Endokrinologi Flashcards
Familiær hyperkolesterolemi er en arvelig tilstand som medfører betydelig økt risiko for prematur
kardiovaskulær sykdom. Hva er typiske analyseresultater ved lipidmålinger i serum ved denne
tilstanden? (LDL, HDL, triglyserid)
Høy konsentrasjon LDL
Normal/lav HDL, triglyserid
Osteoporosefrakturer, vanligste 3:
Distal radius
FCF
Kompresjonsfraktur rygg
Operable brysttumores
T1 N0 M0
T0-2 N1 M0
T2 N0 M0
= Stadium 1 og 2
= Tumor < 5 cm, ingen spredning til aksille
En kvinne på 36 år med type 2 diabetes (T2D) i 1 år trenger tilleggsbehandling til metformin fordi HbA1c er 64 mmol/mol (8.0%). Hun har hatt residiverende urinvegsinfeksjoner (UVI), ellers frisk bortsett fra diabetes. Hun røyker ikke, har BMI 24 kg/m2, og har bra egen insulinproduksjon, normal nyrefunksjon og blodtrykk 120/75.
Hvilken medikamentgruppe vil du forsøke først hos denne pasienten?
- Sulfonylurea (SU)
- Langsomtvirkende insulin ved sengetid
- SGLT2-hemmer
- Hurtigvirkende insulinanalog før måltider
Sulfonylureapreparat eller DPP4-hemmer
Hvorfor ikke
- SGLT2-hemmer: fordi ikke hjerte-karsykdom. Økt UVI risiko (pas hatt flere UVI)
- Insulinalternativene: injeksjoner, insulin gir vektøkning og hypoglykemirisiko
Hvordan virker bisfosfonater?
Hemmer osteoklaster
Gir reabsorpsjon av Ca - beinbyggende
Du er fastlege for en 47 år gammel overvektig kvinne med alvorlig nedsatt nyrefunksjon med eGFR 29 ml/min/ 1,73 m2. Hun utvikler type 2 diabetes og trenger medikamentell behandling siden hun etter noen måneder med kost og livsstilsomlegging har HBA1c 8.2 %. Hun har god egen insulinproduksjon vurdert ved insulin C-peptid.
I hvilken medikamentgruppe (perorale antidiabetika) finner du et blodsukkersenkende medikament som er det best egnede for denne pasienten?
A: Sulfonylureapreparater
B: DPP4-hemmere
C: Biguanider (metformin/glucophage)
D: SLGT2-hemmere
DPP4-hemmere
- DPP4-hemmere virker via inkretinsystemet og gir (glukoseavhengig) økning av insulinsekresjonen. Et medikament i gruppen kan brukes uten endre dose ved lav GFR.
Hvorfor ikke:
- SU: ikke bruk ved alvorlig redusert nyrefunksjon - risiko for hypoglykemi
- Metformin: ikke oppstart ved < 30 GFR
- SLGT2-hemmer: seponeres ved < 30 GFR. Nefroprotektiv
Når er det indisert å kombinere T3 og T4 i hypotyreosebehandling? Problemer med slik kombinasjonsbehandling?
Bør man bruke tyroidea-ekstrakt fra gris (Armour)?
Ved vedvarende symptomer på hypotyreose selv om TSH og fT4 er i normalområdet. Studier viser generelt ingen behandlingsgevinst ved kombinasjonsbehandling.
- Problemer: vanskelig å dosere, mye bivirkninger, lett å overdosere
Ikke anbefalt å bruke Armour, inneholder for mye T3 i forhold til T4.
Hypotyreosesubstitusjonsbehandling
- Medikament
- Måldose
- Initial dose unge, friske
- Initial dose eldre, CVD-risiko
- Doseplan
- Hva styrer man behandlingen etter + behandlingsmål
Medikament: Levotyrosin (Levaxin)
Måldose: 1.6 ug/kg/d (= 75-150 ug/d)
Oppstartsdose unge, friske = 50 ug x 1 /d
(Noen kan starte med full substitusjon)
Eldre, CVD oppstartsdose = 25 ug/d
Doseplan:
- Lav dose, trappes opp etter 4-6 uker
- Opptrappes med 12.5 -25 ug/d
Behandlingen styres etter TSH. Behandlingsmål = TSH normal, fT4 i (øvre) normalområde
Hva er myxødem?
- Kjennetegn
- Behandling
Myxødemkoma sees ved HYPOTYREOSE. Utløses av samtidige infeksjoner, operasjoner, traumer osv.
Kjennetegn: høy TSH, lav fT4 + HYPOTERMI + MENTAL FORSTYRRELSE + HYPOTENSJON + BEVISSTHETSREDUKSJON.
- Alle organer og funksjoner i kroppen er trege: hyponatremi, hypoglykemi, bradykardi, bleke. Hypoventilasjon
Behandling: levotyroksin iv, væske, hydrokortison, behandle underliggende sykdom
Hvilken endokrine sykdom skal du utrede pasienter med nyoppstått atrieflimmer for?
Hypertyreose
Behandlingsalternativer ved hypertyreose: 3 stk
- Prinsipper for behandlingene
- Indikasjoner
- Kontraindikasjoner
- Forbehandlinger nødvendig
- Bivirkninger + håndteringer
- Komplikasjoner
Behandlingsalternativer = tyreostatika, radiojodbehandling (RAI), tyreoidektomi (kirurgisk fjerning)
TYREOSTATIKA: Karbimazol/Neo-mercazole, Prpylthyoruracil/PTU
- TITRERENDE behandling: Karbimazol 10-30 mg/d, dose titreres ut fra fT4. Gradvis nedtrapping over 2-4 uker, lavdose deretter
Hvem: Gravide, Graves uten oftalmopati - BLOKKERENDE behandling: tyreostatika + Levaxin.
Hvem: Graves med struma/øyeaffeksjon/høy sykdomsaktivitet
Kontraindikasjoner:
- Karbimazol kan gi hypotyreose hos fosteret. Ikke gi i 1. trimester.
Forbehandlinger nødvendig: Sjekk ALAT og leukocytter med diff.
Bivirkninger
- Feber, utslett, leddsmerter, urtikaria: seponer, start nytt tyreostatika når symptomene er borte.
- AGRANULOCYTOSE, HEPATITT: seponer. Aldri start tyreostatika igjen. Skal ha kirurgi
RADIOJODBEHANDLING (RAI)
Prinsipper for behandlingene: radioaktivt jod p.o. Tas opp av follikelcellene i thyroidea. Destruerer thyroidea over 6-18 uker. Medfører permanent hypotyreose, må T4-substitueres livslangt.
Indikasjoner: Residiverende Graves, toksiske adenomer, toksisk knutestruma,
Kontraindikasjoner:
- GRAVIDITET/barneønske/ammende: RAI gir økt TRAS, passerer til barnet - gir hypotyreose
- Ikke bli gravid 2 år (/ 6 mnd) etter behandlingen
- GRAVES MED ØYEAFFEKSJON (endokrin oftalmopati): økning i TRAS forverrer tilstanden
- Ustabil angina pectoris
- Redusert complience til strålehygiene (demente, pleietrengende): RAI elimineres via urin
Forbehandlinger nødvendig
- Må forbehandles med tyreostatika til T4/T3 i normalområdet. PTU/levaxin seponeres 4 u før RAI, Karbimazol seponeres 1 u før RAI.
- Betablokker som symptomatisk behandling kontinueres.
Bivirkninger + håndteringer :
- Gir TRAS ØKNING - kan gi oftalmopati.
- Hypotyreose - livslang substitusjon
- Risiko for hyperparatyroidisme (adenomdannelse)
TYROIDEKTOMI (kirurgi)
Prinsipper for behandling: kirurgisk fjerne thyroidea.
Forbehandling: pasienten må være EUTYREOT før operasjonen - gir mindre inflammasjon og lavere blødningsrisiko.
- Skal ha blokkerende behandling før operasjonen.
- Hvis pasienten ikke tåler tyreostatika -> LUGOLS (jod) DRÅPER (da må operasjonsdato være satt, gir hypertyreose etter 3-4 uker).
Indikasjoner: ENDOKRIN OFTALMOPATI, stort struma. Alvorlig hypertyreose med behov for rask og sikker behandling.
- Gir IKKE TRAS STIGNING - forverrer ikke oftalmopati
Komplikasjoner:
- Hypoparatyroidisme —> hypokalsemi
- Recurrensskade
- Heshet: vanlig noen mnd postoperativt pga ødem - går over
- Hypotyreose: må substitueres
- Blødninger
- Infeksjoner
Hvilken endokrin sykdom/mønster sees ved:
- Graves
- Hashimotos tyreoiditt
Graves = hypertyreose
Hashimotos = hypotyreose
Hva skjer med hypotyreose i svangerskapet? Hvorfor?
Økt substitusjonsbehov - må øke levaxindosen opp mot 50 %
I svangerskapet vil TBG øke (TBG og albumin binder T4 og T3 i blodet og det er kun fritt hormon som er biologisk aktivt). I svangerskapet vil en større andel av hormonene bindes opp - derfor blir substitusjonsbehovet større.
Hypotyreose
- Blodprøvemønster ved primær og sentral hypotyreose, og subklinisk hypotyreose
- Årsaker til primær (4 stk) og sentral hypotyreose.
- Hypotyreose klinikk
- Klinisk undersøkelse ved hypotyreose
- Hvilket antistoff?
- Blodprøver ved primær hypotyreose (8 stk)
- Sekundær hypotyreose: blodprøver (11 stk) + videre utredning
- Håndtering subklinisk hypotyreose
- Behandling: indikasjon, når?
- Behandlingsforholdsregler
- Behandlingsprinsipper, dosering, varighet
- Fortsatt symptomer tross normale blodprøver
Primær: høy TSH, lav fT4
Sentral: lav fT4, lav/normal TSH
Subklinisk hypotyreose: normal fT4, normal/økt TSH, asymptomatisk
___
Årsaker til primær (4 stk):
- Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos)
- Jodmangel (globalt vanligst)
- Iatrogent: medisiner (amiodarone, litium), stråler, radiojod, tyreoidektomi
- Forbigående (postpartum tyreoiditt, subakutt tyreoiditt)
Sentral hypotyreose:
- Sekundær = hypofysesvikt
- Tertiær = hypothalamussvikt
___
Hypotyreose klinikk:
- Vektøkning (lett), sliten, fatigue, tung i kroppen, “alt går tregere”, kuldeintoleranse, depresjon, struma, heshet, muskelsvakhet, muskelsmerter, tørr hud, tiltaksløshet, økt søvnbehov, håravfall, demenslignende, forstoppelse, anemi, økt lipidnivå
___
Klinisk undersøkelse ved hypotyreose:
- Struma (uøm ved primær, øm ved subakutt tyreoiditt)
- Negler, håravfall, bradykardi, lavt BT
___
Antistoff: anti-TPO
___
Blodprøver ved primær hypotyreose (8 stk)
- fT4, TSH, anti-TPO, s-KORTISOL, Hb, LDL, triglycerider, Na
(kortisol: leter etter Mb. Addisons - må behandles først)
(LDL, Na: gir hyperlipidemi og lav Na)
___
Sekundær hypotyreose: blodprøver (11 stk) + videre utredning
- Blodprøver: prolaktin, TSH, fT4, kortisol, ACTH, IGF1, FSH, LH, testosteron, SHBG, elektrolytter
- Bildediagnostikk: MR hypofyse
___
Håndtering subklinisk hypotyreose
- Nye blodprøver etter 6-8 uker. Deretter kontroll hver 6.-12 mnd
___
Behandling: indikasjon, når?
- Hypotyreose: “alltid”
- Sekundær hypotyreose: GRAVID, TSH > 10, fertilitetsproblemer, pasienten ønsker behandling, hjertesykdom
___
Forholdsregler før behandling:
- Må korrigere Mb. Addisons først (substituere lav kortisol)
___
Behandlingsprinsipper, dosering, varighet
- Levaxin, styres etter TSH-nivå. Måldose: 1.6 ug/kg/d (= 75-150 ug/d).
- Starter lavere, trapper opp med 12.5-25 ug/d etter 4-6 uker
- Unge, friske: starter 50 ug/d, trappes opp etter 4-6 uker
- Eldre (> 60 år), hjertesyk: starter 25 ug/d, trapper opp etter 4-6 uker
Behandlingsvarighet: livslang - Subklinisk hypotyreose: 3-6 mnd - Postpartum tyreoiditt: 6-12 mnd - Subakutt tyreoiditt: 3-6 mnd \_\_\_
Fortsatt symptomer tross normale blodprøver:
1. Complience - tar pasienten medisinene sine?
2. Er diagnosen korrekt?
3. Biopsykososialt: hva foregår rundt pasienten
4. Komorbide tilstander som gir symptomer
(Eks: Hashimotos er autoimmun, kan pasienten ha cøliaki, RA, Addisons, DM1, pernisiøs anemi?)
5. Kan øke levaxindosen (fra 100 til 124 ug 3-4 dager i uken)
6. Legge til T3
Hypertyreose
- Blodprøvemønster
- Årsaker (overproduksjon, ikke overproduksjon, sentral)
- Hypertyreose klinikk
- Risiko for..
- Klinisk undersøkelse ved hypertyreose
- Hvilket antistoff?
- Utrednings “algoritmer” ved hypertyreose
- Behandlingsprinsipper 3 + indikasjon, kontraindikasjon, forbehandling, og bivirkninger
- Hvordan fungerer tyreostatika
Blodprøvemønster: økt fT4, lav TSH
___
Overproduksjon:
- Autoimmun: GRAVES (vanligste)
- Toksisk knute/adenom (eldre > yngre)
- Svangerskap: hCG stimulerer thyroidea
Uten overproduksjon:
- Medikamentutløst (amiodarone, levaxin, jod)
- Tyreoiditter: subakutt, postpartum, silent
(Inflammasjon, lekkasje av tyroideahormon-lageret)
Sentral: benign TSH-hypofysesvulst
___
Klinikk:
- Vekttap, ATRIEFLIMMER, økende angina, svettetendens, HJERTEBANK, Nervøs, irritabilitet, varmeintolerans, angst, muskelsvakhet, tremor, hyperantivitet, URO, insomni
Graves: øyesymptomer
- stirrende øyne, lyssky, svie, dobbeltsyn, smerter, hodepine
___
Risiko for: - Osteoporose - Hyperkalsemi - Atrieflimmer - Infertilitet (TSH opprettholder cervixslimhinnen) \_\_\_
Klinisk undersøkelse:
- Struma
- EKG
___
Hvilket antistoff?
- Graves: TRAS (+ anti-TPO)
___
Utredningsalgoritmer: Hypertyreose --> mål TRAS ---> positiv TRAS = Graves = ingen flere undersøkelser ---> negativ TRAS => ta SCINTIGRAFI Graves: diffust økt opptak Toksisk adenom: fokal (1 eller flere) opptak Tyreoiditt: ingen opptak \_\_\_
Behandlingsalternativer = tyreostatika, radiojodbehandling (RAI), tyreoidektomi (kirurgisk fjerning)
___
TYREOSTATIKA: Karbimazol/Neo-mercazole, Prpylthyoruracil/PTU
- TITRERENDE behandling: Karbimazol 10-30 mg/d, dose titreres ut fra fT4. Gradvis nedtrapping over 2-4 uker, lavdose deretter
Hvem: Gravide, Graves uten oftalmopati - BLOKKERENDE behandling: tyreostatika + Levaxin.
Hvem: Graves med struma/øyeaffeksjon/høy sykdomsaktivitet
Kontraindikasjoner:
- Karbimazol kan gi hypotyreose hos fosteret. Ikke gi i 1. trimester.
Forbehandlinger nødvendig: Sjekk ALAT og leukocytter med diff.
Bivirkninger
- Feber, utslett, leddsmerter, urtikaria: seponer, start nytt tyreostatika når symptomene er borte.
- AGRANULOCYTOSE, HEPATITT: seponer. Aldri start tyreostatika igjen. Skal ha kirurgi
RADIOJODBEHANDLING (RAI)
Prinsipper for behandlingene: radioaktivt jod p.o. Tas opp av follikelcellene i thyroidea. Destruerer thyroidea over 6-18 uker. Medfører permanent hypotyreose, må T4-substitueres livslangt.
Indikasjoner: Residiverende Graves, toksiske adenomer, toksisk knutestruma,
Kontraindikasjoner:
- GRAVIDITET/barneønske/ammende: RAI gir økt TRAS, passerer til barnet - gir hypotyreose
- Ikke bli gravid 2 år (/ 6 mnd) etter behandlingen
- GRAVES MED ØYEAFFEKSJON (endokrin oftalmopati): økning i TRAS forverrer tilstanden
- Ustabil angina pectoris
- Redusert complience til strålehygiene (demente, pleietrengende): RAI elimineres via urin
Forbehandlinger nødvendig
- Må forbehandles med tyreostatika til T4/T3 i normalområdet. PTU/levaxin seponeres 4 u før RAI, Karbimazol seponeres 1 u før RAI.
- Betablokker som symptomatisk behandling kontinueres.
Bivirkninger + håndteringer :
- Gir TRAS ØKNING - kan gi oftalmopati.
- Hypotyreose - livslang substitusjon
- Risiko for hyperparatyroidisme (adenomdannelse)
TYROIDEKTOMI (kirurgi)
Prinsipper for behandling: kirurgisk fjerne thyroidea.
Forbehandling: pasienten må være EUTYREOT før operasjonen - gir mindre inflammasjon og lavere blødningsrisiko.
- Skal ha blokkerende behandling før operasjonen.
- Hvis pasienten ikke tåler tyreostatika -> LUGOLS (jod) DRÅPER (da må operasjonsdato være satt, gir hypertyreose etter 3-4 uker).
Indikasjoner: ENDOKRIN OFTALMOPATI, stort struma. Alvorlig hypertyreose med behov for rask og sikker behandling.
- Gir IKKE TRAS STIGNING - forverrer ikke oftalmopati
Komplikasjoner: - Hypoparatyroidisme ---> hypokalsemi - Recurrensskade - Heshet: vanlig noen mnd postoperativt pga ødem - går over - Hypotyreose: må substitueres - Blødninger - Infeksjoner \_\_\_
Tyreostatika fungerer ved å blokkere syntese av thyroideahormoner
- Karbimazol: hemmer ikke frigjøringen av allerede produsert T4, derfor sees effekt først etter noen uker
- PTU: hemmer dannelse av T4 + omdannelse av T4 til T3 i perifert vev. Får derfor rask effekt
Graves
- Tyroideamønster
- Patofysiologi
- Antistoff
- Klinikk
- Tyroideaaffeksjon
- Scintigrafi: når skal det tas? Mønster?
- Blodprøver før oppstart medikamentell behandling
- Behandling (typisk varighet)
- Symptomatisk behandling
Tyroideamønster: hypertyreose (TSH lav, T4 høy).
___
Patofysiologi
- Autoimmun hypertyreose
- TRAS - TSH-reseptor antistoff. Kontinuerlig stimulering av thyroidea
- Infertilitet: TSH opprettholder cervixslimhinnen
- Øyeaffeksjon: sympatikusaktivering + ødem
___
Antistoff: TRAS (> 90 %). 50 % har anti-TPO
___
Klinikk:
- Hypertyreose: atrieflimmer, vektnedgang, uro, hjertebank, svette, varmeintoleranse, irritabilitet, insomni
- Øftalmopati
___
Tyroideaaffeksjon: diffust forstørret
___
Scintigrafi: når skal det tas? Mønster?
- Tar scintigrafi ved hypertyreose og NEGATIV TRAS
- Graves: diffust økt opptak i hele kjertelen
___
Blodprøver: ALAT og leukocytter med diff
___
Behandling (typisk varighet):
Graves uten øyeaffeksjon:
- Titrerende Karbimazol. Styres etter T4, prøver hver mnd. Karbimazol 10-30 mg/dag, dosereduksjon etter 2-4 uker
Graves med øyeaffeksjon, struma, stvingende T4 under titrerende behandling.
- Blokkerende: Karbimazol + Levaxin
Residiverende Graves:
- Radiojod
Tyreoidektomi:
- Endokrin oftalmopati eller stor struma
___
Symptomatisk behandling:
- Betabklokkere
- Glukokortikoider: oftalmopati
- Kunstige tårer: tørre øyne
- Symptomatisk behandling
Tyreoiditter:
- Typer (6 stk)
- Hva er en tyreoiditt
- Klinikk, kjennetegn, tyroidea-funn, utredning, behandling
Tyreoiditter: postpartum, subakutt, silent, infeksiøs, stråleskade, medikamentutløst
Hva er det: inflammasjon i thyroidea gir DESTRUKSJON av follikelcellene og LEKKASJE av hormonlageret. Ikke økt produksjon. Gir forbigående hypertyreose, deretter hypotyreose, før normalisering. Ofte mild klinikk.
___
POSTPARTUM TYREOIDITT
Sykdom postpartum er enten PP-tyreoiditt eller Graves. Tar TRAS og ANTI-TPO for å skille. Hvis positiv TRAS, så er det Graves.
Kjennetegn:
- 1-4 mnd post partum
- Positiv anti-TPO
- Hypertyreose — hypotyreose — normaliseres
- De fleste blir bra ila 1 år. 25 % vil få hypotyreose
Klinikk: sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet
Tyrideafunn: UØM lite, fast struma
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO (pos), TRAS (neg)
- CRP (lav)
Usikker diagnose - nye prøver om 3-5 uker. Ikke ta scintigrafi.
Behandling:
- Hypertyreose: betablokkere (tyreostatika og RAI er kontraindisert)
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 6-12 mnd.
___
SUBAKUTT TYREOIDITT
Selvbegrensende inflammasjon. POSTVIRAL.
Kjennetegn:
- LUFTVEISINFEKSJON 2-8 UKER TIDLIGERE
- Oftest negativ anti-TPO
- Hypertyreose — hypotyreose — normaliseres
- 90 % blir helt friske
Klinikk: sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet
- Pasienten virker syk
- Feber, muskelsmerter,
- SMERTER I HALS OG HODE. Smerter i thyroidearegionen - kan gi svelgvansker
Tyrideafunn: ØMT
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO (neg), TRAS (neg)
- CRP (høy), SR (høy)
Behandling:
- NSAIDs og Betablokkere (Propanolol 10-40 mg x 3-4) symptomlindrende
- Uttalte symptomer: PREDNISOLON 40 mg, nedtrappe 5 mg pr uke i 2-8 uker (5 mg/dag i 3-6 mnd)
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 3-6 mnd.
___
STILLE TYREOIDITT
Smertefri, sporadisk. Ingen relasjon til infeksjoner, fødsler osv.
Kjennetegn:
- 50 % positiv anti-TPO
- Hypertyreose 1-2 mnd — hypotyreose — normaliseres
Klinikk:
- Mild klinikk, hypertyreose knapt merkbar (sliten, vekttap tross god matlyst, svetter, hjertebank, irritabilitet)
Tyrideafunn: INGEN SMERTER
Utredning:
- Tyroideastatus: TSH, fT4, anti-TPO, TRAS (neg)
Behandling: oftest ikke nødvendig
- Hypertyreose: Betablokkere (Propanolol 10-40 mg x 3-4) symptomlindrende
- Hypotyreose: levaxin ved behov i 3-6 mnd.
___
MEDIKAMENTINDUSERT
Amiodarone: inneholder mye jod, kan gi både hypo- og hypertyreose
- Kan gi symptomer opp til 1 år etter avsluttet behandling
- Oppfølging av amiodarone: TSH, fT4 måles FØR behandlingsstart, etter 3 mnd, deretter hver 6.-12 mnd
- Hypertyreose type 1: underliggende tyroideasykdom. Tyreostatika
- Hypertyreose type 2: ikke underliggende tyroideasykdom. Prednisolon
En 40 år gammel dame som ble operert for brystkreft 2012 med postoperativ stråling mot fossa clavicularis 2013. Etter 1 uke ømhet tilsvarende glandula thyroidea. Økende slapphet ila våren 2013. Var til flere kontroller med beskjed om normale blodprøver (kun hematologi tatt).
4 måneder etter avsluttet strålebehandling ble det tatt stoffskifteprøver:
TSH 102 mlE/l (ref 0.24-4.78)
Fritt tyroksin (fT4) 5,3 pmol/l (ref 13,5-21,2)
Diagnose, årsak til sykdommen? Supplerende prøver? Behandling?
Diagnose: hypotyreose (Høy TSH, lav fT4)
- Primær hypotyreose
- Iatrogen årsak (strålerelatert)
Supplerende prøver:
- Ta TSH og fT4 en gang til
- anti-TPO
- s-Kortisol
- Hb, LDL, Na
Behandling:
- Levaxin (måldose 1.6 ug/kg/d, 75-150 ug/d). Styres etter TSH. Oppstart 25-50 ug/d, trappes opp med 12.5-25 ug etter 4-6 uker
- Dersom s-Kortisol er lav må denne korrigeres før Levaxin-oppstart
En 45 år gammel mann med nedstemthet, slapphet, samt økende søvnbehov gjennom flere måneder tar
kontakt. Han er tørr i huden, for øvrig normal organundersøkelse. Som ledd i utredning påvises fritt
T4 på 7 (ref. 13,5-21), og TSH 1,4 (ref. 0,2-3,8)
Diagnostiske overveielser?
Forslag til videre utredning?
Viktig å huske på ved behandling?
Diagnose: hypotyreose
- Sentral hypotyreose, pga normal TSH og lav T4
Videre utredning: hypofysehormoner + MR hypofyse
- Prolaktin, FSH, LH, testosteron, SHBG, ACTH, kortisol, elektrolytter, IGF1
Behandling: start behandle kortisol 1-2 dager før tyroksin
45 år gammel kvinne som kontakter fastlege for tretthet og nedsatt energinivå.
Blodprøver: fritt tyroksin 9,1 (ref. 13,5-21), TSH 19,8 og anti-TPO 240.
Oppstart med Levaxin 50 ug x 1, senere gradvis økt til 100 ug x 1.
Etter påbegynt behandling fikk hun raskt mindre symptomer, men etter 6-9 måneder syntes hun at formen ble dårligere eller i alle fall ikke så god som forventet. Hun kontakter fastlegen med spørsmål om
tilleggsbehandling med T3 (Liothyronin) eller tørket thyreoideakjertel (Armour Thyroid eller tilsvarende), som
hun har lest mye om på internett.
Nye blodprøver viser fritt tyroksin 14,0 (ref. 13,5-21) , fritt T3 4,3 (ref. 3,5-6,5), TSH 2,9 (ref 0,2-3,8), anti-TPO 205 (ref <35)
a) Diagnostiske overveielser
b) Behov for supplerende prøver/utredning?
c) Aktuelt å endre doseringen av Levaxin?
d) Bør vi følge hennes ønske om å legge til eller skifte medikament?
a) Pasienter med TSH i normalområdet som opplever symptomer, vurder:
- Complience
- Interaksjon med andre medisiner
- Biopsykososialt - trivsel, hjemmemiljø
- Er diagnosen korrekt?
- Komorbiditet: autoimmune tilstander, depresjon osv
b) Ikke behov for supplerende prøver for utredelsen av hypotyreosen i seg selv, men kan ha utredning for komorbide tilstander.
- Legemiddelgjennomgang - interaksjoner?
- Depresjonsutredning
- Autoimmunitet: cøliaki, DM1, Mb. Addisons, pernisiøs anemi
c) Kan øke Levaxindosen til 125 ug 3-4 dager pr uke
d) Pasienter som opplever mye symptomer selv ved tilsynelatende god thyroideakontroll, kan LEGGE TIL T3.
- Anbefales ikke å bruke Armour, da det inneholder for mye T3 i forhold til T4.
- Det blir vanskeligere å dosere, mye bivirkninger
25 år gammel kvinne oppsøker deg som fastlege pga hjertebank, rask puls, vektnedgang 3-4 kg og tørre, sviende øyne. Hun har et stirrende blikk og du finner lav TSH (<0,01), fritt tyroksin er forhøyet 50 (ref 13,5- 21,2)
- Diagnose?
- Supplerende prøver? Videre utredning?
- Behandling?
Diagnose:
- Hypertyreose
(d/dx: mani, feokromocytom, malignitet - ikke med de blp-svar)
Supplerende prøver:
- Kontroll av TSH, fT4
- TRAS
- Anti-TPO
- LDL, Hb, ALAT, Leukocytter med differensialtelling
Videre utredning:
- TRAS er positiv er dette Graves. Trenger da ikke videre utredning
- TRAS negativ - ta SCINTIGRAFI
- Leukocytter og ALAT tas før behandlingsoppstart pga medisinene kan gi agranulocytose og hepatitt
Behandling
- Symptomatisk: betablokker, tåredråper
- Tyreostatika (12-18 mnd), radiojod, tyreoidektomi
- Oftalmopati: STEROIDER
Tyreostatika: Karbimazol/Neo-Mercazole, PTU
- Titrerende: Karbimazol ut fra T4-nivå
- Blokkerende: PTU + levaxin
RAI: kontraindisert ved graviditet/barneønske, øyeaffeksjon
Graves uten øyeaffeksjon: titrerende
Graves med øyeaffeksjon, struma, T4-svinger: blokkerende
Residiverende graves: Radiojod, ikke ved gravid eller øyeaffeksjon
Graves med uttalt øyeaffeksjon, behov rask behandling: Tyreoidektomi.
40 år gammel kvinne med hypertyreose med diffust struma og lett oftalmopati påvist for 3 år siden, behandlet sammenhengende med Neo-Mercazole siden i nokså høye doser etterhvert lagt til Levaxin 100 8g daglig. Et mislykket forsøk på seponering av behandlingen ble fulgt av et raskt tilbakefall.
I fjor var hun klinisk og biokjemisk stort sett eutyreot under pågående behandling. Sterkt positiv TRAS. Nokså stabil situasjon i øynene.
Siste 3 måneder økende hypertyreose, økende struma
og økende bilateral eksoftalmus, kosmetisk sjenerende. Visus og synsfelt uten anmerkninger, men antydet dobbeltsyn ved sideblikk.
Nå FT4 23,3 pmol/L (høy), FT3 12,6 pmol/L (ref 3,5-6,5) , TSH < 0 01 mlE/L. TRAS 16 IU/L (ref 0-3,3). Hun
bruker nå Neo-Mercazole 20 mg x 2 p pluss Levaxin 100 ug daglig.
Forslag til videre behandlingsopplegg? Forbehandlinger?
Neo-Mercazole 40 mg/dag er god nok dose
- Redusere Levaxin til 50 ug/dag
- Har økende plager - henvis til radiojod eller tyreoidektomi
- Fordi hun har øyeplager er RAI kontraindisert
Pasienten henvises til tyreoidektomi. Må være eutyreot før inngrepet.
- Tåler ikke tyreostatika - bruker Jod-dråper preoperativt
- Komplikasjoner: heshet (normalt 1 mnd pga ødem), recurrensparese (vedvarende heshet), hypoparatyroidisme, blødninger, infeksjoner.
29 år gammel kvinne søker fastlegen pga. vekttap og “dårlig form”. Hun fødte en frisk datter for 4
måneder siden, etter et ukomplisert svangerskap. Hun har ikke kommet seg i form igjen etter fødselen. Tross god matlyst veier hun nå 6 kg mindre enn før svangerskapet. Hun synes det er tungt å gå utendørs og i trapper, blir fort varm og svett ved de minste anstrengelser. Hun ammer fortsatt.
Ved us. virker hun litt urolig, er varm i huden, litt svett. Puls 92 r.m.. Litt stirrende blikk, men ingen
sikker eksoftalmus. Glandula tyreoidea er svært lett forstørret, diffust, uten knuter eller ømhet.
a) Diagnostiske overveielser?
b) Forslag til prøvetaking og ev. supplerende us.?
c) Mulige behandlingstiltak?
d) Forløp og prognose
a) Diagnostiske overveielser?
Thyroideasykdom, psykiatrisk etter fødsel,
Slik klinikk postpartum er enten GRAVES eller POSTPARTUM TYROIDITT.
b) Prøvetakning og videre utredning:
- Det skal tas TSH, fT4, TRAS og anti-TPO
- Dersom TRAS POSITIV er det Graves.
- Dersom TRAS negativ er det PP tyroiditt. De har oftest POSITIV ANTI-TPO
Hvis usikker diagnose: nye prøver om 3-4 uker. Ikke ta scintigrafi
c) Mulige behandlingstiltak?
- Symptomatisk: betablokkere
- RAI og tyreostatika er kontraindisert
- Hypotyreose-fase: Levaxin i 6-12 mnd
d) Forløp og prognose
- Forløp: hyper - hypo - normal. Oftest ila 1 år
- 25 % får vedvarende hypotyreose (nå/senere)
En 37 år gammel mann fikk for 2 uker siden smerter på halsen og litt opp mot ørene. Prøver tatt for en uke siden viste CRP >200, SR 100, Hb 11,0, leukocytter 10,6. Lett feber, slapphet. Pasienten har ny time hos deg på allmennkontoret i dag. Han forteller om nytilkoment ubehag ved svelging, økende smerter nederst på halsen og hjertebank. Supplerende prøver viser fritt T4 54,4 og TSH.
a) Diagnostisk overveielser og tiltak?
b) Terapi?
a) Diagnostisk overveielser og tiltak? Diagnose = subakutt tyroiditt - Luftveisinfeksjon 2-8 uker tidligere - ØM struma/thyroidea - Svelgesmerter + hjertebank
Tiltak:
- Blp: TRAS (utelukk Graves)
b) Terapi?
- Symptomatisk: NSAIDs + betablokker
- Uttalt tilstand: PREDNISOLON 20-40 mg, trappes ned med 5 mg/uke over 2-8 uker. Måldose 5 mg/d i 3-5 mnd.
- Hypotyreose: levaxin i 3-6 mnd
En 70 år gammel dame innlegges hjerteavdelingen med rask atrieflimmer. Hun har hatt vekttap. Hennes atrieflimmer har kun vart 1 døgn og hun blir
derfor forsøkt elektrokonvertert uten hell. En våken turnuslege bestiller stoffskifteprøver med følgende svar. TSH fritt tyroksin 35, TRAS <1,0 (ref. 0-3,3).
Videre diagnostikk?
Behandling?
Hypertyreose + negativ TRAS => Scintigrafi
Palper tyroidea
Her vil den vise toksisk knutestruma (alder).
Behandling: Radiojod vanligste
- Svelgvansker/kompresjonssymptomer: tyroidektomi
- Symptomatisk: betablokker
Må forbehandles med tyreostatika/joddråper
Eldre mann har vært plaget med paroksystisk atrieflimmer som har gitt plagsomme symptomer. Det er forsøkt med ulike typer betablokkere, men lite effekt. Han har brukt cordarone i 2 måneder med god effekt før han på nytt får en ny runde med atrieflimmer. Han er
samtidig trett og har gått ned i vekt. Det taes prøver som viser TSH < 0.01 og fritt tyroksin 40. Han vurderes til å ha struma.
Hva nå? Diagnostikk? Behandling?
Sannsynlig medikamentutløst (amiodarone) tyreoiditt. Ring til endokrinolog + kardiolog (vurdere om fortsette behandling med amiodarone).
Type 1 amiodarone-hypertyreose har underliggende thyroideasykdom og skal behandles med tyreostatika.
Type 2 amiodarone-hypertyreose har ikke underliggende tyroideasykdom og skal ha prednisolon.
Thyroideakreft:
- Typer svulster 2 grupper (4 stk) + karakteristiske trekk, tumormarkører, utgått fra, spredning
- Risikofaktorer
- Overlevelse
- Klinikk
- Utredning
- Alarmsymptomer + hva gjør man ved de
- Behandlingsprinsipper
- Metastaser og residiv behandling
- Komplikasjoner
- Oppfølging
Hovedtype thyroideakreft:
- > 98 % av thyroideakreft er karsinomer.
___
Hva har thyroideakreft hovedsakelig gått ut fra?
- > 90 % utgått fra follikelcellene.
___
Hvor stor andel av thyroideatumores er maligne?
- Ca 20 % av tyroideatumores er maligne.
___
Differensierte tyroideakarsinomer, DTC (4 hovedtyper)
1: Papillært karsinom, PTC. > 70 %
- Utgått fra
==> follikelepitelet
- Spredning:
==> regionale lymfeknuter
- Hvem?
==> Unge kvinner
- Tumormarkør:
==> Tyreoglobulin (TG)
2: Follikulært karsinom, FTC, 15 %
- Hvem:
==> Eldre
- Spredning
==> Hematogen spredning
3: Medullært karsinom, MTC, 10 %
- Utgått fra
==> C-celler,
- produserer
==> calsitonin
- Tumormarkør:
==> calsitonin
- Arvelighet? Håndtering?
==> 20 % er arvelig - barn profylaktisk tyreoidektomi
4: Udifferensiert karsinom:
Anaplastisk karsinom
- Meget aggressiv svulst, ingen overlever > 1 år
- Oftest inoperabel, vokst inn i trachea/blodkar
___
Risikofaktorer:
- jodmangel,
- tidligere bestrålt
___
Overlevelse:
- i snitt 10 %
- Anaplastisk: meget dårlig, ingen overlever > 1 år
___
Klinikk:
- smertefri kul i thyroidea
___
Utredning: -Blodprøver: ==> TSH, fT4, anti-TPO, TRAS, Ca, Hb, leukocytter med diff, GFR - Klinisk undersøkelse: ==> tyroidea + lymfeknuter - UL av thryoidea - FNAC (cytologi UL-veiledet) \_\_\_
Alarmsymptomer ved thyroideakreft: - Fiksert tumor - Rask vekst - Nyoppstått heshet - Blodtilblandet oppspytt ved hoste - Nyoppståtte smerter - Nyoppståtte svelge/pustevansker \_\_\_
Hva gjør man ved alarmsymptomer?
- Alarmsymptomer utløser pakkeforløp.
___
Behandlingsprinsipper: - Kirurgi er hovedbehandling. ==> Total tyroidektomi - Postoperativ RAI ==> ved tumor > 4 cm eller resttumor - Stråle-kjemo: resttumor, anaplastisk/inoperabel, metastatisk \_\_\_
Hvilken behandling skal alle ha? Hvorfor?
- Alle skal ha LEVAXIN for TSH-suppresjon.
- Hvorfor?
==> Induserer hypertyreose, forebygge residiv.
___
Metastaser og residiv behandling:
- Ved DTC er det kirurgisk + RAI
___
Komplikasjoner: - redusert spyttsekresjon, - heshet (recurrensskade), - infeksjoner, - blødninger, - hypertyreose (T4-overdosering), - hypoparatyroidea (lav Ca) \_\_\_
Oppfølging:
- klinisk undersøkelse, tyreoglobulinmåling og UL thyroidea med jevne mellomrom, avhengig av risikoprofilen
Komplikasjoner ved kirurgi i thyroidea (4 stk)
- Blødninger
- Infeksjoner
- Recurrensskade: vedvarende heshet
- Parathyroideaskade - vedvarende hypokalsemi
Operasjonsmetoder ved binyrekirurgi. Komplikasjoner
De fleste gjennomføres laparoskopisk.
Åpen operasjon ved > 10 cm tumor/teknisk vanskelig. Gir økt komplikasjoner (abscess, infeksjoner, blødninger), mer smerter og lengre liggetid
Hypofysehormoner:
- Forlapp
- Baklapp
Forlapp:
- Prolaktin
- LH
- FSH
- Veksthormon
- ACTH
- TSH
Baklapp:
- Oxytocin
- ADH
Midtlapp:
- Melanocyttstimulerende hormon
Forskjell mellom primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær binyrebarksvikt = Mb. Addisons.
- Høy ACTH, lav binyrebarkhormoner
- Hyperpigmentering
- Lav aldosteron
Sekundær binyrebarksvikt = ACTH-mangel
- Lav ACTH, lav binyrebarkhormoner
- Ingen hyperpigmentering (melanocytter stimuleres av ACTH)
- Normal aldosteron (bevart kortikosteroider)
Hypofyseinsuffisiens
- Hvilken rekkefølge påvirkes oftest hormonene
- Klinikk + behandling for mangel av: TSH, Prolaktin, ACTH, Veksthormon, FSH/LH, Oxytocin, ADH
Vanlig rekkefølge hormonaffeksjon: Veksthormon -> FSH/LH -> ACTH -> TSH
___
Veksthormonmangel:
- Hormonet som først faller ut
- Klinikk barn: vekstretardasjon
- Klinikk voksne: redusert muskelmasse, magefedme, tretthet
- Behandling: Substitusjon, reguleres ut fra IGF-1
___
FSH/LH-mangel:
- Sekundær hypogonadisme
- Kvinner: redusert østrogen, amenoré, infertilitet
- Menn: mangler drive, redusert libido, potens, muskelsvakhet. Redusert testosteron
- Behandling: kvinner Østrogen, menn testosteron
___
ACTH-mangel:
- Sekundær binyrebarksvikt
- Klinikk ligner Mb. Addisons (primær binyrebarksvikt): hypotensjon, redusert AT, kvalme, tretthet
- Har intakt aldosteron (i motsetning til Addisons) slik at symptomene er mindre uttalte
- Har IKKE HYPERPIGMENTERING (i motsetning til Addisons) pga ACTH er lav (i motsetning til Addisons)
- Behandling: kortison acetat + stressberedskap
___
TSH-mangel: - Sentral hypotyreose - Klinikk: treghet, trett, kuldeintoleranse, lett vektoppgang - Behandling: levaxin \_\_\_
ADH-mangel:
- Tisser MASSE, TØRSTE, hypernatremi. Ukonsentrert urin. Høyt væskeinntak er kompensatorisk for stor urinproduksjon
- Utredning: urinprøve (lav osmolalitet), blodprøve (høy osmolalitet, hypernatremi)
- Behandling: Desmopressin
___
Prolaktinmangel: ammeproblemer. Substitueres ikke
___
Oxytocinmangel: dårlige rier ifm fødsel. Substitueres
Hypofyseadenomer
- Vanligste lokalisasjon
- Type adenomer: egenskaper
- Bildediagnostikk
- Klinikk: hvorfor får man symptomer
Ikke-hormonproduserende adenomer:
- Behandling
Benign tumor, oftest suprasellær vekst. Saktevoksende, gir trykksymptomer. Oftest avdekket tilfeldig på CT/MR
65 % er hormonproduserende.
___
Volumeffekter (klinikk): stor tumor avklemmer
- Hypofysesvikt:
—> avklemmer normalt hypofysevev, hyperprolaktinemi (avklemmer dopaminerg inhibisjon i stilken)
- Synsforstyrrelser:
—> mister sidesyn, visus —> sentralt syn
- Hodepine
- Dobbeltsyn: hjernenerver III, IV, VI + V
Hormonproduksjon (klinikk):
- overproduksjon av hormoner
___
Diagnostikk:
- MR hypofyse
___
Ikke-hormonproduserende adenomer: Behandling: - Ekspektans: —> følges med MR og biokjemi (utvikles symptomer?) -Kirurgi hvis symptomatisk - Gammakniv: restttumor
Prolaktinom:
- Prolaktin-funksjon og regulering
- Differensialdiagnoser til hyperprolaktinemi
- Typisk sykehistorie
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Prolaktinom er vanligste hypofyseadenom. Ca 30 % av adenomer.
Prolaktin stimulerer mammaepitelet og hemmer gonadefunksjonen. Sekresjon inhiberes av dopamin - bortfall av dopamin gir mye prolaktin. Gir infertilitet.
___
D/dx hyperprolaktinemi: - Antipsykotika - Fysisk aktivitet, stress, søvn - Amming, svangerskap \_\_\_
Typisk sykehistorie: kvinne 25 har siden 20 års alder hatt uregelmessige menstruasjoner. Forsøkt å bli gravid i 2 år uten å lykkes. Opplever sekresjon fra et bryst, uten å være gravid.
___
Klinikk:
- Kvinner: galaktore (melkelekkasje fra bryst) + amenore/menstruasjonen blir sjeldnere
- Menn: gynekomasti, mangler testosteron
___
Utredning:
- Økt s-prolaktin
- MR hypofyse
___
Behandling:
Dopaminagonister
- Behandlingsvarighet varierer
- Kan bli gravid mens bruker dopaminagonister - bør seponere når svangerskapet er erkjent
Akromegali:
- Hvilket hypofysehormon?
- Hormonets funksjon og regulering
- Klinikk
- Adenom hos barn
- Diagnostikk
- Behandling
- Komplikasjoner
- Oppfølging
Hypofyseadenom overproduserer VEKSTHORMON.
___
Veksthormon stimuleres av GHRH fra hypothalamus, og hemmes av SOMATOSTATIN fra hypothalamus.
- Sekresjon skjer i pulser
- Sekreres når man sover, trener, HYPOGLYKEMI,
Veksthormon har anabol funksjon, gir økt lipolyse, økt omdanning T4 til T3.
- Øker IGF-1 produksjon i leveren, som har vekstfremmende egenskap.
- Insulinresistens
___
Klinikk:
- Vekst av bløtvevet: større hender og føtter (ringer passer ikke, trenger større sko), snorker (stor tunge), karpaltunnelsyndrom, større kjeve (får underbitt, mellomrom mellom tennene)
- Utmattelse, smerter i kroppen, svette (Fibromyalgilignende)
- Diabetes, hypertensjon
- Relatert til volum adenom: Synsforstyrrelser, menstruasjonsforstyrrelser, hodepine
___
Adenom hos barn/før epifyseskivene/vekstskivene er lukket gir gigantisme.
___
Diagnostikk: - Måle IGF-1 + veksthormon - Klinikk - MR hypofyse - Ved tvil om diagnosen: Peroral glukosebelastning - EKG/EKKO, øyelege \_\_\_
Kirurgi = transfenoidal adenektomi = standard. Kurativ hos 40-80%.
- Mange trenger 6 mnd med somatostatinanalog først, særlig om man ikke forventer kurasjon med operasjon.
- Symptomletting ila 24 t postoperativt
- Komplikasjoner: nese, bihuler, redusert hypofysefunksjon
Medikamentell behandling: krympe tumor før kirurgi
- Somatostatinanaloger: hemmer veksthormonsekresjon. 70 % har rask og god respons
Bivirkninger: luft i magen, steatore, gallestein
- Dopaminagonister: hemmer veksthormonsekresjon. Kombineres med somatostatinanaloger.
- VEKSTHORMON-RESEPTOR-ANTAGONIST: blokkerer veksthormonreseptorer i alle målorgan. God effekt. Gis til de som ikke har effekt av kirurgi eller annen medisiner.
Strålebehandling: gammakniv
___
Komplikasjoner: - Sen diagnose - irreversible forandringer i kroppen - Hypofysesvikt - Diabetes - Hypertensjon - Kardiomyopati --> hjertesvikt - Artritter - Synsreduksjon \_\_\_
Oppfølging:
- IGF-1, veksthormon, MR hypofyse
- Fatigue, symptomer, smerter, EKG/EKKO
- Hypofysesvikt
Striae, vektøkning, angst
- Hvilken endokrine forstyrrelse?
(hypofyse)
ACTH-adenom
Vekst av ledd/tunge/hender/føtter, leddsmerter, vektoppgang, svetting
- Hvilken endokrine forstyrrelse?
(hypofyse)
Veksthormon-adenom
Akromegali
Amenore - hvilke/n hypofyselesjon kan gi dette?
- Ikke funksjonell makroadenom
- Prolaktinom
(alle adenomer - dersom de avklemmer stilken)
Hvilken hypofyseadenom gir karpaltunnelsyndrom?
veksthormonadenom
Dame 60 år. Har nylig hatt et håndleddsbrudd etter et fall på isen. Henvist til DXA. Tidligere frisk.
DXA nå:
— L-columna T-score -2.8
— Lårhals T-score -3.5
— Total hofte T-score -2.5
1: Diagnostiske overveielser
2: Hva vil du spørre henne om?
2: Hvilke blodprøver vil du ta?
1: Fall fra egen høyde = lavenergifraktur
- Alle T-scorer er < - 2.5 = osteoporotiske
2: Spørre om:
- Tidligere frakturer
- Arv, frakturer i familie
- Menopausestatus, hvor lenge side
- Steroidebruk
- Alkohol
- Røyk
- Om har blitt lavere
- Medisiner
- Tidligere sykdommer
- Nåværende sykdommer
3: Blodprøver
- Hb, vit D, Ca, PTH, GFR,
Dame 60 år. Har nylig hatt et håndleddsbrudd etter et fall på isen. Henvist til DXA. Tidligere frisk.
DXA nå:
— L-columna T-score -2.8
— Lårhals T-score -3.5
— Total hofte T-score -2.5
Blodprøver — Kalsium 2.15 mmol/L (L) — 25 OH vit D 25 nmol/L (L) — GFR 60 — PTH 8.5 (H)
1: Hvordan tolker du prøvene?
2: Andre aktuelle prøver?
3: Hvordan behandler du henne?
- Fall fra egen høyde = lavenergifraktur
- PTH er høy, Ca er lav = sekundær hyperparatyreoidisme
2: Andre prøver:
- Andre ting som kan gi hypokalsemi: nyresvikt, malabsorpsjon (cøliaki)
3: Behandling =
- Calcigran forte
- Ekstra vitamin D en periode for å få henne opp
- Ikke-medikamentelt: livsstil, fysisk aktivitet
- Bisfosfonat
Forsøker først alendronat (po). Hvis GI-plager eller bruker PPI byttes til zolendronat (Aclasta) iv.
Dame 65 år. Nylig påvist osteoporose (DXA). Hadde hatt flere lavenergibrudd. DXA: — L-columna T-score -2.8 — Lårhals T-score -2.5 — Total hofte T-score -1.5
Ikke påvist bakenforliggende sykdom
Startet behandling med alendronat og Calcigran forte for 4 mnd siden. Vertebral fraktur for 1 mnd siden
Hva gjør vi nå?
Fortsette samme behandling. Det tar 6-12 mnd før behandlingseffekt av alendronat (po). Har ikke rukket å få effekt enda, derfor er det ikke behandlingssvikt.
Dersom hun har plager fra GI eller bruker PPI bytter man til zolendronat (iv)
Dame 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom.
Startet behandling med alendronat og Calcigran forte etter DXA for 5 år siden.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.1
— Lårhals T-score -1.5
— Total hofte T-score -1.8
Ingen brudd etter oppstart av behandlingen
Hva gjør vi nå?
Etter 3-5 år på bisfosfonatbehandling kan man, dersom man har vært bruddfri, vurdere seponering, avhengig av DXA-score
DXA > -2 => Tar en drug holiday, følger med ny DXA annenhvert år. Ved nytilkomne brudd starter man ny behandling.
DXA < -2 => Kan fortsette med bisfosfonat til max 10 år.
Dersom BMD hadde falt under behandlingen, eller hun har fraktur bytter man behandling.
HER:
- T-score i lumbalcolumna er > 2.0, derfor fortsettes bisfosfnonater i 3-5 år dersom pasienten ønsker det.
(Alternativt kan man velge å ha en behandlingspause, men FORTSETTE MED CALCIGRAN FORTE). Ta ny DXA etter 2 år.
Dame, 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med alendronat og Calcigran forte for 5 år siden.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.7
— Lårhals T-score -2.5
— Total hofte T-score -1.8
Ingen brudd etter oppstart av behandlingen, men tilkommet økt BMD.
Hva gjør vi nå?
Økningen i BMD indikerer at hun har en viss effekt av behandilngen.
Flere muligheter fremover for pasienten.
1. Fortsette med alendronat (po) i max 10 år. Dette er aktuelt for pasienten fordi hun har hatt effekt av den, og er ikke uttalt osteoporotisk nå.
- Hvis bivirkninger av alendronat po - bytt til zolendronat/aclasta iv
Dame, 65 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med alendronat og Calcigran forte.
Nylig pådratt seg to kompresjonsbrudd i ryggen.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -3.5
— Lårhals T-score -2.8
— Total hofte T-score -1.8
Hva gjør vi nå?
Brudd under pågående osteoporosebehandling indikerer behandlingssvikt - det er lenge etter behandlingsoppstart, slik at medikamentene bør ha effekt nå.
DXA viser lave benverdier.
1: Sjekk complience
- Spør henne om hun har tatt medisinene sine
- Mål benmarkører: hvis de er supprimerte har hun tatt medisinene. Hvis de ikke er supprimerte har hun enten ikke tatt medisiner eller har malabsorpsjon.
2: Bytt behandling
- Bytt til osteoanabol behandling: TERIPARATID (PTH-analog)
Dame, 75 år. Påvist osteoporose (DXA) for 5 år siden. Hadde hatt flere lavenergibrudd. Ikke påvist bakenforliggende sykdom. Startet behandling med Alendronat og Calcigran forte.
Kontroll DXA nå:
— L-columna T-score -2.7
— Lårhals T-score -2.5
— Total hofte T-score -1.8
Nylig hatt en radiusfraktur. Påvist noe lav GFR (40 ml/min)
Hva gjør vi nå?
Fraktur under pågående osteoporosebehandling, fortsatt lav BMD -> bytter behandling til enten denosumab/Prolia eller osteoanabolsk behandling
Velger å bruke Denosumab/Prolia (anti-RANKL) fordi den kan brukes ved GFR < 35.
Hadde hun hatt normal nyrefunksjon kunne man brukt osteoanabolsk behandling.
Hvilken osteoporosemedisin brukes ved GFR < 35?
Denosumab/prolia, anti-RANKL
Dame, 65 år. Fått med behandling med prednisolon i ca et år pga polymyalgia revmatika. Bruker nå 7.5 mg daglig. For øvrig stort sett vært frisk.
Fastlegen henviser henne nå til DXA :
— L-columna T-score -1.7
— Lårhals T-score -1.5
— Total hofte T-score -1.3
Hva gjør vi?
Ved langtidsbehandling med steroider bør alle få CALCIGRAN FORTE og de med lav BMD bør få BISFOSFONAT selv om ikke ostoporotiske.
Alle som settes på steroider bør få PPI (ulcus-forebyggende).
Her:
Calcigran forte + zolendronat (iv/aclasta)
- velger iv fordi man kan ikke bruke bisfosfonat po ved steroider/PPI
Mann 70 år
Sosialt: Samboer, 4 voksne barn, tidligere bilmekaniker,
bor på Gran Canaria om vinteren.
• Tidligere sykdommer — Ca. prostatae 2008, radikalt strålebehandlet — Hypertensjon, moderat nyresvikt — Dyspepsi — Dårlig tannstatus — Røyker, lite mosjon
Aktuelt Fractura colli femoris, lavenergibrudd. DXA, T-score L-kolumna: T-score -3.7 Lårhals : T-score -2.8 Total hofte: T-score -1.7
Blodprøver:
- Lav: Na, Kalsium, Mg, PTH, folat, Hb, B12-vitamin
- Høye: PETh, Homocystein
Diagnostiske overveielser? Kommenter blodprøvesvarene
Forslag til behandling, forholdsregler?
Diagnostiske overveielser/blp-svar:
- PEth er høy
- PTH er falsk lav: pga Mg-mangel
Bør få behandling
- Bruke bisfosfonat iv (zoledronat/Aclasta). Effekten av 1 injeksjon varer i opp mot 3 år.
Det er sannsynlig at denne mannen ikke klarer å følge opp bisfosfonat po-regimet.
- MÅ KORRIGERE KALSIUM FØR OPPSTART IV BISFOSFONAT FORDI ACLASTA KAN GI HYPOKALSEMI
Mann, 82 år. Kronisk nyresvikt.
Tilfeldig påvist høy kalsium (2.70), fritt kalsium 1.43 og høy
PTH (22), vit D 58, Kreatinin 117, GFR 50.
DXA: Lårhals -3.6, tot hofte -2.7
Hva gjør vi? Diagnose? Behandling?
DXA viser uttalt osteoporose.
Høy Ca + Høy PTH = primær hyperparatyroidisme
Primær hyperpara + kronisk nyresvikt kan begge gi sekundær osteoporose.
Primær hyperpara er oftest pga et adenom - operasjon hvis mulig.
Behandling av osteoporosen:
- Prolia/denosumab pga redusert nyrefunksjon
