklaffelekkasje. I fravær av pulmonalklaffestenose er dette trykket analogt med systolisk arteria pulmonalistrykk. Ekkokardiografi er en kostnadseffektiv metode som ikke gir sideeffekter i form av røntgenstråling.
Kvinne 65 år kommer til fastlegen fordi hun i flere måneder har følt seg trøtt og uopplagt og hatt sykdomsfølelse. Hun er svak i muskulaturen, strever med å gå opp trappene mellom etasjene i huset og klarer ikke å henge opp våte klær til tørk. Hun har smerter og hevelse over PIP-ledd 2 begge hender.
Blodprøver viser senkning 83 mm/time (1-30), CRP 43 mg/L (ref. < 5) og CK 1840 U/L (35-210). ANA negativ. Immunglobulinene og C3 og C4 er normale.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A Revmatoid artritt
B MCTD (mixed connective tissue disease)
C Polymyalgia rheumatica
D Polymyositt
D Polymyositt
___
- Polymyositt: SVAKHET i proksimal muskulatur. Høy INFLAMMASJONSMARKØR OG HØY CK. Kan ha artritter ved polymyositt
- MCTD: Kan ha trekk fra flere bindevevssykdommer, og kan ha myositt, men man finner vanligvis positiv ANA/anti-RNP.
- RA: Artrittene kan være forenlig med RA, men ved RA har man ikke muskelsvakhet og økt CK
- PMR: SMERTER og STIVHET i proksimal muskulatur, IKKE utpreget SVAKHET. Økt inflammasjonsmarkører, men IKKE ØKT CK
En 40 år gammel mann kommer til deg som fastlege etter at han de siste månedene har vært plaget med at fingrene blir hvite og smertefulle når det er kaldt ute. Han føler seg svak og har problemer med å bære handleposer og gå opp trapper. Han har hatt smertefulle og hovne fingerledd.
Blodprøve: SR 35 (1-20), CK 2543 (35-210) og positiv ANA med positiv anti-RNP undergruppe.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A MCTD (mixed connective tissue disease)
B SLE (systemisk lupus erythematosus)
C Systemisk sklerose
D Sjøgrens syndrom
A MCTD (mixed connective tissue disease) \_\_\_
- MCTD: Typisk med Raynauds symptomer, artritt og myositt. Vanligste antistoff er anti-RNP.
- SLE: Ikke vanlig med myositt. Anti-RNP kan forekomme også ved SLE, men er obligat ved MCTD.
- Systemisk sklerose: Ikke fremkommet typiske hudforandringer eller symptomer som svelgevansker eller dyspnoe. Ikke vanlig med myositt. Vanligste antistoffer er anti-Scl-70 og anti-centromer.
- Sjøgrens: Ikke fremkommet siccasymptomer. Ikke vanlig med myositt. Vanligste antistoffer er anti-SSA/antiSSB.
Hvilken prøve kan du ta på alle voksne pasienter som har et eller flere hovne ledd (+/- smerter) som man ikke har forklaring på?
RF
Kvinne 39 år. 1 Barn. Lærer. Tidligere frisk.
Smerter og hevelse i håndledd og fingerledd på begge hender, grunnledd og mellomledd. Kom for 3-4 mnd siden i håndleddet, men har bar økt på. Siste tiden har hun kjent lignende plager i tærne.
Plagene er værst om morgenen, hun er stiv og det tar i hvertfall en time før hun syns det går bedre. Hun er sliten. Usikker vektnedgang. Ikke feber, utslett, luftveissymptomer eller GI-klinikk. Har forsøkt litt paracet og ibux mot smertene, tar ellers ingen medisiner. Røyker, men drikker ikke alkohol. Tanten har leddgikt.
Hvilken diagnose er dette? Differensialdiagnoser? Utredning? Hva gjør FL?
Diagnose:
- Sannsynligvis RA
___
Differensialdiagnose: - SLE (systemisk affeksjon?) - Artrose - PMR (er for ung?) - Psoriasis artritt: seronegativ, DIP, hud, negler, entesitt, iridocyklitt, rygg. - Fibromyalgi - Paraneoplastisk - Akromegali \_\_\_
Utredning:
- Anamnese:
- -> Morgenstivhet
- -> Noduli rheumatica?
- -> Lignende plager tidligere?
- -> Lymfeknutevekst?
- -> Senebetennelser? Seneskjedebetennelse?
- -> Øyeplager?
- Klinisk undersøkelse: ledd + somatisk status generelt
- Blodprøver:
- -> RF
- -> Anti-CCP
- -> ANA
- -> SR + CRP
- -> Hb
- -> Leukocytter
- -> Trombocytter
- -> Kreatinin + leverstatus
- -> HbA1c + lipider + BT (NORRSIK kardiovaskulær risiko)
- Bildediagnostikk: rtg
___
Hva gjør FL?
- -> Henviser til revmatolog ved mistanke om RA
- -> Behandle med NSAIDs og paracetamol i mellomtiden
Kvinne 73 år. Tidl: Graves sykdom og kroniske ryggplager. Økte korsryggsmerter med utstråling glutealt etter 2 ukers busstur. Lite å finne ved undersøkelse.
Ila få uker smerter i skuldre og overarmer. Utstråling smerter baksiden begge Iår. Vondt om natten. Stiv på morgenen. Får ikke på BH. Ikke feber. Ingen symptomer på pågående infeksjon. Normal, rgm avføring og vannlating . God matlyst og stabil vekt.
US: Må ha hjelp til av og påkledning pga skuldersmerter; vansker med oppreisning fra huksitting pga smerter hofte/lår. Ingen artritter. Normal organ-status inkl. mammae
Lab: SR 69 CRP 47 . øvrige blodprøver normale. Ustix neg.
Diff diagn?
PMR
behandling = prednisolon 15 mg
Hva skiller PMR og polymyositt:
Polymyositt har: - økt CK - Redusert kraft (SVAKHET i proksimal muskulatur) - Har anti-jo - Inflammatorisk respons i CRP og SR \_\_\_
PMR:
- Stivhet (og smerter) hovedsymptomet, har NORMAL KRAFT
- Normale blodprøver, kan ha inflammasjonsrespons i CRP og SR
Ting som er assosiert med/tyder på INFLAMMATORISKE RYGGSMERTER (varighet + 5 stk):
Varighet > 3 mnd, og >4 av 5 av følgende:
- Alder < 40 år ved debut
- Gradvis debut
- Bevegelseslindring
- Ingen bedring ved hvile
- Nattlige smerter, lindres av å stå opp
Hvilken diagnose mistenker du hos en tidligere frisk pasient som i voksen alder utvikler allergisk rhinitt, residiverende sinusitter og astma?
(Har ofte allmennsymptomer, parestesier/pareser/nevropati, GI-klinikk, utslett)
EGPA
PMR
- Fullt navn
- Hva er det?
- Hvilken annen sykdom kan være annen manifestasjon på samme histologiske bilde?
- Hvilken aldersgruppe?
- Typiske symptomer
- Varighetskrav
- “Diagnosekrav”
- Klinikk
- Funn ved undersøkelse
- Skille fra Polymyositt
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Behandling
- Forløp
Fullt navn:
- Polymyalgia rheumatika
___
Hva er det? - Vaskulitt i store-mellomstore arterier - Granulomatøs vaskulitt - Kjempecelle-arteritt - Inflammatorisk sykdom i blodkarsveggen \_\_\_
Hvilken annen sykdom kan være annen manifestasjon på samme histologiske bilde?
- TA (temporalisarteritt)
___
Hvilken aldersgruppe?
- ELDRE
- > 50 år (hyppigst > 70 år)
___
Typiske symptomer
- BILATERALE SMERTER og STIVHET i PROKSIMAL muskulatur i skulderbue/hofter
- STIVHET mer uttalt enn smerter
___
Varighetskrav:
- Må vare > 2 uker (NEL: helst > 1 mnd)
___
"Diagnosekrav" (5 stk): - Alder > 50 år, varighet > 2 uker - Bilateralt VERK/smerter i SKULDER/HOFTE - MORGENSTIVHET > 1 t - Akutt-fase reaksjon (ØKT CRP/SR) - God/rask PREDNISOLON-RESPONS \_\_\_
Klinikk:
- Bilaterale smerter og stivhet i skulderbue/hofte. Proksimale muskelgrupper.
- Morgenstivhet > 1 t
- Systemisk inflammasjon: vekttap, subfebril, tretthet, fatigue, nattesvette.
- Redusert allmenntilstand
- 10-20 % har samtidig symptomer på TA
- Akuttfase reaksjon hos > 90 % (økt CRP)
- Kan ha perifere artritter
___
Funn ved undersøkelse:
- REDUSERT AKTIV BEVEGELIGHET, normal passiv bevegelighet.
- NORMAL KRAFT. Skille fra polymyositt.
- Palpasjonsømhet i muskulatur over skuldre/hofte
___
Skille fra Polymyositt:
- PMR har NORMAL KRAFT og NORMAL CK
- PM har REDUSERT KRAFT og ØKT CK
___
Differensialdiagnoser: - Infeksjon, influensa - RA, spondyloartritter - Polymyositt - Bindevevssykdommer - Adhesiv kapsulitt - Fibromyalgi - Tyroideasykdommer, hypotyreose - Medikamentbivirkninger - Kreft - Akromegali \_\_\_
Utredning
- Anamnese:
- kartlegg samtidig TA-symptomer (hodepine, synsendring, tyggeclaudicatio)
- Influensa, infeksjon, muskelsvekkelse, tyroideasykdommer
- Kreft, medikamentbivirkninger
- Forsøkt behandling ? Effekt? - Undersøkelse:
- Bevegelighet aktiv + passiv.
- Kraft
- Karpaltunnel
- Muskelpalpasjon - Lab
- SR, CPR H
- Anet: Hb, TSH, HbA1c, leukocytter, trombocytter, Ca, ALP, GT, ALAT, Elektroforese (serum), CK (N), RF, anti-CCP, ustix.
- FOB - Bildediagnostikk?
- Ikke nødvendig for PMR i seg selv
- Rtg thorax for d/dx
- Revma poliklinikk tar CT THORAX-ABDOMEN på de som de får henvist (men de får kun atypiske, behandlingsresistente PMR)
- Når diagnosen PMR er stilt må pasienten henvises til DXA.
___
Behandling:
- Prednisolon 15-20 mg/d. Bruker lavdose prednisolon > 1 år. Trapp opp ved residiv.
- PPI
- Calcigran forte
- Avhengig av FRAX/DXA: bisfosfonater
Effekt av prednisolon ila 1-2 dager!
___
Forløp:
- PMR går ofte over av seg selv ila 2-5 år. Bruker «alltid» prednisolon > 1 år
- Residiv er vanlig
- Følg opp osteoporose og diabetes (kortikosteroid gir økt risiko for begge)
TA
- Fullt navn
- Diagnosekriterier
- Hva slags synsforstyrrelser?
- Klinikk
- Utredning
- Håndtering og behandling
Fullt navn:
- Temporalis arteritt
___
Diagnosekriterier (5 stk): 1: Øm a. temporalis 2: SR > 50 3: > 50 år 5: Nyoppstått HP \_\_\_
Hva slags synsforstyrrelser? - Diplopi - Tåkesyn - Amaurosis fugax \_\_\_
Klinikk:
- ømhet i temporalregionen // hodepine // tyggeclaudicatio // synsforstyrrelser // redusert allmenntilstand
Feber, muskelverk, uvel, tretthet.
___
Utredning:
- Klinikk:
- -> skalpømhet, palpabel puls a. temporalis, BT-forskjell overarmer, auskultasjon hjerte/abdomen
- Temporalis-biopsi:
- -> skip-lesjoner (flekkvise) med transmural inflammasjon
- Bildediagnostikk: UL (påvise inflammert arterie, veileder biopsi) / MR
- Lab: SR, CRP, leukocytter med diff., ALAT, Kreatinin, elektroforese, HbA1c
___
Håndtering og behandling:
- ØH HENVISNING TIL ØYE DERSOM SYNSFORSTYRRELSER / TIL REVMA ELLERS
- HØYDOSE PREDNISOLON initialt
- -> deretter langvarig prednisolon med samme doser som PMR
Rheumatoid artritt, RA
- Hva slags sykdom?
- Patofysiologi
- Hvilke cytokiner o.l. er viktigst?
- Affeksjon av skjelettet
- Viktige risikofaktorer:
- Kvinner eller menn hyppigst?
- Debut-alder
- Symmetriske eller asymmetriske leddaffeksjoner?
- Hvilke ledd?
- Hvilke tilstander er det økt risiko for dersom du har RA?
- Klinikk
- Ekstraartikulære funn
- Funn ved langtkommen RA
- Utredning
- Radiologiske funn
- Varighets “krav”:
- Diffrensialdiagnoser
- Behandling
Hva slags sykdom?
- Kronisk inflammatorisk leddsykdom av ukjent årsak.
- Autoimmun inflammasjon i synovia (ledd- og seneskjede-hinne).
___
Patofysiologi:
- Sykdommen initieres av T-celler og autoantistoff, og vedlikeholdes av makrofager og fibroblaster som produserer cytokiner og bryter ned leddbrusken.
- Over tid vil hyperplastisk synovialhinne vokse infiltrerende i ben –gir pannus-dannelse (irreversible skader på brusk og ben).
___
Hvilke cytokiner o.l. er viktigst?
- TNF-alfa og IL-6 er viktigst i kronisk fase.
___
Affeksjon av skjelettet:
- Osteoklastaktivering – destruerer bein.
- benerosjon, bruskdestruksjon og ledddestruksjon.
___
Viktige risikofaktorer:
- Røyk
- Arv
___
Kvinner eller menn hyppigst?
- Kvinner
___
Debut-alder:
- 40-60 årene
___
Symmetriske eller asymmetriske leddaffeksjoner?
- Symmetriske
___
Hvilke ledd? - Håndledd - PIP, MCP, MTP - alle ekte ledd i kroppen kan affiseres \_\_\_
Hvilke tilstander er det økt risiko for dersom du har RA? - Kardiovaskulær sykdom - Lymfom - Sjøgrens - Osteoporose \_\_\_
Klinikk:
- GRADVIS utvikling over uker til mnd – med gradvis økte SMERTER, STIVHET og ØDEM i ledd.
- MORGENSTIVHET > 1 t
- ALLMENNSYMPTOMER: fatigue, vekttap, subfebril, redusert appetitt, depresjon. Kommer gradvis – debutsymptomer.
- Ledd: HEVELSE og SMERTER, samt ømhet, varmt, BEVEGELSESSMERTER. Over tid: DEFORMITETER.
- Redusert bevegelighet – KNYTTEDEFICIT
- TENOSYNOVITT (inflammasjon rundt sener): kan f.eks. ødelegge ekstensorsener til fingre, kan ikke ekstendere fingre
___
Ekstraartikulære funn: - Kardiovaskulær sykdom - Hud: noduli rheumatici - Sekundær sjøgrens - Blodkar: vaskulitt. Sårdannelse - Osteoporose - Øyne: skleritt, episkleritt, sicca (tørt) - Lymfom - Lunger: fibrose, noduli i lungevevet, pleuritt \_\_\_
Funn ved langtkommen RA:
- Deformiteter:
–> Knapphullsdeformitet: fleksjon PIP, ekstensjon DIP
–> Svanehalsdeformitet: ekstensjon PIP, fleksjon DIP
–> Ulnar deviasjon: MCP mot ulna (hele fingeren er «skjev»)
–> Fot: hallux valgus, hammertå
___
Utredning
1. Klinisk undersøkelse av alle ledd + ekstraartikulært + kardiovaskulært
- Paraklinisk
- RF, anti-CCP
- SR, CRP
- Hb, leukocytter, trombocytter, kreatinin, lever
- HbA1c + lipider - kardiovaskulær risiko: HbA1c, BT, Lipider, røykestatus, arv –> NORRISK
- Radiologi
- RTG
___
Radiologiske funn:
= Gir oversikt over leddaffeksjon. Normal Rtg utelukker ikke RA
- Funn: beinerosjon (USURER), leddnær OSTEOPOROSE og subkondrale CYSTER, osteopeni, avsmaling av leddspalten
- Etablert sykdom: redusert bruskhøyde, feilstilling, subluksasjon, osteofytter
___
Varighets “krav”:
- > 6 uker
___
Diffrensialdiagnoser: - Reaktiv artritt - Urinsyregikt - Spondyloartritter - Borrelia artritt - Septisk artritt - SLE - Sarkoidisse - Artrose - Fibromyalgi - PMR - Paraneoplastisk - Akromegali - Hemokromatose \_\_\_
Behandling:
- Valg:
- > METOTREXAT (DMARDs) + PREDNISOLON (ifm oppstart mtx) + NSAIDs + CALCIGRAN FORTE
- -> + FOLSYRE
Manglende effekt:
–> Legger til TNF-ALFA-HEMMER til mtx
Egenbehandling:
- Røykeslutt, vektnedgang, fysisk aktivitet
___
Oppfølging:
- DMARDs: blodprøver hos FL etter 2 uker, så hver mnd i 3 mnd, deretter hver 3. mnd
- Rtg hender/føtter
- 3 mnd kontroll: vurdere risikofaktorer (fortsatt aktiv RA, ta rtg, behandlingseffekt, bivirkninger)
Dersom pasienten har klinisk bedring av MTX ved 3 mnd kontrollen, fortsettes MTX. Hvis vedvarende RA-aktivitet/bivirkninger kan man enten bytte til annet DMARD (eks Salazopyrin) eller legge til anti-TNF. Hvis dette ikke har effekt etter 3 nye mnd, legger man til JAK-hemmer.
Ankyloserende spondylitt, bekhterevs, ASp
- Hva er det? Patofyisologi?
- Typisk debutsymptom
- Hvilket ledd er oftest affisert
- Aldersgruppe
- Kjønn hyppigst
- Klinikk
- Ekstraartikulære funn
- Diagnostikk
- Undersøkelse av columna
- Radiologiske funn
- Behandling
Hva er det? Patofyisologi?
- Kronisk systemisk inflammatorisk sykdom som primært affiserer aksialt skjelett
- Skjer en entesopati i området der ligament, sener, leddkapsel og discus intervertebralis festes til knokkelen. Vertebra kan vokse sammen (ankylose).
___
Typisk debutsymptom:
- Lave ryggsmerter. Mer preget av STIVHET enn av smerter og hevelse.
___
Hvilket ledd er oftest affisert:
- IS-leddet (iliosacralt)
___
Varighet:
- > 3 mnd
___
Aldersgruppe:
- hyppigst 20-40 år
___
Kjønn hyppigst:
- Menn
___
Klinikk:
- Lave RYGGSMERTER. Mer preget av STIVHET enn smerter og hevelse. Gradvis debut.
- Varighet > 3 mnd.
- Smerter lumbalrygg og GLUTEALOMRÅDET om natten eller lengre tids stillesitting.
- Ofte ALLMENNPÅVIRKNING: vekttap, sykdomsfølelse, fatigue, subfebril, redusert appetitt, søvnproblem
- NSAIDs GOD EFFEKT, smertelindring
___
Smertemønster:
- Smerter øker ved hvile. Nattlige smerter. Bevegelse lindrer.
___
Ekstraartikulære funn:
- Uveitt
- -> ensidig rødt øye med smerte, fotofobi, miose, redusert visus
- Daktylitt
- Cervicitt/uretritt
- Entesitt (plantar fasciitt, akilles) => hælsmerter
___
Diagnostikk:
Klinisk mistanke: < 45 år med lave ryggsmerter og stivhet > 3 mnd, bedres av aktivitet og ikke hvile, redusert bevegelighet og morgenstivhet. HLA B27, økt SR/CRP, entesitter, perifer artritt, uveitt, arv og god NSADIs-effekt støtter diagnosemistanken. Definitiv ASp foreligger når det påvises røntgenologisk artritt i iliosakral-leddene.
- Anamnese:
- -> Debut, utvikling, BEVEGELSESBEDRING, HVILE/NATTESMERTER, Familiehistorie, NSAIDs EFFEKT - Undersøkelse: generelt, columna, entesitter, daktylitt
- Paraklinisk
- -> HLA B27
- -> SERONEGATIV, ikke ha RF, anti-ccp, ana
- SR/CRP økt - Radiologi
–> Rtg (henvis til MR ved neg rtg, ev MR initialt)
___
Funn columna: - Tap av lumbal lordose - BEVEGELSESINNSKRENKNING i fleksjon, ekstensjon og sidebevegelser, rotasjon - Positiv SHOBERS test (≤ 4 cm økning) - Palpasjonssmerter IS-ledd - Nakke-vegg avstand \_\_\_
Undersøkelse av columna (normal-verdier angitt):
THORAXBEVEGELIGHET: thoraxomkrets ved inspirasjon+ ekspirasjon. Normalt > 2.5 cm
SHOBERS test: to punkter på columna (L5 + 10 cm ovenfor) oppreist og fremoverbøyd. Normalt > 5 cm økning.
SIDEFLEKSJON: Normalt > 10 cm
THORAXROTASJON: normalt > 70 grader.
Nakke-vegg avstand: Normalt 0 cm
___
Radiologiske funn: - IS-ledd affeksjon - Syndesmofytter: bennydannelse mellom ryggvirvlene - Ligamentforbeninger - Squaring - Shining corners - Bamboo spine \_\_\_
Behandling:
- NSAIDs + DAGLIG FYSISK AKTIVITET + røykestopp
- Må ofte teste ulike nsaids for å finne en som har effekt
- PPI profylaktisk - INTRAARTIKULÆRE INJEKSJONER KORTIKOSTEROID
- DMARDs indisert når ikke effekt av 2 ulike NSAIDs
- Sulfasalazin –> TNF-hemmere / anti-IL17.
Psoriasis artritt, PsA
- Hva er det? Patofyisologi?
- Relasjon til hudsykdommen
- Risikofaktorer
- Symmetrisk/asymmetrisk?
- Hvilket ledd er oftest affisert
- Aldersgruppe
- Caspar-kriterier
- Klinikk
- Ekstraartikulære funn
- Diagnostikk
- Radiologiske funn
- Behandling
Hva er det? Patofyisologi?
- Seronegativ, autoimmun, inflammatorisk leddsykdom hos pasienter med psoriasis.
___
Relasjon til hudsykdommen:
- Ofte kommer hudsykdommen før artritten.
___
Risikofaktorer:
- arv, overvekt, metabolsk syndrom.
- Hodebunnspsoriasis, psoriasis på ≥ 3 hudområder og neglpsoriasis gir økt risiko.
___
Symmetrisk/asymmetrisk?
- Asymmetrisk
___
Hvilke ledd er oftest affisert: - Distale - DIP - PIP - Sacorilialt (IS-ledd) - Kne \_\_\_
Aldersgruppe:
- 40-60 års oftest
___
Caspar-kriterier: ARTRITT (ledd, rygg, sener) og > 3 av flg: - PSORIASIS: egen / familiehistorie - NEGLEAFFEKSJON psoriasis - RF-negativ - DAKTYLITT: nå / tidligere - RTG tegn til beinnydannelse leddnært 1 p pr punkt unntatt psoriasis hos seg selv (2 p). \_\_\_
Klinikk: - SMERTE og STIVHET i affiserte ledd. Asymmetrisk initialt, oftest distale ledd. - Morgenstivhet - ENTESITTER - DAKTYLITTER \_\_\_
Ekstraartikulære funn:
- Uveitt: ensidig rødt øye med smerte, fotofobi, miose, redusert visus
- Neglelesjoner: pitting, fortykkelse, onchyolyse
- Cervicitt/uretritt
- Munnsår
___
Diagnostikk:
- Anamnese: psoriasis, familiehistorie, leddplager, daktylitter, SENEBETENNELSER?
- Undersøkelse: columna, ledd, hud (inkl navel og øregang), negler, øyne, munnsår
- Lab: RF/anti-ccp/ANA negativ. CRP/SR H, Hb lett anemi
___
Radiologiske funn
- RTG av affiserte ledd:
–> LEDDNÆRE usurer (BEINEROSJON) + BEINNYDANNELSE leddnært
(Redusert leddspalte, erosjoner, ankylose (forbening), subluksasjon, cyster)
- MR: ENTESITTER og IS-ledd. Påviser artrittforandringer i tidligere stadium enn rtg
___
Behandling:
- Hovedbehandling =
- -> NSAIDs + fysioterapi
- -> Kortisoninjeksjoner ved manglende effekt
- -> DMARds (mtx) TNF-hemmere ved alvorlig sykdom
- Medikamentell behandling:
- -> Milde plager: NSAIDs (naproxen), kortisoninjeksjoner
- -> Behandlingsresistens: DMARDs (MTX, Sulfasalazin), IL-hemmere, TNF-hemmere
Kawasakis sykdom
- Hva er det?
- Aldersgrupper?
- Komplikasjoner/hva er farlig?
- Klinikk
- Kriterier
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Akutt, febril selvbegrensende systematisk vaskulitt av ukjent årsak, muligens infeksjonsutløst
- Vaskulitt i mellomstore arterier
___
Aldersgrupper?
- Barn, 85 % er < 5 år
___
Komplikasjoner/hva er farlig?
- Uten behandling vil 30 % få koronare aneurismer – da ser du hjerteinfarkt hos 2 åringer.
- Med behandling får 4 % koronare aneurismer
___
Klinikk:
- FEBER > 5 DAGER, dårlig effekt av antipyretika
- KONJUNKTIVITT BILATERALT: røde øyne uten smerter, ingen puss
- Hud: MAKULOPAPULØST UTSLETT, palpabel purpura på overkroppen.
- Forandringer i munnslimhinnen + JORDBÆRTUNGE
- LYMFEKNUTESVULST
- Rødhet/hevelse i håndflater/fotsåler. Over tid: FLASSING I HENDER/FOTSÅLER.
___
Kriterier:
Høy feber > 5 dager + > 4 av 5:
- Erytem/sprekker i tunge/lepper. Jordbærtunge, slimhinner røde
- Konjunktivitt bilateralt, uten puss
- Utslett: makulopapuløst, palpabelt
- Hevelse + erytem i håndflater/ fotsåler. Flassing rundt negler i subakutt.
- Lymfeknuteforstørrelse cervikalt
___
Utredning: - Klinisk diagnose - Lab: leukocytose, økt SR/CRP - Ekko, EKG, rtg thorax \_\_\_
Behandling:
- IvIg (IMMUNGLOBULIN iv) + ASA. Kortikosteroider ved manglende effekt.
- ASA daglig i 6-8 uker etter tilfriskning.
- Følges av kardiolog, avhengig av status på koronarkar.
Polyarteritis nodosa, PAN
- Hva er det?
- Histologi
- 1 års mortalitet ubehandlet
- Kan være assosiert med hva da?
- Klinikk/kriterier
- Utredning
- Behandling
Hva er det? - Vaskulitt i mellomstore arterier - Subakutt/kronisk. Manifestasjoner fra mange organer uten innbyrdes relasjon. - Kan få symptomer fra hele kroppen \_\_\_
Histologi:
- immunkompleksnedslag i karveggen. Fokal segmental nekrotiserende affeksjon, kan dannes aneurismer og tromboser.
___
1 års mortalitet ubehandlet:
- 50 %
___
Kan være assosiert med hva da?
- Hepatitt B (økt risiko ved iv rus)
___
Klinikk:
- Multiple iskemiske organskader
- Vekttap, feber, nattesvette, redusert allmenntilstand. Syk pasient
- Hud: livedo reticularis, røde knuter, purpura, sår, blemmer.
- Muskler/ledd: myalgier, artralgier. Ekstremitetssmerter.
- SMERTER I LEGGENE
- GI: magesmerter, postprandial smerte + angina
- Hypertensjon nyreaffeksjon
- Nevropati: arefleksi, sensibilitetstap, brennende smerter, pareser
___
Kriterier: - Vekttap > 4 kg - Livedo reticularis (marmorering) - Testikkelsmerter - Smerter i leggene, ømhet - Nevropati: mono/poly - dBT > 90 - Økt kreatinin - Hepatitt B antigen/antistoff - Patologisk angiografi - Biopsi med vaskulitt \_\_\_
Utredning: - SR, CRP, kreatinin, ANCA, HBV, ALAT - Angiografi (stenosering, mikroaneurismer) - BIOPSI \_\_\_
Behandling:
- Mild sykdom: høydose PREDNISOLON
- -> Behandlingsresistens: tillegg METOTREXAT/azathioprin
- Alvorlig sykdom: prednisolon + cyklofosfamid
- Hypertensjon: ACEi/ARB
Takayasu
- Hva er det?
- Aldersgruppe
- Kjønn hyppigst
- Klinikk
- Funn ved undersøkelse
- Paraklinisk
- Tar man biopsi?
- Radiologisk utredning
- Behandling
Hva er det? - Arteritt i aorta, de første avgreiningene til aorta og pulmonalarteriene. - Storkarsvaskulitt - Oppstår STENOSERING og ANEURISMER \_\_\_
Aldersgruppe:
- 20-40 år
___
Kjønn hyppigst
- Kvinner
___
Klinikk:
- Claudicasjon i armene. Særlig når arbeider over hodet.
- Halssmerter
- Allmenntilstand faller: nattesvette, feber, vekttap, sykdomsfølelse
___
Funn ved undersøkelse:
- BT-FORSKJELL (> 10 mmHg) mellom armene. Stenosering i a. subclavia
- PULSELESS disease: uttalt stenosering gir bortfall av puls i a. radialis
- Bilyd over hjertet, STENOSELYDER a. carotis, a. subclavia
___
Paraklinisk:
- SR, CRP økt
- Hb
___
Tar man biopsi?
- Sjeldent - vanskelig lokalisasjon
___
Radiologisk utredning:
- Hovedsakelig MR-angiografi og PET
(Angiografi, CT, PET, MR. )
___
Behandling:
- Kortikosteroid po, ev. med metotrexat og/eller TNF-hemmer
GRANULOMATOSE MED POLYANGIITT (GPA) / WEGENERS
- Hva er det?
- Aldersgruppe?
- Dødelighet uten behandling?
- Klinikk
- Hvilket antistoff er GPA assosiert med?
- Er antistoffet del av diagnosekriteriene?
- Paraklinisk utredning
- Radiologisk utredning
- Behandling
Hva er det?
- NEKROTISERENDE systemisk vaskulitt med GRANULOMATØS (granulomdannelse) inflammasjon.
___
Aldersgruppe?
- 50-60 årene
___
Dødelighet uten behandling?
- Dødelig ila få mnd uten behandling
___
Klinikk:
- inflammasjon i øvre/nedre luftveier: SINUSITTER, NESESEKRESJON, NESEBLØDNINGER, NESEPOLYPPER, NESETETTHET
- Hoste/dyspné (= lungeaffeksjon)
- ULCERASJONER munnslimhinne
- Øye: skleritt, ensidig UTSTÅENDE ØYE (proptose)
- SADELNESE: sent tegn, destruksjon av nasalbrusken
- Glomerulonefritt (75 %): HEMATURI, kreatinin stigning
- Allmennsymptomer: vektnedgang, fatigue, artralgi, feber
- Nerver: perifer NEVROPATI (perifer facialisparese, brennende smerter, parestesi)
___
Diagnosekrav:
- må ha > 2 av 4
1: Nasal eller oral inflammasjon
2: Patologisk rtg thorax
3: Urinsedement
4. Biopsi: granulomatøs inflammasjon
___
Hvilket antistoff er GPA assosiert med?
- ANCA
___
Er antistoffet del av diagnosekriteriene?
- Nei
- Positiv ANCA støtter diagnose, negativ ANCA utelukker ikke diagnosen.
___
Paraklinisk utredning:
- SR, CRP, Hb (ofte inflammasjonsanemi). ANCA. Kreatinin
- URIN (stix + mikroskopi): blod og sylinderceller i urin. Kan gi nyresvikt.
- BIOPSI fra affisert organ
___
Radiologisk utredning: - RTG THORAX - HRCT thorax-bikuler => kaviterende lungeinfiltrater \_\_\_
Behandling:
- Immundempende: cyclofosfamid og kortikosteroid. Trenger 3-6 mnd behandling for å få remisjon.
EOSINOFIL GRANULOMATOSE MED POLYANGIITT (EGPA) / CHURG-STRAUSS
- Hva er det?
- Alltid assosiert med?
- EGPA er ledsaget av (3 ting):
- Klinikk
- Diagnosekriterier
- Hvilket antistoff er EGPA assosiert med?
- Er antistoffet del av diagnosekriteriene?
- Paraklinisk utredning
- Radiologisk utredning
- Behandling
Hva er det?
- Idiopatisk diffus vaskulitt
- Histologisk: granulomatøs småkarsvaskulitt
___
Alltid assosiert med?
- Astma
___
EGPA er ledsaget av (3 ting): - Alvorlig astma - kronisk rhinosinusitt - fremtredende eosinofili \_\_\_
Klinikk:
- ASTMA
(rhinitt, sinusitt, lette lungeinfiltrater og ICS-bruk) . Allergisk rhinitt
- Inflammasjon i øvre + nedre luftveier
– >Residiverende SINUSITTER, nesesekresjon, neseblødninger
- NESETETTHET, sinusitter, nesepolypper.
- Allmennsymptomer: vektnedgang, fatigue, artralgi, feber
- Nevrologi: perifer NEVROPATI (parestesi, pareser)
- Hud: utslett, erytem, makulopapulære
- Nyre: proteinuri, hypertensjon. (Sjeldent nyresvikt, i motsetning til GPA.)
- GI: magesmerter, blødninger, diaré, colitt.
___
Diagnosekriterier: må ha > 4 av 6 1: Astma 2: Eosinofili > 10 % 3: Nevropati (mono/poly) 4: Migrerende lungeinfiltrater 5: Paranasale sinusabnormiteter 6: Ekstravaskulær eosinofili \_\_\_
Hvilket antistoff er EGPA assosiert med?
- Anca
___
Er antistoffet del av diagnosekriteriene?
- Nei
___
Paraklinisk utredning: - Eosinofili i blod (krav: > 10 %) - SR, CRP, Hb (ofte inflammasjonsanemi). ANCA. Kreatinin - Urin: blod og sylinderceller i urin - BIOPSI - BRONKOSKOPI - Ekg \_\_\_
Radiologisk utredning:
- Rtg thorax: uspesifikke funn – diffuse infiltrater, fortetninger
- CT thorax: forstørrede lymfeknuter i hilus, bronkialveggfortykkelse, fortetninger
- CT bihuler: kronisk sinusitt
- Annet: EKKO, skopi ved tarmblødninger
___
Behandling:
- Prednisolon po ± cyklofosfamid. Når remisjon er oppnådd: Metotrexat eller azathioprin.
Prednisolon 1 mnd/til sykdommen ikke lenger tilstede, deretter dosereduksjon over ett år.
Hvilken revmatologiske tilstand er assosiert med “puffy hands”? (og anti-RNP?)
MCTD
Hva er farlig/skal man huske på angående kvinner som har anti-SSA/anti-SSB?
anti-SSA/-SSB kan passere placenta (oftest i uke 16-24) og gi VARIG AV-BLOKK HOS FOSTERET.
Systemisk Lupus Erythematosus (SLE)
- Hva er det? Patofysiologi?
- Autoantistoff
- Kjønn vanligst
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
- Svangerskapsoppfølging
- Økt risiko for:
- Prognose
Hva er det? Patofysiologi?
- Alvorlig kronisk autoimmun sykdom av ukjent årsak.
- Stor auto-antistoffproduksjon.
- Immunkompleksutfelling i vevet – gir type 3-reaksjoner i perifert vev; komplementaktivering.
- Alle vev i kroppen kan affiseres (oftest hud, nyrer, ledd, serøse hinner, blodkar, lunger, hjertet, CNS); kan gi organsvikt og irreversible skader.
- T- og B-lymfocytter fungerer unormalt; cytokiner er proinflammatoriske (TNF-alfa, IL-6 o.l.).
___
Autoantistoff: - ANA - anti-dsDNA (diagnostisk + følger sykdomsutvikling) - anti-Sm (mest spesifikke) \_\_\_
Kjønn vanligst:
- Kvinner
___
Klinikk:
- Typisk er RESIDIVERENDE perioder med høy sykdomsaktivitet, adskilt av «stille» perioder.
- Mistenk SLE ved: Symptomer fra > 2 organer: muskel-skjelett, hud, nyre, nevro, psykiatri, GI, lunge, hematologi, hjerte, lymfe-milt
- Debutsymptomer er typisk artralgi, hudaffeksjon, nefritt, feber o.l.
_
- Allmennsymptomer: fatigue, vekttap, feber
- Hud: Sommerfugl, Soleksem, lyssensitiv.
- Alopeci
- Slimhinner: ulcerasjoner. Sekundær sjøgrens
- Ledd: ARTRITT, LEDDSMERTER. Feilstilling pga endret senedrag
- RAYNAUDs, TROMBOEMBOLISME
- Serositt: pleuritt, perikarditt
- Lunge: inflammasjon
- CNS: HODEPINE, NEVROPSYKIATRI (psykoser, depresjon +++), koma, hjerneslag, ataxi, demens
- GLOMERULONEFRITT
- Antifosfolipidsyndrom: HABITUELLE SPONTANABORTER
- GI: pankreatitt.
- Lymfadenopati, splenomegali
- Hematologi: AHA, trombocytopeni, leukopeni
___
Diagnostikk:
- Klinikk
- Diagnosen SLE stilles vha kriterier som inneholder kliniske og immunologiske kriterier – må ha minst en av hver gruppe.
- Paraklinisk: anti-dsDNA/anti-Sm,
- SPESIELT FOR SLE: SR POSITIV VED AKTIV SLE, MEN CRP ER NEGATIV (CRP kun positiv ved infeksjoner)
- KOMPLEMENT: lav C3-C4
- Proteinuri (urinundersøkelse)
- Rtg thorax, EKKO, EKG, NYREBIOPSI, MR HJERNE
___
Behandling:
- Grunnbehandling = Plaquenil (hydroksyklorokin)
- Unngå sol. Røykeslutt, fysisk aktivitet, vektnedgang.
- Steroider kun på indikasjon. Ev IMMUNSUPPRIMMERENDE
- Vedlikeholdsbehandling renalt: Imurel, myclofenat
- Antifosfolipidsyndrom: Marevan. ASA + LMWH i svangerskap
- Artritter: metotrexat
___
Svangerskapsoppfølging:
- Svangerskap ved SLE må planlegges godt.
- Plaquenil og imurel kan brukes i svangerskap (metotrexat og mycofenolat er teratogent).
- kan passere placenta (uke 16-24) og gi permanent hjerteblokk til fosteret.
___
Økt risiko for:
- LYMFOM
- KARDIOVASKULÆR SYKDOM
___
Prognose:
- Organmanifestasjon avgjør, men 2-5x høyere mortalitet. Stor forskjell på pasienter med/uten lupusnefritt.
- De som dør tidlig dør av aktiv SLE/infeksjoner
- De som dør sent dør av kardiovaskulær årsak
Mixed connective tissue disorder, MCTD
- Hva er det? Patofysiologi?
- Autoantistoff
- Diagnosekriterier:
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Hva er det? Patofysiologi?
- Kronisk immunmediert/autoimmun systemisk sykdom av ukjent årsak.
- MCTD er et overlappingssyndrom med klinikk og funn fra SLE, systemisk sklerose, polymyositt, dermatomyositt og revmatoid artritt.
- Alle organer kan rammes.
___
Autoantistoff:
- Anti-RNP
___
Diagnosekriterier:
1. Positiv anti-RNP
- > 3 av følgende
–> ØDEM I HENDER (Puffy hands, hånden blir tykk, stiv, vond)
–> RAYNAUDS (alle har raynauds)
–> AKROSKLEROSE (fortykket hud på fingrene)
–> MYOSITT (økt CK)
–> ARTRITT (destruktiv)
___
Klinikk:
- Alle har puffy hands, raynauds. Mange har myositt og akrosklerose, artritt
- Allmennsymptomer som fatigue, tendinopati, feber
- Utvikler svelgdysfunksjon (øsofagal dysmotilitet), dyspné, tørrhoste og pleurale brystsmerter.
___
Diagnostikk:
- Lab: anti-RNP, ANA, CK, SR, CRP, Leverenzymer, TSH, fT4, hematologi, u-stix
- EKG: grenblokk, AV-blokk, HHV (pulmonal hypertensjon)
___
Behandling:
- IMMUNSUPPRESJON: prednisolon, Imurel, metotrexat, plaquenil (avhengig av organaffeksjonen)
SJØGRENS SYNDROM
- Hva slags kjertler er affisert?
- Hva er det? Patofysiologi?
- Hvilket kjønn hyppigst?
- Relasjon til malignitet
- Autoantistoffer
- Forskjell primær og sekundær sjøgrens
- Klinikk:
- Diagnostikk
- Behandling
Hva slags kjertler er affisert?
- Eksokrine
___
Hva er det? Patofysiologi?
- Lymfocyttinfiltrasjon i eksokrine kjertler gir fibrose og redusert kjertelfunksjon, særlig tåre- og spyttkjertler.
___
Hvilket kjønn hyppigs?
- K > M.
___
Relasjon til malignitet
- Malignitet må utelukkes ved sjøgrens!
- 9x økt risiko for lymfom.
___
Autoantistoffer:
- anti-SSA og anti-SSB (ANA-undergrupper).
___
Forskjell primær og sekundær sjøgrens:
- Primær sjøgrens:
- -> uten annen revmatisk tilstand
- Sekundær sjøgrens:
–> sekundært til revmatisk tilstand som RA, SLE o.l.
___
Klinikk:
- Sicca syndrom: tørre øyne og tørr munn. Klarer ikke spise tørre kjeks, får ikke tåreflod i vind. Redusert matlyst, caries.
- Ekstraglandulære manifestasjoner: artralgi, non-erosiv artritt, lungeaffeksjon
- Allmennaffeksjon: fatigue, artralgi, myalgi
___
Diagnostikk:
- Anamnese:
- -> Sant/grus i øynene
- -> Bruk av kunstig tårevæske
- –> Må drikke for å svelge
- –> Antikolinerge medisiner kan gi tørrhet
- SCHIRMERS test: patologi ved < 5 mm
- Salvia test: normalt > 1.5 ml
- Autoantistoffer: anti-SSA/anti-SSB
- LEPPEBIOPSI: ser lymfocyttinfiltrasjon
___
Behandling:
- Symptomatisk behandling med øyedråper og vann.
- Kan bruke østrogenkrem mot tørr skjede.
- Noen bruker plaquenil ved pågående inflammasjon.
- Bør gå ofte til tannlege.
Systemisk sklerose
- Hva er det? Patofysiologi?
- 2 ulike typer
- Autoantistoff
- Klinikk
- Funn
- Diagnostikk
- Behandling
- Komplikasjoner
Hva er det? Patofysiologi?
- Økt kollagendeponering og fibrosedannelse i hud og indre organer
- Har
–> VASKULÆRE FORANDRINGER (medfølgende VEVSHYPOKSI),
–> FIBROSE i hud og organer
___
2 ulike typer:
= Diffus og begrenset kutan variant
- Begrenset kutan variant
- Utbredelse hudaffeksjon
–> Kun distalt for albuer og knær
–> Har CREST
= Calsinose
= Raynauds
= Esofagus-dysmotilitet
= Sklerodaktyli
= Teleangiektasier
_ - Diffus kutan variant
- Utbredelse hudaffeksjon
–> Hele huden affisert; hele ekstremiteten, truncus, ansikt
___
Hvilken variant er vanligst?
- Begrenset kutan variant (70 %)
(Diffus kutan variant 30 %)
___
Autoantistoff:
- Diffus variant:
- -> anti-Scl70
- Begrenset variant:
–> anti-centromer
___
Klinikk:
1: Hud:
- Hard hud – SKLERODERMA.
- Alopeci,
- Dårlig sårtilheling
- Kontrakturer.
- -> Begrenset variant: hudaffeksjon distalt for albuer/knær.
- -> Diffus variant: hudaffeksjon hele ekstremitetene, ansikt, truncus.
2: RAYNAUDS
- Sees hos de aller fleste. Kan sees flere år før andre symptomer.
- TREFASET: blek-cyanose-hyperemi (smerter!)
3: KAPILLÆRMIKROSKOPISKE funn:
- Redusert tetthet av kapillærer rundt neglen
4: Muskel-skjelett:
- Morgenstivhet, artralgier, tenosynovitt. Karpaltunellsyndrom.
5: GI:
- Refluks, redusert svelgeevne, malabsorpsjon
6: Lunge:
- Utvikler INTERSTITIELL FIBROSE, som videre gir utvikling av PULMONAL ARTERIELL HYPERTENSJON.
7: Nyre:
- nyrekrise fryktet komplikasjon.
–> AKUTT ØKT BT, RETINOPATI, redusert NYREFUNKSJON
___
Funn: - Teleangiektasier - Fiskemunn - Klarer ikke åpne munnen - Sår på fingertuppene - Hard hurd på fingrene \_\_\_
Diagnostikk:
- Klinisk diagnose + autoantistoffer
- Diffus variant:
- -> anti-Scl70
- Begrenset variant:
- -> anti-centromer
Skal følges med EKKO årlig ved mistanke/oppfølging av pulmonal arteriell hypertensjon
___
Behandling:
- Tverrfaglig
- Basisbehandling til alle:
- -> Fuktighetskrem (forebygge sår. Obs sårinfeksjoner. )
- -> Fysioterapi, tøying
- Raynauds:
- -> Ca-blokker, iloprost
- IMMUNSUPPRESJON:
- -> cyclofosfamid, mycofenolat, mtx.
- -> Forsøker å unngå steroider for å unng nyrekriser
- SKLERODERMA NYREKRISE
- -> ACE-i
- GI
–> PPI
___
Komplikasjoner:
- Pulmonal arteriell hypertensjon
- Lungefibrose / alveolitt
- Nyrekrise: akutt økt BT, retinopati, fallende nyrefunksjon.
Dermatomyositt (DM) / Polymyositt (PM)
- Hva er det? Patofysiologi?
- Aldersgruppe
- Hvilket kjønn hyppigst?
- Relasjon til malignitet
- Kjernesymptom
- Autoantistoffer
- Klinikk:
- Alvorlige manifestasjoner/hendelser
- Diagnostikk
- Behandling
- Prognose
Hva er det? Patofysiologi?
- Inflammasjon i tverrstripet muskulatur.
- DM har hudmanifestasjon.
- Både DM og PM kan affisere hjerte, lunger, øsofagus og GI.
- Polymyositt har cytotoksiske T-celler (CD8) i muskulaturen.
- Ved dermatomyositt skjer en aktivering av komplement, immunglobulin, T- og B-lymfocytter.
___
Aldersgruppe:
- 20-65 år
___
Hvilket kjønn hyppigst?
- Kvinner > menn
___
Relasjon til malignitet: - Begge har assosiasjon til cancer, men DM > PM - Særlig: --> Ovarial --> Cervix --> Pulm --> Colorectal --> Lymfom - Særlig DM er cancerassosiert med tilhørende økt dødelighet. \_\_\_
Kjernesymptom:
- Muskel SVAKHET i proksimale muskler (skulder, overarmer, hofte, lår)
___
Autoantistoffer:
- anti-Jo1
___
Klinikk:
- Gradvis utvikling av symmetrisk proksimal MUSKELSVAKHET (lår, overarmer).
- Lite smerter, kun av og til.
- Vanskelig å gå i trapper, reise seg fra stol.
- Hud: FOTOSENSITIV LILLAFARGET utslett (kinn, bryst, øyelokk).
–> V-FORMET ERYTEMATØST utslett på BRYSTET.
- GOTTRON tegn: skjellende erytematøst utslett over MCP, PIP. Psoriasislignende
- Allmenntilstand: feber, vekttap
- Artralgi
- Dysfagi
___
Alvorlige manifestasjoner/hendelser:
- Affeksjon av RESPIRASJONSMUSKULATUR: restriktiv lungesykdom, funksjonsdyspné
- KARDIOMYOPATI: arytmi
- Affeksjon av pharynx/ØSOFAGUS: dysartri, svelgevansker
- TARMAFFEKSJON: malabsorpsjon, diaré
___
Diagnostikk:
- Klinikk + biokjemi + nevrografi (EMG) + biopsi
- All PM/DM-utredning skal inneholde malignitetsutredning
- Lab:
- -> CK (> 2-50 x øvre ref), ASAT, ALAT, anti-Jo-1, RF, ANA, CRP, SR, Hb.
- -> CRP/SR oftest normale.
- Muskelfysiologi: EMG
- BIOPSI av muskelvev viser inflammasjon og nekrose
- Radiologi: MR viser ødem (atrofi)
___
Behandling:
- Initial behandling = HØYDOSE STEROIDER (prednisolon) – bør gi CK-fall ila 3-8 uker.
- Supplerer med METOTREXAT o.l. ved behov.
- Dermatomyositt responderer godt på Plaquenil.
- Fysioterapi er grunnleggende.
___
Prognose:
- Ukomplisert PM har ingen økt dødelighet.
- Særlig DM er cancerassosiert med tilhørende økt dødelighet.
En 26 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege med hevelse og nedsatt funksjon i venstre kne siste 3 uker. Hun har plagdes endel med smerter og hevelse i kneet i perioder tidligere også men nå fungerer hun såpass dårlig på hennes butikkjobb at hun trenger sykemelding. Hun har ellers god allmenntilstand. Ved undersøkelse finner du klinisk artritt i venstre kne og det kommer fram at kvinnen har hatt psoriasis de siste åtte årene.
Ved orienterende blodprøver er SR og CRP lett forhøyet, på henholdsvis 30 og 21. Ved spørsmål rapporteres det ikke om noen infeksjoner eller utenlandsreiser siste halvår. Testet negativ for Chlamydia tracomatis for en tid tilbake og har ikke hatt ubeskyttet sex etter det.
Du velger punktere kneet og får ut 15 ml klar gul lett viskøs leddvæske
Hvilken medikamentell behandling bør man starte med hos denne pasienten?
A: NSAIDs + Lokal steroidinjeksjon
B: NSAIDs + Lokal steroidinjeksjon + TNFalfa-hemmer
C: NSAIDs + Lokal steroidinjeksjon + Perorale kortikosteroider
D: NSAIDs
A: NSAIDs + Lokal steroidinjeksjon
___
- Hun har trolig en psoriasisartritt (monoartikulær) som kan behandles symptomatisk med NSAIDs og lokalinjeksjoner med kortikosteroider. Lokalinjeksjon vil ofte gi rask bedring.
- Ved alvorlige former (f.eks. dersom mange ledd er affisert, 1.linje-behandling fungerer ikke adekvat, eller tegn på leddestruksjoner) blir det aktuelt å behandle med DMARDs, (fortrinnsvis metotrexat og evt. TNFalfa-hemmer), men dette er en spesialistoppgave.
En bekymret far kommer på legekontoret med sin lille sønn på 2 år. Han har hatt høy feber over flere dager som responderer dårlig på paracetamol, og har etterhvert fått utslett og en større hevelse på halsen.
Ved undersøkelse er det betydelig nedsatt allmentilstand, større glandelsvulst på halsen, normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunge, sidelike pulser, utslett på truncus, bilateral konjunktivitt, rubor i munnslimhinnen og ildrød tunge. Det er ikke nakkestivhet.
Du mistenker skarlagensfeber, og da han virker alvorlig syk tar du kontakt med nærmeste barneavdeling for innleggelse.
En tid etterpå får du epikrisen. Der ser du at pasienten, tross antibiotika behandling, var blitt blitt enda dårligere etter innleggelse. Det tilkom hevelse i hender og fotsåler, hypotensjon og nytilkommet systolisk bilyd. Det ble blant annet utført ekkokardiografi som viste kaliberveksling i koronararterie.
Diagnosen som var gitt var en svært sjelden tilstand som forekommer hos barn.
Hvilken diagnose er det mest sannsynlig den lille pasienten fikk?
Kawasaki syndrom
___
- Sjelden vaskulitt som forekommer bare hos barn, rammer mellomstore kar, spesielt fryktet er vaskulitt i hjertets koronarkar som kan føre til hjerteinfarkt hos barn .
- Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske kriterier: feber over 5 dager, konjunktivitt, utslett, lymfeglandelsvulst, forandringer i munnslimhinner og på hender og føtter.
- I motsetning til andre vaskulitter responderer ikke så godt på steroider, men prognosen er god for de som får behandling med immunglobulin
Du er fastlegen for en 32 år gammel kvinnelig hjelpepleier som kommer til deg fordi hun det siste halve året har følt seg uvanlig slapp, trøtt, og har hatt mye vondt i muskler og ledd. Hun drikker ofte små slurker vann fordi hun føler seg tørr i munnen, og klager også over noe svie i øynene.
Du gjør en biokjemisk utredning som blant annet viser positiv ANA (ref. negativ) med undergruppe anti-SSA52 >8 (ref. <1,0) og henviser henne deretter til revmatolog. Revmatologen stiller diagnosen primært Sjøgren syndrom.
To år senere blir kvinnen gravid.
Hvilken mulig komplikasjon hos fosteret må man være observant på?
A: Medfødt nyresvikt
B: Medfødt AV-blokk
C: Medfødt atrieflimmer
D: Medfødt perikarditt
B: Medfødt AV-blokk
En mann 27 år kommer på legekontoret med et smertefullt og hovent kne.
Han bedyrer han ikke har gjort noe spesielt, og har ikke vært utsatt for noe traume. Han er tidligere frisk, bruker ingen faste medisiner, og har ikke hatt noe leddproblemer tidligere . Bortsett fra smertene i kneet føler han seg i grei form og har ingen feber.
Du velger å forsøke å punktere kneet, og får ut 40 ml klar, lett lysegul og tyntflytende leddvæske med et par striper av blod.
Hva er mest riktig tolking av funnet?
A: Leddvæsken er suspekt på inflammasjon
B: Leddvæsken er suspekt på hemartrose
C: Leddvæsken er suspekt på infeksjon
D: Leddvæsken er normal
A: Leddvæsken er suspekt på inflammasjon
___
. Ved inflammasjon, synovitt øker mengden av leddvæske, fargen kan bli mer tydelig med bla økt celletall, hyaleronsyre brytes ned noe som i første omgang gjør at væsken blir mindre viskøs (mer vanntynn)
- Infeksjon kan ikke utelukkes helt og leddvæsken bør sendes til celletelling og dyrkning for sikkerhetsskyld, men pasienten har ikke kjent kirurgi i forkant, er ikke immunsupprimert og frisk ellers. Leddvæsken er ikke blakket eller inneholder puss slik at en her ville tenkt inflammatorisk artritt fremfor infeksiøs artritt
- Normal cellevæske er mer viskøs/tyktflytende
Urinsyregikt
- Hva er det?
- Patofysiologi:
- Viktigste risikofaktor for urinsyregikt:
- Årsaker for hyperurikemi:
- Risikofaktorer for urinsyregikt:
- Hvilke ledd er vanligst?
- Hvilket kjønn oftest?
- Hvor lenge varer et anfall uten behandling?
- Klinikk:
- Funn ved undersøkelse?
- Differensialdiagnoser:
- Diagnostikk
- Hvordan er s-uraten under anfallet?
- Hva annet bør FL utrede for i tillegg? Hvordan?
- Akutt/anfallsbehandling:
- Forebyggende behandling:
- Behandlingsmål
Hva er det?
- Residiverende akutte artritt-anfall utløst av urinkrystaller som utfelles i leddvev
___
Patofysiologi:
- URATKRYSTALLER I VEV GIR INFLAMMASJONSREAKSJON
- Urinkrystaller utfelles av vedvarende høyt uratnivå (urat – purinmetabolismen/DNA).
___
Viktigste risikofaktor for urinsyregikt:
- Hyperurikemi
___
Årsaker for hyperurikemi:
- REDUSERT RENAL ELIMINASJON
- -> Redusert nyrefunksjon, thiazider, ASA, sult
- OVERPRODUKSJON
–> Alkohol, kreft/leukemi, psoriasis
___
Risikofaktorer for urinsyregikt: - Redusert nyrefunksjon - Thiazider - Metabolsk syndrom (livsstil) - Hypertensjon - Gener \_\_\_
Hvilke ledd er vanligst? - MTP 1 - Deretter i synkende rekkefølge: --> Ankel --> Fot --> Kne --> Finger \_\_\_
Hvilket kjønn oftest?
- Menn
___
Hvor lenge varer et anfall uten behandling?
- 7-14 dager
___
Klinikk:
- OFTE DEBUT OM NATTEN: våkner av at dyna er borti leddet. Tåler ikke berøring.
- Akutte anfall: smerter, rødhet, hevelse/ødem, temperaturøkning over leddet
- Ekstreme smerter ved bevegelse og palpasjon. Du får nesten ikke undersøke.
- Oftest god allmenntilstand, men kan ha ledsagende feber
- Monoartikulært hyppigst, kan være i flere ledd også.
___
Funn ved undersøkelse?
- Langtkommen: tofi (gulhvite knuter under huden, i ørebrusk)
___
Differensialdiagnoser:
- Erysipelas, cellulitt
- SEPTISK ARTRITT (Særlig ved affeksjon i feks kne)
- Kondrokalsinose (annen krystallartritt)
___
Diagnostikk:
- Gullstandard = Polarisasjonsmikroskopi av leddvæske
- Urinsyreanfall som oppstår i annet ledd enn MTP1 (eks kne): henvis til revma fordi det ikke kan utelukkes septisk artritt (trenger ikke henvise dersom det er residiverende artritt, ei heller i kneet - kun ved førstegangsanfall i kne o.l.)
- Paraklinisk:
- CRP, SR
- s-urat
- NYREFUNKSJON: GFR, kreatinin - Polarisasjonsmikroskopi av leddvæske
- Påviser uratkrystaller (dobbeltbrytende, nåleformede) - UL
- Ved klinisk mistanke uten funn på mikroskopi - Rtg
- Kronisk artritt har klassiske, beinerosive, forandringer
___
Hvordan er s-uraten under anfallet?
- Under anfall feller urat ut til vevet og serumnivået kan normaliseres.
___
Hva annet bør FL utrede for i tillegg? Hvordan?
- Metabolsk syndrom
–> HbA1c, BT, lipider, kardiovaskulær risikoprofil. NORRISK
___
Akutt/anfallsbehandling:
- Ikke-medikamentell
- -> Avlaste
- -> Elevasjon
- -> Kaldt omslag
- Medikamentell
(bør startes ila 48 t fra anfallsstart for best effekt
–> NSAIDs (Naproxen) = førstevalg
==> Ikke bruk ved kontraindikasjoner som alder og redusert nyrefunksjon
–> Kolkisin 0.5 x 3 (for å unngå diaré)
(–> Prednisolon 30 mg i 5 d)
___
Forebyggende behandling:
- Ikke medikamentelt
- Vektnedgang
- Fysisk aktivitet
- Unngå dehydrering
- Unngå alkohol
- Røykeslutt
- Seponere utløsende/medvirkende medikamenter - Medikamentelt
- Indikasjon:
- -> Kan startes etter 1 kraftig anfall, eller når de har residivert (ex > 1 anfall/år). Alltid ved tofi/komplikasjoner.
- ALLOPURINOL
–> Startes ila 2 u etter anfallsslutt
–> Virker ved å hemme dannelse av urat, reduserer urinsyrenivået
–> 100 mg/d initialt, øke med 100 mg pr mnd
–> Dose > 300 mg/d => hypersensitivitetsreaksjoner (utslett, eosinofili, feber, mortalitet 25 %)
___
Behandlingsmål:
- Vanligvis =
- -> s-urat < 360
- Ved tofi =
- -> s- urat < 300
Foreldrene kommer til fastlegen med sin 4 år gamle datter. Hun har den siste måneden hatt økende halting på morgenen. I barnehagen og på ettermiddagen går hun lettere. Fastlege finner at venstre kne virker hovent og varmt, det mangler ca 15 grader på full ekstensjon og ca 20 grader på full fleksjon.
Hva bør fastlege gjøre? Hvilken diagnose mistenkes?
A: Ta CRP, urin stix og halsbakteriologi og sende henne som øyeblikkelig hjelp til nærmeste barneavdeling.
B: Ta Hb, hvite, trombocytter, CRP og senkning og henvise til nærmeste barneavdeling.
C: Ta CRP, rekvirere røntgen venstre kne og henvise til nærmeste barneortopediske
avdeling.
D: Ta CRP og sette henne på 1-2 måneder med NSAID for å vurdere behandlingsrespons og behov for henvisning.
B: Ta Hb, hvite, trombocytter, CRP og senkning og henvise til nærmeste barneavdeling.
___
Mistenker:
- Barneleddgikt
(gradvis økende symptomer, bedring utover dagen, hovent ledd med inskrenket bevegelighet)
Varselstegn ved barnerevmatologien:
- Halting = alltid suspekt
- Kontraktur
(= mangler noen grader på full ekstensjon og fleksjon f.eks)
–> = kronisk artritt, betyr alltid at betennelsen har stått en stund
–> Blir “aldri” bra av seg selv
–> Tiltak = RASK HENVISNING TIL BARNEAVDELING - Morgenstivhet
- Lite plagsom monoartikulær artritt
- -> Skal henvises raskt. (øyekomplikasjoner)
JUVENIL IDIOPATISK ARTRITT (JIA) / BARNELEDDGIKT
- “Diagnosekrav” artritt hos barn
- Gi annet eksempel på barneleddgikt enn JIA
- Varighetskrav
- Når må det debutere før? (alder)
- Hva må man utelukke for å sette en barneleddgiktsdiagnose
- Etter 6 mnd med barneleddgikt vurderes de til ulike undergrupper, hvilke er de 3 hovedgruppene JIA? Ulike trekk, klinikk, funn ved de tre typene
- Typiske trekk ved artritten
- Klinikk generelt
- Utredning
- Behandling
- Prognose
"Diagnosekrav" artritt hos barn: 1. HOVENT ledd og/eller 2. (> 2 av 3:) - Redusert bevegelse - Smerter, ømhet ved passiv bevegelse - Varmeøkning \_\_\_
Gi annet eksempel på barneleddgikt enn JIA
- Psoriasisartritt
___
Varighetskrav:
- Varighet > 6 uker
___
Når må det debutere før? (alder)
- Før 16 år
___
Hva må man utelukke for å sette en barneleddgiktsdiagnose:
- Systemiske bindevevssykdommer
- Leukemi
___
Etter 6 mnd med barneleddgikt vurderes de til ulike undergrupper, hvilke er de 3 hovedgruppene JIA? Ulike trekk, klinikk, funn ved de tre typene
= Systemisk JIA, Oligoartritt JIA, Polyartikulær JIA
1. Systemisk = Stills - FEBER: kirkespir - UTSLETT: makulopapuløst/flyktig eksantem - ARTRITTER: initalt sparsomt - Lymfeknutesvulst - Hepatosplenomegali - Serositt: perikarditt, pleuritt - Høy SR/CRP, leukocytose - Sjeldent iridosyklitt _
- Oligoartikulær
- 1-4 ledd
- Ofte vektbærende ledd
- Asymmetrisk
- 50 % har smerter
- Sjeldent allmennsymptomer
- Ofte kronisk iridosyklitt (asymptomatisk)
_ - Polyartikulær
- > 5 ledd
- Allmennsymptomer: subfebril, vekttap
- Symmetrisk fingerelddsafeksjon
___
Typiske trekk ved artritten - Artritt: --> HOVENT ledd --> VARME --> Redusert BEVEGELIGHET \_\_\_
Klinikk generelt:
- Leddhevelse
- halting
- morgenstivhet
- kontrakturer.
- Beskjedne smerter.
- GRADVIS økende symptomer. Vanskelig å fastslå når de begynte.
- Ofte mest uttalt om morgenen – bedring utover dagen
- Ofte lite smerter
- Barnet HALTER. Leddet er HOVENT, BEVEGELSESINNSKRENKNING.
- Allmenntilstand: barnet er slapt, trøtt, dårlig humør
- 20 %: Kronisk fremre UVEITT. Kan være asymptomatisk; kan gi katarakt, glaukom, blind.
___
Utredning:
- Anamnese
- > FUNKSJONSNIVÅ
- > ØYEPROBLEMER - Klinisk undersøkelse
- > LEDD
- > HUD
- > SLIMHINNER - Lab
- CRP, SR, leukocytter med differensialtelling, Hb, trombocytter
- TSH, fT4, ALAT, kreatinin
- RF, ANA, anti-CCP
- Blodutstryk / benmargsutstryk d/dx leukemi - Radiologi
- Rtg: d/dx-vurdering. JIA; rtg-funn kommer sent. Særlig rtg dersom kun ett ledd.
- UL: hydrops hofter
- MR: tidligere forandringer. MR-kontrast => synovitt - Leddvæskeundersøkelser
(d/dx septisk artritt) - Øyeundersøkelse
___
Behandling:
- Ikke-medikamentell:
- Fysisk aktivitet / trening. Fysioterapi og ergoterapi - Medikamentell:
- NSAIDs:
- -> monoterapi ved de milde formene, ellers tilleggs/ved behov
- -> Magesmerter, redusert appetitt,
- Kortikosteroid intraartikulært:
- -> førstebehandling ved oligoartritt, tilleggsbehandling til NSAIDs
- -> Kan gi periartikulær atrofi. Kan gjøres UL-veiledet. Små barn i narkose.
- -> Kan gi systemiske steroideffekter.
- -> Kontraindisert ved infeksjonsmistanke
- Metotreksat:
- -> brukes ved manglende effekt av NSAIDs og kortikosteroidinjeksjon.
- -> Gis 1x/u, po/sc.
- -> Må ha folsyre 1g/d samtidig.
- -> Effekt etter 1-2 mnd til 5 mnd.
- -> Redusert immunforsvar: infeksjoner. Gi vannkoppvaksine før start. After.
- -> Kontroll: ALAT, kreatinin, Hb, trombocytter, leukocytter hver 3. mnd.
- Biologisk behandling: TNF-hemmer.
–> Brukes når metotrexat har vært forsøkt > 2 mnd.
___
Prognose:
- Oligoartikulær (som forblir oligoartikulær) har best prognose
- 30 % vokser det av seg.
Kliniske kriterier for artritt hos barn?
- HOVENT ledd
og/eller
- To tilleggskriterier
- REDUSERT BEVEGELSE (kontraktur)
- SMERTE / ømhet ved passiv bevegelse
(varmt)
Avgjøre/vurdere om akutt artritt (hos barn) er purulent eller ikke:
- Grad av smerter/symptomer
- Jo mer vondt, jo økt mistanke om purulent
- Du får ikke lov å gjøre undersøkelser på leddet - Alder
- Purulent artritt vanligst hos barn < 2-3 år. - Inflammasjonsmarkører?
- Tvilsomme
- Trenger ikke ha høy CRP ved purulent artritt / eller feber. Bein er skjermet fra sirkulasjonen. - Feber?
- Pågående/nylig gjennomgått infeksjon
- Kraftig tegn på systemisk inflammasjon + leddaffeksjon = purulent
- Nylig gjennomgått infeksjon = reaktiv
Hvordan skille artritt eller bløtdelshevelse i akutt hovent kne?
Periartikulær: diskrepans mellom aktiv og passiv bevegelse (“kun smerter ved aktiv bevegelse”)
Artikulær/artritt: smerter i både passiv og aktiv bevegelse
Indikasjoner for arthrocentese (leddpunksjon)
- Mistanke om SEPTISK artritt
- Mistanke om KRYSTALL artritt
- Mistanke om HEMARTROS (skal til ortopedene)
- Skille mellom inflammatorisk og ikke-inflammatorisk leddsykdom
Hva er konsistensen på frisk leddvæske? Typisk konsistens ved patologi?
Beskrivelse av normal leddvæske?
Beskrivelse av inflammatorisk leddvæske?
Beskrivelse av septisk leddvæske?
Hva er konsistensen på frisk leddvæske?
- Normalt = seig, danner tråder
___
Typisk konsistens ved patolog?
- Vanntynn
___
Beskrivelse av normal leddvæske?
- Farge
- -> Strågul (lys), fargeløs
- Klar, gjennomsiktig
- Viskositet
–> Høy, seig
___
Beskrivelse av inflammatorisk leddvæske?
- Farge
- -> Sterk gulfarge
- Lett uklar, blakket
- Viskositet
–> Vanntynn
___
Beskrivelse av septisk leddvæske?
- Farge
- -> Grønn, grågul
- Sterkt blakket
- Viskositet
- -> Kan være grøtete
Celletall i frisk leddvæske, celletall ved infeksiøs, høyest celletall i infeksiøs eller inflammatorisk?
Celletall i frisk leddvæske
- Lavt (< 200)
___
Celletall ved infeksiøs
- Ekstremt høyt, > 50 000
___
Høyest celletall i infeksiøs eller inflammatorisk?
- Infeksiøst > inflammatorisk
Septisk artritt
- Hva er det?
- Mono- eller polyartikulær oftest?
- Hvilke ledd vanligst?
- Risikofaktorer/disponerende
- Patofysiologi/årsak
- Hyppigste agens
- Klinikk
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Skille artikulær og periartikulær affeksjon
- Hvilken AB brukes empirisk? Hvorfor?
- Behandling
- Prognose
Hva er det?
- Akutt artritt med infeksiøs årsak. Puss intraartikulært
___
Mono- eller polyartikulær oftest?
- Monoartikulært oftest ( 20 % er polyartikulær)
___
Hvilke ledd vanligst?
- Kna > Hofte > Skulder
___
Risikofaktorer/disponerende: - Barn < 2 år - Iv rus - Immunsupprimerte - RA - Diabetes - SLE - Cancer - Traumer - Protese - Kirurgi - Sår \_\_\_
Patofysiologi/årsak:
- Oftest sekundært til hematogen spredning, via lymfe eller direkte åpning inn til leddet
- Kan spres fra nærliggende osteomyelitt (særlig barn)
___
Hyppigste agens:
- STAFYLOKOKKER (S. aureus), gonokokker, meningokokker, borrelia
___
Klinikk: - Akutt varmt, rødt, hovent, smertefullt ledd. - Har bevegelsesinnskrenkning. - Feber, frysninger - Allmennsymptomer - Lymfeknutesvulst regionalt \_\_\_
Differensialdiagnoser - Reaktiv artritt - Psoriasisartritt - Urinsyregikt - Bursitt - RA \_\_\_
Utredning:
- Undersøkelse: leddstatus, bevegelse, hud, skader, lymfeknuter
- Lab: CRP, SR, leukocytter
- LEDDPUNKSJON MÅ GJØRES - alltid tas før AB
___
Skille artikulær og periartikulær affeksjon
- Periartikulært kun smerter ved aktiv bevegelse, ikke passiv
___
Hvilken AB brukes empirisk? Hvorfor?
- Kloxacillin iv
- pga s. aureus er vanligste agens
___
Behandling:
- Initialt immobilisering – deretter mobilisering og kontrakturforebygging
- AB: Kloksacillin iv 2g x 4
- Kirurgisk drenasje: evakuere purulent materiale + skylling
___
Prognose:
- Rask behandling = god prognose
- 10 % mortalitet.
- 40 % får sekvele
Reaktiv artritt:
- Hva er det?
- Utløsende årsaker?
- Hyppigste agens hos unge gutter
- Assosiasjon til vevstype
- Tilhører hvilken type artritter?
- Hvor mange ledd oftest involvert?
- Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Hvilke ledd vanligst?
- Hva er Reiters/triade?
- Klinikk
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- ASEPTISK artritt
- POST-INFEKSIØS (oppstår etter infeksjonen, ikke under)
- Postinfeksiøs systemsykdom med inflammatorisk synovitt
___
Utløsende årsaker? - Infeksjoner - Særlig disse 3: --> Genital --> Mage-tarm --> Urinveier \_\_\_
Hyppigste agens hos unge gutter
- Klamydia
___
Assosiasjon til vevstype
- 50 % har HLA B27
___
Tilhører hvilken type artritter?
- Spondyloartritter
___
Hvor mange ledd oftest involvert?
- Få, 1-4 (oligoartikulær)
___
Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Asymmetrisk
___
Hvilke ledd vanligst? - 80 % er i KNE eller FOT - Som regel store ledd - knær, ankler, albue, håndledd - Kan affisere korsryggen (iliosakral) \_\_\_
Hva er Reiters/triade? - Konjunktivitt - Uretritt - Artritt \_\_\_
Klinikk:
- INFEKSJONSUTLØST artritt: debuterer 1-4 uker etter infeksjon
- Oligoartikulær
- Artritt: akutt hevelse, ømhet, varmeøkning, rødhet, redusert bevegelighet – ofte 2-4 ledd
-> BEVEGELSESINNSKRENKNING
-> Rygg
- Ekstraartikulært: ENTESITT (achilles), tenosynovitt, daktylitt, KONJUNTIVITT eller UVEITT
- Hud og slimhinner: ulcer, BLEMMER UNDER FOTEN/HÅNDLFATE
- Venerisk: BALANITT eller CERVICITT
___
Differensialdiagnoser: - Septisk artritt - Psoriasisartritt - Urinsyregikt - Bursitt - RA \_\_\_
Utredning: - Klinisk undersøkelse, inkludert hud, slimhinner, genitalt, ekstraartikulært, øye - Artritt: BEVEGELSESINNSKRENKNING - Lab: CRP, SR, leukocytose, trombocytose - Infeksjonsutredning: --> Mycoplasma pneumoniae --> Klamydia: PCR urin/pinneprøve --> Streptokokker tonsillar --> Fæces \_\_\_
Behandling:
- Symptomatisk – ikke kurativ. 2/3 har selvbegrensende sykdom – går tilbake ila 3-12 mnd
- NSAIDs som smertelindrende. Naproxen eller niklofenak.
- Kortikosteroider intraartikulært: andrevalg
- Uttalte tilfeller får immunmodifiserende behandling
Artritt hos barn:
- Serøs artritt: hvilke 3 hoved typer? Fortell om de tre typene
Hovedtyper serøs artritt (= ikke-purulent):
- Coxitis simplex / serøs coxitt
- Viral artritt
- Reaktiv artritt (post-infeksiøs artritt)
___
- COXITIS SIMPLEX / SERØS COXITT
- Hva er det?
- -> FORBIGÅENDE synovitt i hofteleddet
- -> Vanligste serøse artritt hos barn
- Relasjon til infeksjon
- -> Kan være forårsaket av FORUTGÅENDE LUFTVEISINFEKSJON
- Aldersgruppe?
- -> Barn 3-8 (2-10) år
- Kjønn hyppigst
- -> Gutter
- Funn i leddvæske
- -> Ingen funn av mikrobe i leddvæske eller annet fokus
- Klinikk
- -> Smerter, halting, redusert bevegelsesutslag
- -> Manglende vilje til å gå/angir smerter i hofte og/eller kne
- -> Oftest god allmenntilstand, afebril/subfebril
- -> Redusert abduksjon og innoverrotasjon
- Utredning
- -> Lab: SR, CRP, leukocytter, Hb (d/dx septisk artritt). Septisk artritt: feber, SR H, leukocytose
- -> Anamnese: luftveisinfeksjon
- -> Klinisk undersøkelse: hofte + kne
- -> Leddvæskepunksjon må vurderes
- Behandling
–> Henvis til sykehuset hvis du ikke med 100 % sikkerhet kan utelukke septisk artritt
–> NSAIDs smertelindring
–> 7-10 dager ro: hjemme fra skole/barnehage, sengeleie. Til symptomene avtar.
–> Penicillin kun ved påvist hals-streptokokk-infeksjon
___
- VIRUSASSOSIERT ARTRITT
- Hva er det?
- -> Artritt der virus/virusantigen er årsaken
- -> eks: adenovirus
- Relasjon til infeksjon
- -> Forekommer SAMTIDIG VIRUSINFEKSJON (ex forkjølelse)
- Funn i leddvæske
–> Virus/virusantigenet kan påvises i leddvæskem
___
- REAKTIV ARTRITT / POSST-INFEKSIØS ARTRITT
- Hva er det?
- -> Aseptisk artritt, postinfeksiøs systemsykdom med inflammatorisk synovitt.
- Relasjon til infeksjon
- -> Oppstår ETTER INFEKSJONEN (1-4 uker)
- Hyppigste årsak
- -> Post-streptokokker
- Funn i leddvæske
- -> Ingen mikroorganismer i leddvæsken
- Tiltak/behandling
- -> NSAIDs
- -> Avlaste
Per, 3 år. Litt forkjølet siste uka. Klaget over “ondt i foten “ i går kveld før han la seg. Vil ikke stå på føttene i dag morges.
Status: Tp 38.2. Litt rød i hals og ører. Høyre ben lett flektert i hofte og kne, foten utadrotert.
Smertelokalisasjon: Høyre lyske. Passiv bevegelse høyre hofte: Smerter + innskrenket bevegelse, spes. abduksjon, innad- og utadrotasjon. CRP 23.
- Er dette artritt?
- Akutt eller kronisk?
- Hvis akutt: purulent eller ikke?
- Utredning
- Konklusjon
- Er dette artritt?
- Artritt hos barn: Hovent ledd og/eller redusert bevegelse + smerter/ømhet ved passiv bevegelse
=> Ja, dette er artritt ut fra kriterie nr 2 (redusert bevegelse + smerter/ømhet ved passiv bevegelse)
___ - Akutt eller kronisk?
- Akutte: coxitis simplex, purulent artritt, vaskulitter. Subakutt: reaktiv (kommer etter sykdommen). Kronisk: JIA, SLE)
–> Akutt tilstand
___ - Hvis akutt: purulent eller ikke?
- Sannsynlighet for purulent vurderes med
i: Grad av smerter/symptomer (jo mer smerter, jo økt sannsynlighet purulent)
ii: Alder (Purulent artitt oftest hos barn < 2-3 år.)
iii: Feber og inflammasjonsmarkører (kan være nestennormale, bein skjermet fra sirkulasjon)
iv: pågående/nylig gjennomgått infeksjon
___ - Utredning
- Leukocytter.
- Hb, hvite, trc, crp, nasofarynxaspirat, UL hofte
- Gjenta CRP er viktig
___ - Konklusjon:
- Har samtidig virusinfeksjon => VIRAL ARTRITT
- Bør legges inn på sykehuset, du kan ikke utelukke septisk/purulent artritt
(Hvis du velger å ikke legge han inn bør du lage ny avtale med han dagen etter)
Hva gjør sykehuset når du legger inn en 3-åring der du ikke kan utelukke septisk artritt (fra en serøs artritt)?
Dersom det er relativt fredelig klinikk vil de gi NSAIDs og følge med på CRP.
De avventer ledd-punksjon 1 dag ofte, fordi leddpunksjon er svært inngripende.
Avventet (punksjon) til neste dag + han hadde god effekt av NSAIDs. Dagen etter var han bedre og hadde fallende CRP. Kan da skrives ut, med rekontakt ved forverring.
Espen, 10 år. Siste 2-3 uker gradvis økende hevelse og smerter i venstre kne. En onkel har Bechterew. Vanligvis svært aktiv. Spiller fotball og basketball, sykler, men klarer ikke treninga nå. Febersykdom med sår hals og løs avføring for 1 mnd siden. Oppsøkte ikke lege og ble bra etter noen dager.
Status: Afebril, god almenntilstand. Kraftig hevelse og varmeøkning ve kne, 5 gr strekkedeficit, 15 gr fleksjonsdeficit. Øvrige ledd normale. CRP 58
- Diff.diagnose
- Supplerende anamnese/undersøkelser
- Tiltak?
- Diff.diagnose
- Subakutt forløp + hatt infeksjon i forkant + kneledd => Reaktiv artritt
- Borrelia-septisk artritt
- Begynnende JIA
___ - Supplerende anamnese/undersøkelser
- Tidligere episoder, reiseanamnese, nylig infeksjoner, flåttbitt.
- Blodprøver/lab:
–> hb, hvite, trc, hals bakt, urin/fæces dyrkning, strepptolysin titer, anti-DNAseB, parvoB19-antistoffer, borrelia-antistoffer
___ - Tiltak
- NSAIDs til å dempe inflammasjonen
Når skal du tenke kawasaki på et barn med feber, diffust utslett og smerter?
Ingen effekt av paracet eller NSAIDs på feberen
Du er overlege på reumatologisk avdeling på et universitetssykehus. Du møter en mann i 30-årene som er henvist til deg fra fastlegen. Han har smerter dorsalt i bekkenet og plagene er verst på morgenen. Du mistenker en reumatologisk tilstand, aksial spondylartropati, men ønsker blant annet å gjennomføre bildediagnostikk for å få mer informasjon
Hvilken type bildediagnostikk henviser du til?
A: Røntgen av IS-ledd og columna for å se etter syndesmofytter og utelukke frakturer
B: MR av IS-ledd for å se etter ødem, sklerose og fettdistribusjon
C: CT av IS-ledd for å se etter erosjoner og ankylose
B: MR av IS-ledd for å se etter ødem, sklerose og fettdistribusjon
Du er fastlege for en 80 år gammel kvinne, som oppsøker deg fordi hun har fått plutselig vondt i høyre kne. Smertene begynte relativt plutselig for to dager siden, og ble gradvis verre første døgnet. Ved undersøkelse finner du erythem i huden over høyre kne, og leddet er svært palpasjonsømt. Normal status i høyre underekstremitets øvrige ledd.
Kvinnen kan fortelle at hun hadde en liknende episode for omtrent to måneder siden, og da hadde hun vondt i litt over en uke. Hun følte seg også noe uvel og hadde “litt feber”.
Fra før vet du at hun ble operert kurativt for brystkreft da hun var 55 år gammel, og hun tar statiner og antihypertensiva daglig. Hun har kjent artrose i begge kneledd samt høyre hofte.
Det blir utført leddpunksjon og det utføres polarisasjonsmikroskopi, hvor det ses rombeformede dobbeltbrytende krystaller som indikerte diagnose.
Hvilken diagnose ble mest sannsynlig stilt hos denne pasienten?
A: Reaktiv artritt
B: Palindromisk artritt
C: Urinsyregikt
D: Kondrokalsinose
D: Kondrokalsinose
___
Kondrokalsinose = pseudogout
- Ligner urinsyregikt, med akutt monoartritt som blir bra ila 2 uker.
- Hyppigst i kneledd/håndledd, ofte der PASIENTEN HAR ARTROSE FRA FØR
-
Du er fastlege for en 80 år gammel kvinne, som oppsøker deg fordi hun har fått plutselig vondt i høyre kne. Smertene begynte relativt plutselig for to dager siden, og ble gradvis verre første døgnet. Ved undersøkelse finner du erythem i huden over høyre kne, og leddet er svært palpasjonsømt. Normal status i høyre underekstremitets øvrige ledd.
Kvinnen kan fortelle at hun hadde en liknende episode for omtrent to måneder siden, og da hadde hun vondt i litt over en uke. Hun følte seg også noe uvel og hadde “litt feber”.
Fra før vet du at hun ble operert kurativt for brystkreft da hun var 55 år gammel, og hun tar statiner og antihypertensiva daglig. Hun har kjent artrose i begge kneledd samt høyre hofte.
Det blir utført leddpunksjon og det utføres polarisasjonsmikroskopi, hvor det ses rombeformede dobbeltbrytende krystaller som indikerte diagnose.
Hvilken diagnose ble mest sannsynlig stilt hos denne pasienten?
A: Reaktiv artritt
B: Palindromisk artritt
C: Urinsyregikt
D: Kondrokalsinose
D: Kondrokalsinose
___
Kondrokalsinose = pseudogout
- Ligner urinsyregikt, med akutt monoartritt som blir bra ila 2 uker.
- Hyppigst i kneledd/håndledd, ofte der PASIENTEN HAR ARTROSE FRA FØR
- Polarisasjonsmikroskopi med ROMBEFORMEDE dobbeltbrytende krystaller
Urinsyregikt
- Polarisasjonsmikroskopi viser NÅLEFORMEDE krystaller
Palindromisk artritt:
- Snittalder 45 år
- Artrittanfallene går oftest over ila 3 dager
- Har ingen funn ved polarisasjonsmikroskopi
Reaktiv artritt:
- 1-3 uker etter infeksjon
Hva skal du mistenke dersom en pasient får akutt artritt-tilstand i et ledd med artrose (ofte kneledd eller håndledd)?
Kondrokalsinose
- har dobbeltbrytende krystaller ved polarisasjonsmikroskopi
En ung mann på 25 år oppsøker deg som fastlege på grunn av akutt oppstått hevelse rundt begge ankler som har vart i fem dager. Siste døgn har han også fått et utslett ved anklene. For fire uker siden var han litt forkjølet, og de siste fire dager har han hatt litt tørrhoste. Han har ikke vært syk med feber eller nedsatt allmenntilstand.
Ved undersøkelse finner du at han er hoven rundt begge ankler og har et blåligrødt utslett like over laterale malleol og distalt på leggen på både høyre og venstre underekstremitet. Han er øm ved palpasjon over utslettet. CRP er 40 mg/L (referanseverdi < 5 mg/L). Du kontakter vakthavende ved nærmeste revmatologiske avdeling som tilser pasienten som øyeblikkelig hjelp.
Revmatologen finner hevelse i begge ankelledd. Revmaserologiske prøver er negative. Hematologiske prøver og urat er innenfor sine referanseområder. Det tas rtg thorax som beskriver forstørrede lymfeknuter i lungehili.
Hva er mest sannsynlig diagnose?
A: Pneumoni
B: Akutt sarcoidose
C: Urinsyregikt
D: Revmatoid artritt
B: Akutt sarcoidose
___
Akutt artritt, utslett suspekt på erytema nodosum og forstørrede glandler i lungehili. Ankelledd ofte affisert ved akutt sarcoidoseartritt (Løfgren syndrom).
En 20 år gammel tidligere frisk mann har vært på ferie til Tyrkia. En uke etter at han kommer hjem, våkner han med sterke smerter i høyre kne. Kneet er hovent og litt varmt. Han har også litt smerter under den ene hælen når han går. CRP 50 (<5).
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Reaktiv artritt
B Krystallartritt
C Psoriasisartritt
D Revmatoid artritt
A Reaktiv artritt
___
Må utrede for GASTROENTERALE symptomer (salmonella, shigella, yersenia, campylobacter) og UROGENITALE symptomer (klamydia)
Du tar i mot en 56 år gammel kvinne på fastlegekontoret. Hun har i noen måneder hatt økende smerter i fingerledd på begge hender og i håndledd venstre hånd, og hun mener noen av fingerleddene er hovne. Noe plakkutslett på ryggen. Hun føler seg slapp og sliten, orker ikke gjøre så mye som hun pleier verken hjemme eller på jobben. Hun har det vanskelig med å rekke jobben på sykehjemmet om morgenen fordi hun er stiv og trøtt når hun våkner.
Blodprøver : Hb 11,8 (11,7-15,3), SR 36 (< 17), CRP 25 (< 5).
Ved undersøkelsen finner du hevelse i høyre håndledd, samt MCP-ledd 2-3 bilateralt og hun har leddsmerter samme steder.
Hva gjør du videre?
A Gir NSAID, bestiller konvensjonelle røntgenbilder og ber pasienten bestille kontrolltime om NSAID ikke virker tilfredstillende
B Bestiller revmaserologi, gir NSAID og henviser til revmatolog
C Bestiller revmaserologi, HLA-B 27, gir NSAID og setter opp kontrolltime om 2 uker
D Gir smertestillende og setter opp ny kontrolltime
B Bestiller revmaserologi, gir NSAID og henviser til revmatolog
Mann, 34 år, nylig gjennomgått anfall med urinsyregikt. Han er nå anfallsfri. Hans serumkonsentrasjon av urinsyre er 563 (ref. menn
230-480) og ønsker å behandle ham med urinsyrenedsettende medikasjon (allopurinol).
Hva er behandlingsmålet for serum urinsyre ved urinsyregikt?
A Noe under grense for øvre referanseverdi
B Under nedre referansegrense
C Under 360 µmol/L
D Under 280 µmol/L
C Under 360 µmol/L
En 20 år gammel tidligere frisk mann har vært på ferie til Tyrkia. En uke etter at han kommer hjem våkner han med sterke smerter i høyre kne. Kneet er hovent og litt varmt. Han føler seg litt frossen og slapp. CRP 50 (<5).
Hva gjør du?
A Henviser ham til Revmatologisk avdeling og gir ham høy dose Prednisolon
B Gir ham NSAIDs og rekvirerer MR av kneet før henvisning til Revmatologisk avdeling
C Gir ham NSAIDs og høy dose Prednisolon og ber ham komme tilbake til kontroll etter 2 uker
D Henviser ham til Revmatologisk avdeling for rask forvurdering og gir ham evt. NSAIDs
D Henviser ham til Revmatologisk avdeling for rask forvurdering og gir ham evt. NSAIDs
___
Det er en liten mulighet for at han septisk artritt, og det må foretas leddtapping og leddvæskeundersøkelser (mikroskopi og dyrkning).
Bør leddtappas før han får prednisolon.
