Endokrinologi Flashcards
Familiær hyperkolesterolemi er en arvelig tilstand som medfører betydelig økt risiko for prematur
kardiovaskulær sykdom. Hva er typiske analyseresultater ved lipidmålinger i serum ved denne
tilstanden? (LDL, HDL, triglyserid)
Høy konsentrasjon LDL
Normal/lav HDL, triglyserid
Osteoporosefrakturer, vanligste 3:
Distal radius
FCF
Kompresjonsfraktur rygg
Operable brysttumores
T1 N0 M0
T0-2 N1 M0
T2 N0 M0
= Stadium 1 og 2
= Tumor < 5 cm, ingen spredning til aksille
En kvinne på 36 år med type 2 diabetes (T2D) i 1 år trenger tilleggsbehandling til metformin fordi HbA1c er 64 mmol/mol (8.0%). Hun har hatt residiverende urinvegsinfeksjoner (UVI), ellers frisk bortsett fra diabetes. Hun røyker ikke, har BMI 24 kg/m2, og har bra egen insulinproduksjon, normal nyrefunksjon og blodtrykk 120/75.
Hvilken medikamentgruppe vil du forsøke først hos denne pasienten?
- Sulfonylurea (SU)
- Langsomtvirkende insulin ved sengetid
- SGLT2-hemmer
- Hurtigvirkende insulinanalog før måltider
Sulfonylureapreparat eller DPP4-hemmer
Hvorfor ikke
- SGLT2-hemmer: fordi ikke hjerte-karsykdom. Økt UVI risiko (pas hatt flere UVI)
- Insulinalternativene: injeksjoner, insulin gir vektøkning og hypoglykemirisiko
Hvordan virker bisfosfonater?
Hemmer osteoklaster
Gir reabsorpsjon av Ca - beinbyggende
Du er fastlege for en 47 år gammel overvektig kvinne med alvorlig nedsatt nyrefunksjon med eGFR 29 ml/min/ 1,73 m2. Hun utvikler type 2 diabetes og trenger medikamentell behandling siden hun etter noen måneder med kost og livsstilsomlegging har HBA1c 8.2 %. Hun har god egen insulinproduksjon vurdert ved insulin C-peptid.
I hvilken medikamentgruppe (perorale antidiabetika) finner du et blodsukkersenkende medikament som er det best egnede for denne pasienten?
A: Sulfonylureapreparater
B: DPP4-hemmere
C: Biguanider (metformin/glucophage)
D: SLGT2-hemmere
DPP4-hemmere
- DPP4-hemmere virker via inkretinsystemet og gir (glukoseavhengig) økning av insulinsekresjonen. Et medikament i gruppen kan brukes uten endre dose ved lav GFR.
Hvorfor ikke:
- SU: ikke bruk ved alvorlig redusert nyrefunksjon - risiko for hypoglykemi
- Metformin: ikke oppstart ved < 30 GFR
- SLGT2-hemmer: seponeres ved < 30 GFR. Nefroprotektiv
Når er det indisert å kombinere T3 og T4 i hypotyreosebehandling? Problemer med slik kombinasjonsbehandling?
Bør man bruke tyroidea-ekstrakt fra gris (Armour)?
Ved vedvarende symptomer på hypotyreose selv om TSH og fT4 er i normalområdet. Studier viser generelt ingen behandlingsgevinst ved kombinasjonsbehandling.
- Problemer: vanskelig å dosere, mye bivirkninger, lett å overdosere
Ikke anbefalt å bruke Armour, inneholder for mye T3 i forhold til T4.
Hypotyreosesubstitusjonsbehandling
- Medikament
- Måldose
- Initial dose unge, friske
- Initial dose eldre, CVD-risiko
- Doseplan
- Hva styrer man behandlingen etter + behandlingsmål
Medikament: Levotyrosin (Levaxin)
Måldose: 1.6 ug/kg/d (= 75-150 ug/d)
Oppstartsdose unge, friske = 50 ug x 1 /d
(Noen kan starte med full substitusjon)
Eldre, CVD oppstartsdose = 25 ug/d
Doseplan:
- Lav dose, trappes opp etter 4-6 uker
- Opptrappes med 12.5 -25 ug/d
Behandlingen styres etter TSH. Behandlingsmål = TSH normal, fT4 i (øvre) normalområde
Hva er myxødem?
- Kjennetegn
- Behandling
Myxødemkoma sees ved HYPOTYREOSE. Utløses av samtidige infeksjoner, operasjoner, traumer osv.
Kjennetegn: høy TSH, lav fT4 + HYPOTERMI + MENTAL FORSTYRRELSE + HYPOTENSJON + BEVISSTHETSREDUKSJON.
- Alle organer og funksjoner i kroppen er trege: hyponatremi, hypoglykemi, bradykardi, bleke. Hypoventilasjon
Behandling: levotyroksin iv, væske, hydrokortison, behandle underliggende sykdom
Hvilken endokrine sykdom skal du utrede pasienter med nyoppstått atrieflimmer for?
Hypertyreose
Behandlingsalternativer ved hypertyreose: 3 stk
- Prinsipper for behandlingene
- Indikasjoner
- Kontraindikasjoner
- Forbehandlinger nødvendig
- Bivirkninger + håndteringer
- Komplikasjoner
Behandlingsalternativer = tyreostatika, radiojodbehandling (RAI), tyreoidektomi (kirurgisk fjerning)
TYREOSTATIKA: Karbimazol/Neo-mercazole, Prpylthyoruracil/PTU
- TITRERENDE behandling: Karbimazol 10-30 mg/d, dose titreres ut fra fT4. Gradvis nedtrapping over 2-4 uker, lavdose deretter
Hvem: Gravide, Graves uten oftalmopati - BLOKKERENDE behandling: tyreostatika + Levaxin.
Hvem: Graves med struma/øyeaffeksjon/høy sykdomsaktivitet
Kontraindikasjoner:
- Karbimazol kan gi hypotyreose hos fosteret. Ikke gi i 1. trimester.
Forbehandlinger nødvendig: Sjekk ALAT og leukocytter med diff.
Bivirkninger
- Feber, utslett, leddsmerter, urtikaria: seponer, start nytt tyreostatika når symptomene er borte.
- AGRANULOCYTOSE, HEPATITT: seponer. Aldri start tyreostatika igjen. Skal ha kirurgi
RADIOJODBEHANDLING (RAI)
Prinsipper for behandlingene: radioaktivt jod p.o. Tas opp av follikelcellene i thyroidea. Destruerer thyroidea over 6-18 uker. Medfører permanent hypotyreose, må T4-substitueres livslangt.
Indikasjoner: Residiverende Graves, toksiske adenomer, toksisk knutestruma,
Kontraindikasjoner:
- GRAVIDITET/barneønske/ammende: RAI gir økt TRAS, passerer til barnet - gir hypotyreose
- Ikke bli gravid 2 år (/ 6 mnd) etter behandlingen
- GRAVES MED ØYEAFFEKSJON (endokrin oftalmopati): økning i TRAS forverrer tilstanden
- Ustabil angina pectoris
- Redusert complience til strålehygiene (demente, pleietrengende): RAI elimineres via urin
Forbehandlinger nødvendig
- Må forbehandles med tyreostatika til T4/T3 i normalområdet. PTU/levaxin seponeres 4 u før RAI, Karbimazol seponeres 1 u før RAI.
- Betablokker som symptomatisk behandling kontinueres.
Bivirkninger + håndteringer :
- Gir TRAS ØKNING - kan gi oftalmopati.
- Hypotyreose - livslang substitusjon
- Risiko for hyperparatyroidisme (adenomdannelse)
TYROIDEKTOMI (kirurgi)
Prinsipper for behandling: kirurgisk fjerne thyroidea.
Forbehandling: pasienten må være EUTYREOT før operasjonen - gir mindre inflammasjon og lavere blødningsrisiko.
- Skal ha blokkerende behandling før operasjonen.
- Hvis pasienten ikke tåler tyreostatika -> LUGOLS (jod) DRÅPER (da må operasjonsdato være satt, gir hypertyreose etter 3-4 uker).
Indikasjoner: ENDOKRIN OFTALMOPATI, stort struma. Alvorlig hypertyreose med behov for rask og sikker behandling.
- Gir IKKE TRAS STIGNING - forverrer ikke oftalmopati
Komplikasjoner:
- Hypoparatyroidisme —> hypokalsemi
- Recurrensskade
- Heshet: vanlig noen mnd postoperativt pga ødem - går over
- Hypotyreose: må substitueres
- Blødninger
- Infeksjoner
Hvilken endokrin sykdom/mønster sees ved:
- Graves
- Hashimotos tyreoiditt
Graves = hypertyreose
Hashimotos = hypotyreose
Hva skjer med hypotyreose i svangerskapet? Hvorfor?
Økt substitusjonsbehov - må øke levaxindosen opp mot 50 %
I svangerskapet vil TBG øke (TBG og albumin binder T4 og T3 i blodet og det er kun fritt hormon som er biologisk aktivt). I svangerskapet vil en større andel av hormonene bindes opp - derfor blir substitusjonsbehovet større.
Hypotyreose
- Blodprøvemønster ved primær og sentral hypotyreose, og subklinisk hypotyreose
- Årsaker til primær (4 stk) og sentral hypotyreose.
- Hypotyreose klinikk
- Klinisk undersøkelse ved hypotyreose
- Hvilket antistoff?
- Blodprøver ved primær hypotyreose (8 stk)
- Sekundær hypotyreose: blodprøver (11 stk) + videre utredning
- Håndtering subklinisk hypotyreose
- Behandling: indikasjon, når?
- Behandlingsforholdsregler
- Behandlingsprinsipper, dosering, varighet
- Fortsatt symptomer tross normale blodprøver
Primær: høy TSH, lav fT4
Sentral: lav fT4, lav/normal TSH
Subklinisk hypotyreose: normal fT4, normal/økt TSH, asymptomatisk
___
Årsaker til primær (4 stk):
- Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos)
- Jodmangel (globalt vanligst)
- Iatrogent: medisiner (amiodarone, litium), stråler, radiojod, tyreoidektomi
- Forbigående (postpartum tyreoiditt, subakutt tyreoiditt)
Sentral hypotyreose:
- Sekundær = hypofysesvikt
- Tertiær = hypothalamussvikt
___
Hypotyreose klinikk:
- Vektøkning (lett), sliten, fatigue, tung i kroppen, “alt går tregere”, kuldeintoleranse, depresjon, struma, heshet, muskelsvakhet, muskelsmerter, tørr hud, tiltaksløshet, økt søvnbehov, håravfall, demenslignende, forstoppelse, anemi, økt lipidnivå
___
Klinisk undersøkelse ved hypotyreose:
- Struma (uøm ved primær, øm ved subakutt tyreoiditt)
- Negler, håravfall, bradykardi, lavt BT
___
Antistoff: anti-TPO
___
Blodprøver ved primær hypotyreose (8 stk)
- fT4, TSH, anti-TPO, s-KORTISOL, Hb, LDL, triglycerider, Na
(kortisol: leter etter Mb. Addisons - må behandles først)
(LDL, Na: gir hyperlipidemi og lav Na)
___
Sekundær hypotyreose: blodprøver (11 stk) + videre utredning
- Blodprøver: prolaktin, TSH, fT4, kortisol, ACTH, IGF1, FSH, LH, testosteron, SHBG, elektrolytter
- Bildediagnostikk: MR hypofyse
___
Håndtering subklinisk hypotyreose
- Nye blodprøver etter 6-8 uker. Deretter kontroll hver 6.-12 mnd
___
Behandling: indikasjon, når?
- Hypotyreose: “alltid”
- Sekundær hypotyreose: GRAVID, TSH > 10, fertilitetsproblemer, pasienten ønsker behandling, hjertesykdom
___
Forholdsregler før behandling:
- Må korrigere Mb. Addisons først (substituere lav kortisol)
___
Behandlingsprinsipper, dosering, varighet
- Levaxin, styres etter TSH-nivå. Måldose: 1.6 ug/kg/d (= 75-150 ug/d).
- Starter lavere, trapper opp med 12.5-25 ug/d etter 4-6 uker
- Unge, friske: starter 50 ug/d, trappes opp etter 4-6 uker
- Eldre (> 60 år), hjertesyk: starter 25 ug/d, trapper opp etter 4-6 uker
Behandlingsvarighet: livslang - Subklinisk hypotyreose: 3-6 mnd - Postpartum tyreoiditt: 6-12 mnd - Subakutt tyreoiditt: 3-6 mnd \_\_\_
Fortsatt symptomer tross normale blodprøver:
1. Complience - tar pasienten medisinene sine?
2. Er diagnosen korrekt?
3. Biopsykososialt: hva foregår rundt pasienten
4. Komorbide tilstander som gir symptomer
(Eks: Hashimotos er autoimmun, kan pasienten ha cøliaki, RA, Addisons, DM1, pernisiøs anemi?)
5. Kan øke levaxindosen (fra 100 til 124 ug 3-4 dager i uken)
6. Legge til T3
Hypertyreose
- Blodprøvemønster
- Årsaker (overproduksjon, ikke overproduksjon, sentral)
- Hypertyreose klinikk
- Risiko for..
- Klinisk undersøkelse ved hypertyreose
- Hvilket antistoff?
- Utrednings “algoritmer” ved hypertyreose
- Behandlingsprinsipper 3 + indikasjon, kontraindikasjon, forbehandling, og bivirkninger
- Hvordan fungerer tyreostatika
Blodprøvemønster: økt fT4, lav TSH
___
Overproduksjon:
- Autoimmun: GRAVES (vanligste)
- Toksisk knute/adenom (eldre > yngre)
- Svangerskap: hCG stimulerer thyroidea
Uten overproduksjon:
- Medikamentutløst (amiodarone, levaxin, jod)
- Tyreoiditter: subakutt, postpartum, silent
(Inflammasjon, lekkasje av tyroideahormon-lageret)
Sentral: benign TSH-hypofysesvulst
___
Klinikk:
- Vekttap, ATRIEFLIMMER, økende angina, svettetendens, HJERTEBANK, Nervøs, irritabilitet, varmeintolerans, angst, muskelsvakhet, tremor, hyperantivitet, URO, insomni
Graves: øyesymptomer
- stirrende øyne, lyssky, svie, dobbeltsyn, smerter, hodepine
___
Risiko for: - Osteoporose - Hyperkalsemi - Atrieflimmer - Infertilitet (TSH opprettholder cervixslimhinnen) \_\_\_
Klinisk undersøkelse:
- Struma
- EKG
___
Hvilket antistoff?
- Graves: TRAS (+ anti-TPO)
___
Utredningsalgoritmer: Hypertyreose --> mål TRAS ---> positiv TRAS = Graves = ingen flere undersøkelser ---> negativ TRAS => ta SCINTIGRAFI Graves: diffust økt opptak Toksisk adenom: fokal (1 eller flere) opptak Tyreoiditt: ingen opptak \_\_\_
Behandlingsalternativer = tyreostatika, radiojodbehandling (RAI), tyreoidektomi (kirurgisk fjerning)
___
TYREOSTATIKA: Karbimazol/Neo-mercazole, Prpylthyoruracil/PTU
- TITRERENDE behandling: Karbimazol 10-30 mg/d, dose titreres ut fra fT4. Gradvis nedtrapping over 2-4 uker, lavdose deretter
Hvem: Gravide, Graves uten oftalmopati - BLOKKERENDE behandling: tyreostatika + Levaxin.
Hvem: Graves med struma/øyeaffeksjon/høy sykdomsaktivitet
Kontraindikasjoner:
- Karbimazol kan gi hypotyreose hos fosteret. Ikke gi i 1. trimester.
Forbehandlinger nødvendig: Sjekk ALAT og leukocytter med diff.
Bivirkninger
- Feber, utslett, leddsmerter, urtikaria: seponer, start nytt tyreostatika når symptomene er borte.
- AGRANULOCYTOSE, HEPATITT: seponer. Aldri start tyreostatika igjen. Skal ha kirurgi
RADIOJODBEHANDLING (RAI)
Prinsipper for behandlingene: radioaktivt jod p.o. Tas opp av follikelcellene i thyroidea. Destruerer thyroidea over 6-18 uker. Medfører permanent hypotyreose, må T4-substitueres livslangt.
Indikasjoner: Residiverende Graves, toksiske adenomer, toksisk knutestruma,
Kontraindikasjoner:
- GRAVIDITET/barneønske/ammende: RAI gir økt TRAS, passerer til barnet - gir hypotyreose
- Ikke bli gravid 2 år (/ 6 mnd) etter behandlingen
- GRAVES MED ØYEAFFEKSJON (endokrin oftalmopati): økning i TRAS forverrer tilstanden
- Ustabil angina pectoris
- Redusert complience til strålehygiene (demente, pleietrengende): RAI elimineres via urin
Forbehandlinger nødvendig
- Må forbehandles med tyreostatika til T4/T3 i normalområdet. PTU/levaxin seponeres 4 u før RAI, Karbimazol seponeres 1 u før RAI.
- Betablokker som symptomatisk behandling kontinueres.
Bivirkninger + håndteringer :
- Gir TRAS ØKNING - kan gi oftalmopati.
- Hypotyreose - livslang substitusjon
- Risiko for hyperparatyroidisme (adenomdannelse)
TYROIDEKTOMI (kirurgi)
Prinsipper for behandling: kirurgisk fjerne thyroidea.
Forbehandling: pasienten må være EUTYREOT før operasjonen - gir mindre inflammasjon og lavere blødningsrisiko.
- Skal ha blokkerende behandling før operasjonen.
- Hvis pasienten ikke tåler tyreostatika -> LUGOLS (jod) DRÅPER (da må operasjonsdato være satt, gir hypertyreose etter 3-4 uker).
Indikasjoner: ENDOKRIN OFTALMOPATI, stort struma. Alvorlig hypertyreose med behov for rask og sikker behandling.
- Gir IKKE TRAS STIGNING - forverrer ikke oftalmopati
Komplikasjoner: - Hypoparatyroidisme ---> hypokalsemi - Recurrensskade - Heshet: vanlig noen mnd postoperativt pga ødem - går over - Hypotyreose: må substitueres - Blødninger - Infeksjoner \_\_\_
Tyreostatika fungerer ved å blokkere syntese av thyroideahormoner
- Karbimazol: hemmer ikke frigjøringen av allerede produsert T4, derfor sees effekt først etter noen uker
- PTU: hemmer dannelse av T4 + omdannelse av T4 til T3 i perifert vev. Får derfor rask effekt
Graves
- Tyroideamønster
- Patofysiologi
- Antistoff
- Klinikk
- Tyroideaaffeksjon
- Scintigrafi: når skal det tas? Mønster?
- Blodprøver før oppstart medikamentell behandling
- Behandling (typisk varighet)
- Symptomatisk behandling
Tyroideamønster: hypertyreose (TSH lav, T4 høy).
___
Patofysiologi
- Autoimmun hypertyreose
- TRAS - TSH-reseptor antistoff. Kontinuerlig stimulering av thyroidea
- Infertilitet: TSH opprettholder cervixslimhinnen
- Øyeaffeksjon: sympatikusaktivering + ødem
___
Antistoff: TRAS (> 90 %). 50 % har anti-TPO
___
Klinikk:
- Hypertyreose: atrieflimmer, vektnedgang, uro, hjertebank, svette, varmeintoleranse, irritabilitet, insomni
- Øftalmopati
___
Tyroideaaffeksjon: diffust forstørret
___
Scintigrafi: når skal det tas? Mønster?
- Tar scintigrafi ved hypertyreose og NEGATIV TRAS
- Graves: diffust økt opptak i hele kjertelen
___
Blodprøver: ALAT og leukocytter med diff
___
Behandling (typisk varighet):
Graves uten øyeaffeksjon:
- Titrerende Karbimazol. Styres etter T4, prøver hver mnd. Karbimazol 10-30 mg/dag, dosereduksjon etter 2-4 uker
Graves med øyeaffeksjon, struma, stvingende T4 under titrerende behandling.
- Blokkerende: Karbimazol + Levaxin
Residiverende Graves:
- Radiojod
Tyreoidektomi:
- Endokrin oftalmopati eller stor struma
___
Symptomatisk behandling:
- Betabklokkere
- Glukokortikoider: oftalmopati
- Kunstige tårer: tørre øyne
- Symptomatisk behandling
Tyreoiditter:
- Typer (6 stk)
- Hva er en tyreoiditt
- Klinikk, kjennetegn, tyroidea-funn, utredning, behandling
Tyreoiditter: postpartum, subakutt, silent, infeksiøs, stråleskade, medikamentutløst
Hva er det: inflammasjon i thyroidea gir DESTRUKSJON av follikelcellene og LEKKASJE av hormonlageret. Ikke økt produksjon. Gir forbigående hypertyreose, deretter hypotyreose, før normalisering. Ofte mild klinikk.
___
POSTPARTUM TYREOIDITT
Sykdom postpartum er enten PP-tyreoiditt eller Graves. Tar TRAS og ANTI-TPO for å skille. Hvis positiv TRAS, så er det Graves.
Kjennetegn:
- 1-4 mnd post partum
- Positiv anti-TPO
- Hypertyreose — hypotyreose — normaliseres
- De fleste blir bra ila 1 år. 25 % vil få hypotyreose
Klinikk: sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet
Tyrideafunn: UØM lite, fast struma
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO (pos), TRAS (neg)
- CRP (lav)
Usikker diagnose - nye prøver om 3-5 uker. Ikke ta scintigrafi.
Behandling:
- Hypertyreose: betablokkere (tyreostatika og RAI er kontraindisert)
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 6-12 mnd.
___
SUBAKUTT TYREOIDITT
Selvbegrensende inflammasjon. POSTVIRAL.
Kjennetegn:
- LUFTVEISINFEKSJON 2-8 UKER TIDLIGERE
- Oftest negativ anti-TPO
- Hypertyreose — hypotyreose — normaliseres
- 90 % blir helt friske
Klinikk: sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet
- Pasienten virker syk
- Feber, muskelsmerter,
- SMERTER I HALS OG HODE. Smerter i thyroidearegionen - kan gi svelgvansker
Tyrideafunn: ØMT
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO (neg), TRAS (neg)
- CRP (høy), SR (høy)
Behandling:
- NSAIDs og Betablokkere (Propanolol 10-40 mg x 3-4) symptomlindrende
- Uttalte symptomer: PREDNISOLON 40 mg, nedtrappe 5 mg pr uke i 2-8 uker (5 mg/dag i 3-6 mnd)
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 3-6 mnd.
___
STILLE TYREOIDITT
Smertefri, sporadisk. Ingen relasjon til infeksjoner, fødsler osv.
Kjennetegn:
- 50 % positiv anti-TPO
- Hypertyreose 1-2 mnd — hypotyreose — normaliseres
Klinikk:
- Mild klinikk, hypertyreose knapt merkbar (sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet)
Tyrideafunn: INGEN SMERTER
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO, TRAS (neg)
Behandling: oftest ikke nødvendig
- Hypertyreose: Betablokkere (Propanolol 10-40 mg x 3-4) symptomlindrende
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 3-6 mnd.
___
MEDIKAMENTINDUSERT
Amiodarone: inneholder mye jod, kan gi både hypo- og hypertyreose
- Kan gi symptomer opp til 1 år etter avsluttet behandling
- Oppfølging av amiodarone: TSH, fT4 måles FØR behandlingsstart, etter 3 mnd, deretter hver 6.-12 mnd
- Hypertyreose type 1: underliggende tyroideasykdom. Tyreostatika
- Hypertyreose type 2: ikke underliggende tyroideasykdom. Prednisolon
En 40 år gammel dame som ble operert for brystkreft 2012 med postoperativ stråling mot fossa clavicularis 2013. Etter 1 uke ømhet tilsvarende glandula thyroidea. Økende slapphet ila våren 2013. Var til flere kontroller med beskjed om normale blodprøver (kun hematologi tatt).
4 måneder etter avsluttet strålebehandling ble det tatt stoffskifteprøver:
TSH 102 mlE/l (ref 0.24-4.78)
Fritt tyroksin (fT4) 5,3 pmol/l (ref 13,5-21,2)
Diagnose, årsak til sykdommen? Supplerende prøver? Behandling?
Diagnose: hypotyreose (Høy TSH, lav fT4)
- Primær hypotyreose
- Iatrogen årsak (strålerelatert)
Supplerende prøver:
- Ta TSH og fT4 en gang til
- anti-TPO
- s-Kortisol
- Hb, LDL, Na
Behandling:
- Levaxin (måldose 1.6 ug/kg/d, 75-150 ug/d). Styres etter TSH. Oppstart 25-50 ug/d, trappes opp med 12.5-25 ug etter 4-6 uker
- Dersom s-Kortisol er lav må denne korrigeres før Levaxin-oppstart
En 45 år gammel mann med nedstemthet, slapphet, samt økende søvnbehov gjennom flere måneder tar
kontakt. Han er tørr i huden, for øvrig normal organundersøkelse. Som ledd i utredning påvises fritt
T4 på 7 (ref. 13,5-21), og TSH 1,4 (ref. 0,2-3,8)
Diagnostiske overveielser?
Forslag til videre utredning?
Viktig å huske på ved behandling?
Diagnose: hypotyreose
- Sentral hypotyreose, pga normal TSH og lav T4
Videre utredning: hypofysehormoner + MR hypofyse
- Prolaktin, FSH, LH, testosteron, SHBG, ACTH, kortisol, elektrolytter, IGF1
Behandling: start behandle kortisol 1-2 dager før tyroksin
45 år gammel kvinne som kontakter fastlege for tretthet og nedsatt energinivå.
Blodprøver: fritt tyroksin 9,1 (ref. 13,5-21), TSH 19,8 og anti-TPO 240.
Oppstart med Levaxin 50 ug x 1, senere gradvis økt til 100 ug x 1.
Etter påbegynt behandling fikk hun raskt mindre symptomer, men etter 6-9 måneder syntes hun at formen ble dårligere eller i alle fall ikke så god som forventet. Hun kontakter fastlegen med spørsmål om
tilleggsbehandling med T3 (Liothyronin) eller tørket thyreoideakjertel (Armour Thyroid eller tilsvarende), som
hun har lest mye om på internett.
Nye blodprøver viser fritt tyroksin 14,0 (ref. 13,5-21) , fritt T3 4,3 (ref. 3,5-6,5), TSH 2,9 (ref 0,2-3,8), anti-TPO 205 (ref <35)
a) Diagnostiske overveielser
b) Behov for supplerende prøver/utredning?
c) Aktuelt å endre doseringen av Levaxin?
d) Bør vi følge hennes ønske om å legge til eller skifte medikament?
a) Pasienter med TSH i normalområdet som opplever symptomer, vurder:
- Complience
- Interaksjon med andre medisiner
- Biopsykososialt - trivsel, hjemmemiljø
- Er diagnosen korrekt?
- Komorbiditet: autoimmune tilstander, depresjon osv
b) Ikke behov for supplerende prøver for utredelsen av hypotyreosen i seg selv, men kan ha utredning for komorbide tilstander.
- Legemiddelgjennomgang - interaksjoner?
- Depresjonsutredning
- Autoimmunitet: cøliaki, DM1, Mb. Addisons, pernisiøs anemi
c) Kan øke Levaxindosen til 125 ug 3-4 dager pr uke
d) Pasienter som opplever mye symptomer selv ved tilsynelatende god thyroideakontroll, kan LEGGE TIL T3.
- Anbefales ikke å bruke Armour, da det inneholder for mye T3 i forhold til T4.
- Det blir vanskeligere å dosere, mye bivirkninger
25 år gammel kvinne oppsøker deg som fastlege pga hjertebank, rask puls, vektnedgang 3-4 kg og tørre, sviende øyne. Hun har et stirrende blikk og du finner lav TSH (<0,01), fritt tyroksin er forhøyet 50 (ref 13,5- 21,2)
- Diagnose?
- Supplerende prøver? Videre utredning?
- Behandling?
Diagnose:
- Hypertyreose
(d/dx: mani, feokromocytom, malignitet - ikke med de blp-svar)
Supplerende prøver:
- Kontroll av TSH, fT4
- TRAS
- Anti-TPO
- LDL, Hb, ALAT, Leukocytter med differensialtelling
Videre utredning:
- TRAS er positiv er dette Graves. Trenger da ikke videre utredning
- TRAS negativ - ta SCINTIGRAFI
- Leukocytter og ALAT tas før behandlingsoppstart pga medisinene kan gi agranulocytose og hepatitt
Behandling
- Symptomatisk: betablokker, tåredråper
- Tyreostatika (12-18 mnd), radiojod, tyreoidektomi
- Oftalmopati: STEROIDER
Tyreostatika: Karbimazol/Neo-Mercazole, PTU
- Titrerende: Karbimazol ut fra T4-nivå
- Blokkerende: PTU + levaxin
RAI: kontraindisert ved graviditet/barneønske, øyeaffeksjon
Graves uten øyeaffeksjon: titrerende
Graves med øyeaffeksjon, struma, T4-svinger: blokkerende
Residiverende graves: Radiojod, ikke ved gravid eller øyeaffeksjon
Graves med uttalt øyeaffeksjon, behov rask behandling: Tyreoidektomi.
40 år gammel kvinne med hypertyreose med diffust struma og lett oftalmopati påvist for 3 år siden, behandlet sammenhengende med Neo-Mercazole siden i nokså høye doser etterhvert lagt til Levaxin 100 8g daglig. Et mislykket forsøk på seponering av behandlingen ble fulgt av et raskt tilbakefall.
I fjor var hun klinisk og biokjemisk stort sett eutyreot under pågående behandling. Sterkt positiv TRAS. Nokså stabil situasjon i øynene.
Siste 3 måneder økende hypertyreose, økende struma
og økende bilateral eksoftalmus, kosmetisk sjenerende. Visus og synsfelt uten anmerkninger, men antydet dobbeltsyn ved sideblikk.
Nå FT4 23,3 pmol/L (høy), FT3 12,6 pmol/L (ref 3,5-6,5) , TSH < 0 01 mlE/L. TRAS 16 IU/L (ref 0-3,3). Hun
bruker nå Neo-Mercazole 20 mg x 2 p pluss Levaxin 100 ug daglig.
Forslag til videre behandlingsopplegg? Forbehandlinger?
Neo-Mercazole 40 mg/dag er god nok dose
- Redusere Levaxin til 50 ug/dag
- Har økende plager - henvis til radiojod eller tyreoidektomi
- Fordi hun har øyeplager er RAI kontraindisert
Pasienten henvises til tyreoidektomi. Må være eutyreot før inngrepet.
- Tåler ikke tyreostatika - bruker Jod-dråper preoperativt
- Komplikasjoner: heshet (normalt 1 mnd pga ødem), recurrensparese (vedvarende heshet), hypoparatyroidisme, blødninger, infeksjoner.
29 år gammel kvinne søker fastlegen pga. vekttap og “dårlig form”. Hun fødte en frisk datter for 4
måneder siden, etter et ukomplisert svangerskap. Hun har ikke kommet seg i form igjen etter fødselen. Tross god matlyst veier hun nå 6 kg mindre enn før svangerskapet. Hun synes det er tungt å gå utendørs og i trapper, blir fort varm og svett ved de minste anstrengelser. Hun ammer fortsatt.
Ved us. virker hun litt urolig, er varm i huden, litt svett. Puls 92 r.m.. Litt stirrende blikk, men ingen
sikker eksoftalmus. Glandula tyreoidea er svært lett forstørret, diffust, uten knuter eller ømhet.
a) Diagnostiske overveielser?
b) Forslag til prøvetaking og ev. supplerende us.?
c) Mulige behandlingstiltak?
d) Forløp og prognose
a) Diagnostiske overveielser?
Thyroideasykdom, psykiatrisk etter fødsel,
Slik klinikk postpartum er enten GRAVES eller POSTPARTUM TYROIDITT.
b) Prøvetakning og videre utredning:
- Det skal tas TSH, fT4, TRAS og anti-TPO
- Dersom TRAS POSITIV er det Graves.
- Dersom TRAS negativ er det PP tyroiditt. De har oftest POSITIV ANTI-TPO
Hvis usikker diagnose: nye prøver om 3-4 uker. Ikke ta scintigrafi
c) Mulige behandlingstiltak?
- Symptomatisk: betablokkere
- RAI og tyreostatika er kontraindisert
- Hypotyreose-fase: Levaxin i 6-12 mnd
d) Forløp og prognose
- Forløp: hyper - hypo - normal. Oftest ila 1 år
- 25 % får vedvarende hypotyreose (nå/senere)
En 37 år gammel mann fikk for 2 uker siden smerter på halsen og litt opp mot ørene. Prøver tatt for en uke siden viste CRP >200, SR 100, Hb 11,0, leukocytter 10,6. Lett feber, slapphet. Pasienten har ny time hos deg på allmennkontoret i dag. Han forteller om nytilkoment ubehag ved svelging, økende smerter nederst på halsen og hjertebank. Supplerende prøver viser fritt T4 54,4 og TSH.
a) Diagnostisk overveielser og tiltak?
b) Terapi?
a) Diagnostisk overveielser og tiltak? Diagnose = subakutt tyroiditt - Luftveisinfeksjon 2-8 uker tidligere - ØM struma/thyroidea - Svelgesmerter + hjertebank
Tiltak:
- Blp: TRAS (utelukk Graves)
b) Terapi?
- Symptomatisk: NSAIDs + betablokker
- Uttalt tilstand: PREDNISOLON 20-40 mg, trappes ned med 5 mg/uke over 2-8 uker. Måldose 5 mg/d i 3-5 mnd.
- Hypotyreose: levaxin i 3-6 mnd
En 70 år gammel dame innlegges hjerteavdelingen med rask atrieflimmer. Hun har hatt vekttap. Hennes atrieflimmer har kun vart 1 døgn og hun blir
derfor forsøkt elektrokonvertert uten hell. En våken turnuslege bestiller stoffskifteprøver med følgende svar. TSH fritt tyroksin 35, TRAS <1,0 (ref. 0-3,3).
Videre diagnostikk?
Behandling?
Hypertyreose + negativ TRAS => Scintigrafi
Palper tyroidea
Her vil den vise toksisk knutestruma (alder).
Behandling: Radiojod vanligste
- Svelgvansker/kompresjonssymptomer: tyroidektomi
- Symptomatisk: betablokker
Må forbehandles med tyreostatika/joddråper
Eldre mann har vært plaget med paroksystisk atrieflimmer som har gitt plagsomme symptomer. Det er forsøkt med ulike typer betablokkere, men lite effekt. Han har brukt cordarone i 2 måneder med god effekt før han på nytt får en ny runde med atrieflimmer. Han er
samtidig trett og har gått ned i vekt. Det taes prøver som viser TSH < 0.01 og fritt tyroksin 40. Han vurderes til å ha struma.
Hva nå? Diagnostikk? Behandling?
Sannsynlig medikamentutløst (amiodarone) tyreoiditt. Ring til endokrinolog + kardiolog (vurdere om fortsette behandling med amiodarone).
Type 1 amiodarone-hypertyreose har underliggende thyroideasykdom og skal behandles med tyreostatika.
Type 2 amiodarone-hypertyreose har ikke underliggende tyroideasykdom og skal ha prednisolon.
Thyroideakreft:
- Typer svulster 2 grupper (4 stk) + karakteristiske trekk, tumormarkører, utgått fra, spredning
- Risikofaktorer
- Overlevelse
- Klinikk
- Utredning
- Alarmsymptomer + hva gjør man ved de
- Behandlingsprinsipper
- Metastaser og residiv behandling
- Komplikasjoner
- Oppfølging
Hovedtype thyroideakreft:
- > 98 % av thyroideakreft er karsinomer.
___
Hva har thyroideakreft hovedsakelig gått ut fra?
- > 90 % utgått fra follikelcellene.
___
Hvor stor andel av thyroideatumores er maligne?
- Ca 20 % av tyroideatumores er maligne.
___
Differensierte tyroideakarsinomer, DTC (4 hovedtyper)
1: Papillært karsinom, PTC. > 70 %
- Utgått fra
==> follikelepitelet
- Spredning:
==> regionale lymfeknuter
- Hvem?
==> Unge kvinner
- Tumormarkør:
==> Tyreoglobulin (TG)
2: Follikulært karsinom, FTC, 15 %
- Hvem:
==> Eldre
- Spredning
==> Hematogen spredning
3: Medullært karsinom, MTC, 10 %
- Utgått fra
==> C-celler,
- produserer
==> calsitonin
- Tumormarkør:
==> calsitonin
- Arvelighet? Håndtering?
==> 20 % er arvelig - barn profylaktisk tyreoidektomi
4: Udifferensiert karsinom:
Anaplastisk karsinom
- Meget aggressiv svulst, ingen overlever > 1 år
- Oftest inoperabel, vokst inn i trachea/blodkar
___
Risikofaktorer:
- jodmangel,
- tidligere bestrålt
___
Overlevelse:
- i snitt 10 %
- Anaplastisk: meget dårlig, ingen overlever > 1 år
___
Klinikk:
- smertefri kul i thyroidea
___
Utredning: -Blodprøver: ==> TSH, fT4, anti-TPO, TRAS, Ca, Hb, leukocytter med diff, GFR - Klinisk undersøkelse: ==> tyroidea + lymfeknuter - UL av thryoidea - FNAC (cytologi UL-veiledet) \_\_\_
Alarmsymptomer ved thyroideakreft: - Fiksert tumor - Rask vekst - Nyoppstått heshet - Blodtilblandet oppspytt ved hoste - Nyoppståtte smerter - Nyoppståtte svelge/pustevansker \_\_\_
Hva gjør man ved alarmsymptomer?
- Alarmsymptomer utløser pakkeforløp.
___
Behandlingsprinsipper: - Kirurgi er hovedbehandling. ==> Total tyroidektomi - Postoperativ RAI ==> ved tumor > 4 cm eller resttumor - Stråle-kjemo: resttumor, anaplastisk/inoperabel, metastatisk \_\_\_
Hvilken behandling skal alle ha? Hvorfor?
- Alle skal ha LEVAXIN for TSH-suppresjon.
- Hvorfor?
==> Induserer hypertyreose, forebygge residiv.
___
Metastaser og residiv behandling:
- Ved DTC er det kirurgisk + RAI
___
Komplikasjoner: - redusert spyttsekresjon, - heshet (recurrensskade), - infeksjoner, - blødninger, - hypertyreose (T4-overdosering), - hypoparatyroidea (lav Ca) \_\_\_
Oppfølging:
- klinisk undersøkelse, tyreoglobulinmåling og UL thyroidea med jevne mellomrom, avhengig av risikoprofilen
Komplikasjoner ved kirurgi i thyroidea (4 stk)
- Blødninger
- Infeksjoner
- Recurrensskade: vedvarende heshet
- Parathyroideaskade - vedvarende hypokalsemi
Operasjonsmetoder ved binyrekirurgi. Komplikasjoner
De fleste gjennomføres laparoskopisk.
Åpen operasjon ved > 10 cm tumor/teknisk vanskelig. Gir økt komplikasjoner (abscess, infeksjoner, blødninger), mer smerter og lengre liggetid
Hypofysehormoner:
- Forlapp
- Baklapp
Forlapp:
- Prolaktin
- LH
- FSH
- Veksthormon
- ACTH
- TSH
Baklapp:
- Oxytocin
- ADH
Midtlapp:
- Melanocyttstimulerende hormon
Forskjell mellom primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær binyrebarksvikt = Mb. Addisons.
- Høy ACTH, lav binyrebarkhormoner
- Hyperpigmentering
- Lav aldosteron
Sekundær binyrebarksvikt = ACTH-mangel
- Lav ACTH, lav binyrebarkhormoner
- Ingen hyperpigmentering (melanocytter stimuleres av ACTH)
- Normal aldosteron (bevart kortikosteroider)
Hypofyseinsuffisiens
- Hvilken rekkefølge påvirkes oftest hormonene
- Klinikk + behandling for mangel av: TSH, Prolaktin, ACTH, Veksthormon, FSH/LH, Oxytocin, ADH
Vanlig rekkefølge hormonaffeksjon: Veksthormon -> FSH/LH -> ACTH -> TSH
___
Veksthormonmangel:
- Hormonet som først faller ut
- Klinikk barn: vekstretardasjon
- Klinikk voksne: redusert muskelmasse, magefedme, tretthet
- Behandling: Substitusjon, reguleres ut fra IGF-1
___
FSH/LH-mangel:
- Sekundær hypogonadisme
- Kvinner: redusert østrogen, amenoré, infertilitet
- Menn: mangler drive, redusert libido, potens, muskelsvakhet. Redusert testosteron
- Behandling: kvinner Østrogen, menn testosteron
___
ACTH-mangel:
- Sekundær binyrebarksvikt
- Klinikk ligner Mb. Addisons (primær binyrebarksvikt): hypotensjon, redusert AT, kvalme, tretthet
- Har intakt aldosteron (i motsetning til Addisons) slik at symptomene er mindre uttalte
- Har IKKE HYPERPIGMENTERING (i motsetning til Addisons) pga ACTH er lav (i motsetning til Addisons)
- Behandling: kortison acetat + stressberedskap
___
TSH-mangel: - Sentral hypotyreose - Klinikk: treghet, trett, kuldeintoleranse, lett vektoppgang - Behandling: levaxin \_\_\_
ADH-mangel:
- Tisser MASSE, TØRSTE, hypernatremi. Ukonsentrert urin. Høyt væskeinntak er kompensatorisk for stor urinproduksjon
- Utredning: urinprøve (lav osmolalitet), blodprøve (høy osmolalitet, hypernatremi)
- Behandling: Desmopressin
___
Prolaktinmangel: ammeproblemer. Substitueres ikke
___
Oxytocinmangel: dårlige rier ifm fødsel. Substitueres
Hypofyseadenomer
- Vanligste lokalisasjon
- Type adenomer: egenskaper
- Bildediagnostikk
- Klinikk: hvorfor får man symptomer
Ikke-hormonproduserende adenomer:
- Behandling
Benign tumor, oftest suprasellær vekst. Saktevoksende, gir trykksymptomer. Oftest avdekket tilfeldig på CT/MR
65 % er hormonproduserende.
___
Volumeffekter (klinikk): stor tumor avklemmer
- Hypofysesvikt:
—> avklemmer normalt hypofysevev, hyperprolaktinemi (avklemmer dopaminerg inhibisjon i stilken)
- Synsforstyrrelser:
—> mister sidesyn, visus —> sentralt syn
- Hodepine
- Dobbeltsyn: hjernenerver III, IV, VI + V
Hormonproduksjon (klinikk):
- overproduksjon av hormoner
___
Diagnostikk:
- MR hypofyse
___
Ikke-hormonproduserende adenomer: Behandling: - Ekspektans: —> følges med MR og biokjemi (utvikles symptomer?) -Kirurgi hvis symptomatisk - Gammakniv: restttumor
Prolaktinom:
- Prolaktin-funksjon og regulering
- Differensialdiagnoser til hyperprolaktinemi
- Typisk sykehistorie
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Prolaktinom er vanligste hypofyseadenom. Ca 30 % av adenomer.
Prolaktin stimulerer mammaepitelet og hemmer gonadefunksjonen. Sekresjon inhiberes av dopamin - bortfall av dopamin gir mye prolaktin. Gir infertilitet.
___
D/dx hyperprolaktinemi: - Antipsykotika - Fysisk aktivitet, stress, søvn - Amming, svangerskap \_\_\_
Typisk sykehistorie: kvinne 25 har siden 20 års alder hatt uregelmessige menstruasjoner. Forsøkt å bli gravid i 2 år uten å lykkes. Opplever sekresjon fra et bryst, uten å være gravid.
___
Klinikk:
- Kvinner: galaktore (melkelekkasje fra bryst) + amenore/menstruasjonen blir sjeldnere
- Menn: gynekomasti, mangler testosteron
___
Utredning:
- Økt s-prolaktin
- MR hypofyse
___
Behandling:
Dopaminagonister
- Behandlingsvarighet varierer
- Kan bli gravid mens bruker dopaminagonister - bør seponere når svangerskapet er erkjent
Akromegali:
- Hvilket hypofysehormon?
- Hormonets funksjon og regulering
- Klinikk
- Adenom hos barn
- Diagnostikk
- Behandling
- Komplikasjoner
- Oppfølging
Hypofyseadenom overproduserer VEKSTHORMON.
___
Veksthormon stimuleres av GHRH fra hypothalamus, og hemmes av SOMATOSTATIN fra hypothalamus.
- Sekresjon skjer i pulser
- Sekreres når man sover, trener, HYPOGLYKEMI,
Veksthormon har anabol funksjon, gir økt lipolyse, økt omdanning T4 til T3.
- Øker IGF-1 produksjon i leveren, som har vekstfremmende egenskap.
- Insulinresistens
___
Klinikk:
- Vekst av bløtvevet: større hender og føtter (ringer passer ikke, trenger større sko), snorker (stor tunge), karpaltunnelsyndrom, større kjeve (får underbitt, mellomrom mellom tennene)
- Utmattelse, smerter i kroppen, svette (Fibromyalgilignende)
- Diabetes, hypertensjon
- Relatert til volum adenom: Synsforstyrrelser, menstruasjonsforstyrrelser, hodepine
___
Adenom hos barn/før epifyseskivene/vekstskivene er lukket gir gigantisme.
___
Diagnostikk: - Måle IGF-1 + veksthormon - Klinikk - MR hypofyse - Ved tvil om diagnosen: Peroral glukosebelastning - EKG/EKKO, øyelege \_\_\_
Kirurgi = transfenoidal adenektomi = standard. Kurativ hos 40-80%.
- Mange trenger 6 mnd med somatostatinanalog først, særlig om man ikke forventer kurasjon med operasjon.
- Symptomletting ila 24 t postoperativt
- Komplikasjoner: nese, bihuler, redusert hypofysefunksjon
Medikamentell behandling: krympe tumor før kirurgi
- Somatostatinanaloger: hemmer veksthormonsekresjon. 70 % har rask og god respons
Bivirkninger: luft i magen, steatore, gallestein
- Dopaminagonister: hemmer veksthormonsekresjon. Kombineres med somatostatinanaloger.
- VEKSTHORMON-RESEPTOR-ANTAGONIST: blokkerer veksthormonreseptorer i alle målorgan. God effekt. Gis til de som ikke har effekt av kirurgi eller annen medisiner.
Strålebehandling: gammakniv
___
Komplikasjoner: - Sen diagnose - irreversible forandringer i kroppen - Hypofysesvikt - Diabetes - Hypertensjon - Kardiomyopati --> hjertesvikt - Artritter - Synsreduksjon \_\_\_
Oppfølging:
- IGF-1, veksthormon, MR hypofyse
- Fatigue, symptomer, smerter, EKG/EKKO
- Hypofysesvikt
Striae, vektøkning, angst
- Hvilken endokrine forstyrrelse?
(hypofyse)
ACTH-adenom
Vekst av ledd/tunge/hender/føtter, leddsmerter, vektoppgang, svetting
- Hvilken endokrine forstyrrelse?
(hypofyse)
Veksthormon-adenom
Akromegali
Amenore - hvilke/n hypofyselesjon kan gi dette?
- Ikke funksjonell makroadenom
- Prolaktinom
(alle adenomer - dersom de avklemmer stilken)
Hvilken hypofyseadenom gir karpaltunnelsyndrom?
veksthormonadenom
Dame 60 år. Har nylig hatt et håndleddsbrudd etter et fall på isen. Henvist til DXA. Tidligere frisk.
DXA nå:
— L-columna T-score -2.8
— Lårhals T-score -3.5
— Total hofte T-score -2.5
1: Diagnostiske overveielser
2: Hva vil du spørre henne om?
2: Hvilke blodprøver vil du ta?
1: Fall fra egen høyde = lavenergifraktur
- Alle T-scorer er < - 2.5 = osteoporotiske
2: Spørre om:
- Tidligere frakturer
- Arv, frakturer i familie
- Menopausestatus, hvor lenge side
- Steroidebruk
- Alkohol
- Røyk
- Om har blitt lavere
- Medisiner
- Tidligere sykdommer
- Nåværende sykdommer
3: Blodprøver
- Hb, vit D, Ca, PTH, GFR,
Dame 60 år. Har nylig hatt et håndleddsbrudd etter et fall på isen. Henvist til DXA. Tidligere frisk.
DXA nå:
— L-columna T-score -2.8
— Lårhals T-score -3.5
— Total hofte T-score -2.5
Blodprøver — Kalsium 2.15 mmol/L (L) — 25 OH vit D 25 nmol/L (L) — GFR 60 — PTH 8.5 (H)
1: Hvordan tolker du prøvene?
2: Andre aktuelle prøver?
3: Hvordan behandler du henne?
- Fall fra egen høyde = lavenergifraktur
- PTH er høy, Ca er lav = sekundær hyperparatyreoidisme
2: Andre prøver:
- Andre ting som kan gi hypokalsemi: nyresvikt, malabsorpsjon (cøliaki)
3: Behandling =
- Calcigran forte
- Ekstra vitamin D en periode for å få henne opp
- Ikke-medikamentelt: livsstil, fysisk aktivitet
- Bisfosfonat
Forsøker først alendronat (po). Hvis GI-plager eller bruker PPI byttes til zolendronat (Aclasta) iv.
Dame 65 år. Nylig påvist osteoporose (DXA). Hadde hatt flere lavenergibrudd. DXA: — L-columna T-score -2.8 — Lårhals T-score -2.5 — Total hofte T-score -1.5
Ikke påvist bakenforliggende sykdom
Startet behandling med alendronat og Calcigran forte for 4 mnd siden. Vertebral fraktur for 1 mnd siden
Hva gjør vi nå?
Fortsette samme behandling. Det tar 6-12 mnd før behandlingseffekt av alendronat (po). Har ikke rukket å få effekt enda, derfor er det ikke behandlingssvikt.
Dersom hun har plager fra GI eller bruker PPI bytter man til zolendronat (iv)
Dame 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom.
Startet behandling med alendronat og Calcigran forte etter DXA for 5 år siden.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.1
— Lårhals T-score -1.5
— Total hofte T-score -1.8
Ingen brudd etter oppstart av behandlingen
Hva gjør vi nå?
Etter 3-5 år på bisfosfonatbehandling kan man, dersom man har vært bruddfri, vurdere seponering, avhengig av DXA-score
DXA > -2 => Tar en drug holiday, følger med ny DXA annenhvert år. Ved nytilkomne brudd starter man ny behandling.
DXA < -2 => Kan fortsette med bisfosfonat til max 10 år.
Dersom BMD hadde falt under behandlingen, eller hun har fraktur bytter man behandling.
HER:
- T-score i lumbalcolumna er > 2.0, derfor fortsettes bisfosfnonater i 3-5 år dersom pasienten ønsker det.
(Alternativt kan man velge å ha en behandlingspause, men FORTSETTE MED CALCIGRAN FORTE). Ta ny DXA etter 2 år.
Dame, 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med alendronat og Calcigran forte for 5 år siden.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.7
— Lårhals T-score -2.5
— Total hofte T-score -1.8
Ingen brudd etter oppstart av behandlingen, men tilkommet økt BMD.
Hva gjør vi nå?
Økningen i BMD indikerer at hun har en viss effekt av behandilngen.
Flere muligheter fremover for pasienten.
1. Fortsette med alendronat (po) i max 10 år. Dette er aktuelt for pasienten fordi hun har hatt effekt av den, og er ikke uttalt osteoporotisk nå.
- Hvis bivirkninger av alendronat po - bytt til zolendronat/aclasta iv
Dame, 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med alendronat og Calcigran forte.
Nylig pådratt seg to kompresjonsbrudd i ryggen.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -3.5
— Lårhals T-score -2.8
— Total hofte T-score -1.8
Hva gjør vi nå?
Brudd under pågående osteoporosebehandling indikerer behandlingssvikt - det er lenge etter behandlingsoppstart, slik at medikamentene bør ha effekt nå.
DXA viser lave benverdier.
1: Sjekk complience
- Spør henne om hun har tatt medisinene sine
- Mål benmarkører: hvis de er supprimerte har hun tatt medisinene. Hvis de ikke er supprimerte har hun enten ikke tatt medisiner eller har malabsorpsjon.
2: Bytt behandling
- Bytt til osteoanabol behandling: TERIPARATID (PTH-analog)
Dame, 75 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med Alendronat og Calcigran forte.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.7
— Lårhals T-score -2.5
— Total hofte T-score -1.8
Nylig hatt en radiusfraktur. Påvist noe lav GFR (40 ml/min)
Hva gjør vi nå?
Fraktur under pågående osteoporosebehandling, fortsatt lav BMD -> bytter behandling til enten denosumab/Prolia eller osteoanabolsk behandling
Velger å bruke Denosumab/Prolia (anti-RANKL) fordi den kan brukes ved GFR < 35.
Hadde hun hatt normal nyrefunksjon kunne man brukt osteoanabolsk behandling.
Hvilken osteoporosemedisin brukes ved GFR < 35?
Denosumab/prolia, anti-RANKL
Dame, 65 år. Fått med behandling med prednisolon i ca et år pga polymyalgia revmatika. Bruker nå 7.5 mg daglig. For øvrig stort sett vært frisk.
Fastlegen henviser henne nå til DXA :
— L-columna T-score -1.7
— Lårhals T-score -1.5
— Total hofte T-score -1.3
Hva gjør vi?
Ved langtidsbehandling med steroider bør alle få CALCIGRAN FORTE og de med lav BMD bør få BISFOSFONAT selv om ikke ostoporotiske.
Alle som settes på steroider bør få PPI (ulcus-forebyggende).
Her:
Calcigran forte + zolendronat (iv/aclasta)
- velger iv fordi man kan ikke bruke bisfosfonat po ved steroider/PPI
Mann 70 år
Sosialt: Samboer, 4 voksne barn, tidligere bilmekaniker,
bor på Gran Canaria om vinteren.
• Tidligere sykdommer — Ca. prostatae 2008, radikalt strålebehandlet — Hypertensjon, moderat nyresvikt — Dyspepsi — Dårlig tannstatus — Røyker, lite mosjon
Aktuelt Fractura colli femoris, lavenergibrudd. DXA, T-score L-kolumna: T-score -3.7 Lårhals : T-score -2.8 Total hofte: T-score -1.7
Blodprøver:
- Lav: Na, Kalsium, Mg, PTH, folat, Hb, B12-vitamin
- Høye: PETh, Homocystein
Diagnostiske overveielser? Kommenter blodprøvesvarene
Forslag til behandling, forholdsregler?
Diagnostiske overveielser/blp-svar:
- PEth er høy
- PTH er falsk lav: pga Mg-mangel
Bør få behandling
- Bruke bisfosfonat iv (zoledronat/Aclasta). Effekten av 1 injeksjon varer i opp mot 3 år.
Det er sannsynlig at denne mannen ikke klarer å følge opp bisfosfonat po-regimet.
- MÅ KORRIGERE KALSIUM FØR OPPSTART IV BISFOSFONAT FORDI ACLASTA KAN GI HYPOKALSEMI
Mann, 82 år. Kronisk nyresvikt.
Tilfeldig påvist høy kalsium (2.70), fritt kalsium 1.43 og høy
PTH (22), vit D 58, Kreatinin 117, GFR 50.
DXA: Lårhals -3.6, tot hofte -2.7
Hva gjør vi? Diagnose? Behandling?
DXA viser uttalt osteoporose.
Høy Ca + Høy PTH = primær hyperparatyroidisme
Primær hyperpara + kronisk nyresvikt kan begge gi sekundær osteoporose.
Primær hyperpara er oftest pga et adenom - operasjon hvis mulig.
Behandling av osteoporosen:
- Prolia/denosumab pga redusert nyrefunksjon
Mann 60 år. Tidligere frisk.
Fra i sommer smerter fortil i brystet, forverres ved hosting. Henvist til DXA (Lårhals -3.6, tot hofte -2.7)
BLODPRØVER: forhøyet kappa/lambda ratio
- Monokonal komponent, lgG-kappa 39.3
Hva gjør vi? Behandling?
Utreder for myelomatose:
- CRAB-kriterier
- Beinmarg: > 10 % plasmaceller
- CT helkropp
- Blodutstryk: pengerulldannelse
- Blodprøver: SR (> 100), Hb (L), Trc (L), leukocytter, ALP (H), ASAT, kreatinin (H), Ca (H)
- Proteinelektroforese
- Serum lette kjeder: ratio kappa-lambda
Behandling osteoporosen: bisfosfonater po
Kvinne 29 år. Gravid, en uke før termin.
Våkner med kramper, fråde rundt munnen. Akutte ryggsmerter. Innlagt til observasjon.
Vedvarende smerter etter fødselen. Ktr hos fastlegen månedlig. Henvist til MR etter 8 mnd:
- Påvist 5 vertebrale brudd
Henvist til DXA:
— Rygg T-score -5.1
— Lårhals T-score -2.5
Blodprøver: vit D < 30
Overveielser? Utredning? Hvorfor krampeanfall? Hvorfor får man svangerskapsrelatert osteoporose? Hva gjør vi?
- Ryggsmertene = lavenergifraktur fra krampene
- Videre utredning av lavenergifrakturer = DXA + blodprøver
Krampeanfallet = epilepsi
Hvorfor har hun uttalt osteoporose?
Anamneseopptak:
- Menstruasjonsforstyrrelser
- Tidligere svangerskap
- Livsstil: røyk, alkohol, fysisk aktivitet
- Sykdommer, malabsorpsjon, inflammasjon, medisiner
Svangerskapsrelatert osteoporose?
- Pga svangerskap (/amming)
- Mor har vitamin D-mangel => PTH stiger mot slutten av svangerskapet. Høy PTH gir resorpsjon av ben for å frigjøre Ca.
- Frigjøres alltid ekstra Ca mot slutten av svangerskapet for å sikre at fosteret har nok Ca.
Behandling av svangerskapsrelatert osteoporose:
- Calcigran forte (Ca + vit d)
- Bisfosfonater hvis ikke veldig uttalt
- PTH-analog/teriparatid: unge, uttalte tilfeller
Hvor ofte og hvordan gis, hvor lenge:
- Alendronat (bisfosfonat po)
- Zoledronat (bisfosfonat iv, aclasta)
- Denosumab (Prolia)
- Teriparatid (PTH-analog, osteoanabol)
- Romosozumab (sklerostin-antistoff)
Alendromat: 1 x uka po
Zoledronat: 1 x året iv
Denosumab: 1 x hver 6. mnd, s.c. , livslangt (?)
Teriparatid: 1 x daglig i 2 år, s.c.
Romosozumab: infeksjon 1x mnd i 1 år, s.c.
Addisons sykdom
- Hva er det
- Vanlige årsaker til primær og sekundær
- Viktige skiller mellom primær og sekundær
- Klinikk ved primær og sekundær
- Funn ved undersøkelse
- Diagnostikk: blodprøver, andre prøver
- Behandling
Destruksjon/dysfunksjon binyrebark. Gir kortisol og aldosteron-mangel
___
Primær: Sykdommen sitter i binyrene.
- Oftest autoimmun.
- Sekundær: adrenalektomi, infeksjon, blødninger, sarkoidose
Sekundær: sykdom i hypofyse/hypothalamus (HYPOFYSEINSUFFISIENS), Kortisonbehandling, strålebehandling
___
Primær har HØY ACTH + hyperpigmentering + MANGLER ALDOSTERON
Sekundær har LAV ACTH + ingen hyperpigmentering + kan ha inntakt aldosteron (= mindre uttalt klinikk)
___
Klinikk: - Hyperpigmentering (PRIMÆR) - Slapphet, redusert utholdenhet, fatigue - Vekttap - Anoreksi, redusert matlyst - ORTOSTATISK HYPOTENSJON og SVIMMELHET. Hyponatremi, hyperkalemi, SALTHUNGER, tisser mye - Muskel-ledd-smerter - Hypoglykemi - Irritabilitet \_\_\_
Funn: - Hyperpigmentering - Vitiligo - HYPOTENSJON: sBT < 110 - Dehydrert \_\_\_
Diagnostikk:
- Blodprøver: Na (L), K (H), kortisol (L), ACTH, Hb, Aldosteron (L), renin (H), glukose (L), HbA1c, CRP, hvite, TSH, fT4, Kreatinin, GFR
- AUTOANTISTOFFER
___
Behandling:
- GLUKOKORTIKOID: CORTISON 25-37 mg/d fordelt på 2-3 doser
- MINERALKORTIKOID: Fludrokortison acetat (FLORINEF) dosert 1x dag.
(Sekundær har inntakt RAAS, trenger ofte ikke mineralkortikoid)
Addisons krise
- Hva er det
- Klinikk
- Blodprøvefunn
- Behandling
Akutt binyrebarkssvikt. Ofte utløst av interkurrent sykdom eller stress. Akutt dårlig AT og hypotensjon. Kommer av fall/mangel på kortisol.
Klinikk: HYPOTENSJON, sjokkutvikling, feber, svimmel, trøtt, kvalme, MAGESMERTER, takykardi, motorisk uro
Blodprøvefunn: Hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, lav kortisol
Behandling = NaCl 1-3 L iv raskt
+ HYDROKORTISON (SOLU-CORTEF) 100 MG IV ILA 1 MIN, deretter hydrokortison iv hver 6. t i 24 t
En kvinne på 70 år kommer på kontroll på legekontoret, 5 år etter brystkreftbehandling med brystbevarende kirurgi av venstre bryst og etterfølgende strålebehandling.
Hvilke kliniske undersøkelser er det viktigst å gjøre på en slik kontroll?
A: Inspeksjon av venstre bryst; arr, tegn på eksem, inndragninger eller hudforandringer på brystet. Palpasjon av lymfeknuter supra-og infraklavikulært samt aksillært på venstre side.
B: Inspeksjon av begge bryst; tegn på eksem, inndragninger eller hudforandringer på brystene. Palpasjon av begge bryst, stetoskopi av hjerte og lunger, palpasjon av abdomen. Undersøkelse av lymfeknuter supra-og infraklavikulært på begge sider og i begge aksiller.
C: Inspeksjon av begge bryst; tegn på eksem, inndragninger eller hudforandringer på brystene. Palpasjon av begge bryst, undersøkelse av lymfeknuter supra-og infraklavikulært på begge sider og i begge aksiller.
D: Palpasjon av venstre bryst. Palpasjon av lymfeknuter supra-og infraklavikulært samt aksillært på venstre side.
C: Inspeksjon av begge bryst; tegn på eksem, inndragninger eller hudforandringer på brystene. Palpasjon av begge bryst, undersøkelse av lymfeknuter supra-og infraklavikulært på begge sider og i begge aksiller.
Bør også ta stoffskifteprøver fordi hun har gjennomgått strålebehandling
En 38 år gammel kvinne med type 1 diabetes (T1D) i 7 år bruker langsomtvirkende insulinanalog x1/dag og hurtigvirkende insulin før hvert måltid. Hun går ned i vekt (utilsiktet) og reduserer døgndosen insulin med ca. 15%, men opplever likevel hyppige følinger. HbA1c har falt fra 64 mmol/mol (8,0%) til 48 mmol/mol (6,5%) på ett år.
Hvilke prøve er viktigst i utredningen av pasienten? Hvorfor? Hvorfor er de andre feil?
A: Insulin C-peptid
B: Insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1)
C: Serum kortisol
D: Plasma metanefrin
C: s-kortisol
DM1 er en autoimmun sykdom. Ofte har de andre autoimmune sykdommer - som Mb. Addisons (= lav s-kortisol). Lav Kortisol vil gi hypoglykemier.
Addisons har dehydrering, hypotensjon og elektrolyttforstyrrelser (Hyperkalemi, hyponatremi)
___
Hvorfor ikke
- Insulin C-peptid: markør for endogen insulinproduksjon. 7 år etter DM1-diagnose er nok restproduksjonen ikke så høy. Hade man mistenkt insulinom ville insulin-C-peptid vært aktuell diagnose, men klinikken stemmer ikke (de pasienten har vektoppgang fordi de må spise ofte pga lavt blodsukker)
- IGF1: medierer veksthormonfunksjoner og stimulerer til somatisk vekst. Er forhøyet ved akromegali. Klinikken stemmer ikke.
- Plasma metanefrin: måles ved mistanke om feokromocyom og paragangliom (= katekolaminproduserende svulster)
En 25 år gammel kvinne er under medisinsk behandling pga Graves sykdom. Det hele startet for 3 år siden. Etter at diagnosen var satt, ble hun behandlet med thyreostatika i ett år. Behandlingen ble etterhvert seponert, men for 6 mnd siden fikk hun symptomer igjen. Det ble startet med samme medikamentelle behandling, men siste 2 mnd har hun kjent økende trykk bak øynene. Hun føler det som et press på øynene, tørrhet og at blikket er mer stirrende enn før.
Hva er det beste for videre behandling av denne pasienten?
A: Hun bør starte med prednisolon og henvises til øyelege.
B: Pasienten bør opereres med total thyroidektomi.
C: Det er ikke nødvendig å endre behandlingen.
D: Pasienten bør behandles med radioaktivt jod.
B: Pasienten bør opereres med total thyroidektomi.
Endokrin oftalmopati + residivsituasjon av Graves => må tenke på en endelig behandling av Graves.
- Radioaktivt jod er kontraindisert fordi risiko for forverring av øyeaffeksjonen.
(Bør henvises til øyelege også)
Kvinne 66 år oppsøker fastlegen pga akutte ryggsmerter etter et fall på isen. Hun hadde to vertebral frakturer for 3 år siden, og det ble påvist osteoporose ved bentetthetsmåling. Etter dette ble det startet behandling med Alendronat uketablett og Calcigran forte. Hun har nå fått et nytt kompresjonsbrudd. Bentetthetsmåling viser T-score på -4.5 SD i lumbalkolumna, -3.8 i lårhals og -2.5 i total hofte. Det har kommet reduksjon i bentetthet siden forrige måling. Blodprøver viser normal kalsium, tilfredsstillende nivå av 25(OH) vitamin D og normal nyrefunksjon.
Hvilken behandling vil det nå være indisert å gi pasienten?
A: Denosumab (Prolia)
B: Teriparatid (paratyreoideaanalog, Forsteo)
C: Fortsatt Alendronat
D: Zoledronsyre (Aclasta)
B: Teriparatid (paratyreoideaanalog, Forsteo)
Fordi lavenergibrudd under pågående behandling med bisfosfonat, og har svæt uttalt opsteoporose => trenger anabol behandling
En kvinne på 60 år har fått påvist polymyalgia rheumatica og skal starte behandling med prednisolon i høy dose. Hun har hørt at dette kan være negativt for skjelettet. Har for øvrig ikke hatt brudd tidligere.
Hvilket av disse alternativene bør du velge i oppfølging av pasienten?
A: Gi tilskudd av kalsium og vitamin D. Bentetthetsmåling om 1 år.
B: Henvise til bentetthetsmåling (DXA), og hvis T-score
C: Henvise til bentettsmåling (DXA), hvis T-score
Når skal du starte med bisfosfonater ved prednisolonbehandling?
Dersom BMD er unormal (T-score < -1)
28 år gammel mann med ensidig brystforstørrelse og ømhet, som har kommet i løpet av de siste
ukene. Han henvender seg til fastlegen. Mannen er slank.
Hva er mest sannsynlige årsak til dette?
A Cancer mamma sin
B Bruk av anabole steroider
C Gynekomasti
D Traume
C Gynekomasti
- Vanligste årsak til brystforstørrelse hos menn - selv om oftest er bilateralt
cancer mamma hos menn: oftest > 60 år, ingen ømhet
En mann på 71 år har fått påvist hyperkalsemi ved en rutinekontroll. Fastlegen utreder videre og finner høyt paratyreoideahormon (PTH) og økt kalsiumutskillelse i urin. Nyrefunksjonen er normal.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Malign hyperkalsemi
B Primær hyperparathyroidisme
C Idiopatisk hyperkalsiuri
D Familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi.
B Primær hyperparathyroidisme
Pasient kommer til deg fordi han er blitt så tørst
- Hvilke differensial diagnoser har du? (5 stk)
Diabetes insipidus (ADH mangel/resistens) Diabetes mellitus Psykogen tørste Medisinrelatert Binyrebarksvikt/aldosteronmangel
Diabetes insipidus:
- Årsak
- Typisk klinikk
- Diagnosekriterier 3 stk
- Utredning + funn som tyder på/tyder ikke på diabetes insipidus
- Behandling
Årsak = ADH mangel/resistens
- Nevrogen DI: ADH-mangel
- Nefrogen DI: ADH-resistens, defekt i nyretubuli, ADH-normal/høy
___
Klinikk: Plutselig debut av ekstrem tørste (og store urinmengder)
___
Diagnosekriterier:
1: POLYURI (3-20 L/døgn) + POLYDIPSI (kompensatorisk, opprettholde væskebalansen)
2: UKONSENTRERT URIN
3: ADH-tilførsel minsker urinproduksjonen (ved nevrogen DI)
___
Utredning:
- Blodprøver
- URINPRØVE: Second void (tas 1 t etter morgenurin, pasient fastende fra kl 22 til etter tatt prøven)
Funn:
- Urin-osmolalitet > 800 + normal s-Na = IKKE DI
- Urin-osmolalitet > 600 => sannsynligvis ikke diabetes insipidus (for høy konsentrert urin)
- Urin-osmolalitet < 300, s-osmolalitet > 300 eller s-NA > 147 + høy døgndiurese = diabetes insipidus
___
Diabetes insipidus =
- Fortynnet urin + høy s-Na
___
Hvordan kan du avklare om det er en hypofysær diabetes insipidus?
- Mål ADH samtidig
- Dersom ADH er lav er årsaken hypofysær
- Kan være pasienten har hatt gjentatte traumer flere år tilbake i tid
___
Behandling
- Sentral/nevrogen DI: desmopressin + væskerestriksjon
(uten væskerestriksjon => væskeoverload + hyponatremi)
- Nefrogen DI: fjern utløsende årsak + hypoosmotisk diett (= lavt elektrolytt og protein)
2 viktigste årsaker til hyperkalsemi:
Primær paratyroidisme
Malignitet (eks: myelomatose, lymfom, skjelettmetastaser)
Hyperkalsemi
- Årsaker
- Klinikk
- Behandling: Hva i hvilken situasjon og Tid til effekt
Hyperparathyroidisme, Kreft, sarkoidose, medisiner
___
Klinikk: kramper, magesmerter, kvalme, oppkast, forvirring, bradykardi, hypertensjon, arytmier, nyresvikt, nyrestein.
___
- REHYDRERING (NaCl)
- Hjerte/nyresyke => får FURIX i tillegg - BISFOSFONATER ved kreft. Gi Zolendronat
- Effekt etter 2-3 dager
3: KALSINONIN
- Effekt etter 4-6 t. Forbigående
Sarkoidose, TB, myelomatose, lymfom: PREDNISOLON 40-60 mg po
Ikke behandlingsrespons: Hemodialyse
Hyperparatyroidisme + Ca > 1.5 => Kirurgi
Hypokalsemi
- Årsaker
- Klinikk
- Behandling: Akutt + kronisk
- Hypoparathyroidisme: thyroidektomert, strålebehandling
- Vitamin D mangel
- Nyresvikt
- Lav s-albumin
___
Klinikk:
- prikkinger rundt munn, tetani/kramper i hender og føtter, slapp, sliten, forvirring, hjertesvikt.
___
Akutt:
- KALSIUMGLUKONAT iv bolus, deretter jevnlig
- Overgang til po: CALCIUM-SANDOZ 500-1500 MG/D
Asymptomatiske/kroniske:
- Calcium-Sandoz 500-1500 mg/d
- Hypoparatyroidisme/vit D behov: Kalsitriol (Ca + Vit D)
Hypokalsemi:
Er følgende prøver høye eller lave ved disse tilstandene:
- Prøver: PTH, Fosfat, Magnesium, vitamin D, Kreatinin
- Tilstander: Hypoparatyroidisme, Kronisk nyresykdom, Vitamin D-mangel
Hypoparatyroidisme: PTH: LAV Fosfat: HØY Magnesium: Normal Vitamin D: Normal Kreatinin: normal \_\_\_
Kronisk nyresykdom: får hypokalsemi ved GFR < 15/dialyse PTH: HØY Fosfat: HØY Magnesium: Normal/høy Vitamin D: Normal/LAV Kreatinin: HØY \_\_\_
Vitamin D-mangel PTH: HØY Fosfat: normal/lav Magnesium: Normal Vitamin D: LAV Kreatinin: normal
Natrium: Hypo og hyper
- Behandling
Hyponatremi:
- Normovolemi => væskerestriksjon
- Hypovolemi => Isotont NaCl
- Hypervolemi => Diurese, væskerestriksjon
- Akutt m/symptomer (hjerneødem): Hyperton NaCl
- Korrigert for fort: gi glukose
___
Hypernatremi:
- Hypovolemi og klinisk ustabil: NaCl 0.9 % + glukose til stabil, deretter vanntilskudd
- Normovolemi: vann po/sonde eller glukose 50 mg/ml
- Hypervolemi: vann po/sonde eller glukose 50 mg/ml + FURIX
Hyperkalemi
- Årsaker
- EKG
- Behandling - hvilken effekt har de ulike behandlingene?
Årsaker:
Redusert K-utskillelse i nyrer:
- Kronisk nyresvikt, lav aldosteron
- Medisiner: RAAS-blokkere, Spirix, NSAIDs
Redistribusjon K: K går fra intracellulært til ekstracellulært
- Metabolsk acidose
- Hyperglykemi (insulinmangel)
____
EKG: høye, spisse T-bølger. Brede QRS
__
Behandling:
1. Ta EKG
2: Ca iv (Kalsiumglukonat). Effekt: stabilisere cellemembran, unngå arytmi
3: GLUKOSE-INSULIN (insulin hurtigvirkende). Effekt: K gå inn i celler. Glukose for å unngå hypoglykemi
Alternativ: BRICANYL iv / ventolin inhalasjon
4: KALIUMBINDER (LOKELMA): øke K-utskillelsen i tarm/avføring
Hypokalemi:
- årsaker
- Klinikk
- EKG
- Behandling
Årsaker:
- Økt K-tap, K redistribueres inn i cellen, lavt inntak
(Thiazid, furix, ventolin, hypoglykemi, Oppkast/bulemi, lav Mg)
___
Klinikk: prikking rundt munnen, kramper i bena/hendene
___
EKG: ST-depresjon, avflatet T, U-bølge etter T
___
Førstevalg = Kaliumtilskudd po (KALEROID/KCl, eller Kajos)
Ved K < 2.5 eller høy arytmirisiko: KCl iv (gis i Ringer eller NaCl)
OBS: korriger Mg før korrigerer hypokalemi
Diagnostiske grenser for diabetes:
4 ulike
HbA1c > 48
Fastende glukose > 7.0
Glukose > 11.1 to timer etter OGTT
Tilfeldig målt glukose > 11.1 + symptomer som glukosuri eller hyppig vannlating
Hva er behandlingsmålet ved DM1? HbA1c og blodsukker før/etter mat
HbA1c: 53 mmol/mol
Blodsukker før måltid: 4-7 mmol/l
Blodsukker 2 t etter mat: < 10 mmol/l
Diabetes ketoacidose:
- Triade
- Typisk funn i blodprøver/blodgass
- Blodsukker-krav
- Urin
- Behandling - hvorfor?
- Hva gir du hvis du er i tvil om det er hypo- eller hyperglykemi?
Videre behandling etter akuttfasen
Triade:
- hyperglykemi + metabolsk acidose + ketonemi
Blodgass: =Metabolsk acidose - Lav pH - Lav bikarbonat (HCO3-) - Lav BE - Kalium: normal/lav
Blodsukkerkrav:
- glukose > 11 eller kjent diabetes
Urin:
- ketoner
___
Behandling:
- Iv væske NaCl
- Iv Insulin
- Iv Kalium (= KCl)
- Iv bikarbonat: kun ved ph under 7 (= svært lav)
Hvorfor?
- Insulin + NaCl iv vil medføre en redistribusjon av Kalium - Kalium vil gå inn i celler, det blir relativ hypokalemi ekstracellulært.
___
Tvil om hypo/hyperglykemi:
- gi glukose, IKKE INSULIN
___
Videre behandling etter akuttfasen:
Når blodsukker < 14:
- 50 mg/ml Glukose 1 L med 20-25 E hurtigvirkende insulin
Dette fortsettes til syre-base-bikarbonat er normalisert
Kvinne 65 år har fått påvist hyperkalsemi og høy PTH, forenlig med primær hyperparatyreoidisme.
Hvilket av disse medikamentene kan gi et tilsvarende biokjemisk bilde? Hvilken av disse gir motsatt bilde av primær hyperparathyroidisme?
A: tiazid-diuretica
B: Vitamin A-preparater
C: Glukokortikoider
D: Litium
Høy PTH, Høy Ca: Litium
Lav PTH, høy Ca: Thiazid
På fastlegekontoret kommer det inn en 30 år gammel mann med diabetes type 1 og insulinpumpe. Han har siste døgnet kastet opp og har magesmerter. Ingen diare. Han puster raskt, respirasjonsfrekvens 22, BT er 115/75, puls 110. Blodsukker er forhøyet på 15 mmol/L. (ref 4,2-6,3mmol/L)
Hvilken tilstand bør du mistenke her?
Hvilke prøver vil du ta? Hva forventer du å finne?
Hvilken behandling?
Diabetisk ketoacidose (DKA)
Vil ta blodgass + blodsukker Forventer å finne: - Metabolsk acidose: lav pH, lav HCO3-, lav BE - Hyperglykemi - Lav/normal Kalium
Behandling:
- Iv: NaCl + Insulin (hurtigvirkende)
- Iv Kalium
(Kalium må gis fordi K faller når det gis væske og insulin: fortynning + influx inn i celler)
Insulinbehandling i DM1:
- Behandlingsmål blodsukker
- Startdose insulin (ikke ved ketoacidose)
- Måldose insulin
- 2 alternative behandlingsregimer
- Hvordan fordeler insulinen seg i de ulike behandlingsregimene?
Behandlingsmål: HbA1c: 53 Fastende blodsukker: 4-7 Blodsukker 2 t etter måltid: < 10 \_\_\_
Startdose: 0.5 iE/kg/døgn
Måldose: 0.5-1 iE/kg/døgn
___
Mangeinjeksjonsbehandling:
Måltidsinsulin + basalinsulin
- Måltidsinsulin = hurtigvirkende (ex Novorapid) settes 15 min før mat
- Basalinsulin = langtidsvirkende (Lantus) 1 x dag (kveld) ELLER NPH-insulin (Insulatard) 2 x dag (morgen + kveld)
- Basalinsulin: utgjør 30-50 % av total insulindose
___
Insulinpumpe:
Kontinuerlig basaldose hele døgnet + måltidsbolus
- Bruker kun HURTIGVIRKENDE insulin
- Gir bolus til måltider
- Basal = 50 % av døgninsulin, Bolus = 50 % av døgninsulin
Magesmerter + sykdomsfølelse + insulinpumpe =
DKA
Oppstart av insulin ved DM1:
Vekt 80 kg
Initial insulindose/døgn: 40 E/døgn. Hvordan skal disse fordeles?
a) NPH 10 E x 2 (50 %) + hurtigvirkende 5 E x 4
b) NPH 14 E x 2 (70 %) + hurtigvirkende 4 E x 3
c) NPH 6 E x 2 (30 %) + hurtigvirkende 7 E x 4
a) NPH 10 E x 2 (50 %) + hurtigvirkende 5 E x 4
80 Kg. DM1
Bruker NPH 10 E kl 11 og 23, hurtigvirkende 5 E x 4. HbA1c 69.
Bls morgen 4-7 mmol/l, før middag kl 16 ca 8 mmol, 2 t etter middag 13 mmol/l, før kveldsmat ca 8-9 mmol/l. Ingen følinger. Hvordan vil du fortsette behandlingsregimet?
a) NPH økes til 12-13 E kl 11, hurtigvirkende økes til 7-8 E før middag
b) NPH økes til 12-13 E kl 23, hurtigvirkende økes til 6 E før middag
c) NPH ingen endring (fortsetter 10 E x 2) hurtigvirkende økes til 6 E før hvert måltid
a) NPH økes til 12-13 E kl 11, hurtigvirkende økes til 7-8 E før middag
Kvinne på 37 år med DM1 kommer for diabeteskontroll.
Hun bruker 22 E langsomtvirkende insulinanalog hver morgen, og hurtigvirkende insulinanalog før måltider (2-6 E). Fastende blodsukker de fleste morgener er på 4-5-tallet, før middag er blodsukkeret noe høyere (7-8 mmol/l), men et par timer etter måltider har hun ofte blodsukker 10-15 mmol/l. Hun har daglige følinger (hypoglykemier), og føling første del av natten 1-2 netter/uke. HbA1c er 62 mmol/mol (=7,8 %).
Hvilket råd gir du henne om insulinbehandlingen?
A Hun har for høy HbA1c og for høyt blodsukker på dagtid. Hun bør generelt øke dosen hurtigvirkende insulin før måltidene.
B Hun har for høy HbA1c og for høyt blodsukker på dagtid. Du gir råd om å øke dosen langsomtvirkende insulin med 2 E.
C Hun har for høy HbA1c og for høyt blodsukker på dagtid. Hun bør gi en ekstra dose hurtigvirkende insulin når hun måler høyt blodsukker; 2 E ved blodsukker >10 mmol/l og 4 E ved blodsukker >14 mmol/l.
D Hun har for høy HbA1c og for høyt blodsukker på dagtid, men for hyppig nattlig føling. Hun bør redusere dosen langsomtvirkende insulin med 2 E.
A Hun har for høy HbA1c og for høyt blodsukker på dagtid. Hun bør generelt øke dosen hurtigvirkende insulin før måltidene.
En mann på 41 år har hatt DM1 i 3 år. Han bruker insulin i multiinjeksjonsregime, med langsomtvirkende insulinanalog som settes 1 gang daglig, Lantus 26 E x 1. I tillegg bruker han hurtigvirkende insulin, NovoRapid, 3-5 E før måltider. Han har hypoglykemi et par ganger pr døgn, hyppigst tidlig morgen og når han skal reise hjem fra jobb. HbA1c er 68 mmol/mol. Egenmålt blodsukker før frokost har siste uka vært 3,2-5,6 mmol/l og 4,0-8,4 mmol/l før middag, 10,4-17,3 mmol/l målt 2 timer etter middag og 9,2-15,1 mmol/l ved leggetid.
Hvilke anbefalinger vi du gi om insulindoseringen?
A: Han bør øke insulindosene generelt, både Lantus og NovoRapid
B: Han bør redusere Lantusdosen og øke dosene NovoRapid før måltider
C: Han bør skifte ut Lantus med ultralangsomtvirkende insulinanalog, Tresiba, som gir færre hypoglykemier
D: Han bør redusere dosene NovoRapid, spesielt før kveldsmat
B: Han bør redusere Lantusdosen og øke dosene NovoRapid før måltider
Hvor ofte skal GFR og uAKR måles hos diabetespasienter?
Årlig
Hypoglykemi:
- Glukosenivå
- Når kjenner friske/diabetikere hypoglykemi
- Mild-alvorlig-profund
- Kompensasjonsmekanismer hos friske
- Klinikk
- Forebyggende tiltak
- Akutte tiltak
- Innleggelse?
Hypoglykemi = p-glukose < 3.9
___
Når kjenner friske/diabetikere hypoglykemi:
- Friske fra bls ≈ 3
- Godt regulert blodsukker fra bls ≈ 2
- Dårlig regulert blodsukker fra bls ≈ 5-7
___
- Mild = pasienten håndterer det selv
- Alvorlig = pasienten trenger assistanse
- Profund = hypoglykemi med nevro-symptomer
___
Kompensasjonsmekanismer hos friske:
Hjernen senser lav blodglukose, øker utskillelse av Adrenalin, kortisol og glukagon.
- Øke glukoneogenese, glykolyse, redusere opptak i perifere vev for å sikre tilstrekkelig glukose i CNS.
___
Klinikk:
- Autonome: hjertebank, økt HR, svette, skjelver, angst, sult, trett
- Nevro (CNS): irritabilitet, konsentrasjonen faller, svak, svimmel, trøtt, sløret syn
- Hodepine, kvalme
___
Forebyggende tiltak
- Opplæring av pasienter og pårørende til symptomer og behandling
- DM1: kontrollert hypoglykemiepisode (eksponering)
- Hyppig blodsukkermålinger
- Hurtigvirkende insulin før mat
___
Akutte tiltak
- Våken pasient: 1 glass juice o.l., gjenta etter 15 min. Når normalt blodsukker - spise langsomme karboh (brød)
- Redusert bevissthet: honning/gel innsiden av leppe eller 1 mg GLUKAGON i.m. Deretter spise brød
- Bevisstløs/kramper: Glukose 20 % iv 80 ml.
___
Innleggelse
- Unge: dra hjem når normalt blodsukker. Rask poliklinisk time
- Eldre: innlegges 1-2 dager - sjekk hjerte, nyre osv
Hvilke prøver tar du for å skille DM1/LADA fra DM2?
anti-GAD (DM1, LADA)
C-peptid (høy DM2)
Autoantistoffer DM1/LADA:
anti-GAD
IA-2
Risikovurdering ved diabetes type 2:
- Hvem skal man gjøre risikovurdering på?
- Hvordan gjør man dette?
- Spesielle pasientgrupper for risikovurdering
- Når går man “videre” med risikovurderingen? Hva gjør man da? (3 ting)
- HbA1c/fastende blodsukker verdier og videre kontroller
Hvem man skal gjøre risikovurdering på: - Diabetes i nær familie - Overvektige - Fysisk inaktive - Asiatiske, Afrikanske - Risikofaktorer: PCOS, kortikosteroider, tidligere svangerskapsdiabetes osv. \_\_\_
Hvordan:
- Personer > 45 år: diabetesrisiko-kalkulator. Ved score > 15 => gå videre med HbA1c
___
Spesielle pasientgrupper:
PCOS, Kortikosteroider, CVD, tidligere svangerskapsdiabetes, etnisitet: ikke bruk risikokalkulatoren - gå rett på HbA1c
___
Hvis risikovurdering > 15
=> Ta HbA1c + livsstilsintervensjon + henvis til frisklivssentral
Livsstilsintervensjon:
- fysisk aktivitet, røykeslutt, vektnedgang, kosthold o.l.
___
HbA1c < 42 // f-glukose < 6.1
= middels risiko =
årlig RISIKOVURDERING
HbA1c 42-47 // f-glukose 6.1 -6.9
= høy risiko =
årlig HbA1c
HbA1c > 48 // f-glukose > 7
=> gjenta målingene. Hvis fortsatt høye = diabetes
Når skal DM1 og DM2 ha RAAS-blokade ifm nefropati
DM2: albuminuri OG hypertensjon
DM1: albuminuri UAVHENGIG AV BT
Mann 57 år. Buypass-operert (hjertet). HbA1c 69, nattlige følinger. Bruker Metformin 1 g x 2 og max dose SU. GFR 70.
Hvilke medikamentelle endringer vil du gjøre? Hvorfor?
a) Seponere metformin, øke SU
b) Uendret metformindose, seponere SU
c) Seponere SU, gi SGLT2-hemmer i tillegg til metformin
d) Seponere SU, gi GLP1-analog i tillegg til metformin
e) Seponere metformin, gi insulin + SU
c) Seponere SU, gi SGLT2-hemmer i tillegg til metformin
d) Seponere SU, gi GLP1-analog i tillegg til metformin
Hvorfor:
- Må beholde metformin så lenge han tolererer det. Kan ikke øke dosen, da det er lite å hente på å øke dosen over 2 g/d
- Han er CVD-syk, så metformin alene er ikke tilstrekkelig. Trenger SGLT2/GLP1 til å redusere CVD.
21 år gammel mann med Downs syndrom. DM2. BMI 30. Bivirkninger av metformin - seponert. Genital soppinfeksjon etter SGLT2-hemmer. Bruker nå Sitagliptin (DPP4-hemmer) 100 mg/d. HbA1c 69, blodsukker 12-16. Slapp og trøtt. Henvises med spørsmål om injeksjonsregime. Hva gjør du?
a) Insulin NPH 2x daglig
b) Insulin multiinjeksjonsregime
c) GLP1-analog
c) GLP1-analog
GLP1-analog er å foretrekke fremfor insulin, der det er behov for ytterligere intensiv behandling.
GLP1 har vektreduserende effekt.
Kvinne 36 år. DM2, uplanlagt gravid. Brukte metformin og DPP4-hemmer før svangerskapet. HbA1c 64. Gravid uke 7-8. Oppfordret til livsstilstiltak.
Skal til endokrinolog om 2 uker, men hva skal vi gjøre i forkant?
a) Seponere metformin og DPP4-hemmer
b) Seponere DPP4-hemmer, fortsette metformin
c) Seponere metformin og DPP4-hemmer, gi langsomtvirkende insulin x 1/d
c) Seponere metformin og DPP4-hemmer, gi langsomtvirkende insulin x 1/d
Både metformin og DPP4-hemmer kan gi føtal hypoglykemi fordi de krysser placenta. I Trondheim seponerer man derfor metformin
Mann 65 år, DM2. GFR 50. Diabetisk nefropati. Bruker metformin 500 mg x2/d. HbA1c 65.
Utvikler en tendinitt. Fastlegen starter NSAIDs. Hva gjør du med diabetesbehandlingen?
Seponerer metformin, starter DPP4-hemmer.
SGLT2-hemmer skal ikke startes ved GFR < 60
I: Behandlingsmål ved DM2
II: Hvilken DM2-behandling skal du velge i følgende situasjoner? Hvilken behandling gir dette?
- Førstevalg uansett?
- Hjertesyk?
- Nyre-beskyttende?
- Lav nyrefunksjon
- Gir hypoglykemirisiko?
- Gir vektøkning
- Gir vektnedgang
- Brukes ved GFR < 30
- Ikke gis til pasienter > 65 år
- Gravide (DM før svangerskap)
- UVI/sopprisiko
- Injeksjonsbehandling
- Brukes ved redusert leverfunksjon:
- Bruk ved uAKR 3-30 (obs, hva er GFR-kravet?)
I: Behandlingsmål:
- De fleste = 53
- Unge = 48
___
II:
- Førstevalg uansett: Metformin
- Hjertesyk: SGLT2-hemmer, GLP1-analog
- Nyre-beskyttende: SGLT2-hemmer
- Lav nyrefunksjon: DPP4-hemmer
- Gir hypoglykemirisiko: insulin, SU
- Gir vektøkning: insulin, SU
- Gir vektnedgang: SGLT2-hemmer, GLP1-analog
- Brukes ved GFR < 30: DPP4-hemmer
- Ikke gis til pasienter > 65 år: SU
- Gravide (DM før svangerskap): insulin
- UVI/sopprisiko: SU-hemmer
- Injeksjonsbehandling: insulin, GLP1-analog
- Brukes ved redusert leverfunksjon: insulin, GLP1-analog
- Bruk ved uAKR 3-30 (obs, hva er GFR-kravet?): SGLT2-hemmer dersom GFR er > 60.
Insulinbehandling ved DM2
- Indikasjon: som “førstebehandling” og lenger ut i forløpet
- Regime, Kombineres med
- Mål blodsukker fastende
- Praktisk, slik gjøres det
- Obs angående insulindoser - kan man bruke pumper?
Indisert ved
- HbA1c > 86/ f-glukose > 16-17. (Brukes til man får kontroll)
- Brukes dersom ikke effekt av annen behandling eller GLP1-agonister
___
Regime = NPH insulin 1x dag (kveld) + metformin
___
Mål fastende blodsukker = 4-6
___
Praktisk:
- Mål fastende blodsukker daglig. Insulindose styres etter f-glukose siste 3-4 dagene
- Gi 10 E kveldstid (NPH insulin)
—– f-bls < 4: -2 E insulin (reduser insulin)
—– f-bls 4-6: ikke endre insulindosen
—– f-bls 6-10: + 2 E insulin (øk dose)
—– f-bls > 10: + 4 E insulin (øk dose)
___
OBS: kan ikke bruke pumper fordi DM2 har insulinRESISTENS og trenger HØYE DOSER INSULIN. Måtte fylt pumpen hele tiden
DKA:
- Årsaker
- Patofysiologi: ketoacidose, elektrolyttforstyrrelsene, hyperventilering
- Typisk blodsukker
- Når kan DKA komme ved normalt blodsukker?
- Klinikk
- Utredning
- Diagnosekriterier
- Behandling
- Korreksjonshastighet blodsukker
Årsaker:
- Insulinmangel. DM 1 > DM 2
- Hyppigste utløsende årsak: infeksjoner /situasjoner med økt insulinbehov /// Behandlingsfeil/pumpesvikt
___
Patofysiologi:
- Ketoacidose: insulinmangel - insulin ikke inn i cellene. Da trenger cellene alternativ energikilde - lipolyse. Frigjør frie fettsyrer. Når leverens kapasitet overskrides dannes ketoner. Ketoner elimineres via nyrene. Når nyrenes evne til å nøytralisere ketonene er overskredet (= Tomt for HCO3-/bikarbonat) oppstår METABOLSK ACIDOSE
- Elektrolyttforstyrrelsene:
KALIUMTAP: H tas op pi cellen i bytte mot K (K ut av ellen) i forsøk på å kompensere acidosen. Gir en intracellulær K-mangel. K tapes ut i urinen. Initialt måles K til å være normal (total-K er lav, intracellulær K er lav - alt K er ekstracellulært). - Når man gir insulin vil K tas opp igjen i cellene, gir en akutt, uttalt hypokalemi.
HYPONATREMI: fortynning. Høy glukose gir høy osmolalitet - trekker vann ut av cellene. - Hyperventilering:
Forsøker å kompensere for metabolsk acidose, ved å kvitte seg med CO2 (= syre)
____
Typisk blodsukker: > 20, under 40
___
Når kan DKA komme ved normalt blodsukker?
- Insulinpumpe, svangerskap, SGLT2-hemmere
___
Klinikk:
MAGESMERTER, kvalme, oppkast, VANNLATING, TØRSTE, DEHYDRERT, HYPERVENTILERING
- Slapp, dårlig form. Bevissthetsendring. Koma
___
Utredning: - Blodgass: metabolsk acidose (pH lav, HCO3- lav, BE lav). Lav/N Kalium - EKG - Urin: ketoner - Blodprøver: Na, K, GFR - Blodkultur \_\_\_
Diagnosekriterier: metabolsk acidose + ketoner i urinen + hyperglykemi/kjent diabetes
___
Behandling:
REHYDRERING: NaCl 0.9 % 15-20 ml/kg/t. Behov første døgnet er ofte 4-10 L.
OBS: væske vil få glukose til å falle (fortynning). Max blodsukkerreduksjon: 3-5 mmol/t
INSULIN: 50 E hurtigvirkende insulin i 500 ml NaCl 0.9 %. Hastighet = 40 ml/t (= 4 E/t)
- Blodsukkerreduksjon: 3-5 mmol/t
KALIUM: Gir kaliumtilskudd ved K < 5. Gir tilskudd av KCl.
Kalium vil falle med behandling pga K-influx i celler og fortynnig. Akutt uttalt hypokalemi – arytmi.
BIKARBONAT/HCO3-: Bare ved uttalt acidose (pH < 7). Gir NaHCO3.
___
Korreksjonshastighet blodsukker: Max 3-5 mmol/t
Typiske symptomer på testosteronmangel hos menn
- REDUSERT LIBIDO
- Erektil dysfunksjon
- Lav s-testosteron/høy prolaktin
22 år gammel kvinne som har oppdaget en kul i høyre bryst og henvender seg til fastlegen. Kulen måler ca. 1,5 cm, er fritt bevegelig i øvre, laterale kvadrant, har glatt overflate og er uøm. Ingen brystkreft i familien. Hun bruker p-piller.
Hva er beste tiltak?
A: Henvise til mammografi
B: Slutte med p-pillene
C: Berolige pasienten med at dette ikke er farlig siden hun er så ung
D: Observere 1 måned
D: Observere 1 måned
Man kan følge kulen gjennom en menstruasjonssyklus for å se om den endrer størrelse/ømhet i
løpet av 4 uker.
Mammografi er ikke egnet hos så unge, pga tett brystkjertelvev.
En 45 år gammel mann kommer til deg som fastlege og klager over nedsatt seksuallyst, nedsatt ereksjonsevne, trøtthet og slitenhet. Han lurer på om han kan ha testosteronmangel.
Du finner: • LH på 2,8 IE/L (ref. 0.8-7.6) • FSH 3,1 IE/L (ref. 0.7-11.1) • Testosteron 6 nmol/L (ref. 6,7-31 ,9) • Seksualhormonbindende globulin (SHBG) på 15 nmol/L (ref. 13-71)
Hva er rett tolkning av prøvesvarene?
A: Normalt
B: Pseudohypogonadisme
C: Primær hypogonadisme
D: Sekundær hypogonadisme
A: Normalt
Noe lav testosteron sammen med lav SHBG tyder på normale mengder fritt biologisk aktivt
testosteron.
En 36 år gammel kvinne med type 1 diabetes får ved årskontroll påvist urin-albumin/kreatinin ratio på 4,6 (ref. <3 mg/mmol).
Hva er rett tiltak her?
A: Det bør startes med en ACE-hemmer eller A2 reseptorantagonist
B: Måle antistoff mot glomerulus basalmembran
C: Prøven bør gjentas før tiltak iverksettes
D: Blodtrykk bør måles. Hvis > 135/80 mmHg bør blodtrykksbehandling startes
C: Prøven bør gjentas før tiltak iverksettes
Utskillelsen av albumin i urinen varierer betydelig. Derfor må to prøver være høye før diagnosen
persisterende albuminuri settes.
En 36 år gammel kvinne med cøliaki merker økende kvalme og magesmerter, samt vektnedgang 5 kg
til tross for at hun følger glutenfri diett strengt. Du måler rutineprøver og finner normale verdier, med
unntak av serum natrium 131 mmol/L (ref. 137-147) og TSH 5,8 mlE/L (ref. 0,40-4,5). Fastende serum
glukose er 3,5 mmol/L (ref. 4,0-6,0). Hun bruker ingen faste medisiner.
Hvilken differensialdiagnose er det viktigst raskt å avklare?
A: Autoimmun gastritt med vitamin B 12 mangel
B: Primær binyrebarksvikt
C: Hypotyreose
D: SIADH (for mye antidiuretisk hormon)
B: Primær binyrebarksvikt
- Ved hyponatremi uten åpenbar forklaring skal man tenke kortisolmangel.
- Lett øket TSH passer også med dette da kortisol hemmer TSH-produksjon på hypofysenivå.
- Hypotyreose kan også gi hyponatremi, men da må hypotyeosen være uttalt, noe som ikke passer med en TSH som kun er lett øket.
- Sykehistorien passer også med binyrebarksvikt med vektnedgang og lav s-glukose.
- Hypotyreose gir ikke vektnedgang.
- SIADH gir hyponatremi, men ikke vektnedgang og øket TSH.
En 88 år gammel mann på din fastlegeliste har moderat demens og type 2-diabetes. HbA1c er 90 mmol/mol (ref 20-42), estimert GFR er 25 ml/min/l .73 m2 (ref > 60).
Han bruker metformin 1 g x 2.
Hva er korrekt vurdering av hans diabetesbehandling?
A: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Insulin er kontraindisert pga. hans demens. Han bør
få en DPP4-hemmer og evt. en SGLT2-hemmer for å regulere blodsukkeret
B: HbA1c er akseptabel siden han har demens. Det viktigste hos ham er å unngå hypoglykemi
C: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien
D: HbA1c er for høyt. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien, og beholde metformin i tillegg
C: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien
- Ved HbA 1c over ca. 70 mmol/mol er det fare for hyperglykemiske symptomer, inkludert kognitive.
- Skal man redusere HbA 1c med 20 mmol/mol, er insulin som regel nødvendig. Både DPP4-hemmer, SGLT2-hemmer og kombinasjonen av disse som regel være utilstrekkelig.
- Insulin er ikke kontraindisert ved demens bare man påser at pasienten får tilstrekkelig oppfølging.
- Metformin elimineres renalt, og ved akkumulering øker faren for bivirkninger inkludert laktoacidose.
Metformin må derfor ikke brukes ved estimert GFR lavere enn ca 30 ml/min.
En 88 år gammel mann på din fastlegeliste har moderat demens og type 2-diabetes. HbA1c er 90 mmol/mol (ref 20-42), estimert GFR er 25 ml/min/l .73 m2 (ref > 60).
Han bruker metformin 1 g x 2.
Hva er korrekt vurdering av hans diabetesbehandling?
A: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Insulin er kontraindisert pga. hans demens. Han bør
få en DPP4-hemmer og evt. en SGLT2-hemmer for å regulere blodsukkeret
B: HbA1c er akseptabel siden han har demens. Det viktigste hos ham er å unngå hypoglykemi
C: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien
D: HbA1c er for høyt. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien, og beholde metformin i tillegg
C: HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien
- Ved HbA 1c over ca. 70 mmol/mol er det fare for hyperglykemiske symptomer, inkludert kognitive.
- Skal man redusere HbA 1c med 20 mmol/mol, er insulin som regel nødvendig. Både DPP4-hemmer, SGLT2-hemmer og kombinasjonen av disse som regel være utilstrekkelig.
- Insulin er ikke kontraindisert ved demens bare man påser at pasienten får tilstrekkelig oppfølging.
- Metformin elimineres renalt, og ved akkumulering øker faren for bivirkninger inkludert laktoacidose.
Metformin må derfor ikke brukes ved estimert GFR lavere enn ca 30 ml/min.
En 54 år gammel kvinne fra en kystkommune oppsøker fastlegen på grunn av tretthet og slitenhet. Hun arbeider som lærer og forteller at hun ikke har overskudd til andre aktiviteter. Siste menstruasjon for 18 måneder siden. Du finner en rimelig vital pasient i god allmenntilstand, uten ødemer, struma eller kjølig hud. Puls 64 slag/min, regelmessig.
Laboratorieprøver viser Hgb 12,9 g/dL (referanseområde 11,7 - 15,3), CRP < 5 mg/L (referanseområde <5), kolesterol 5,3 mmol/L (referanseområde 3,9 - 7,8), s-kalsium 2,38 mmol/L (referanseområde 2,15 - 2,51), fritt tyroksin 14,8 pmol/L (referanseområde 12-22), og thyreoideastimulerende hormon (TSH) 5,83 mIE/L (ref. 0,27-4,20).
Hva er den mest sannsynlige diagnosen og videre håndtering?
A
Primær hypotyreose. Starte tyroksinsubstitusjon.
B
Subklinisk (primær) hypotyreose. Mål anti-TPO (antistoff mot tyreoperoksidase). Observeres uten behandling. Nye thyreoideaprøver om 3-6 måneder.
C
Signifikant sykdom ikke påvist. Kontroll ikke nødvendig.
D
Mulig Graves’ sykdom. Mål TRAS (TSH-reseptor antistoff), observasjon og ny kontroll om et par måneder.
E
Sannsynlig jodmangel. Gi pasienten råd om å bruke jodert salt.
Subklinisk (primær) hypotyreose. Mål anti-TPO (antistoff mot tyreoperoksidase). Observeres uten behandling. Nye thyreoideaprøver om 3-6 måneder.
En kvinne på 33 år konsulteter sin fastlege på grunn av amenore i 4 måneder. Hun har hetetokter og nattesvette. Hun trener daglig på treningssenter eller med løp i skog og mark. BMI 20. Hun er ellers frisk, røker ikke, ingen familiær disposisjon for sykdommer.
Det er tatt følgende blodprøver
Østradiol: 0,08 nmol/L (normalt 0,10-1,5)
FSH: 80 IE/L (normalt 3-21)
LH: 40 IE/L (normalt 1-60)
Prolaktin: 250 mIE/L (normalt 40-520)
Hvilken informasjon er det mest korrekt å gi henne? Hvilken tilstand mistenker du?
A
At hun bør starte med hormontilskudd (østrogen og gestagen)
B
At det er utelukket at hun kan bli gravid.
C
At hun bør redusere treningen
D
At hun bør få utført MR av hypofysen
At hun bør starte med hormontilskudd (østrogen og gestagen)
___
Mistenker: prematur menopause
Må starte med hormontilskudd for å forebygge osteoporose og hjerte-karsykdommer
Behandling med analoger av hormonet Glucagon-like peptide - 1(GLP-1) brukes for å senke blodsukkeret ved type 2 diabetes.
Gjennom hvilke mekanismer senker disse farmaka blodsukkeret?
A
Øker insulinfrigjøring og glukagonfrigjøring
B
Øker insulinfrigjøring og hemmer glukagonfrigjøring
C
Øker glukosetransport inn i muskelceller og fettceller
D
Øker glukosetransport inn i muskelceller og lever
Øker insulinfrigjøring og hemmer glukagonfrigjøring
Hva gjør du hvis du måler eGFR < 60 på en diabetespasient?
1: Kontroll GFR ila 14 dager (2 uker)
2: Dersom > 20 % fall i eGFR ila 2 uker skal pasienten til nefrolog.
Etter 14 dager, dersom 2 målinger med GFR < 60: kontrolleres etter algoritme i diabetesveilederen
Hva gjør du hvis du måler u-AKR > 3 på en diabetespasient?
- Gjør to målinger til ila 3 mnd
Dersom 2 av 3 målinger (ila 3 mnd) er u-AKR > 3 skal pasienten kontrolleres etter algoritme i diabetesveilderen
Som fastlege har du besøk av en legemiddelrepresentant som kommer med følgende utsagn: «Inkretineffekten (i hovedsak effekten av GLP-1) er svekket hos personer med type 2 diabetes».
Hva betyr dette utsagnet?
A: Det betyr at personer med type 2 diabetes har lavere glukagonrespons på perorale karbohydrater enn personer uten type 2 diabetes
B: Det betyr at personer med type 2 diabetes ikke har egenproduksjon av insulin på grunn av mangel på GLP-1
C: Det betyr at personer med type 2 diabetes har lavere insulinrespons på perorale karbohydrater enn personer uten type 2 diabetes
D: Det betyr at personer med type 2 diabetes har lavere glukagonrespons på intravenøst tilførte karbohydrater enn personer uten type 2 diabetes
C: Det betyr at personer med type 2 diabetes har lavere insulinrespons på perorale karbohydrater enn personer uten type 2 diabetes
Hvilken gruppe av legemidler (eller enkelpreparat)som brukes ved behandling av type 2 diabetes har som hovedeffekt å øke følsomheten for insulin?
A
GLP-1 analoger
B
sulfonylurea
C
metformin
D
DPP4-hemmere
metformin
Sigrid er 35 år gammel og tidligere frisk. Hun har nylig født en sønn og fikk etter fødselen akutte ryggsmerter. Det ble tatt røntgen av columna som viste 5 kompresjonsfrakturer i thoracal- og lumbalcolumna.
Ved beintetthetsmåling ble det påvist en T-score på -5.0 i lumbalcolumna og -3.5 i lårhals. Hun har lavt nivå av vitamin D, og du starter med kalsium- og vitamin D-tilskudd.
Du ønsker å gi pasienten spesifikk behandling som i størst mulig grad øker beintettheten og gjenoppretter mikroarkitekturen. Hvilket av disse alternativene vil du da velge?
A
paratyroidea-analog
B
antistoff mot RANKL (denosumab)
C
bisfosfonat
D
Østrogen/gestagen
paratyroidea-analog
___
Osteoporosebehandling som stimulerer til beindannelse: PTH-analog, sclerostin-hemmere
Osteoporosebehandling som stanser beinnedbrytning: bisfosfonat, RANKL-antistoff
- Paratyroidea-analog = Forest = den osteoporosebehandlingen med størst bruddreduksjon
=> s.c. injeksjoner daglig i 2 år - RANKL-antistoff (= Prolia): s.c. hver 6. mnd, men er LIVSLANG BEHANDLING. Kan brukes ved GFR < 35
En mann på 35 år oppsøker deg fordi han synes han er plagsomt tørst og må drikke uforholdsmessig mye vann. Han er tidligere fotballspiller på høyt nivå og har hatt mange hjernerystelser. Du mistenker at han kan ha fått diabetes insipidus på grunn av hodeskader for 5-10 år tilbake. Du velger å gjøre en enkel utredning. Du ber han late vannet kl. 07 neste morgen og deretter kl. 08 uten at han har fått noe å drikke mellom kl. 07 og 08. I denne siste urinprøven måler du osmolalitet som er 189 mosmol/kg (ref. 50-1200 mosmol/kg). Du tar blodprøver og serum natrium er 146 mmol/L (ref. 137-145 mmol/L) og ADH på 0,9 pmol/L (ref. 0,8-4,3 pmol/L ved serum osmolalitet ≥ 284 milliosmol/kg).
Hvilken tolkning av disse prøvesvarene er riktig?
A Prøvesvar tyder på hypofysær diabetes insipidus
B Prøvesvarene tyder på nefrogen diabetes insipidus
C Prøvesvarene avklarer ikke om det er diabetes insipidus
D Prøvesvarene er forenelig med normalrespons på kortvarig tørste
A Prøvesvar tyder på hypofysær diabetes insipidus
___
Han har fortynnet urin samtidig med høy serum natrium (som tegn på høy serum osmolalitet). Dette tyder på diabetes insipidus og siden ADH er lav er årsaken hypofysær. Langt intervall mellom hodeskade og klinikk er ikke uvanlig.
Pasienten er en 47 år gammel mann som oppsøker deg på fastlegekontoret fordi han ikke føler seg helt i form. Han har tendens til å svette om natten. Han har noe grove ansiktstrekk, men han mener selv at slik har han alltid vært. Han forteller spontant at det er blitt vanskelig å ta av seg gifteringen, men at dette var lett for et par år tilbake. Han synes hendene er blitt mer klumpete. Du får mistanke om at han kan ha akromegali, og vil starte en utredning med henblikk på dette.
Hva vil i denne situasjonen være det mest hensiktsmessige første utredningstrinn?
A Måle serum nivå av IGF-1
B Måle serumnivå av veksthormon fastende
C Rekvirere vanlig røntgenbilde av begge hender
D Rekvirere MR av hypofysen
A Måle serum nivå av IGF-1
___
- IGF-1 er nesten alltid forhøyet ved akromegali
- Veksthormon svinger, og man kan ikke stole på en enkelt måling
En 65 år gammel mann henvender seg til fastlegen fordi han har følt seg sliten i et halvt år. Han har også vært forstoppet, hatt håravfall og vektøkning. Som mannens fastlege mistenker du hypothyreose.
Hvilken blodprøve vil gi mest informasjon om dette?
A FT3 (Fritt Thyroxin-3) B FT4 (Fritt Thyroxin-4) C TBG (Thyroxin-Bindende Globulin) D TSH (Thyreoidea Stimulerende Hormon)
D TSH (Thyreoidea Stimulerende Hormon)
En 45 år gammel mann kommer til deg som fastlege og klager over nedsatt seksuallyst, nedsatt ereksjonsevne, trøtthet og nedsatt energinivå. Han mistenker at han kan ha testosteronmangel. Du finner det følgende:
LH 0,8 (0,8-7,6)
FSH 0,8 (0,7-11,1)
Testosteron 6,0 (6,7-31,9)
SHBG 80 (13-71)
Hva er korrekt tolkning av prøvesvarene?
A Pseudohypogonadisme
B Sekundær hypogonadisme
C Primær hypogonadisme
D Marginale avvik, ingen klinisk betydning
B Sekundær hypogonadisme
En 31 år gammel kvinne har vært plaget med tiltagende tretthet og slapphet. De seneste månedene har appetitten vært redusert, og hun har tapt vekt ufrivillig (fra 65 til 60 kg). Hun bemerker at hun lett blir svimmel når hun reiser seg. Familiemedlemmer har påpekt at hun er påfallende brun i huden. I samband med en influensalignende sykdom blir hun ekstremt slapp og dårlig. Hun klarer ikke å stå på beina. Hun blir lagt inn som øyeblikkelig hjelp. I akuttmottak måles blodtrykket til 80/55 mmHg.
Hva er rett tiltak?
A Gjøre en synacthen stimuleringstest for å undersøke om binyrebarksvikt foreligger
B Umiddelbart gi fysiologisk saltvann intravenøst og rekvirere serum kortisolprøve
C Rekvirere serum kortisol og behandle med hydrokortison dersom prøven viser en for lav verdi
D Umiddelbart gi hydrokortison og fysiologisk saltvann intravenøst
D Umiddelbart gi hydrokortison og fysiologisk saltvann intravenøst
En 65 år gammel kvinne utredes hos fastlege for hyperkalsemi. Man har tatt supplerende lab.prøver, se tabellen nedenfor. Kvinnen har ingen tidligere kjent sykdom, og har ellers alltid vært frisk. Det har ikke vært liknende sykdom i familien. Andre orienterende blodprøver har vært upåfallende. Hun bruker ingen medikamenter.
S-Ca (total): 2,90 (2,15 - 2,51) S-Ca (fritt): 1,50 (1,18 - 1,32) S-fosfat: 0,88 (0,85 - 1,50) PTH: 9,1 (1,6 - 6,9) Kreatinin: 58 (45 - 90) (eGFR: >90 ml/min/1,73m^2)
Hva er mest sannsynlig årsak til hennes hyperkalsemi?
A: Paratyroideacancer
B: Et autonomt adenom i parathyroidea
C: Myelomatose
D: D-vitaminmangel
B: Et autonomt adenom i parathyroidea
___
85-90% av primær hyperparatyroidisme skyldes autonomt adenom i paratyroidea.
Ved paratyroideacancer, som er en svært sjelden årsak til primær hyperparatyroidisme, er PTH oftest > 100.
Myelomatose kan gi hyperkalsemi (pga osteolyse), men fordi det ikke er sykdom i paratyroidea, ville man forventet supprimert PTH (negativ feedback). Andre maligne sykdommer som brystkreft, lymfom, lungekreft, kan gi produksjon av PTHrP (som kan ha samme effekter som fysiologisk PTH, vil også gi supprimert PTH)
Ved D-vitaminmangel kan PTH være lett forhøyet, men Ca er oftest normal
Hvilken kombinasjon av prøvesvar er forenlig med primær hyperparatyreoidisme?
A: Høy kalsium, lav PTH, økt kalsiumutskillelse i urin
B: Normal kalsium, normal PTH, høy kalsiumutskillelse
C: Høy kalsium, høyt paratyreoideahormon (PTH), økt kalsiumutskillelse i urin
D: Høy kalsium, høy PTH, lav kalsiumutskillelse i urin
C: Høy kalsium, høyt paratyreoideahormon (PTH), økt kalsiumutskillelse i urin
___
- PTH er forhøyet pga adenom eller hyperplasi i paratyreoideakjertlene, og vil være forhøyet selv om Ca stiger (normalt/friske vil økt Ca ha negativ feedback på PTH og nedregulere den).
- PTH stimulerer benresorbsjon og frigjøring av kalsium fra skjelettet, stimulerer dannelsen av aktivt vitamin D og dermed øker kalsiumabsorpsjonen fra tarm og kalsiumreabsorpsjonen fra urin. Dette vil resultere i høy serum Ca og som følge av dette også økt kalsiumutskillelse til tross for økt reabsorpsjon.
D: Høy kalsium, høy PTH, lav kalsiumutskillelse i urin
= Familiær hypokalsurisk hyperkalsemi
B: Normal kalsium, normal PTH, høy kalsiumutskillelse
= Sees ved idiopatisk hyperkalsiuri.
A: Høy kalsium, lav PTH, økt kalsiumutskillelse i urin
= Sees ved malign hyperkalsemi.
Primær hyperparatyroidisme, har de lav eller høy Ca i urinen?
Høy Ca i urinen
Primær hyperparatyroidea har: høy s.Ca, høy PTH og høy Ca i urinen.
- PTH er forhøyet pga adenom eller hyperplasi i paratyreoideakjertlene, og vil være forhøyet selv om Ca stiger (normalt/friske vil økt Ca ha negativ feedback på PTH og nedregulere den).
- PTH stimulerer benresorbsjon og frigjøring av kalsium fra skjelettet, stimulerer dannelsen av aktivt vitamin D og dermed øker kalsiumabsorpsjonen fra tarm og kalsiumreabsorpsjonen fra urin. Dette vil resultere i høy serum Ca og som følge av dette også økt kalsiumutskillelse til tross for økt reabsorpsjon.
En 58 år gammel mann kommer i akuttmottaket henvist fra fastlege pga. tørste og polyuri siste par uker og ikke-fastende blodglukose på 19 (ref. 4,2-6,3). Han har cøliaki fra 10 års alder, men er ellers frisk og bruker ingen medikamenter. Det er ingen familiær sykdomsopphopning.
Har pasienten diabetes mellitus?
A: Vet ikke. Den høye blodglukosen må bekreftes med ny måling
B: Ja det er sannsynlig, men diabetes insipidus må utelukkes først
C: Vet ikke. HbA1c må måles først
D: Ja, ikke-fastende blodglukose > 11,1 mmol/L og symptomer på diabetes
D: Ja, ikke-fastende blodglukose > 11,1 mmol/L og symptomer på diabetes
___
Diagnostiske grenser for diabetes =
- HbA1c > 48
- Fastende glukose > 7.0
- Glukose >11.1 2 t etter OGTT
Disse verdiene skal bekreftes i ny prøve tatt 2 uker etter den første for å gi diagnosen diabetes.
Eneste som ikke skal bekreftes i ny prøve er TILFELDIG MÅLT GLUKOSE > 11.1 HOS PASIENT MED SYMPTOMER
Kvinne, 28 år, kommer på legetime med exoftalmus på venstre side og tremor og takykardi. Blodprøver viser fT4 43 (H), TSH < 0.05 (L). Hvilken tolkning av klinikk og lab-prøvene er mest korrekt?
A: Det er nødvendig å ta scintigrafi av skjoldbruskkjertelen for med sikkerhet å stille diagnose Graves sykdom
B: Ut fra klinikk og laboratorieprøver er diagnosen Graves sykdom tilstrekkelig sikker
C: Det er nødvendig å måle thyroidea reseptor antistoff (TRAS) for med sikkerhet å stille diagnose Graves sykdom
D: Det må tas MR orbita for å utelukke at hun har en intraorbital tumor med ektopisk produksjon av thyroideahormon
B: Ut fra klinikk og laboratorieprøver er diagnosen Graves sykdom tilstrekkelig sikker
Diagnosen Graves kan stilles med bare hypertyreose i lab + eksoftalmus.
(Eksamenskommisjonen endret fasit, godkjente “C: Det er nødvendig å måle thyroidea reseptor antistoff (TRAS) for med sikkerhet å stille diagnose Graves sykdom” som korrekt svar i tillegg)
Hva gir de ulike prøvesettene nedenfor mistanke om (hypotyreosetilstander)?
Referanseverdier: fritt T4 9-22 pmol/Log TSH 0,4 -4,0 mIE/L
A: Fritt T4 18 pmol/L, TSH < 0,05 mIE/L
B: Fritt T4 7 pmol/L, TSH 12 mIE/L
C: Fritt T4 10 pmol/L, TSH 14,1 mIE/L
D: Fritt T4 9 pmol/L, TSH 1,1 mIE/L
A: Fritt T4 18 pmol/L, TSH < 0,05 mIE/L
–> Forenlig med subklinisk hypertyreose.
___
B: Fritt T4 7 pmol/L, TSH 12 mIE/L
–> Kan gi mistanke om primær hypotyreose.
___
C: Fritt T4 10 pmol/L, TSH 14,1 mIE/L
–> Forenelig med subklinisk hypotyreose.
___
D: Fritt T4 9 pmol/L, TSH 1,1 mIE/L
–> Kan være forenlig m sekundær hypotyreose
En 44 år gammel, tidligere frisk mann har de siste to ukene fått kraftig tørste og hyppig vannlating. Han må drikke opptil 7L om dagen, og må opp mange ganger om natten for å drikke og late vannet.
• Fastende blodsukker 4,4 (ref <6,0)
• S-Na 151 (ref. 137-145)
• U-Na <10 (lav verdi)
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A Primær polydipsi
B Diabetes insipidus
C SIADH-syndrom
D Diabetes mellitus
B Diabetes insipidus
___
Høy s-Na som følge av væsketap (taper mer væske enn salter, gir økt konsentrasjon).
- > 3 L urin pr døgn + polydipsi => mistanke om diabetes insipidus
u-osmolalitet < 200 vil bekrefte diagnosen (tap av stort væskevolum)
- SIADH ville gitt lav s-Na (fortynnes pga væske holdes igjen i kroppen) og høy u-Na (=mmol/l) (høykonsentrert)
Når måler du kortisol for å avdekke følgende tilstander:
- Binyrebarksvikt
- Cushings
Binyrebarksvikt: = Lav kortisol - Måler kortisol om MORGENEN - Hvorfor: kortisol er ALLTID lav om kvelden og HØY om morgenen hos friske. Du vil avdekke MANGLENDE HØY kortisol om morgenen ved binyrebarksvikt. \_\_\_
Cushings:
= Høy kortisol
- Måler kortisol om KVELDEN
- Hvorfor: Kortisol er ALLTID lav om kvelden og HØY om morgenen hos friske. Du vil avdekke HØY kortisol om kvelden (“overproduksjon”) ved cushings.
En 45 år gammel mann kommer til deg som fastlege og klager over nedsatt seksuallyst, nedsatt ereksjonsevne, trøtthet og nedsatt energinivå. Han lurer på om han har testosteronmangel. Du finner det følgende:
Luteiniserende hormon (LH) 2,8 (ref. 0,8-7,6) Folikkelstimulerende hormon (FSH) 3,1 (ref. 0,7-11,1) Testosteron 9 (ref. 6,7-31,9) Seksualhormonbindende globulin (SHBG) 15 (ref. 13-71)
Hva er korrekt tolkning av prøvesvarene?
A Primær hypogonadisme
B Sekundær hypogonadisme
C Normalt
D Pseudohypogonadisme
C Normalt
___
Alle svarene er innenfor normalområdet.
Primær hypogonadisme:
- høye gonadotropiner (Høy LH, FSH)
Sekundær hypogonadisme:
- lave gonadotropiner, lav testosteron
En 79 år gammel kvinne med kjent type 2-diabetes kommer til mottak med en akutt forverring av kjent KOLS og mulig pneumoni. Av blodglukosesenkende medikamenter bruker hun en SGLT-2 hemmer og en DPP4-hemmer. Hun har tidligere brukt insulin, men hatt episoder med hypoglykemi.
Blodprøver viser: CRP 79 (ref. <4) Glukose 22 (ref. 4,2-6,3) HbA1c 68 (ref. 20-42) GFR 67 (ref. >90) Normal arteriell syre/basestatus.
Du planlegger oppstart med prednisolon 40 mg x 1 i tillegg til penicillin.
Hvordan skal pasientens hyperglykemi behandles?
A Seponere DPP4-hemmer og legge til et sulfonylureapreparat
B Gi hurtigvirkende insulin subkutant 4E hver 3. time hvis blodglukose er over 12 mmol/L og kontinuer SGLT-2-hemmer
C Uendret dose SGLT-2-hemmer og DPP4-hemmer. Legge til metformin 500mg x 2
D Seponer SGLT-2-hemmer og DPP-4 hemmer. Gi intravenøs insulin
D Seponer SGLT-2-hemmer og DPP-4 hemmer. Gi intravenøs insulin
___
- Det er en betydelig hyperglykemi som må behandles. Denne forventes å forverres PGA HUN STARTER KORTIKOSTEROIDER SOM ER DIABETOGENE.
- SGLT2-hemmere skal IKKE BRUKES PÅ INNELIGGENDE PASIENTER pga fare for euglykemisk ketoacidose.
- Iv insulin er lett å regulere/styre når hun er inneliggende (mtp hypoglykemi) sammenlignet med insulinbehandling-subkutant.
- DPP4-hemmere er ikke potente nok til å senke blodsukkeret tilfredsstillende.
- Skal ikke bruke metformin fordi hun kan få laktacidose ved akutt nyresvikt
