Onkologi Flashcards
Hva er dette / utgår fra:
- Adenom
- Karsinom
- Sarkom
- Lymfom
- Leukemi
Adenom: - Benign - Utgår fra --> Kjertelvev \_\_\_
Karsinom:
- Utgår fra:
–> epitelcelle (lunge, bryst, hud, tarm).
- Kan være plate-, adeno-, overgangsepitel
___
Sarkom: - Utgår fra: --> Bindevev --> Ben, brusk, bindevev, muskel \_\_\_
Lymfom:
- Utgår fra:
–> Lymfeceller
___
Leukemi:
- Utgår fra
- -> Bloddannende celler
Nøytropen feber
- Grense nøytropen
- Febergrense (+ hvor skal pasienten måle feber)
AB-behandling.
Grense nøytropen:
- < 0,5 x 10^9
___
Febergrense: rektalt a) enkelt måling av > 38,3 b) temperatur > 38,0 i ove r1 time c) frostanfall \_\_\_
AB: BENZYLPENICILLIN iv 3 g x 4 + GENTAMICIN iv 7 mg/kg x 1
Ved metastaser i lever, hvilke 4 kreftformer tenker man på da?
- GI-cancer
- Lungekreft
- Brystkreft
- Malignt melanom
Du er vakthavende LIS på et mindre sykehus. I akuttmottaket får du inn en kvinne på 48 år. Hun har kjent lungekreft med utbredte skjelettmetastaser med behov for stadig økende doser opioider.
Siste 3 dager har hun fått økende smerter i buken og tatt mer behovsmedisin. Hun er litt kvalm, og derfor har det vært vanskelig med væske og næringsinntak.
Hva er den mest sannsynlige tilstanden for denne pasienten?
Pasienten kan ha en obstipasjon
8 viktigste akutt-onkologi tilstander:
- Hvilke midler gir oftest anafylaksi?
- Nøytropen feber
- Truende medullakompresjon
- Vena cava superior syndrom (VCSS)
- Tumorlyse syndrom (TLS)
- Allergiske reaksjoner: anafylaksi særlig ved taxaner, platinaforbindelser, monoklonale antistoffer
- Elektrolyttforstyrrelser
- Trombocytopene blødninger
- Endokrinopatier
Cisplatin, bivirkningsprofil:
Hematologi
Øretoksisitet
Nefrotoksisitet
Hvilke kreftform er assosiert med BRCA1 og BRCA2?
BRCA1:
- Brystkreft
- Ovarialkreft
BRCA2:
- Brystkreft
- Ovarialkreft
- Prostatakreft
Tumormarkører:
- Prostata:
- Colorektal:
- Ovarial:
- Testikkel:
- SCLC:
- Brystkreft
- Prostata: PSA
- Colorektal: CEA, CA-19
- Ovarial: CA125
- Testikkel: hCG, AFP
- SCLC: NSE
- Brystkreft: CA-15
Smertetrapp ved kreftsmerter:
+ aktuell tilleggsbehandling og behandlingsregime
- Non-steroider: Paracet/NSAIDs, + evt TCA/Nevrontin
- Svake opioider: Kodein
- Sterke opioider: Dolcontin (Morfin), Oxycodon
Alltid gi:
. laksantia + paracet ved opioider
Alltid gi:
- depot + hurtigvirkende
Smertebehandling ved leverkapselspreng
Steroider
Nevropatiske smerter, to medikamenter
TCA: amitrityplin (Sarotex)
Gabapentin (Neurontin)
Malign tarmobstruksjon:
- Medikamentell behandling i prioritert rekkefølge
- Kirurgisk behandling
Kirurgi, mulige behandlingsvalg:
- Kirurgi, stent, sonde, PEG
Medikamentell:
- Opioid
- Kvalmestillende (Afipran v/partiell, Haldol v/total)
- Sandostatin (antisekretorisk)
- Steroid (Dexametason)
- Buscopan (kolikksmerter, antikolinergika)
Delir i palliativ setting, behandling:
- Raskere medikamentelle tiltak
Ikke farmakologisk:
- Somatisk avklaring, miljø (trygghet, skjerming, pårørende, sikre døgnrytme)
Medikamentelle tiltak:
- Haldol
- Behov sedasjon: olanzapin (Syprexa)
- Ved angst/uro: Midazolam s.c.
Lindring ved dødsprosessen: 4 medikamenter + indikasjoner
- Morfin:
- -> smerter, dyspne
- Haldol:
- -> kvalme, uro
- Midazolam:
- -> uro, angst
- Glycopyrron (Robinul):
- -> surkling i øvre luftveier
Medikamentgruppe ved surkling i luftveiene ifm døden
Antikolinergika
Medisin ved angst og uro ifm døden og delir i palliativ medisin
Midazolam
Palliativt delir, behandles hovedsakelig med hvilken medisin
Haldol
Hvilke 2 kjemoterapier har høy risiko for hjerte-karsykdom?
- Hvilke 3 kreftformer bruker denne ofte?
- Hva slags hjerte-problem gir den?
- Antrasykliner (Doxorubicin)
- Herceptin
____
Ved hvilke kreftformer brukes disse ofte? - Brystkreft - Lymfom - Barnekreft \_\_\_
Hva slags hjerteproblemer gir den?
- Hjertesvikt
- Redusert EF
- Fibroseutvikling
- Klaffeproblemer
Kjemoterapibivirkninger
- Akutte
- Langsiktige
Akutte: nøytropen feber, utmattelse, alopeci, kvalme, stomatitt, obstipasjon, diaré, nevropati
Kroniske: fatigue, GI-problemer, nevropati, hjertesvikt
Seneffekter etter brystkreft: 5 stk
- Fatigue
- Tidlig overgangsalder
- Lymfødem
- Osteoporose
- Psykisk
Tumores i
- Fremre mediastinum: maligne 3 stk, benigne 2 stk
- Midtre mediastinum: maligne 4 stk, benigne 2 stk
- Bakre mediastinum: maligne 1 stk
Fremre mediastinum:
- Maligne:
- -> thymom, germinalcellesvulst, lymfom
- Benigne:
- -> fibrom, lipom
Midtre mediastinum:
- Maligne:
- -> lymfom, lymfemetastaser lunge, angiosarkom, øsofagustumor
- Benigne:
- -> sarkoidose, cyster
Bakre mediastinum:
- nervesystem (nevrinom, schwannom)
5 hyppigste kreftformer
- Prostata
- Tarmkreft
- Brystkreft
- Lungekreft
- Hudkreft, ikke-melanom
Når skal du mistenke lymfom? (9 stk)
- Økt INFEKSJONSTENDENS
- Vedvarende FEBER
- BLØDNINGSTENDENS: menstruasjonsblødninger, petekkier, neseblod
- TROMBOSER: dvt, le
- VEKTNEDGANG
- NATTESVETTE
- Lymfeknute forstørret
- Milt forstørret
- Blodprøveendringer: økt SR, økt leukocytter, lav lymfocytter, lav trombocytter, anemi
Strålebivirkninger:
- Akutte (10 stk)
- Langsiktige (10 stk)
Akutte:
- Dermatitt, proktitt, diaré, kvalme, hårtap, GI/øsofagitt, cystitt, pneumonitt, benmargsdepresjon, slimhinneskader
Langsiktige:
- Økt avføringstrang, inkontinens, impotens, lymfødem, fibrose, strikturer (GI), restriktiv lunge, hjertet, osteoporose, sekundærcancer
Hvilken farge/sjatering har levermetastaser mot leverparenkym på CT?
Levermetastaser er lysere enn leverparenkymet
Hva er oral biotilgjengelighet av morfin?
ca 30 % (30 % av det man inntar tas opp)
En 74 år gammel tidligere frisk mann blir innlagt ØH i sykehuset. Siste 2-3 årene har han kjent lymfeknuter bilateralt på halsen, de har vokst sakte og er nå 2-3 cm i diameter.
Knutene er uømme, fritt bevegelige og med fast konsistens. Det siste halvåret har han hatt nattesvette
og må enkelte ganger skifte nattøy, samtidig har han gått ned 5 kg i vekt uten at han har noen forklaring på dette. Han tror ikke han har hatt feber. Når han kommer inn i sykehuset er han oppegående, sirkulatorisk stabil og afebril. Han har flere lymfeknuter bilateralt på collum, i axiller og i lysker. Lever og milt er palpable. CT viser forstørrede lymfeknuter i mediastinum og multiple store
lymfeknuter retroperitonealt, man ser en høyresidig hydronefrose.
Blodprøver viser: Hemoglobin: 12.3 (13.4-17.0) MCV: 91 (82-98) Retikulocytter: 35 (30-100) Leukocytter: 4.8 (4.1-11.0) Differensialtelling: normal cellefordeling Trombocytter: 114 (164-358)
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Kronisk lymfatisk leukemi
B: Lavgradig malignt non-Hodgkins lymfom
C: Kronisk myelofibrose
D: Kronisk cytomegalovirus reaktivering
B: Lavgradig malignt non-Hodgkins lymfom
Glandelsvulsten gir mistanke om en lymfoproliferativ sykdom, forløpet over år om en lavgradig
malign/kronisk lymfoproliferativ sykdom.
Det er ingen leukemisering/lymfocytose i perifert blod.
Riktig svar blir derfor Lavgradig malignt non-Hodgkins lymfom.
En 66 år gammel kvinne er nylig diagnostisert med diffust storcellet B-celle lymfom. Hun har fått påvist store tumormasser både under og over diafragma, og skal raskt i gang med behandling. Man er redd for utvikling av tumorlysesyndrom ved behandlingsstart, og planlegger tiltak for å monitorere pasienten.
Hva er viktigste tiltak?
A: Blodprøveundersøkelse med tanke på elektrolytter og nyrefunksjon
B: Blodprøveundersøkelser av leukocytter (diff-telling)
C: Blodprøveundersøkelse med tanke på leverfunksjon og nyrefunksjon
D: Kontinuerlig EKG-monitorering
A: Blodprøveundersøkelse med tanke på elektrolytter og nyrefunksjon
Tumorlysesyndrom er en potensielt livstruende tilstand med hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfatemi og sekundær utvikling av nyresvikt og hypokalsemi. Man gir forebyggende behandling dersom det er stor fare for tilstanden, og ved oppstart behandling tas regelmessige blodprøver for å oppdage utvikling av tumorlysesyndrom tidlig.
Hvilke tre elektrolyttforstyrrelser er du mest bekymret for ved tumorlysesyndrom?
Hyperurikemi
Hyperkalemi
Hyperfosfatemi
og sekundær utvikling av nyresvikt og hypokalsemi.
En 65 år gammel mann bor hjemme sammen med sin kone. Han har lungecancer med spredning til mediastinum og skjelett. Han har avsluttet tumorrettet behandling.
Pasienten har hatt mye smerter lokalisert til lumbosacralcolumna og bekken på høyre side. Han bruker Dolcontin 200 mg x 2, Medrol 16 mg x 2 samt Morfin 30 mg ved behov, noe som har gitt god smertelindring.
Siste uke har han hatt et vekttap på 3 kg da han bare har klart å få i seg litt å drikke, men ikke noe mat.
Du er pasientens fastlege som kommer på hjemmebesøk for å vurdere situasjonen.
Hva er den mest sannsylige årsaken til pasientens dysfagi?
A
Pasienten har kommet i en fase av sykdommen hvor han ikke klarer å drikke og spise.
B
Pasienten har fått økende metastaser i mediastinum som påvirker øsophagus og gir en begynnende obstruksjon.
C
Pasienten har fått en soppinfeksjon i munnhule og øsophagus.
D
Pasienten er overdosert på morfinpreparater og orker ikke drikke og spise.
Pasienten har fått en soppinfeksjon i munnhule og øsophagus.
En 66 år gammel mann har nylig fått påvist kreftsykdom med uttalt spredning til skjelett, en levermetastase, lungemetastaser bilateralt og multiple hjernemetastaser.
Hvilken kreftsykdom er mest sannsynlig?
A: Lungekreft
B: Bukspyttkjertelkreft
C: Myelomatose
D: Prostatakreft
Lungekreft
En 75 år gammel mann har hatt et ufrivillig vekttap på 10 kg. Han har buksmerter og generell sykdomsfølelse. CT-undersøkelse viser utbredt malign sykdom i buken: En tumoroppfylning i eller like ved pancreas, multiple lesjoner med metastaseutseende i lever og milt, og utbredt forstørrede lymfeknuter i leverhilus, tarmkrøs og paraaortalt.
Hva er riktig håndtering videre?
A: Pasienten henvises kirurgisk avdeling. Kirurgisk fjerning av så mye som mulig av tumorforandringene kan bidra til forlenget overlevelse.
B: Videre utredning er ikke hensiktsmessig. Pasienten har en utbredt malign sykdom, og henvises palliativt team for best mulig symptomlindrende behandling.
C: Biopsi må tilstrebes for histologisk diagnose. Videre håndtering avhenger av histologisvar.
D: Pasienten henvises til MR-undersøkelse for nærmere kartlegging av tumorforandringene.
C: Biopsi må tilstrebes for histologisk diagnose. Videre håndtering avhenger av histologisvar.
___
Histologisk diagnose skal tilstrebes i de aller fleste situasjoner. I dette tilfellet finnes mulighet for at det kan være en kurabel kreftsykdom, for eksempel kan malignt lymfom presentere seg på denne måten.
En 69 år gammel tidligere frisk kvinne i god form merket selv en kul i brystet og er nå operert med brystbevarende operasjonsteknikk for brystkreft. Histologisk undersøkelse avdekket følgende karakteristika ved svulsten:
• Infiltrerende carcinom grad 3
• Østrogenreseptor negativ, progesteronreseptor negativ, Her2 negativ, Ki67 32%
• Tumorstørrelse 3,5 cm
• Spredning til 1 av 14 fjernede lymfeknuter
Hvilke videre tiltak passer best for denne pasienten?
A Persontilpasset tilleggsbehandling skal bestemmes utfra en genmutasjonsanalyse hos alle brystkreftpasienter
B Tilleggsbehandling med kjemoterapi (cellegift) etterfulgt av stråling
C Tilleggsbehandling med stråling alene
D Tilleggsbehandling med kjemoterapi (cellegift) etterfulgt av stråling og aromatasehemmer (endokrin behandling)
B Tilleggsbehandling med kjemoterapi (cellegift) etterfulgt av stråling
___
Pasienten har en middels stor (T2), lymfeknute positiv (N1) trippelnegativ brystkreft med høy celledeling (Ki67). Hun har dårlig prognose. 10 års
overlevelse uten tilleggsbehandling (adjuvant behandling) med kjemoterapi er 38%, og med kjemoterapi 48%. Denne gevinsten er stor nok til at man anbefaler adjuvant kjemoterapi. Strålebehandling mot gjenværende bryst gis alltid etter brystbevarende operasjonsteknikk.
Strålebehandling alene beskytter kun mot lokale tilbakefall og ikke mot fjernspredning.
Adjuvant aromatasehemmer (endokrin behandling) brukes aldri til hormonreseptor negative pasienter.
En 77 år gammel mann med prostatakreft har vært igjennom flere linjer behandling for sin prostatakreft i løpet av de siste 3,5 årene, og er nå plaget av sterke smerter fra skjelettmetastaser. Han har fått strålebehandling flere ganger tidligere, og etter siste onkologiske vurdering er god smertelindring eneste behandlingsalternativ. Han har gått ned 8 kg i vekt siste 6 måneder. Han er i redusert allmenntilstand. Han har til nå kupert smertene med paracetamol/kodein og sliter med forstoppelse. Han kontakter sin fastlege for å få hjelp.
Hva er viktigste tiltak?
A Legger til ibuprofen og laksantia
B Innleggelse på akuttmottaket
C Fysioterapi, massasje og laksantia
D Oppstart sterke opioider og laksantia
D Oppstart sterke opioider og laksantia
___
Vignetten beskriver en kreftpasient med smertefulle skjelettmetastaser. Han er i dårlig allmenntilstand og har vært igjennom mye behandling. Hovedproblemet hans er beskrevet som smerter, og det er indikasjon for opioider. De fleste kreftpasienter ønsker å være mest mulig hjemme, også mot slutten av livet. Denne behandlingen kan startes opp med oppfølging av fastlege. Man starter da ofte med både langtidsvirkende og hurtigvirkende opioid. Dette kombineres med en fast dosering paracetamol (for eksempel 1 g x 4). Dersom det, som i dette tilfellet, også er et problem med forstoppelse, bør man også starte med forebyggende tiltak mot dette.
En 54 år gammel kvinne med kjent ikke-småcellet lungecancer med spredning oppsøker fastlegen sin pga. økende plager med vandig diaré og magesmerter siste 2 døgn. Hun har siste døgn hatt ca. 7 vandige tømninger mot normalt en formet avføring. Hun har nylig vært behandlet med antibiotika for en pneumoni, og får videre behandling med immunterapi (PD-1 hemmer) pga. sin lungekreft. Pasienten er i lett redusert allmentilstand (PS 1), subfebril, virker noe dehydrert. Hun angir ømhet ved palpasjon av abdomen.
Hvilke tiltak iverksetter du som fastlege?
A Henviser til koloskopi for å utelukke pseudomembranøs kolitt
B Tar dyrkningsprøve av avføringen med tanke på Clostridium
C Ber pasienten drikke rikelig, skriver ut resept på loperamid og tar henne til kontroll neste dag
D Legger pasienten inn på sykehus
D Legger pasienten inn på sykehus
___
- Behandling med immunterapi i form av f.eks. PD-1 hemmer kan gi alvorlige immunrelaterte bivirkninger som kolitt. Bredspektret antibiotikabehandling kan også gi diaré og kolitt.
- Pasienten er i redusert allmentilstand, dehydrert og er øm ved palpasjon av abdomen. Hun rapporterer om flere vandige tømninger i løpet av siste døgn.
- Hun må legges inn for observasjon og iv-væskebehandling.
Videre utredning:
- Dyrkningsprøve mtp patogene tarmbakterier og virus
- PD-1-hemmer må seponeres inntil videre
- Dersom colitt pga PD-1 hemmer skal hun ha deksametason
En 86 år gammel mann får ved CT påvist en stor tumor i cauda pancreatis med innvekst i miltvenen som er trombosert. Det sees flere, mindre, men sterkt metastasesuspekte lesjoner i lever. Pasienten har gått ned 5-6 kg i vekt i løpet av det siste halve året, han plages med vedvarende smerter i buken. Han har uttalt høyresidig hjertesvikt og KOLS.
Hvilken håndtering er mest korrekt i en slik situasjon?
A Laparoskopisk biopsitaking
B Palliativ behandling; ernæring og smertelinding
C Kjemoterapi med 5 FU og streptozotcin
D Total pancreatektomi
B Palliativ behandling; ernæring og smertelinding
___
- Kurativ behandling er ikke aktuell for denne pasienten, med avansert tumorsykdom med omfattende spredning.
- Skal ikke ta biopsi fordi biopsisvaret vil ikke ha betydning ift klinikk/håndtering
En 64 år gammel kvinne er operert for en nevroendokrin tumor i tynntarm (NET grad 2). Hun har symptomer i form av flushing.
Hva tyder dette på?
A At svulsten produserer østrogen
B At kvinnen er i overgangsalderen
C At kreften har spredt seg til lever eller andre steder utenfor tarmsystemet
D At det er gjenværende svulst i tarmen
C At kreften har spredt seg til lever eller andre steder utenfor tarmsystemet
___
Hormonet som gir flushing brytes ned i leveren. FLUSHING OPPSTÅR FØRST NÅR DET FORELIGGER LEVERMETASTASER.
En 82 år gammel mann har nylig fått påvist lokalavansert prostatakreft med skjelettmetastaser. Primærtumor er strålebehandlet. Skjelettmetastasene anses ikke å utgjøre noen større frakturfare. Han er adekvat smertelindret på per oral analgetika. Fra før behandles han medikamentelt for høyt blodtrykk og moderat KOLS.
Hva slags behandling bør han få videre?
A Hormonbehandling
B Bisfosfonater
C Strålebehandling av skjelettmetastaser
D Adekvat smertestilling er tilstrekkelig
A Hormonbehandling
___
All strålebehandling av ca. prostata skal kombineres med hormonbehandling (både når strålebehandlingen er med kurativ intensjon og salvage/ved residiv).
___
Bisfosfonater brukes dersom strålebehandlingen ikke gir ønskede resultater.
CAR-T
- Hva er det
- Fordel sammenlignet med cellegift
- Tilstander det brukes ved
- Bivirkninger 2 stk
- Håndtering av bivirkninger
Hva er CAR-T
- T-celler laget for å drepe kreftcellene
___
Fordel sammenlignet med cellegift:
- Cellegift virker på alt vev (mest affisert er vev som har høyest turnover). CAR-T virker spesifikt på krefteller.
___
Hvordan lages CAR-T?
- Fremstilles fra pasientens egne T-celler.
- Smittes med viruspartikler som inneholder reseptor mot noe på kreftoverflaten. (Virustransduksjon: viral vektor til overlevere gener)
___
Brukes ved:
- feks ALL ved tilbakefall
___
Bivirkninger (2 store):
- CYTOKINE-RELEASE STORM/CRS (cytokinstorm, cytokin = signalmolekyl).
- Alle får FEBER, noen får hypotensjon, hypoksemi (sepsislignende bilde)
- Man ønsker med CAR-T å starte en immunrespons/CRS.
- Håndtering
- -> Gir IMMUNDEMPENDE - NEVROTOKSISITET
- Håndtering:
–> Immundempende
___
Immuntempende ved CAR-T:
- IL6 => Prednisolon => Cellegift
___
Nødbrems/dersom CRS blir for stor:
- Man gir CELLEGIFT
Vena cava superior syndrom
- Hva er det
- Hva er affisert?
- 85 % av VCSS er forårsaket av hvilke kreftformer?
- Benigne årsaker til VCSS:
- 2 viktige differensialdiagnoser, non-maligne:
- Patofysiologi
- Hvilket funn får man (egetnavn)
- Symptomer/klinikk
- Når er symptomene ofte mest fremtredende? Hvorfor?
- Funn
- Utredning
- Hva skal FL/legevakt gjøre?
- Behandlingsprinsipper:
- Behandling
- Komplikasjoner
- Prognose
Hva er det?
- Ekstern kompresjon eller intern obstruksjon (trombose) av vena cava superior
- 90 % er pga malign tumor
___
Hva er affisert? - Hode - Hals - Overekstremitet \_\_\_
VCSS er forårsaket av hvilke 2 kreftformer?
- 75 %: lungekreft (SCLC eller plateepitel)
- 15 %: non-hodgkins lymfom
___
Benigne årsaker til VCSS: - Aortaaneurisme - Benigne tumores - Struma - Trombose - CVK - Strålerelatert fibrøs komplikasjon \_\_\_
2 viktige differensialdiagnoser, non-maligne:
- Hjertesvikt
- Perikardial tamponade
___
Patofysiologi:
- Vena cava superior funksjon
–> Drenasje venøst blod fra hode, hals, overekstremiteter, øvre thorax
- Vena cava superior lokalisasjon
–> Midtre mediastinum
–> Omgitt av sternum, trakea, hø bronkus, aorta, lungearterier, lymfeknuter (perihilære og peritrakeale)
- Hvorfor er vena cava superior utsatt?
–> Tynne vegger
–> Lavt indre trykk
–> Dette gjør at trykk fra omliggende strukturer kan gi venøs hypertensjon i vena jugularis osv
- Komprimert VCS -> STASE -> venedilatasjon og ØDEM PÅ OVERKROPPEN
___
Hvilket funn får man (egetnavn)
- Stokes krage
___
Hvor mange av pasienter med HØYRESIDIG INTRATHORAKAL SVULST får Vcss?
- 5-10 %
___
Symptomer/klinikk: - ØDEM: overkropp (vid, tykk hals), armer - DYSPNE - Hoste - Pressfølelse - Dysfagi - Brystsmerter - Nesetetthet - Svimmel (light-headed) \_\_\_
Når er symptomene ofte mest fremtredende? Hvorfor?
- Morgenen
- Når pasientene legger seg ned eller bøyer seg fram
- Hvorfor?
- -> Økt venøs hypertensjon
Funn: - VENESTUVNING: hals, brystveggen - Ødem overkropp - PERIORBITALT ØDEM - Ansiktsødem - Venetegninger - Cyanose - Mentale forandringer, bevissthetsforstyrrelser - Papilleødem \_\_\_
Utredning:
- Anamnese
- Klinisk undersøkelse
- Bildediagnostikk:
- -> Rtg thorax (kan skille d/dx initialt, samt ev underliggende årsak. Ikke tilstrekkelig alene)
- -> CT thorax (viktigste)
- —-> CT venografi (kontrastforsterket CT)
- -> MR (kan være nyttig, gir en direkte visualisering av blodstrøm)
- Biopsi
___
CT venografi, hva kan den vise?
- Nøyaktig info om lokalisasjon
- Veilede biopsitakning (FNAC, mediastinoskopi, bronkoskopi)
___
Hva skal FL/legevakt gjøre:
–> Innlegge ØH
___
Behandlingsprinsipper:
- Avlaste/minske obstruksjon av VCS
- Histologisk diagnose før oppstart av behandling er viktig
- Endovenøse stenter gir rask symptomlindring
___
Behandling:
- HØYDOSE STEROIDER (= Dexametason)
- PPI
_
Hva er i dag ofte ansett som førstevalg i behandling?
- Stenting
_
Ikke-medikamentelle tiltak:
- Heve hodeenden av sengen
- O2-tilførsel
_
Medikamentell akuttbehandling: - STEROIDER (dexametason) - PPI - Heparin _
Behandling av underliggende årsak:
- Strålebehandling
- Av hva da?
- -> SCLC - Kjemoterapi
- Av hva da?
- -> SCLC (stråle + kjemo sensitiv)
- -> Lymfom
- -> Germinal-celle tumor - STENT i vena cava superior
- Hvem?
–> Er i dag FØRSTEVALG: gir rask symptomlindring
–> Tidligere bestrålt i området
___
Komplikasjoner: - Bare en liten andel av pasienter med raskt oppstått VCSS er i risiko for livstruende komplikasjoner - Larynxødem - Cerebralt ødem \_\_\_
Prognose:
- Overlevelse
- -> Avhenger av underliggende sykdom
- Overlevelse ved ubehandlet VCSS:
- -> I snitt 30 dager
5 faser man deler kreftforløpet inn i
- Kurativ
- Livsforlengende
- Symptomlindrende
- Døende
- sorg for etterlatte
5 vanligste kreftformene:
- Prostata
- Colo-rektal
- Bryst
- Lunge
- Hud (non-melanom)
Hvilke (akutte) bivirkninger forventer du til følgende medikamenter:
- Cellegift
- 5-FU
- Cisplatin
- Antistoffer/EGFR
- Taxaner
Cellegift:
- Nøytropen feber
___
5-FU:
- Diaré
___
Cisplatin:
- Nevropati
- Uttalt emetogene (kvalme)
___
Antistoffer/EGFR:
- Hudutslett
___
Taxaner:
- Hypersensitivitet (anafylaksi)
Kreft og epidemiologi
- Ca hvor mange nye krefttilfeller er det pr år (insidens)?
- Median alder ved diagnosetidspunkt
- Hvor stor andel av kreftpasienter er > 65 år?
- Menn eller kvinner oftest?
- 5 vanligste kreftdiagnosene
- Hvor stor andel krefttilfeller utgjør GI-cancer?
- Hvor stor andel av kreftpasienter overlever > 5 år med/etter kreftdiagnosen?
- Hvor stor andel av krefttilfeller /kreftdødsfall kan tilskrives livsstil?
Ca hvor mange nye krefttilfeller er det pr år (insidens)?
- > 30 000 nye tilfeller pr år
___
Median alder ved diagnosetidspunkt
- 70 år
___
Hvor stor andel av kreftpasienter er > 65 år?
- 75 %
- 1 av 3 over 75 år har hatt minst én kreftdiagnose
___
Menn eller kvinner oftest?
- Menn > Kvinner (litt flere menn enn kvinner)
___
5 vanligste kreftdiagnosene:
- Prostata > Tarmkreft (colon > rektum) > Bryst > Lunge > Hud (non-melanom)
___
Hvor stor andel krefttilfeller utgjør GI-cancer?
- Utgjør ca 20 % av alle krefttilfeller
___
Hvor stor andel kreftdødsfall skyldes GI-cancer?
- 1/3
___
Hvor stor andel av kreftpasienter overlever > 5 år med/etter kreftdiagnosen?
- 5 års overlevelse er > 75 %
___
Hvor stor andel av krefttilfeller /kreftdødsfall kan tilskrives livsstil?
- 1/3
- Hvilke livsstilsfaktorer?
- -> Røyk, alkohol, kosthold, overvekt, lite fysisk aktivitet
Kreftregisteret:
- 3 hovedmål
- Hva inkluderer det?
3 hovedmål: - Registrering - Forskning - Informasjon \_\_\_
Hva inkluderer det?
- Insidensregister
- Kvalitetsregister
- Screeningprogrammer
Hvilke 5 kreftformer har høyest 5 års relativ overlevelse?
- Testikkelkreft:
- Overlevelse 5 år:
–> 99 % (cisplatin)
___ - Prostatakreft
- Overlevelse 5 år:
–> 96 %
___ - Tyroideakreft (kvinner)
- Overlevelse 5 år kvinner:
- -> 95 %
- Overlevelse 5 år menn:
–> 89 %
___
- Melanom (kvinner)
- Overlevelse 5 år (kvinner):
- -> 95 %
- Overlevelse 5 år (menn):
–> 90 %
___
- Brystkreft (kvinner):
- Overlevelse 5 år:
- -> 92 %
Hvilke 4 kreftformer har lavest 5-års relativ overlevelse?
- Pankreas
- Overlevelse 5 år:
–> 14-15 %
(Kun 20 % av pankreaspasienter kan opereres/kurativt)
___ - Leverkreft
- Overlevelse 5 år:
–> 23-24 %
___ - Lungekreft
- Overlevelse 5 år menn:
–> 25 %
- Overlevelse 5 år kvinner:
–> 31 %
___ - Galleblære/gallegang
- Overlevelse 5 år menn:
- -> 25 %
- Overlevelse 5 år kvinner:
- -> 26 %
Hva er seneffekter etter kreft (SEK)?
- Definisjon
- Varighet
Definisjon:
- Helseplage som SKYLDES KREFTSYKDOMMEN eller KREFTBEHANDLINGEN
- Debuterer UNDER/like etter kreftbehandlingen, og varer > 1 år etter avsluttet behandling
- Kan også DEBUTERE FLERE ÅR ETTER avsluttet behandling, og er en DIREKTE FØLGE av behandlingen
Varighet:
- Varer MER ENN ETT ÅR etter avsluttet kreftbehandling
Eksempler på SEK:
- Tretthet, utmattelse, fatigue
- Smerter
- Hormonforstyrrelser
- Infertilitet (hormonforstyrrelser, stråleskader osv)
- Organfunksjons-forstyrrelse: vedvarende diaré, sviktende hormonproduksjon, hypo-tyreose
- Sekundær-kreft
- Hjertesykdom (hjertesvikt, fibrosering osv)
- Vansker med å komme tilbake/stå i arbeid
- Psykisk
- Fatigue psykisk: redusert konsentrasjon, hukommelse, eksekutive funksjoner
- Redusert evne til deltakelse i familie/sosiale-sammenhenger
WHO-PS-status (ECOG) 0 -5
0:
- I stand til å utføre ENHVER normal aktivitet UTEN BEGRENSNING
___
1:
- Ikke i stand til fysisk krevende arbeid, men OPPEGÅENDE. Kan utføre lett arbeid
___
2:
- Oppegående, I STAND TIL EGENPLEIE. Ikke i stand til arbeid
- Er oppegående > 50 % av våken tid
___
3: - I stand til begrenset egenpleie - Sengeliggende/i stol > 50 % av våken tid (= Oppegående < 50 % av våken tid) \_\_\_
4:
- HELT HJELPETRENGENDE
- 100 % sengeliggende
___
5:
- Død
Lymfom ekstranodal affeksjon:
- Vanligste lokalisasjon:
- Andre steder:
Vanligste lokalisasjon:
- GI
___
Andre steder:
- CNS
- HUS / hud
- Skjelett
- Lunge
- Lever
- Nyrer
- Tyroidea
- Mamma
Hva gir mistanke om malign lymfom? (8 stk)
- INFEKSJONSTENDENS (eks: residiverende tonsillitter)
- Vedvarende FEBER av ukjent årsak
- BLØDNINGSTENDENS
- Blodpropp i armer/ben eller lunger (DVT / LE)
- Utilsiktet VEKTTAP
- NATTESVETTE
- Forstørrede LYMFEKNUTER
- Forstørret milt
Prinsipper ved kjemoterapeutisk/medikamentell behandling av kreft ved følgende situasjoner:
- Kurativ intensjon
- Palliativ behandling
Kurativ intensjon: - Høye doser - Multimodal behandling - Tidlig oppstart av behandling - Høy doseintensitet - Mindre hensyn på bivirkninger \_\_\_
Palliativ behandling:
- Monoterapi
- Forsiktig mtp dosering
- Nøye vurdering av indikasjon og gevinst - skal ha minst mulig bivirkninger
- Lavere behandlingsintensitet
Hva er “adjuvant behandling”? Hva er hensikten?
Definisjon:
Etterbehandling som statistisk har vist å redusere risiko for tilbakefall.
___
Hensikt:
- Utrydde mikroskopisk sykdom
Cytostatika
- Hvilke 3 angrepspunkter bruker kjemoterapi for å hemme kreftcellenes overlevelse?
- Hvilke 3 hovedgrupper cytostatika har vi?
- Hvorfor gir cytostatika mye bivirkninger?
- Ting som kjennetegner cytostatika:
- Hva er cytotoksiske antibiotika?
Hvilke 3 angrepspunkter bruker kjemoterapi for å hemme kreftcellenes overlevelse? - DNA-syntesen - DNA-replikasjon - Proteinsyntesen \_\_\_
Hvilke 3 hovedgrupper cytostatika har vi?
- Effekt på DNA (alkylerende midler/cyclofosfamid, platinaforbindelser/cisplatin)
- Antimetabolitter (metotreksat, 5-FU)
- Mitosehemmende (plantealkaloider; vinkalkaloid, taxaner)
___
Hvorfor gir cytostatika mye bivirkninger?
- Cytostatika har uttalt USPESIFIKK EFFEKT: påvirker kreft + friskt vev –> Bivirkninger
___
Ting som kjennetegner cytostatika: - Liten terapeutisk bredde - Uttalt toksisitet - Stor farmakologisk variabilitet - Uspesifikk effekt \_\_\_
Cytostatika med effekt på DNA:
- Hvilke to typer cytostatika:
- -> Alkylerende midler + platinaforbindelser
- Alkylerende midler
- Eksempel:
- -> Cyklofosfamid
- Suffix på midlene i denne gruppen:
- -> suffix: -mid
- Virkeeffekt
- -> Binder seg til DNA-trådene, DNA kan ikke dele seg.
- -> INAKTIVERER DNA
- Bivirkninger typisk fra:
- -> Slimhinner
- -> Beinmarg
- Eksempel på krefttilstander som bruker dette:
–> Bryst, lymfom, pulm, ovarii
_
- Platinaforbindelser
- Eksempel:
- -> Cisplatin
- Suffix på midlene i denne gruppen:
- -> suffix: -platin
- Virkeeffekt
- -> Binder seg til DNA-trådene
- -> INAKTIVERER DNA
- Typisk trekk ved cisplatin:
- -> UTTALT EMETOGENE
- Bivirkninger ved cisplatin
- -> Nefrotoksisitet
- -> Oto-toksisitet
- -> Nevro-toksisitet (perifer nevropati)
- Tiltak for å redusere toksisiteten til cisplatin
- -> Pre-behandling:
- —–> Kartlegge hematologi, audiologi, nyrefunksjon
- -> Pre/post-behandling: HYDRERING
- Eksempel på krefttilstander som bruker dette:
–> Testis
___
Antimetabolitter
- Hvordan fungerer dette:
- -> Metabolsk blokade
- -> Trojansk hest: etterligner stoff nødvendig for metabolisme/DNA. Tas opp i DNA-syklus, binder seg til enzym –> STANSER DNA-SYNTESEN
- -> Affiserer vev med høy turnover
- Metotreksat
- Etterligner hvilken metabolitt?
- -> Folat
- Kreftformer:
- -> Blære
- -> Lymfom
- -> Bryst
- Toksisitet:
- -> NYRETOKSISK (obs: metotreksat er avhengig av nyrefunksjon for eliminasjon)
- -> Beinmarg
- -> Slimhinner
- -> Lunge
- Hva er unikt med metotreksat?
–> Har antidot (folat)
_
- Fluorouracil, 5-FU
- Etterligner hvilken metabolitt?
- -> Nukleotid med fluor
- Kreftformer:
- -> GI-cancer
- -> Ca. coli -rektum
- Toksisitet:
- -> Beinmarg
- -> GI-bivirkninger
- Typisk GI-bivirkning:
–> DIARE
(Inkl pseudomembranøs colitt) - Hva kan man gjøre før man starter opp 5-FU-behandling?
- -> Genteste
- Hvilke tilstander har 5-FU liten/ingen effekt på?
- -> Hematologi
- -> Lymfom
- Hvorfor er det viktig å huske på at pasienter har fått 5-FU dersom de får ny kreft?
–> Pga maks kumulativ dose
___
- Mitosehemmende
- Hvilken cytostatikagruppe?
- -> Plantealkaloider
Plantealkaloider:
- Eksempler:
- -> Vinkalkaloider (vinkristin)
- -> Taxaner
- Hvorfor kan det være at plantealkaloider ikke har effekt?
- -> Er MDR-substrat
- Hva er MDR?
–> Multi-drug-resistens
–> Glykoproteinpumpe / efflux pumpe. Pumper middelet ut av celler => gir redusert effekt
_
i. Vinkalkaloid:
- Hvilke tilstander
- -> Bryst
- -> Lymfom
- -> Leukemi
- Bivirkninger:
–> Nøytropeni
–> Nerve-toksisitet
_
ii. Taxaner (Docetaxel, paclitaxel) - Hvilke tilstander --> Bryst --> Ovarii --> Lunge
- Akutt bivirkning:
- -> HYPERSENSITIVITET / ANAFYLAKSI
- Hvordan unngår man/forebygges akutt bivirkning?
- -> Forbehandling med steroid + anti-histamin
- Andre bivirkninger:
–> Hjerte
–> Nevrotoksisitet
___
CYTOTOKSISKE ANTIBIOTIKA
- Eksempel:
- -> Doxorubicin
- Effekt:
- -> Hemmer topoisomerase-II, danner frie radikaler
- Eksempel på tilstander der de brukes:
- -> Lymfom
- -> Akutt leukemi
- -> Bryst
- -> Ventrikkel
- -> SCLC
- Hvorfor har noen manglende effekt?
- -> MDR-substrat (multidrug resistens)
- Akutte bivirkninger:
- -> VEVSTOKSISITET (obs dersom PVK ligger feil osv)
- -> Beinmarg
- -> Slimhinner
- Kronisk toksisitet:
- -> HJERTESVIKT
- Hva avhenger kronisk toksisitet av:
- -> KUMULATIV DOSE
- -> Alder, kombinasjonskjemoterapi, stråling av mediastinum, tidligere hjertesykdom, generell høy CVD-risiko (økt BT osv), ung alder ved behandling
Målrettet behandling av kreft
- Hva er målrettet kreftbehandling?
- Hvordan forskjell fra tradisjonell kjemoterapi?
- Hvilke former for målrettet kreftbehandling finnes det?
Hva er målrettet kreftbehandling?
- Target therapy
- Behandlingen virker på SENTRALE TING I KREFTCELLENS metabolisme/syklus, ting som er nødvendig for at kreftcellen skal overleve
___
Hvordan forskjell fra tradisjonell kjemoterapi?
- Kjemoterapi er USPESIFIKK og virker på ALT VEV MED HØY VEKSTHASTIGHET
–> Dette gir mange bivirkninger - potensielt farlige bivirkninger
- Målrettet behandling har færre bivirkninger, fordi de virker spesifikt på kreftcellene
___
Hvilke former for målrettet kreftbehandling finnes det? (4 stk)
- Monoklonale antistoffer
- Hormonbehandling
- Signalhemmere
- Immunterapi
___
___
MONOKLONALE ANTISTOFFER
Suffix i navn:
- Suffix: -mab
__
Virkning: - Binder til antigener - Drar igang immunforsvaret (komplementaktivert lyse, cytotoksisitet) - Rettet mot vekstfaktorer \_\_
Eksempler:
- Rituximab, rettet mot:
- -> CD20
- Trastuzumab (/ Herceptin), rettet mot:
–> HER 2
(HER2 = EGFR = epidermal vekstfaktor, får cellen til å tro den har stort vekst-signal og dermed dele seg ukontrollert) - Anti-VEGF = Bevacisumab = Avastin
–> VEGF = vaskulær endotel vekstfaktor = VEGF gir ØKT ANGIOGENESE
–> Inhibering av VEGF (anti-VEGF): reduserer vaskularisering av tumorvev
__
Rituximab:
- Rettet mot:
–> CD20 (= på B-celler)
_
- Når brukes dette:
–> B-celleneoplasier
–> Lymfomer (Diffust storcellet B-celle lymfom / DSCLC)
_ - Bivirkninger ved rituximab:
–> Hypersensitivitet: feber, tretthet, myalgi, hodepine, kvalme, utslett
–> TUMORLYSE (DIC-lignende)
__
GI-cancer
- Hvor stor andel av all kreft er GI-cancer?
- Hvor stor andel av alle kreft-dødsfall er pga GI-cancer?
- Hvilken aldersgruppe kommer GI-cancer oftest til?
- Viktigste risikofaktor for GI-cancer?
- Hva slags (histologiske) kreft-type er det oftest i GI-cancer?
- Hvilke 5 steder i GI er det vanligst å ha cancer?
- Viktigste symptomer på GI-cancer (3 stk)
- 3 overordnede “retninger” i behandlingen:
Hvor stor andel av all kreft er GI-cancer?
- ca 20 % av alle nye krefttilfeller
___
Hvor stor andel av alle kreft-dødsfall er pga GI-cancer?
- 1/3
___
Hvilken aldersgruppe kommer GI-cancer oftest til?
- 90 % av GI-cancer-kreft forekommer etter 55 års alder
___
Viktigste risikofaktor for GI-cancer?
- Alder
___
Hva slags (histologiske) kreft-type er det oftest i GI-cancer?
- ADENOKARSINOM
___
Andre histologiske krefttyper i GI-cancer:
- Plateepitelkarsinom
- Lymfom
- Nevroendokrin svulst (tynntarm)
- GIST (gastrointestinal stromal tumor)
- METASTASER (lever er predileksjonssted)
___
Hvilke 5 steder i GI er det vanligst å ha cancer? (Synkende insidens)
- Colo-rektal
- Pankreas
- Ventrikkel
- Lever (snart flere lever enn ventrikkel, pga reduksjon av H. pylori)
- Øsofagus
___
Viktigste symptomer på GI-cancer (3 stk) - Anemi - blod i avføring (okklult) - Vekttap - Obstruksjon (svelgevansker, obstipasjon, ileus osv) (Smerter og ileus er sene symptomer) \_\_\_
3 overordnede “retninger” i behandlingen:
i: Resektabel tumor = kurativ
ii: Potensielt resektabel = kurativ hensikt, behøver NEOADJUVANT BEHANDLING (downsizing)
iii: Klart non-resektabel = palliativt livsforlengende / symptomlindrende
___
Behandling av GI-cancer, generelt:
- Hovedmodalitet for kurativ intensjon?
- Hvem skal strålebehandles?
- Akutte bivirkninger til stråler:
- Seneffekter av strålebehandling
- Medikamentell behandling
Hovedmodalitet for kurativ intensjon?
- Kirurgi
(Adenokarsinom har begrenset sensibilitet til kjemoterapi)
___
Hvem skal strålebehandles? - Lymfomer - Analcancer (er plateepitel) (plateepitel ved øsofagus) - Palliativt ved pankreas \_\_\_
Akutte bivirkninger til stråler: - Dermatitt - Proktitt - Cystitt - Slimhinneskader i genitalia \_\_\_
Seneffekter av strålebehandling: - Økt avføringstrang - Inkontinens - Impotens - Lymfødem - Fibrose - Strikturer (GI) + medfølgende komplikasjoner (ex ileus) - Osteoporose - Restriktiv lunge - Hjertekomplikasjoner - Sekundærkreft \_\_\_
Medikamentell behandling av GI-cancer:
- Hvordan administreres dette?
- -> Via perifer veneport (subkutant, i v. brachiocephalica => pas kan reise hjem)
(alternativ: Hickmann, men pas er da mer utsatt for infeksjoner)
Hvilke ting inngår i medikamentell behandling av GI-kreft: (4 ting)
- Kjemoterapi (5-FU!)
- Monoklonale antistoffer: anti-EGFR/-VEGF, HER2
- Signalhemmere: proteinkinase-hemmere, TKI, BRAF-hemmer
- Immunterapi: hemme PD-L1 / PD-1
___
i: Kjemoterapi:
- Hjørnestein:
–> 5-FU (= antimetabolitt)
- Andre cytostatika ved GI-cancer:
–> Kapecitabin (5-FU po)
–> Taxaner
–> Oxaliplatin
_
Bivirkninger av kjemoterapi ved GI-cancer:
- 5-FU
- -> Diaré
- Oksaliplatin
- -> Nevropati
- Taxaner
- -> Anafylaksirisiko
- Generelt bivirkninger:
–> Nøytropen feber (hematologiske bivirkninger)
–> GI-toksisitet
–> Nevropati
–> Fatigue
–> Anafylaksi
__
ii: Målrettet behandling ved GI-cancer
Antistoffer mot? --> EGFR --> VEGF --> HER2 (brukes også i bryst) --> PDL1 // PD1 (brukes også i NSCLC) (= sjekkpunkthemmere) _
- Hvilken bivirkning er “vanlig” ved anti-EGFR:
–> HUDUTSLETT (aknelignende)
–> Håndtering =
=> Gi TETRASYKLINER
(Ulike typer anti-EGFR har ulik anafylaksipotensial, som må håndteres deretter)
_ - Anti-VEGF, hvilken type behandling er dette ofte?
–> Tyrosin-kinase-hemmer (TKI)
_ - Bivirkninger ved anti-VEGF:
–> Økt BT
–> Proteinuri
_ - Immunrelaterte bivirkninger (som følge av PDL1 / PD1-behandling):
–> Kolitt
–> Pankreatitt
–> Hepatitt
__
iii) Målrettet behandling: Tyrosin kinase hemmere (TKI)
- Bivirkning:
- -> Kvalme
- -> Væskeretensjon: ødem, ascites, lunge
- Fysiologi:
- -> Protein kinaser gir celleproliferasjon, redusert apoptose, evne til invasivitet. Malignitetspotensiale når man mister kontroll over dette.
Bivirkninger relatert til immunbehandling (sees særlig ved PD-L1/PD-1-hemmere /sjekkpunkthemmere)
- Kolitt
- Hepatitt
- Pankreatitt
Bivirkninger av medikamentell behandling (av GI-cancer):
Kjemoterapi: - Hematologisk toksisitet - GI-toksisitet (5-FU: diaré) - Nevropati (oksaliplatin) - Fatigue \_\_\_
Antistoffer:
- Hudutslett: anti-EGFR, behandles med TETRASYKLIN
- Hypertensjon, proteinuri: anti-VEGF
- Immunrelaterte
- -> Pneumonitt, kolitt, hepatitt, nefritt, endokrinopati
Palliativ kjemobehandling:
- Krav til pasientens funksjonsnivå (PS-status):
- 3 mål med behandlingen
Krav til pasientens funksjonsnivå (PS-status):
- Må være PS 0-2
___
Mål med behandlingen:
- Lindre
- Stabilisere vekst
- Levetid
Øsofaguskreft sammendrag:
- Type kreft
- Klinikk
- Utredning
- Kurativ behandling
- Palliativ behandling
- Symptomlindrende behandling
- Operabel ved lymfeknutespredning?
Type kreft:
1) Adenokarsinom (80 %)
- Refluks, overvekt, Barrets øsofagus
2) Plateepitelkarsinom
- Røyk, alkohol
___
Klinikk: - DYSFAGI - Svelgesmerter - VEKTNEDGANG \_\_\_
Utredning: - Gastroskopi med biopsier - CT thorax-abdomen - Endoskopisk UL - PET-CT \_\_\_
Hva består kjemoterapien av:
- 5-FU (obs diaré)
- Cisplatin
___
Kurativ behandling:
- Preoperativ radio-kjemo
- Kirurgi
___
Palliativ behandling: - Kjemo - Kjemo-stråler - Antistoff (HERCEPTIN ved HER2-positiv) \_\_\_
Symptomlindrende behandling: - Stent - PEG - Stråler - Sonde \_\_\_
Operabel ved lymfeknutespredning?
- Da er man biologisk inoperabel
Ventrikkelkreft sammendrag:
- Type kreft
- Klinikk
- Utredning
- Kurativ behandling
- Palliativ behandling
- Symptomlindrende behandling
- Operabel ved lymfeknutespredning?
Type kreft:
- 90 %: adenokarsinom
- Annet: Lymfom / MALT, GIST, NETs
___
Klinikk: - DYSPEPSI - ANEMI (jernmangel) - VEKTNEDGANG - Blod i avføringen - Ubehag i abdomen \_\_\_
Utredning: - Gastroskopi med biopsi - CT thorax-abdomen - PET-CT (- Endoskopisk UL) - Blod i avføring + blodprøver + klinikk + VIRCHOWS GLANDEL \_\_\_
Kurativ behandling:
- Kjemo –> Kirurgi –> Kjemo
___
Palliativ behandling:
- Kjemo
___
Operabel ved lymfeknutespredning?
- Nei
Pankreas-kreft sammendrag:
- Type kreft
- Klinikk
- Utredning
- Kurativ behandling
- Ikke-resektabel tumor
- Palliativ behandling
Type kreft:
- Adenokarsinom
___
Hvor i pankreas oppstår den oftest?
- 2/3 i caput pankreas
___
Klinikk: - Stille ikterus (mørk urin, lys avføring) - Smerter epigastriet - VEKTNEDGANG - Kvalme, anoreksi, ubehag - Oppkast, diaré - ANEMI \_\_\_
Utredning:
- UL –> CT abdomen –> MR, endoskopisk UL (ev med biopsi/FNAC)
___
Kurativ behandling:
- Kirurgi
- Kun 1/4 har primær resektabel tumor
___
Ikke-resektabel tumor:
- KJEMOTERAPI: komme i posisjon for kirurgi, ny CT etter 2 mnd
- STRÅLER (smertelindrende, begrense sykdommen)
___
Palliativ behandling:
- STENT (avlaste ikterus)
- PEG, sonde
- Stråler
Kreft i lever sammendrag:
- Type kreft
- Risikofaktorer
- Klinikk
- Utredning
- Kurativ behandling
- Ikke-resektabel tumor, behandling
Type kreft:
- Vanligst = metastaser (hele GI, bryst, pulm, melanom)
- Primær lever: HCC / hepatocellulært karsinom
___
Risikofaktorer for HCC: - Hep B (80 % av leverkreft) - Hep B - Lever cirrhose: alkohol, røyk, metabolsk syndrom, overvekt - Arv \_\_\_
Klinikk: - Ikterus - Kløe - Redusert allmenntilstand - Leverstigmata (ascites, ødemer, spider nevi, splenomegali, varicer) \_\_\_
Utredning: - UL med biopsi - CT / MR med kontrast - CT thorax-abdomen-bekken - Klinikk - Blodprøver: ØKT AFP \_\_\_
Kurativ behandling:
- Kirurgi
- Transplantasjon (2 av 3 får HCC i transplantatet)
___
Ikke-resektabel tumor, behandling:
- Palliativ tumorrettet behandling
- Protein-kinase-hemmer
Hvilke bivirkninger sees av cisplatin:
Nevrotoksisitet
Ototoksisitet
Nefrotoksisitet
Kreft-screening i Norge:
- Brystkreft
- Colo-rektal
- Cervix
- Brystkreft:
- Aldersgruppe:
- -> 50-69 år
- Hvor ofte:
- -> Annenhvert år
- Hva gjørs?
- -> Mammografi, 3 plan
- Hva gjøres ved funn på mammografi:
- -> Utredes videre med bla FNAC/biopsi og UL
___
- Tarm-screening programmet:
- Hvilket kjønn?
- -> Både menn og kvinner (= ALLE)
- Aldersgrupper / når:
- -> F. o. m. 55 år
- Hvor lenge varer det?
- -> 10 år
- Hvordan foregår det?
- -> FOB annenhvert år i 10 år (fom 55 år)
- -> KOLOSKOPI dersom man har positiv prøve
- -> Dersom man har polypper: ny undersøkelse dersom > 5 polypper / polypp > 10 mm / grov dysplasi
- Hvordan skal screeningen være på sikt?
–> alle 55 åringer inviteres til ENKELTUNDERSØKELSE KOLOSKOPI
___
- Cervix-cancer / HPV-screening
- Aldersgruppe:
- -> 25 til 69 år
- Hvorfor er screeningen forskjellig for unge og gamle?
- -> Fordi HPV har høy prevalens hos unge
- Hvordan foregår screeningen i aldersgruppen 25-33 år?
- -> CYTOLOGI hver 3. år
- Hva skjer ved unormal prøve/cytologi i aldersgruppen 25-33 år?
–> Avhenger av HPV-statusen
–> HPV - : Cytologi om 3 år
–> HPV +:
=> HPV 16 eller 18: Kolposkopi + biopsi
=> HPV ikke 16 / 18: HPV-test om 12 mnd - Hvordan foregår screeningen i aldersgruppen 34-69 år?
- -> HPV-test hvert 5. år
- Håndtering/hva som skjer ved unormal prøve i aldersgruppen 34-69 år?
–> HPV +:
=> Ta cytologi
(Ved HPV + skal man ta ny HPV-test om 12-24 mnd, avhengig av cytologisvaret)
—> Høygradig svar på cytologi: KOLPOSKOPI + BIOPSI
Strålebehandling mot bekkenet og bivirkninger:
- Akutte
- Seneffekter
Akutte: - Dermatitt - Proktitt - Cystitt - Slimhinneskader i genitalia (kvinner) \_\_\_
Seneffekter:
- Avføringstrang - avføringsinkontinens
- Inkontinens
- Impotens
- Lymfødem
- Fibrose i bekkenet - vaginal stenose
- Frakturfare ved små traumer, skjelettskade
Mann, 54 år. Rektalblødning, men ellers frisk.
Har sirkulær rectumcancer med levermetastaser.
- Hvilket stadium er han i?
- Hva blir behandlingen?
- Hvilket stadium er han i?
- Stadium IV pga fjernmetastasene
(St 1/Dukes a: tumor i mucosa)
(2 / B : tumor i muscularis)
(3 / C : lymfeknutemetastaser)
(4 / D : fjernmetastaser)
___ - Hva blir behandlingen?
- Palliativ kjemoterapi
Behandling av pankreaskreft:
Kurativ intensjon:
- KIRURGI –> KJEMOTERAPI
_
Hva skal alle < 75 år som er operert for pankreas-kreft ha?
- postoperativ kjemo
_
Hvem skal ha postoperativ kjemoterapi i 6 mnd: (= GemCap)
- Radikal operert
- Alder < 75 år
- WHO-PS 0-1 (= Oppegående, i stand til lett arbeid)
- Vekttap < 15 % siste 3 mnd
_
Ikke-resektabel tumor:
- KJEMOTERAPI (kan komme i posisjon til kirurgi, ny CT etter 2 mnd)
- STRÅLETERAPI (lindrende)
_
Palliativ behandling: - STENT (avlaste ikterus), ev med ERCP - PEG, Sonde - Stråler - Kjemoterapi _
Palliativ kjemoterapi:
- Behandlingsmål:
- -> Livsforlengende
- -> Symptomlindrende
- Hvilken behandling gis? Hva avgjør?
–> Flere ulike regimer: alder, PS, komorbiditet avgjør hvilken man får
(FOLIFIRINOX/trippel kjemo: unge, god allmenntilstand)
(Gemcitabin monoterapi: eldre, skrøpelige, komorbide)
_
Palliativ strålebehandling: - Mot tumorområdet - Effekt = smertelindrende - Dose: 3 Gy x 10 \_\_\_
Hva er viktig å huske i pankreaskreft, som basis i behandling:
- Fokus på ernæring
Behandling colo-rektal-kreft:
KOLON-CANCER:
Kurativ: - Kirurgi - Adjuvant kjemo --> Stadium II (høyrisiko) + III (< 75 år + god AT) _
Metastatisk: - Kirurgi - Kjemo - Målrettet behandling --> EGFR, BRAF, MSI-H (immunterapi) \_\_\_
REKTUM-CANCER:
Kurativ:
- Kirurgi
- Preoperativ stråler hos 30 %
Hvem skal ha adjuvant kjemoterapi?
- Risiko for metastasering
Colo-rektal-cancer sammendrag:
- Type kreft
- Klinikk
- Utredning
- Behandling av kolon - og rektum-cancer: kurativ + metastase
Type kreft:
- Adenokarsinom
___
Hvor i tarmen:
- Sigmoideum, cøkum, ascendens
___
Risikofaktorer: - Arv - Livsstil, røyk, kjøtt, inaktivitet, overvekt - Ulcerøs colitt - Alder - FAP (APC-gen), HNPCC \_\_\_
Klinikk: - ANEMI / okkult blødning i tarm. (Jernmangelanemi) - ENDRET AVFØRINGSMØNSTER - Slapphet, tungpust, svimmel - VEKTNEDGANG - Ileus - Perforasjon \_\_\_
Utredning:
- FL:
- -> FOB, DRE, jernmangel
- Coloskopi med biopsi
- CT abdomen
- MR bekken
___
Stadieinndeling:
- I / Dukes A:
- -> Tumor i submucosa
- II / Dukes B:
- -> Tumor i muscularis
- III / Dukes C:
- -> Lymfeknutemetastaser
- IV / Dukes D:
–> Fjernmetastaser
___
Kurativ behandling colon-cancer: - Kirurgi - Adjuvant kjemo (inkl 5FU) --> St III (< 75 år) + st II høyrisiko ( > / < 75 år + AT + komorbiditet avgjør regime) \_\_\_
Behandling ved metastaser, colon-cancer: - Kirurgi - Adjuvant kjemoterapi - Målrettet behandling --> EGFR --> BRAF --> Immunbehandling dersom MSI-H _
Hvilken immunterapi gis ved MSI-H:
- PD-L1
___
Kurativ behandling rektum-cancer:
- Kirurgi
- Strålebehandling preoperativt hos 30 %
___
Behandling av metastatisk colo-rektal cancer:
- Preoperativ kjemo - kirurgi - postoperativ kjemo
- Molekylær/målrettet behandling førende
___
Er fjernmetastaser ved colorectal-kreft kurativt?
- Ja, det kan det være
- Avhenger av mulighet for målrettet behandling
Strålebehandling ved kreft:
- Hva slags stråling brukes?
- Hvordan tar stråling livet av celler?
- Hva er dosen i strålebehandlingen?
- Fysiologisk forklaring på stråleeffekt
- Hvilke egenskaper har kreftceller som har høy sensitivitet til stråler?
- Hva er vanlig total dose på epiteliale tumores?
- Hva er vanlig stråledose på en normofraksjonert stråling?
- Ved hvilke kreftformer kan stråling være kurativt?
Hva slags stråling brukes?
- Ioniserende stråling med høy energi
___
Hvordan tar stråling livet av celler?
- Gir DNA-skade og celledød
- Enten letale eller subletale skader
___
Hva er dosen i strålebehandlingen?
- Gy
- Dose = absorbert dose (energien i pasienten)
___
Fysiologisk forklaring på stråleeffekt:
- Strålingen danner ustabile bindinger i cellen, enten i DNA eller ved å danne frie radikaler
- Celleskade oppstår uansett hvor i cellesyklus cellen er.
- Celledød skjer KUN dersom cellen er i mitose
- Kreftceller har dårligere evne til å reparere seg etter DNA skade og vil akkumulere DNA-skader i større grad enn friske celler
___
Hvilke egenskaper har kreftceller som har høy sensitivitet til stråler?
- Lav differensiering
- Høy celledelingsaktivitet
___
Hva er vanlig total dose på epiteliale tumores?
- 60-80 Gy
___
Hva er vanlig stråledose på en normofraksjonert stråling?
- 2 Gy pr strålerunde
- Man gir ofte 5 behandlinger pr uke
___
Ved hvilke kreftformer kan stråling være kurativt?
- Lymfom
- Prostata (i kombinasjon med hormonterapi)
- ØNH
- Anal-cancer (kombinert med kjemo)
___
Hva innebærer stereotaktisk stråling? - At strålingen gjøres fra mange vinkler - Mindre strålefelt - Hvorfor brukes dette? --> Unngå skade på friskt omkringliggende vev --> Øker stråleskaden i tumor \_\_\_
Akutte strålebivirkninger: - Stomatitt - Proktitt - Diaré - Cystitt - Trøtthet - Hårtap - Hudreaksjoner - Beinmargsdepresjon \_\_\_
Seneffekter av stråling:
- Fibrose
- Karforandringer
- Nefritt
- Hepatitt
- Pneumonitt
- Restriktiv lungesykdom
- Sekundærkreft
Signalhemmere i kreftbehandling:
Også kjent som:
- Tyrosin kinase hemmere (Glivic)
- Eksempler på angrepspunkter:
- -> HER2
- -> BCR-ABL (ph-kromosom)
- -> EGFR
Immunterapi i kreftbehandling:
- Hva innebærer dette / hvorfor brukes det?
Hva innebærer dette / hvorfor brukes det?
- Bryte kreftens toleranse mot immunforsvaret
- Kreftcellene nedkjempes av immunforsvaret
- Reaktivere t-celler
___
Hvorfor har dette effekt?
- Kreftcellene inaktiverer/skjuler seg for immunforsvaret
- Kreftceller inaktiverer T-celler som binder fremmed peptid i HLA, slik at de unngår en immunrespons
___
Eksempel på slik behandling:
- Via programmert celledødprotein 1 (PD-1)
- -> PD-1-reseptor er på T-celler
- -> Tumorceller produserer PD-L1 (liganden)
- -> Når PD-L1 (tumorceller) binder til PD-1 (reseptor på T-celler) INAKTIVERES T-CELLEN og gir T-CELLE TOLERANSE / MANGLENDE CELLEDØD
Ved å blokkere PD-L1 eller PD-1 (slik at kreftcellen ikke får inaktivert T-cellen) oppheves T-cellens toleranse => T-cellen blir aktivert og kan lage immunrespons mot kreftcellene
___
Eksempel på tilstander der dette brukes: - Lymfom (Hodkins) - Malignt melanom - Adjuvant i colo-rektal \_\_\_
Bivirkninger:
- Autoimmunitet
- Colitt
- Hepatitt
Pasienten avsluttet kreftbehandling for 1 mnd siden. Er nå plaget med plager som minner om polynevropati. Har pasienten seneffekt etter kreft (SEK)?
Nei, dette er ikke en SEK.
En SEK skal enten vedvare > 1 år etter avsluttet kreftbehandling eller OPPSTÅ > 1 år etter avsluttet kreftbehandling
Seneffekter etter kreftbehandling (SEK)
- Definisjon:
- Hvilke 3 “hovedkategorier” kan SEK oppstå i/fordeles i:
- Gi eksempler på de vanligste SEK:
- Hvor vanlig er SEK?
- Hvorfor er det økning i SEK?
- Hva har behandlingsintensiteten å si for SEK?
- Hvilke kreftformer får oftest SEK?
- Hva gir økt risiko for SEK?
- Kan man forebygge SEK?
- Hovedgrupper med SEK:
- Gjennomgang av ulike typer SEK
- SEK etter strålebehandling
Definisjon:
- Helseplage som skyldes kreftsykdommen / behandlingen
- Vedvarer > 1 år etter avsluttet behandling (eller) debuterer > 1 år etter avsluttet behandling
- Kan debutere flere tiår etter avsluttet behandling
___
Hvilke 3 “hovedkategorier” kan SEK oppstå i/fordeles i:
- SOMATISKE langtidseffekter (spesifikke organsystemer, sekundærkreft)
- SUBJEKTIVE/psykiske langtidseffekter (fatigue, smerter, psykologisk)
- SOSIALE langtidseffekter
___
Gi eksempler på de vanligste SEK: - Fatigue, redusert arbeidsevne - Polynevropati - Hormonforstyrrelser: infertilitet, hypotyreose - Muskel-skjelettplager - Sekundær kreft - Hjerte-karsykdom \_\_\_
Hvor vanlig er SEK?
- Estimerer at 1/3 kreftoverlevere vil utvikle en/flere SEK
___
Hvorfor er det økning i SEK?
- Stadig flere overlever kreft (overall: 70 % 5-års overlevelse på kreft)
- > 30 000 nye krefttilfeller pr år
(2018: 180 000 personer som hadde hatt kreft for > 5 år siden)
___
Hva har behandlingsintensiteten å si for SEK?
- Jo HØYERE BEHANDLINGSINTENSITET, jo økt risiko for SEK
- Høyere behandlingsintensitet inkluderer MULTIMODAL BEHANDLING, høye doser osv.
___
Hvilke kreftformer får oftest SEK? - Bryst - Prostata - Gyn - GI - Hud (melanom) - Barnekreft har høy risiko - Lymfom / HL (de er yngst) - Testis - ØNH \_\_\_
Ting som øker risikoen for SEK:
- Økt BEHANDLINGSINTENSITET ( økt antall modaliteter)
- Totalt gitt behandling / omfang av behandling (KUMULATIV dose, varighet, strålevolum o.l.)
- LOKALISASJON i nærhet til strukturer (strålebehandlet kritiske organer, lymfødem)
- ALDER: UNGE (økt sårbarhet + lang tid å utvikle SEK)
- Kjønn: KVINNER bestrålt i mediastinum => brystkreft
- LIVSSTIL: røyk, overvekt, fysisk inaktivitet, kosthold
- KOMORBIDITET: hjerte-kar, diabetes (nevropati), nyresykdom, depresjon
- Genetisk disponering
___
Kan man forebygge SEK?
- Redusere MODIFISERBARE RISIKOFAKTORER: røykeslutt, fysisk aktivitet, alkohol
- Redusere BEHANDLINGSINTENSITETEN (bruke skånsomme behandlingsalternativer)
- FOREBYGGE etter endt kreftbehandling = OPPFØLGING
–> Bryst-kreft-screening (unge strålt mot brystkjertelvev)
–> BT-kontroll hos FL
- INFORMASJON til pasienten, FL, helsepersonell. HA SEK I TANKENE VED SYMPTOMER
___
Hovedgrupper med SEK:
- Kardiovaskulær sykdom
- Polynevropati
- Hormonforstyrrelser
- Fatigue (somatisk + psykisk)
- Sekundær kreft
- Seksuell dysfunksjon
- Kognitive vansker
- Psykiske (angst, depresjon)
____
___
KARDIOVASKULÆRE SENEFFEKTER
Hvilke 3 “årsaker” er det til CVD-SEK:
- KARDIOTOKSISK medikamentell behandling
- Hvilke midler:
- -> DOXORUBICIN (antracyklin)
- -> 5-FU
- -> Cisplatin - STRÅLEbehandling
- Sekundære METABOLSKE FORANDRINGER
–> Direkte fra kreften, fra strålebehandling, medikamentell behandling (hormonbehandling)
–> Eks: fatigue, vektøkning
__
Doxorubicin og hjertetoksisitet:
- Hvilke kreftformer bruker doxorubicin:
- -> Bryst
- -> Lymfom (Særlig hodgkins)
- -> Barnekreft
- Hva er “viktigste faktor” i hjertetoksisitet til doxorubicin:
- -> Kumulativ dose
- Hvordan gir doxorubicin hjertetoksisitet
–> Irreversible forandringer
–> Fibroseutvikling
–> Redusert EF + Hjertesvikt + Klaffeproblematikk
__
Strålebehandling og CVD:
- Hvordan gir strålebehandling CVD:
- -> Induserer ATEROSKLEROSE
- -> Klaffeproblematikk
- -> Fibroseutvikling
- -> Karotis stenose
- Hvilke kreftformer er dette særlig relevant:
- -> Hodgkins
- -> Brystkreft: redusert forekomst med pustestyrt stråling
- -> NSCLC
- -> Øsofagus
- -> Barnekreft
- Hvorfor er risiko for CVD mindre ved strålebehandling i dag?
–> Mindre strålefelt
–> Stereotaktisk stråling
–> Bedre teknikk (eks pustestyrt, trekker hjertet unna strålefeltet)
__
Sekundære metabolske forandringer og CVD:
- Direkte effekter fra:
- -> Kreften
- -> Behandlingen
- Indirekte effekter fra:
- -> Hormonbehandling/hormonhemmende (særlig: bryst, prostata)
- -> Fatigue
- -> Vektøkning
- Kreftformer man skal være ekstra obs:
–> Bryst
–> Prostata
–> Testis (cisplatin)
–> Lymfom
–> Stamcelle-transplanterte
__
Hvordan redusere risiko for CVD:
- Genetikk får man ikke gjort noe med
- MODIFISERBARE RISIKOFAKTORER: livsstil (fysisk aktivitet, unngå overvekt, kosthold, røyk, alkohol)
- Informasjon til pasienten
- BEHANDLING: ASA + STATIN + BETABLOKKER
- Behandle/avdekke diabetes
- Henvis til EKKO
- KONTROLLER hvert 2.-3. år
- -> Anamnese: risikofaktorer, symptomer
- -> us: BT, høyde, vekt, BMI
- -> Blp: HbA1c, LDL, triglycerider, HDL
- -> EKG
Generelt ha LAV TERSKEL FOR HENVISNING for EKKO, CT cor, arbeids-EKG, koronarangiografi
___
___
POLYNEVROPATI (CIPN: KJEMOTERAPI INDUSERT PERIFER NEVROPATI)
Hvilke behandlingsmodaliteter har særlig høy risiko for dette? - Taxaner (bryst) - Cisplatin (testis) - Vinkalkaloider (vincristin) _
Hvilken type nevropati er vanligst?
- Sensorisk > motorisk
_
Sensorisk polynevropati - Symptomer --> Nummen, prikking --> Hanske-sokke-mønster --> Symmetriske plager --> Sensitivitet for kulde/varme _
Motorisk polynevropati: - Symptomer: --> Dropfot --> Finmotorikk --> Tap av senereflekser, pareser _
Hvor vanlig er polynevropati:
- 70 % har polynevropati 1 mnd etter behandling (= er ikke SEK)
- 30 % har polynevropati 6 mnd etter behandling
_
Ting ved pasienten som øker risiko for polynevropati
- Alkohol
- Alder
- Tidligere polynevropati / disponeringer
–> Diabetes, nyresvikt, hypotyreose
_
Behandling av polynevropati
- Forebygging:
- -> Informasjon
- -> Fysisk aktivitet
- Behandling:
–> Nevrontin
–> Lyrica
(TCA)
___
___
HORMONFORSTYRRELSER
Hva er den vanligste hormonforstyrrelsen som SEK?
- Hypotyreose
_
Andre hormonforstyrrelser: - SIADH - Hypofysesvikt - Diabetes insipidus - Hyperprolaktinemi _
Hvordan oppstår hormonforstyrrelsene
- Skade av hypofyse-hypothalamus: stråle, kirurgi
- Hypotyreose: stråle halsen, doserelatert, kirurgi
- Gonade-dysfunksjon: stråle, kjemo, kirurgi, behandlingsintensitet
_
Symptomer og håndtering av hypotyreose
- Symptomer:
- -> Slapp
- -> Trett
- -> Vektøkning
- Håndtere:
–> Mål TSH, fT3
–> SUBSTITUER
_
Symptomer og håndtering av gonadedysfunksjon:
- Symptomer
- -> Infertilitet
- -> Menstruasjonsforstyrrelser
- -> Tidlig overgangsalder
- Håndtering:
- -> Kontroll: LH, FSH, testosteron / østrogen
___
___
SEKSUELL DYSFUNKSJON
Symptomer / årsaker:
- Nerveskader / blodkar nødvendige for seksualfunksjon
- Prostata borte - redusert ejakulasjonsevne
- Arrdannelse / fibrosering
- Hypogonadisme / svekket kjønnshormonproduksjon
- Legemiddelindusert (eks hormonbehandling, SSRI)
- Psykisk
___
___
FATIGUE
Hvor vanlig?
- 15-35 % av voksne kreftoverlevelse har kronisk trøtthet
_
Definisjon:
- SUBJEKTIV opplevelse av uttalt TRØTTHET, SLITEN, ENERGILØS, SVAKHETSFØLELSE, redusert konsentrasjon, redusert oppmerksomhet
_
Definisjon kronisk fatigue: - > 6 mnd - GÅR IKKE OVER AV HVILE - Påvirker daglig funksjon og arbeidsevne _
Risikofaktorer:
- Kombinasjonsbehandling / høy behandlingsintensitet / høy behandlingsdose
- Disponerende: angst, depresjon, søvnforstyrrelser, smerter, mangeltilstander, anemi
- Fysisk inaktivitet, katastrofetanker (= vedlikeholdende)
_
Problem for pasienten: - Frykt for at kreften er tilbake - Angst for tilbakefall - Begrenser sosiale liv, livskvalitet, evne til å gå tilbake til arbeid _
Håndtering:
- Utelukk somatiske og psykiske årsaker
- Eks: anemi, mangeltilstander, bivirkning legemidler, hjertesykdom, hypotyreose, depresjon, angst
- Blodprøver: TSH, T4, Hb, Ferritin - Kartlegg plagenes omfang
_
Tiltak ved fatigue:
- Korriger underliggende årsaker
- INFO
- ENERGIØKONOMISERING: lystbetonte aktiviteter, fordel energien
- FYSISK AKTIVITET av moderat intensitet
- Forventninger - bør avklares: ikke forvent rask bedring, ikke forvent å gå tilbake til slik ting var før.
- KOGNITIV TERAPI
- STRESSREDUSERING / STRESSMESTRING
___
___
SEKUNDÆR-KREFT
Hva er det?
- Ny kreft form senere i livet som ikke er tilbakefall av første kreftformen
_
Hvor vanlig:
- 1 av 12 kreftoverlevere
_
Hvor lenge etter kreft/behandling oppstår oftest sekundær kreft?
- Ila 10 år
_
Hva er vanlige sekundærkreft? - Lunge - Leukemi - Blodkreft _
Hvilke sekundær-krefter sees ved Hodgkins lymfom?
- Bryst
- Blære
_
Risikofaktorer / økt risiko ved: - Høye stråledoser - Lav alder ved behandling - Lang levetid etter stråling _
Håndtering av kvinner med bestrålt brystvev:
- Årlig screening med mammografi
_
Håndtering ved bestrålt blære:
- Undersøker mikro-hematuri årlig
_
Forebyggende tiltak:
- Screening (mammografi, mikrohematuri)
- Redusere soleksponering
- Røykeslutt
- Livsstil
- Informasjon
___
___
SENEFFEKTER ETTER STRÅLEBEHANDLING
- Strålebehandling gir aterosklerose, fibrosering
- Sekundær kreft i bestrålt område (ex: bryst, lunge, tyroidea, melanomer, basaliomer)
- Strålt munnhule: tannkjøtt-problemer, munntørrhet
- Strålt hals: TIA, lokal karsykdom, hjerneslag, hypotyreose
- LYMFØDEM
- Skjelett: frakturfare, leddstivhet
Hvilken cytostatika gir særlig hjerte-relaterte seneffekter?
Antracyklin / Doxorubicin
Samt:
- -> 5-FU
- -> Cisplatin
Bivirkning/SEK ved:
- Platinaforbindelser (cisplatin)
- Antrasyklin / Doxorubicin
- Herceptin (HER2+)
- Metotreksat
Platinaforbindelser (cisplatin): --> Nefrotoksisitet --> Ototoksisitet --> Polynevropati \_\_\_
Antrasyklin / Doxorubicin:
–> Hjertesvikt, redusert EF, klaffepatologi, CVD
___
Herceptin (HER2+):
–> Hjerte-patologi, CVD
___
Metotreksat:
–> Nyre-toksisitet
Hva er de viktigste tingene for å håndtere SEK?
- Redusere modifiserbare risikofaktorer (redusere risiko for bla CVD)
- Regelmessige kontroller hos relevant lege / FL (fange SEK tidlig, CVD-risikofaktorer)
- INFORMASJON til pasienten: realistiske forventninger o.l.
- Energiøkonomisering
- Fange opp somatiske kompliserende plager (ex: anemi, hypotyreose, dia)
- Henvise til SEK-POLIKLINIKK VED BEHOV
Hvilke store områder/problemer møter man ofte i onkologisk palliativ medisin:
- SMERTER (kreftsmerter, kroniskesmerter)
- KVALME
- VEKTNEDGANG // Kakeksi
- Dyspné
- Delirium
- Angst, depresjon
- Forstoppelse
- Død
- Sorg pårørende
Palliativ medisin
- Hva er det?
- Hvilken hovedgruppe pasienter får palliative tilnærminger?
- Hva kjennetegner palliative pasienter og situasjoner?
- Hvilket skjema brukes til å registrere symptomer hos palliative pasienter?
Hva er det? - LINDRING av smerter og symptomer - Sentreres rundt PASIENT og FAMILIEN - NÆRHET til HJEMMET sentralt i omsorgen \_\_\_
Hvilken hovedgruppe pasienter får palliative tilnærminger?
- Integreres TIDLIG I PASIENTFORLØPENE
- Særlig Pasienter med IKKE KURABEL KREFT - selv om de har lang forventet levetid
___
Hva kjennetegner palliative pasienter og situasjoner?
- ENDRING AV TILSTANDER: smerte, vekt, symptomer
–> Anamnese, undersøkelse, blp, rtg / CT viktig for vurdere årsak
- REDUSERT FYSISK FUNKSJON
- Gi god smertebehandling
- FØLG OPP DE TILTAKENE SOM GJØRES
- Bruk ressursene: sosionom, prest, fysio, vardesenter, pasientforening, pleiepenger
- Lege avdekke underliggende ting
- SAMARBEID MED PÅRØRENDE
- Respekt
- AUTONOMI - selvbestemmelsesrett
___
Hvilket skjema brukes til å registrere symptomer hos palliative pasienter?
- ESAS
= Selvutfyllelsesskjema
___
Hva kartlegger ESAS: - Smerter - Slapphet - Døsighet - Kvalme - Matlyst - Tungpust - Depresjon - Angst - Velvære - Åpent felt for annen plage (ex obstipasjon) \_\_\_
Palliativ medisin: VEKTTAP VED KREFT
- Årsaker til vekttap
- Hvilken vurdering skal FL / lege gjøre seg ved økende vektnedgang ved alvorlig kreftsykdom:
- Tiltak/håndtering
Årsaker til vekttap (6 grupper):
- TUMOR I SEG SELV
- -> Lokalisasjon
- -> Malabsorpsjon (ex ca pancreas)
- -> Svelgevansker
- KREFTBEHANDLINGEN
- -> Kirurgi
- -> Cytostatika (ex kvalme)
- -> Strålebehandling
- SYMPTOMER
- -> Obstipasjon
- -> Smerter
- -> Depresjon, angst
- -> Fatigue
- -> Diaré (5-FU)
- -> Kvalme
- FØLGETILSTANDER
- -> Munnhule-sopp
- -> Stomatitt
- -> Kort-tarm syndrom
- -> Munntørrhet
- -> Proteintap: ascites, nefrotisk
- -> GI-dysfunksjon / - Obstruksjon
- -> Infeksjoner
- -> Medikamentbivirkninger
- SOSIALT
- -> Depresjon
- -> Må lage mat selv
- -> Inaktivitet (muskeltap)
- KAKEKSI
–> Avmagring/vekttap med tydelig tegn på NEDBRYTNING AV MUSKELMASSE/Fettvev
–> Har tapt > 5 % av vekten
–> Endring av APPETITT, LUKT, SMAK
–> Vektnedgang som IKKE REVERSERES AV VANLIG ERNÆRINGSBEHANDLING
–> Redusert muskelfunksjon
___
Hvilken vurdering skal FL / lege gjøre seg ved økende vektnedgang ved alvorlig kreftsykdom:
- Tenk det er sykdomsprogresjon som er årsak
- Utelukk mulige årsaker (sopp, psykisk, medikamentbivirkning, munntørrhet, smerter osv)
___
Tiltak / håndtering:
- P.o. KOSTRÅD
- -> Små, energitette måltider
- -> Ønskekost
- Kosttilskudd ved behov
(Over tid, vurder sonde / iv) - Vurder utredning hos onkolog
- Medikamentell håndtering:
- -> STEROID gir økt matlyst (aktuelt f.eks. før jul / hendelser)
- -> AFIPRAN gir økt GI-motilitet, bra dersom tidlig metthet
VIKTIGST AV ALT: FØLG OPP TILTAKENE SOM SETTES INN
Lag behandlingsplan med pasient og pårørende
Medikamenter som kan brukes ifm vektnedgang / appetittstimulering:
- Steroider
- Metoklopramid / Afipran
Soppinfeksjon i munnhulen
- Hvilket agens?
- Klinikk / symptomer
- Funn ved undersøkelse
- Utredning
- Behandling
Hvilket agens?
- Candida albicans
___
Klinikk / symptomer: - Varierende: asymptomatisk - sårdannelse - Smertefull - Brennende tunge - Endret smaksopplevelse \_\_\_
Funn ved undersøkelse:
- Hvite forandringer på slimhinne / tunge
- ERYTEM under hvitlig belegg
- Hvite forandringer kan skrapes enkelt av, derfor kan det være kun røde forandringer
- ANGULÆR CHEILITT: Rødhet i munnvikene
___
Utredning:
- Mikroskopi av utstrykspreparat (KOH), dyrkning, biopsi
___
Behandling:
- Nystatin (Mycostatin) mikstur 1 ml x 4 i 4-6 uker / 2 døgn etter symptomfrihet
- Røykestopp, behandle underliggende årsak
Kvalme og oppkast ved kreft:
- Hvor vanlig er kvalme og oppkast ved kreft?
- Årsaker til kvalme og oppkast ved kreft?
- Konsekvenser av langvarig kvalme?
- Hvilken behandling har man relativ lav terskel for å gi? Hvorfor?
- Tiltak / behandling ved kvalme og oppkast:
Hvor vanlig er kvalme og oppkast ved kreft?
- 40-70 % av kreftpasienter har kvalme
- > 30 % har kastet opp
___
Årsaker til kvalme og oppkast ved kreft?
- GI-plager
- Obstipasjon, ventrikkelretensjon, redusert motilitet, obstruksjon, refluks, ulcus, soppinfeksjon, munntørrhet, tumorinnvekst osv - BEHANDLINGsrelaterte
- Cytostatika, medikamenter (antikolinergika, opioider), stråler, anestesi, kirurgi - CNS
- Økt ICP, hjernemetastaser, vestibulært (vertigo), angst, smerter - METABOLSKE
- HYPERKALSEMI, kakeksi, nyresvikt, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser - Annet:
- INFEKSJON
- DEHYDRERING
- Smerter, angst, depresjon
- MEDIKAMENTER: opioider, steroider, immunterapi
___
Konsekvenser av langvarig kvalme? - UTMATTELSE, redusert allmenntilstand, slapp - Redusert absorpsjon av medikamenter - Vektnedgang (som følge av redusert matinntak) - DEHYDRERING - Elektrolyttforstyrrelser - Redusert livskvalitet \_\_\_
Hvilken behandling har man relativ lav terskel for å gi? Hvorfor?
- Iv væske
- Hvorfor:
–> Fordi det å være kvalm i seg selv disponerer for tilstander som videre øker kvalme. BLIR EN OND SPIRAL. Eks disponerer kvalme for dehydrering, som videre gir kvalme
___
Tiltak / behandling ved kvalme og oppkast:
- UNDERLIGGENDE ÅRSAK
- -> Seponer medikamenter
- -> Ulcus: gi PPI
- -> Økt Ca: bisfosfonater
- -> Ileus: kirurgi / avlaste med nasogastrisk sonde
- -> Obstipasjon: laksantia
- MEDIKAMENTELLE tiltak:
- -> Motilitetsregulerende = AFIPRAN (cave ved passasjehinder i tarm)
- -> Haldol
- -> Serotonergagonist: ZOFRAN (OBS MYE OBSTIPASJONSBIVIRKNINGER)
- -> Antikolinergika
- -> Benzo
- -> Steroider (reduserer inflammasjon)
Obstipasjon / forstoppelse i palliativ setting
- Hvor vanlig er det?
- Generelle disponerende faktorer
- Ting som kan gi ikke-obstruktiv forstoppelse
- Ting som kan gi obstruktiv forstoppelse
- Hvilke symptomer/funn ledsager ofte forstoppelse?
- Hvilket skjema brukes til kartlegging?
- Utredning
- Forebyggende tiltak
- Forebyggende medikamentell behandling
- Medikamentell behandling av obstipasjon
Hvor vanlig er det?
- Sees hos 50-60 % av pasienter med langtkommen kreftsykdom
- Mer enn halvparten blir obstiperte selv om det er iverksatt forebyggende tiltak
- > 90 % av de som behandles med opioider blir obstiperte
___
Generelle disponerende faktorer: - Lavt fysisk aktivitetsnivå - Dehydrering - Høy alder - Mangelfull matinntak / fiberinntak - Depresjon - Manglende tilgang på privat toalett \_\_\_
Ting som kan gi ikke-obstruktiv forstoppelse: - OPIOIDEBIVIRKNINGER (viktigste) - Cytostatika - Antikolinergika - Andre legemidler (SSRI, diuretika, NSAIDs, jern o.l.) - Nevromuskulære sykdommer - Metabolsk sykdom (hypotyreose, dia, hypokalemi, hyperkalsemi, uremi) - Proktitt - Hemoroider - Analfissur - Depresjon - Demes \_\_\_
Ting som kan gi obstruktiv forstoppelse:
- OBSTRUERENDE SVULST i tarmen
- Svulster som KOMPRIMERER TARM (primærtumor, metastaser)
- Godartet striktur: fibrosering, anastomoser, adheranser, herniering)
- Avløpshinder i bekkenet: slimhinneprolaps
___
Hvilke symptomer/funn ledsager ofte forstoppelse?
- Utspilt / oppblåst abdomen
- Smerter, ubehag, pressfornemmelse
- Redusert allmenntilstand: dårlig matlyst, kvalme, oppkast, hodepine, flatulens, rastløs
- Hemoroider, analfissur, perianal abscess, urinretensjon
- Diaré
___
Hvilket skjema brukes til kartlegging?
- ESAS
___
Utredning:
- Anamnese:
- -> Debut, ledsagende symptomer
- -> Medikamenter: særlig opioider + laksantia
- -> Avføring: konsistens, hvor ofte, blod, farge, lukt, smerter, inkomplett tømming
- -> Ytre faktorer: tilgang til do
- Undersøkelse
- -> DRE: sfinktertonus, feces i ampulla, tumores, hemoroider, fissur
- Blp:
- -> Hb, Lever, nyre, tsh, ft4, kalsium, albumin, glukose
- Rtg abdomen / CT abdomen
___
Forebyggende tiltak:
- Smerte og symptomlindring => bedrer fysisk funksjon + økt næringsinntak
- Næringsinntak adekvat, mye fiber
- Økt væskeinntak ( > 1.5 L væske/d)
- Fysisk aktivitet
- Tilrettelegge toalettforhold og bruk av hjelpemidler
- Behandle disponerende / kompliserende faktorer / tilstander
___
Forebyggende medikamentell behandling:
- Bløtgjørende behandling ( ved hard avføring) :
- -> Laktulose
- -> Movicol / Makrogol
- Tarmstimulerende midler ( ved bløt avføring) :
–> Laxoberal
–> Dulcolax
___
Medikamentell behandling av obstipasjon:
- Kombinasjon av bløtgjørende og tarmstimulerende tiltak
(Laktulose / Movicol + Laxoberal / dulcolax)
- Forsøker po behandling først - dersom ikke effekt => sup/retrograd tømming
Tungpust hos palliative pasienter
- Årsaker til tungpust / dyspné
- Utredning
-
Årsaker til tungpust / dyspné: - Anemi - LE - Hjertesvikt - Angst, depresjon - Infeksjon - Pleuravæske - malign spredning, pneumoni - Lungeødem - VCSS - Behandlingsrelatert: ex strålerelatert pneumoni / fibrose \_\_\_
Utredning: - Rtg thorax - CT thorax - Spirometri - Blodgass - Saturasjonsmåler - EKG - Blp: Hb, infeksjonsmarkører, pro-BNP \_\_\_
Tiltak:
- Pleuravæske / pleuratapping
- AB ved infeksjon
- Stent (VCSS)
- Kreftrelatert: tumorrettet behandling
- THORAXLEIE
- Ascitestapping
- STEROIDER : reduserer ødem, inflammasjon reduseres
- ØKT MORFIN: gir redusert opplevelse av dyspné
Palliativ pasient som har blitt dårligere. Du tar pasienten i mot. Hvilke utredning vil du gjøre ved innleggelsen?
- Symptomkartlegging
- ESAS
_ - Anamnese
- Komparentopplysninger
_ - Klinisk undersøkelse
_ - Blodprøver
- Inkl: elektrolytter: HYPERKALSEMI obs
_ - Smertekartlegging
- Finn lokalisasjon
_ - Orienterende nevrologisk + DRE
_ - Kvalme / oppkast
_ - Vekttap
_ - Videre:
- CT thorax
- MR osv
Malign tarmobstruksjon (MBO)
- Hvilke kreftformer sees dette hyppigst?
- Hvor i GI?
- Hva er MBO?
- Hva er det som “alltid” gir MBO-mistanke?
- Tidsperspektiv på utviklingen av MBO
- Patofysiologi bak MBO
- Patofysiologi ved ileus / subileus:
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Hvilke kreftformer sees dette hyppigst?
- Colo-rektal / tarm
- Gyn-kreft
___
Hvor i GI?
- Hele GI, fra øsofagus til rektum
___
Hva er MBO?
- Delvis / fullstendig mekanisk okklusjon av GI-kanalen
___
Hva er det som “alltid” gir MBO-mistanke?
- Peritoneal karsinomatose
___
Tidsperspektiv på utviklingen av MBO
- Utvikles over litt tid, ikke helt akutt
___
Noen mulige årsaker:
- Intraluminale:
- Obstipasjon
- Tumorvekst
- Gallestein - Ekstraluminale:
- Brokk
- Adheranser
- Tumovekst
- Ileus - Nevromuskulære
- Nevopati - diabetes
- Tumorinnvekst
- Iskemi
___
Patofysiologi bak MBO:
- Mekaniske årsaker
- Oppregulering av serotonin gir økning i andre stoffer
___
Patofysiologi ved ileus / subileus:
- Reduksjon/stopp i tarmpassasjen –> kolikksmerter
- Reduksjon/stopp i tarmpassasjen –> Kvalme, oppkast
- Kvalme, oppkast –> Kolikksmerter + Konstante smerter
Ved Reduksjon/stopp i tarmpassasjen vil tarmperistaltikken fortsette. Det kommer væske, inflammasjon og ødemdannelse i tarmveggen proksimalt for stoppet. Som ved ileus.
___
Klinikk: - Avhenger av hvor i GI - Smerter, brekninger, kolikk, kløe, ikterus - Utspilt abdomen - Ileus, mangler avføring \_\_\_
Utredning:
- CT
___
Behandling:
- Medikamentell behandling (i prioritert rekkefølge)
i. Opioider
ii. Kvalmestillende
iii. Sandostatin
iv. Steroider
v. Buscopan - Invasiv behandling
- Kirurgi
- Stent
- PEG
- Nasogastrisk sonde
___
Opioider
- Smertestillende
- Konstante smerter => opioider. Gis med subkutan pumpe
- Kolikksmerter: buscopan (antikolinergika)
_
Kvalmestillende:
- Hvilket middel er førstevalg:
- -> Afipran
- Hvorfor er Afipran (Metoklopramid) førstevalg?
- -> Fordi det også er motilitetsfremmende
- Når er Afipran kontraindisert / cave afipran:
- -> Ved TOTAL OBSTRUKSJON av tarmen. Da vil dens motilitetsfremmende egenskaper forsterke problemene
- Hvilket middel brukes ved total obstruksjon i tarmen?
–> Haldol
_
Sandostatin
- Hvilken effekt:
- -> antisekretorisk, reduserer serotoninsekresjonen
- -> God effekt på kvalme, oppkast
Ved å hemme sekresjon av serotonin fra tarmveggen reduseres ØDEMET I TARMVEGGEN.
_
Steroider
- Hvilken steroid bruker man?
- -> Dexametason
- Hvilke komplikasjoner:
- -> Ulcer
- -> Immunsuppresjon
- Håndtering:
–> Gi PPI
Buscopan - Hvilken effekt
–> Smertestillende på kolikksmerter
–> Antikolinerg
_
Delirium
- Hva er det delir alltid har?
- Tidsperspektiv for utvikling:
- Kriterier / kjennetegn ved delir:
- Andre ting som er “vanlig” ved delir (klinikk)?
- Risikofaktorer for å få delir
- Behandling
Hva er det delir alltid har?
- En utløsende årsak
___
Tidsperspektiv for utvikling:
- Ila kort tid
___
Kriterier / kjennetegn ved delir:
- FLUKTUERENDE forløp ila dagen
- Endret OPPMERKSOMHET eller BEVISSTHET: redusert evne til å holde fokus
- Utvikles ila timer-dager
- Endret / redusert kognisjon: hukommelse, språk, hallusinasjoner, vrangforestillinger
___
Andre ting som er “vanlig” ved delir (klinikk)?
- Endret DØGNRYTME: Endert søvn-våkenhetssyklus
- Endret humør
- Endret emosjoner: SVINGER
- Hallusinasjoner
- Oppmerksomhetssvikt
- Hyperaktivt: uro, irritabel, angst, agitasjon, plukkete
- Hypoaktivt
___
Risikofaktorer for å få delir: - Eldre - Kreft: CNS-affeksjon, metastaser - Behandling: kjemo, stråler - Annen medisiner: elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner, redusert matinntak, dehydrering - Opioider, steroider, antipsykotika, polyfarmasi - Demens - Obstipasjon - Urinretensjon - Alkohol - abstinenser \_\_\_
Behandling:
- Medikamenter kommer raskere i behandling ved kreftrelatert delir enn ellers
- Ikke medikamentelle tiltak:
- -> Somatisk avklaring
- -> Miljøtiltak
- Medikamentelle tiltak:
- -> HALDOL
- -> Behov sedasjon: Olanzapin
- -> Angst/uro: Midazolam
- Opioidrelatert delir (vanlig hos palliative pasienter)
- -> Rehydrering
Behandling av kreftrelaterte smerter
- Hva skal man alltid mistenke er årsaken til endrede / økte smertemønster
- Hvor stor andel kreftsmerter er behandlingsrelaterte?
- Hva er det som gir smerter ved kreft
- Håndtering av pasient med endring / økt smerte
- Behandlingsprinsipper
- Smertetrappen
- Bivirkninger av opioider
- Alternative tiltak ved smerter
- Hva er toleranseutvikling?
- Hva innebærer fysisk avhengighet?
- Hva innebærer psykologisk avhengighet?
Hva skal man alltid mistenke er årsaken til endrede / økte smertemønster:
- Tumorprogresjo til motsatt bevist
___
Hvor stor andel kreftsmerter er behandlingsrelaterte?
- 20 %
(70 % er relatert til kreften i seg selv)
___
Hva er det som gir smerter ved kreft: - Innvekst i organ / nerver - Trykk på organ - Spreng (eks leverkapsel) - Stenosering i viscerale organer (= iskemi) - Skjelettmetastaser - Liggesår - Obstipasjon - Nevropati \_\_\_
Håndtering av pasient med endring / økt smerte:
- Endret / økte smerter skal ALLTID UTREDES
- Anamnese / kartlegging
- -> Bruk ESAS + smertekart!
- -> Smerteintensitet, lokalisasjon, GJENNOMBRUDDSSMERTER - Generell klinisk undersøkelse
- Bildediagnostikk
–> Rtg
–> CT
___
Behandlingsprinsipper:
- Følg smertetrappa
- Gi po ved mulig
- Gi depot / langtidsvirkende + hurtigvirkende til gjennombruddssmerter
- Fast basis analgesi + vb til gjennombrudd
___
Smertetrappen: 1. Paracet / NSAIDs 2. Svake opioider (Kodein, tramadol) 3. Sterke opioider (morfin, oxycodon) \_\_\_
Behandlingsforslag:
- Paracet 0,5-1 mg x 4, ev Naproxen i tillegg
- Kodein (paralgin forte)
- Depot / langtidsvirkende morfin: Dolcomntin
Gjennombruddssmerter:
- Morfin hurtigvirkende (ex 30 mg v/b)
___
Bivirkninger av opioider: - OBSTIPASJON - skal alltid gis laksantia i tillegg - Trøtt, endret kognisjon - Delirrisiko - Kvalme: skal ha afipran - Munntørrhet - Kløe - bytt opioid \_\_\_
Alternative tiltak ved smerter: - Opioidrotasjon - Palliative stråler: skjelettmetastaser - STEROIDER (leverkapselspreng, hjernemetastaser/økt ICP) - Kvalmestillende - Nerveblokade (plexus) - Epidural - Pumpe s.c. - Nevropatiske smerter: nevrontin \_\_\_
Hva er toleranseutvikling?
- Kroppen tilvennes
- Behov økende dose over tid for å samme effekt
___
Hva innebærer fysisk avhengighet?
- Brå seponering gir abstinens
- Svette, tremor, uro, økt HR, feber
___
Hva innebærer psykologisk avhengighet?
- Avhengighetssyndrom i ICD-10
- Sterk lyst/trang
- Problem regulere inntak
- Likegyldighet
- Fortsatt skadelig bruk ved åpenbare negative konsekvenser
- Abstinens
- Toleranseutvikling
Livets siste fase / døds-fasen
- Fysiske tegn / ting pasienten gjør
- Funn på kroppen til pasienten
- Medikamenter
Fysiske tegn / ting pasienten gjør:
- Redusert interesse for omgivelser / barn
- Økt søvnbehov
- Økt sengeleie, økende fysisk svekkelse
- Redusert bevissthet, vanskelig å kontakt / mindre kontaktbar
- Redusert interesse for drikke, redusert behov for drikke
___
Funn på kroppen til pasienten:
- Svekket perifer sirkulasjon
–> marmorering, svakere / økt HR, cyanose
___
Tiltak: - God info til pasient og pårørende - Seponer medikamenter - Lindre symptomer - Journalfør \_\_\_
Medikamenter:
- Morfin: smerter, dyspné
- Midazolam: angst, uro
- Haloperidol: kvalme, uro
- Robinul: surkling øvre LV
OBS:
Unngå væske iv => gir lungeødem
HUSK GOD MUNNSTELL, døende er munnpustere
Hvor mye skal du redusere dosen morfin når du går fra po til sc-behandling?
20 %
Hvilken kreft mistenker du ved:
- Hemoptyse
- Residiverende nedre luftveisinfeksjoner
Hemoptyse:
- Lungekreft
___
Residiverende nedre luftveisinfeksjoner:
- Lungekreft
Hovedinndeling lungekreft:
- To typer, spm til hver
SMÅCELLET LUNGEKREFT:
Andel lungekreft som er SCLC:
- 15 %
__
Hva styrer behandlingen eller behandles de likt?
- Alle behandles likt
__
Hva har SCLC høy følsomhet for?
- Cytostatika
- Stråling
__
Når er SCLC kurativ?
- Dersom det er BEGRENSET SYKDOM
__
Når er det begrenset sykdom?
- Dersom alt går i 1 strålefelt
__
Hva er viktigste kurative behandling?
- Kombinert RADIO-KJEMO
__
Har man målrettet behandling?
- Nei
__
I hvilken del av behandlingsforløpet brukes immunterapi?
- Ved etablert utbredt sykdom
___
___
IKKE-SMÅCELLET LUNGEKREFT
Andel lungekreft som er NSCLC:
- > 80 %
__
Hva styrer behandlingen eller behandles de likt?
- Styres etter biomarkørstatus
__
Hva har NSCLC medium følsomhet for?
- Stråling
- Cytostatika
__
Hva er viktigste kurative behandling?
- Kirurgi + stereotaksi
(= kirurgi + stråler)
__
Har man målrettet behandling?
- Ja, det er en etablert del av behandlingsforløpet
__
Hvor stor andel av pasientene skal ha målrettet behandling?
- Gis til 1/4
__
Hva styrer man den målrettede behandlingen ut fra?
- Biomarkører
__
I hvilken del av behandlingsforløpet brukes immunterapi?
- Sentral del av behandlingen for flertallet
__
Hvilke pasienter skal ha immunterapi?
- De som ikke kan få målrettet behandling (= ca 75 %)
__
Når er NSCLC kurativ?
- st I-II / III
__
Hvem i NSCLC skal ha adjuvant kjemoterapi?
- Alle som er operert i st. II-III
Hvilke faktorer vektlegges ved valg av behandling ved lungekreft?
- Histologi
- Stadium ( TNM )
- BIOMARKØRER
- Lungefunksjon (er pasienten operabel)
- Performance status
- Komorbiditet
___
Performance status (WHO-PS), hva har det å si for behandlingen?
- -> Ofte ikke behandling dersom PS 3, 4, 5
- -> SCLC kan få cytostatika ved PS 4
Targets (målrettet behandling) ved lungekreft
- Hvilke ting kan man teste for?
- Hva testes det rutinemessig for ved NSCLC?
Hvilke ting kan man teste for?
- PD-L1 (mtp immunbehandling)
- EGFR
- -> Kan behandles med TKI
- ALK
- -> Ofte ikke god respons på TKI
- ROS1
–> Anbefales testing dersom negativ for alle andre markører (EGFR, ALK, BRAF, KRAS)
___
Hva testes det rutinemessig for ved NSCLC?
- PD-L1
Kan man gi målrettet behandling ved lungekreft ved PS 3-4?
Ja, det kan man
Behandling kolo-retal-kreft
BEHANDLING AV KOLONCANCER:
Hvem skal ha adjuvant kjemoterapi:
- Stadium III (= Lymfeknutemetastaser): pasienter < 75 år. Alder / AT /
- Høyrisiko stadium II (Dukes B)
_
- Hovedmodalitet i behandlingen / den kurative delen:
–> KIRURGI - Hoved-kjemoterapi:
–> 5-FU
_ - Hvem skal ha adjuvant kjemoterapi:
–> Stadium III (< 75 år) (Dukes C, lymfeknutemetastaser)
–> Stadium II (høyrisiko
_ - Behandling av stadium III (< 75 år) og høyrisiko stadium II (Dukes B):
–> Kirurgi + ADJUVANT KJEMOTERAPI
_
Behandling av høyrisiko stadium II (Dukes B, ingen lymfeknutemetastaser):
- < 75 år:
–> Adjuvant KJEMOTERAPI dersom > 1 av flg:
=> perforasjon / < 12 undersøkte lymfeknuter / pT4 (= invaderer naboorgan)
- > 75 år:
- -> Avhenger av AT og komorbiditet
- Hva gis av adjuvant kjemo:
- -> 5-FU i 6 mnd
- Skal MSI-H svulster i st. II har adjuvant kjemo?
–> Nei
_
Behandling av stadium III (Dukes C) = lymfeknutemetastaser
- Alle < 75 år anbefales adjuvant KJEMOTERAPI
- Startes 4-6 uker postoperativt
- 6 eller 3 mnd regime avhengig av residivrisiko
- Regime avhenger av alder, AT, komorbiditet
___
Hva undersøkes alle med metastaser for?
- MSI-H
- Mikrosatelitt instabilitet svulst
___
Hvilken behandling kan gi ved metastatisk setting med MSI-H?
- Immunterapi
___
BEHANDLING AV REKTUM-CANCER:
- Primær behandling:
- -> Kirurgi
- Hvor stor andel trenger preoperative stråler?
- -> 30 %
- Bivirkninger til preoperativ strålebehandling:
- -> Diaré
- -> Sårhet i huden
- -> Nøytropeni
- Hvor lang tid etter strålebehandling kommer kirurgi?
- -> 8-12 uker
- -> Vevet trenger tid til å skrumpe, må tilleges før kirurgi
- Når vurderes adjuvant kjemoterapi?
- -> Ved risikofaktorer for metastasering
- Behandling av fjernmetastaser:
–> Som M1-colon cancer
=> Immunterapi ved MSI-H - Behandling av lokalt residiv av rektum-cancer:
–> Behandles som lokalavansert tumor
___
BEHANDLING AV METASTATISK COLONCANCER
- Metastasekirurgi (vurderes på MDT-møter)
- Hvilke metastaser kan ansees operable?
- -> Lever
- -> Lunge
- -> Hjerne
- Hvilken behandling gis i tillegg ved resektable levermetastaser?
- -> Preoperativ kjemoterapi - kirurgi - postoperativ kjemoterapi
- Kjemoterapi ved metastatisk colo-rektalcancer:
- -> Kombinasjonsbehandling: irinotrekan / oksaliplatin + 5-FU
- Hva er det som er “styrende” i behandlingen metastatisk sykdom?
- -> MOLEKYLÆRPATOLOGISK undersøkelse
- -> Skal utføres før behandlingen starter
- Hvilke ting analyseres for?
–> RAS-mutasjon (ingen effekt av EGFR-hemmer)
–> BRAF-mutasjon (= dårlig prognose)
–> MSI-H (IMMUNTERAPI)
___
Hvordan vurderes responsen ved behandlingen: - Vurderes etter ca 8 ukers behandling - TAR NY CT - CEA - KLINIKK \_\_\_
Hvilken “behandlingsplan” brukes oftest i dag?
- Stop-and-go: med planlagte behandlingspauser
- Dersom det er progresjon i behandlingspausen, starter man opp med tidligere regime dersom det har hatt effekt tidligere
Metastatisk colo-rektal kreft, hvilken behandling gis til MSI-H?
Immunterapi - PD-L1
Behandlingslinjer SCLC:
- N0
- Begrenset sykdom
- Utbredt sykdom
N0, tumor < 5 cm:
- Kirurgi
- Kjemoterapi
__
Begrenset sykdom:
- Kjemoterapi
- Stråleterapi
__
Utbredt sykdom:
- Kjemoterapi
- Immunterapi
Systemisk behandling ved stadium 4 NSCLC:
- Hvilke to “avanserte” behandlingsmodaliteter er viktige i systemisk st 4 behandling ved NSCLC?
- Hvilke markører er viktige her?
- Hvilke 3 “trinn” har man i behandlingen?
Hvilke to “avanserte” behandlingsmodaliteter er viktige i systemisk st 4 behandling ved NSCLC?
- Målrettet behandling
- Immunterapi
___
Hvilke markører er viktige her?
- targets / målrettet
- -> EGFR
- -> ALP
- -> ROS1
- Immunterpi
–> PD-L1
___
Hvilke 3 "trinn" har man i behandlingen? i: Target terap ii: Immunterapi / PD-L1 iii: Immunterapi + kjemoterapi \_\_\_
i: HAR PASIENTEN TARGETS
- Aktuelle targets:
- -> EGFR, ALP, ROS1
- Hvilken behandling gis dersom pasienten har targets?
- > Målrettet behandling
- Behandling dersom dette svikter?
–> Immunterapi + kjemoterapi
_
ii: PD-L1 > 50 %
- Hvor “høy %” skal PD-L1 være for at immunterapi gis alene?
- -> > 75 %
- Behandling ved PD-L1 > 75 %:
- -> Immunterapi
- Behandling ved PD-L1 50-75 %:
–> Immunterapi
–> + KJEMOTERAPI
_
iii: PD-L1 < 50 %
- Behanlding:
–> Immunterapi + kjemoterapi
_
Hvilken behandling brukes dersom immunterapi / kjemo / målrettet svikter:
–> Kjemoterapi
Behandlingslinjer NSCLC:
- Kurativ behandling st 1:
- Kurativ behandling ved st II
- Behandling ved st III: kurativ + palliativ
- Behandling ved st IV
Kurativ behandling st 1 (
- Kirurgi
- Stråler
___
Behandling st II-III:
- Kurativ:
- Kirurgi
- Cytostatika
- Stråler
- Immunterapi - Palliativ
- Immunterapi
- Cytostatika
- Stråler
___
Behandling ved st IV
1. Målrettet behandling
- PD-L1 > 75 %
- -> Immunterapi alene - PD-L1 50-75 %
- -> Immunterapi + kjemoterapi - PD-L1 0-49 %
- -> Immunterapi + kjemoterapi
Symptomer som gir mistanke om lungekreft:
- Hemoptyse
- > 3 uker:
- -> HOSTE (nyoppstått / endring av tidligere hoste)
- -> Bryst / skuldersmerter
- -> DYSPNE
- -> Thorax-funn
- -> VEKTTAP
- -> Finger-clubbing
- -> HESHET (recurrensaffeksjon)
- -> Vena cava superior syndrom
Ann-Arbor / stadie-inndeling lymfom
Stadium 1:
- EN lymfeknute
_
Stadium 2:
- To / > 2 lymfeknutestasjoner på SAMME SIDE AV DIAFRAGMA
_
Stadium 3:
- Lymfeknuteaffeksjon på BEGGE SIDER AV DIAFRAGMA
_
Stadium 4:
- EKSTRANODAL affeksjon, uavhengig av lymfeknuteaffeksjonen
_
A:
- Ingen B-symptomer
_
B:
- Har B-symptomer
IPI-score (lymfom): hvilke 5 ting inngår?
- Alder
- Stadium
- WHO-PS
- Om ekstranodal affeksjon
- LD
Hvor stor er en lymfeknute når den “alene” kan gi begrunnet mistanke om malignt lymfom?
> 2 cm
Bør/skal egentlig ha påvirket allmenntilstand i tillegg
Tilstander i akutt onkologi:
- Metabolske (3 stk)
- Hematologiske (2 stk)
- Strukturelle (3 stk)
- Behandlingsrelaterte (2 stk)
Metabolske (3 stk): - Tumorlysesyndrom - Hyperkalsemi - SIADH \_\_\_
Hematologiske (2 stk):
- Nøytropen feber
- Hyperviskositetssyndrom
___
Strukturelle: - VCSS - Ryggmargskompresjon - Malign perikardeffusjon \_\_\_
Behandlingsrelaterte (2 stk):
- Ekstravasjon
- Anafylaksi
Febril nøytropeni
- Hva er nøytrofil granulocytt? Hvorfor er denne sårbar?
- Hva er NADIR?
- Når kommer NADIR?
- Definisjon av nøytropeni
- Alternativ definisjon av nøytropeni
- Hvor skal man måle temperaturen ved febril nøytropeni?
- Definisjon av feber ved nøytropeni
- Vanligste agens ved febril nøytropeni?
- I tillegg til cytostatikaredusert nøytropeni, hvorfor har pasientene økt risiko for infeksjon?
- Hva har det lave nøytrofil-tallet å si for pasientens klinikk?
- Klinikk / symptomer / funn
- Hva kan glukokortikoider gjøre?
- Punkter i anamnesen
- Ting å inkludere i klinisk undersøkelse
- Videre utredning / diagnostikk
- Hvilken score brukes til risikovurdering?
- Hvilken score indikerer liten risiko for komplikasjoner?
- Generelle aspekter i håndteringen
- Lavrisiko febril nøytropeni
- Høyrisiko febril nøytropeni
- Hvor skal en pasient med nøytropeni uten infeksjonstegn eller infeksjonstegn være?
- Hva skal man gjøre med en nøytropen pasient med infeksjonstegn?
- Hvordan kan man unngå / forebyggen en nøytropen situasjon?
Hva er nøytrofil granulocytt?
- Nøytrofil granulocytt = raskeste effektorcelle i immunsystemet
- Har HØY TURNOVER / produseres i stor grad
- Cytokinproduserende
___
Hvorfor er nøytrofil granulocytt sårbar?
- Fordi cellegift virker uselektivt på ALT vev med høy turnover, og siden nøytrofile har høy turnover blir de også affisert
___
Hvilken betydning for klinikken har det at nøytrofile har rask turnover?
- Det kan gi RASKE ENDRINGER I DEN KLINISKE SITUASJONEN
- Rask halveringstid => klinisk situasjon kan endres raskt
___
Hvilke klinisk konsekvens?
- Pasienten har REDUSERT IMMUNFORSVAR
Hva er NADIR?
- Bunnpunktet
- Laveste nivået av nøytrofile granulocytter
___
Når kommer NADIR?
- Kommer typisk 7 (til 10) dager etter cytostatikakur
___
Definisjon av nøytropeni:
- Nøytrofile < 0,5 x 10^9 / L
___
Alternativ definisjon av nøytropeni:
- Nøytrofile er FORVENTET Å FALLE TIL < 0,5 ila noen timer (48 t)
___
Hvor skal man måle temperaturen ved febril nøytropeni?
- Rektalt
___
Definisjon av feber ved nøytropeni (3 ulike):
i: 1 REKTAL måling >= 38.3
ii: Rektal temp > 38.0 i > 1 time
iii: FROSTANFALL
___
Vanligste agens ved febril nøytropeni?
- Pasientens egne bakterieflora (NEL), samt soppinfeksjoner
___
I tillegg til cytostatikaredusert nøytropeni, hvorfor har pasientene økt risiko for infeksjon?
- De har INNGANGSPORTER FOR BAKTERIER:
–> CYTOSTATIKAINDUSERT BARRIERESKADE i GI
–> CVK = Hudbarrieren er brutt
___
Hva har det lave nøytrofil-tallet å si for pasientens klinikk?
- Få celler gir SVAK IMMUNRESPONS
- Kan ha GOD KLINISK FORM
- Tilstanden kan RASKT UTVIKLES TIL LIVSTRUENDE SEPSIS
___
Klinikk / symptomer / funn: - Feber > 38.0 / 38.3 - Rødhet hud - Frostanfall - Svetter - HOSTE - Tungpust - Diaré - Hyppig / sviende vannlating - Slapphet - Redusert allmenntilstand - INFLUENSASYMPTOMER: Sykdomsfølelse \_\_\_
Hva kan glukokortikoider gjøre?
- Maskere feber
- Presenteres da med: sBT < 100, RF > 22, endret GCS, HR > 90
___
Punkter i anamnesen: FOKUS = FINNE FOKALE SYMPTOMER - Smertelokalisasjon - Hoste - Ekspektorat - Abdomen - Perianale besvær \_\_\_
Ting å inkludere i klinisk undersøkelse: - Allmenntilstand - BT - HR - RF - Saturasjon - Munnhule - Cor - Pulm - Abdomen - Analåpninger - HUD: Keteter, hickmann, sår \_\_\_
Videre utredning / diagnostikk:
i. MIKROBIOLOGISKE PRØVER
- BLODKULTURER x 2-3
- Prøve fra HICKMANN-kateterløp (begge)
- HALS
- URIN
- Operasjonssår / andre sår
_
ii: Bildediagnostikk
- Rtg thorax etter indikasjon
- UL etter indikasjon
_
iii: Blodprøver
- Hb
- Hvite med diff (særlig NØYTROFILE)
- CRP
- Trombocytter
- S-kreatinin
- Urinstoff
- Lever
___
Hvilken score brukes til risikovurdering?
- MASCC
___
Hvilken score indikerer liten risiko for komplikasjoner?
- > 21 p
___
Generelle aspekter i håndteringen:
- Innlegges ØH
- Starte BREDSPEKTRET AB RASKT (ila 45-60 min)
___
Lavrisiko febril nøytropeni:
- Hvem er dette?
- -> Klinisk stabile pasienter
- -> Har ikke leukemi, pneumoni eller organsvikt
- -> MASCC > 21
- Hva er AB?
- -> BENZYLPENICILLIN iv 3 g x 4 + GENTAMICIN iv 7 mg/kg x 1
- Hvordan administreres AB?
- -> Initialt iv
- -> Tidlig overgang til po hjemmebehandling aktuelt
- Hva gjøres dersom det er forverring under pågående behandling?
- -> Behandles da som en høyrisiko febril nøytropeni
- Behandlingsvarighet hos lavrisiko uten påvist fokus?
- -> 5-7 dager
- I hvilke situasjoner bør man unngå gentamicin?
–> Pasienter som har fått cisplatin, metotreksat, isfosfamid => nyreskade
___
Høyrisiko febril nøytropeni
- Hvem er “alltid” høyrisiko?
- -> Leukemi
- -> Samtidig pneumoni eller organsvikt
- Hvem kan man forvente er høyrisikopasienter?
- -> Stamcelletransplanterte
- -> Pasienter med solide svulster med underliggende komorbiditet, akutt leukemi, lymfom, nevroblastom (har fått DEKSAMETASON)
- Hva er AB?
- -> BENZYLPENICILLIN iv 3 g x 4 + GENTAMICIN iv 7 mg/kg x 1
- Behandlingsvarighet?
- -> Vurderes fortløpende:
- -> 48 t: dersom ingen feber, stabil pasient, ikke påvist mikrobe: kan seponere gentamicin
- -> 72 t: seponere AB dersom hemodynamisk stabil, ingen feber siste 48 t
- Hva gjøres ved klinisk forverring eller manglende bedring?
–> Soppbehandling
–> Muggsoppbehandling
–> Pneumocystis pneumoni (særlig ved langvarig steroidebruk)
–> Kateterassosiert infeksjon
___
Hvor skal en pasient med nøytropeni uten infeksjonstegn eller infeksjonstegn være?
- Kan være hjemme
___
Hva skal man gjøre med en nøytropen pasient med infeksjonstegn? - Innlegge ØH - Dyrkningsprøver - Sepsisbehandling: benzyl + genta \_\_\_
Hvordan kan man unngå / forebyggen en nøytropen situasjon?
- Ved å gi G-CSF (granulocytt-kolonistimulerende-faktor)
Dette gis ved mistanke om kurativ setting, for å unngå nøytropeni. Dermed sikrer man at neste dose cytostatika kan gis som planlagt.
Hva er den viktigste informasjonen du skal gi en pasient som skal starte på cellegift?
Risiko for nøytropen feber. Ta kontakt umiddelbart ved feber + mål temperatur rektalt
Tumorlyse syndrom (TLS)
- Hva er det?
- Hva skyldes TLS?
- Hvilke tre ting ser man?
- Patofysiologi for hva man ser
- Hvilke tre ting blir høye i blodprøver?
- Når oppstår TLS (tidsaspekt)?
- Ved hvilke kreftsykdommer er TLS vanligere?
- Risikofaktorer for TLS?
- Klinikk / symptomer / funn
- Typiske blodprøver
- Hvor lenge før behandling starter man med TLS-profylakse/forbehandling?
- Hvor lenge fortsetter man med TLS-profylaksen?
- Hvordan forebygges TLS?
- Hvordan overvåker/monitorerer man ved TLS-risiko?
- Behandling TLS
Hva er det?
- Metabolsk komplikasjon
- Livstruende
___
Hva skyldes TLS?
- RASKT HENFALL av svulstvev som følge av kreftbehandlingen / rask tumorvekst
- Akutt celledød
___
Hvilke tre ting ser man? - Elektrolyttforstyrrelser - Høy URINsyre - NYRESVIKT \_\_\_
Patofysiologi for hva man ser:
- Frigjøring av intracellulære produkter overvelder kroppens homeostatiske mekanismer
- Rask celledød –> HYPERURIKEMI –> UTFELLING URATKRYSTALLER i nyrene => NYRESKADE
- Fosfatfrigjøring fra døende kreftceller -> KALSIUMFOSFAT UTFELLES i nyrene
- Kaliumfrigjøring fra celler + nyresvikt => HYPERKALEMI med ARYTMI
- Elektrolyttforstyrrelser kan gi KRAMPER
- NYRESVIKT GIR REDUSERT TIMEDIURESE
___
Hvilke tre ting blir høye i blodprøver? (Høy K-U-F) - Hyper-KALEMI - Hyper- URIKEMI - Hyper- FOSFATEMI \_\_\_
Når oppstår TLS (tidsaspekt)?
- 3-7 dager etter behandling med kjemoterapi (ev stråler / biologisk behandling)
- Spontant ved raskt utviklende kreftsykdom
___
Ved hvilke kreftsykdommer er TLS vanligere? - Blodkreft (akutt leukemi) - Raskt voksende svulster - Høygradige lymfomer \_\_\_
Risikofaktorer for TLS? - HØY LD - Stort TUMORVOLUM - Hyperurikemi \_\_\_
Klinikk / symptomer / funn - Redusert timesdiurese - Arytmi / palpitasjoner - Kvalme, redusert bevissthet, diaré, oppkast, hjertesvikt, hematuri, kramper \_\_\_
Typiske blodprøver: - Økt LD - Økt Kalium - Økt Fosfat - Lav Ca - Økt Urinsyre - Økt kreatinin (= nyresvikt) - Acidose \_\_\_
Hvor lenge før behandling starter man med TLS-profylakse/forbehandling?
- 1-2 dager før planlagt tumorrettet behandling
___
Hvor lenge fortsetter man med TLS-profylaksen?
- Så lenge det er risiko for TLS
___
Hvordan forebygges TLS? - OPPVÆSKING før behandling - ALLOPURINOL - Korrigere eventuelle elektrolyttforstyrrelser \_\_\_
Hvordan overvåker/monitorerer man ved TLS-risiko? - Væskeregnskap + timesdiurese - pH i urin - ELEKTROLYTTVERDIER \_\_\_
Behandling TLS:
- Prehydrering:
- -> Forsert diurese, hydreres med 3 L/m2/døgn
- -> Mål: > 100 ml/m2/t - Hyperurikemiprofylakse
- -> Allopurinol 300 mg x 2 - HYPERFOSFATEMI
- -> s-fosfat > 3.1 => fosfatbinder i tarm - HYPERKALEMI
- -> Resonium-Calcium
- -> Ved s-K > 6 / arytmi: 500 ml glukose + insulin
Truende medullakompresjon / epidural ryggmargskompresjon
- Hva er det?
- Er det oftest primære krefttumores eller metastaser?
- Hvilke 3 kreftformer forårsaker 70 % av all truende medullakompresjon?
- Er det hele medulla eller kun en side som blir komprimert?
- Får man radikulære eller myelopatiske symptomer?
- Hvilken del av columna er oftest affisert?
- Hvor mange nivå er oftest affisert?
- Hvordan relaterer klinikken seg til hvilket nivå som er affisert?
- Klinikk / symptomer / funn
- Hva er det viktigste skillet klinisk sett / kraftvurdering?
- Har du høy mistanke om truende medullakompresjon ved kun ryggsmerter?
- Hvor utstråler smertene typisk?
- Ting som er viktige i utredningen
- Tiltak ved pareser og mistanke om medullakompresjon
- Hvilke ting påvirker behandlingsvalget?
- Behandling
- Prognose
Hva er det?
- Ryggmargskompresjon
- Svulst komprimerer durasekken / sammenfalt ryggvirvel (ex pga metastase)
- Kompresjon av medulla spinalis / cauda equina
___
Er det oftest primære krefttumores eller metastaser?
- Metastaser
___
Hvilke 3 kreftformer forårsaker 70 % av all truende medullakompresjon? - Prostata - Bryst - Lunge \_\_\_
Er det hele medulla eller kun en side som blir komprimert? - Hele medulla - Hvorfor? --> Pga fettvev, bindevev og CSF \_\_\_
Får man radikulære eller myelopatiske symptomer?
- Myelopatiske symptomer (pga hele medulla komprimeres. Hadde det vært kompresjon på en side hadde man fått radikulære)
___
Hvilken del av columna er oftest affisert?
- Thorakal: 60 %
(Cervikal 10 %, lumbal 30 %)
___
Hvor mange nivå er oftest affisert?
- Det er oftest flere nivåer av gangen
___
Hvordan relaterer klinikken seg til hvilket nivå som er affisert?
- Det er vanskelig å bruke klinikken til å si hvilket nivå som er affisert.
- OFTE ER KOMPRESJONEN ET PAR NIVÅER OVER DET MAN FÅR INNTRYKK AV
- Det er ofte kompresjon over flere nivåer
___
Klinikk / symptomer / funn:
i. Tidlige:
- Ryggsmerter
- BILATERALT UTSTRÅLENDE SMERTER
- Smerter FORVERRES VED BEVEGELSE, HOSTE, NYSE, BUKPRESSE
ii. Etter hvert:
- NEVROLOGISKE UTFALL
- -> Pareser, sensibilitetsutfall, ataksi, sfinkterinsuffisiens
iii. Sene:
- Paralyse
___
Hva er det viktigste skillet klinisk sett / kraftvurdering?
- Om gangfunksjon er bevart eller ikke
- Tilsvarer skille grad 3 og grad 4 i pareser/kraftutvikling
___
Har du høy mistanke om truende medullakompresjon ved kun ryggsmerter?
- Nei ikke egentlig
_
Hva gjør du ved kun ryggsmerter hos pasient med kjent cancer?
- Tar MR raskt, men ikke ØHØH
___
Hvor utstråler smertene typisk?
- BILATERALT
- Fortil:
- -> Utsiden lår + medialt legg, hele veien ned til føttene (medialt fot / stortå)
- Baktil:
–> Bilateralt utsiden lår + korsrygg
___
Ting som er viktige i utredningen:
- NEVROLOGISK UNDERSØKELSE
- -> Gangfunksjon
- -> Sensibilitet
- -> Motorikk
- -> Kraft i over + under ex.
- DRE
–> Sfinktertonus
–> Sensibilitet
___
Tiltak ved pareser og mistanke om medullakompresjon:
- Innlegges ØH
- Kontakt bakvakt kreft
- Høydose steroider + PPI
- MR totalcolumna ØH
- Rask behandling
___
Hvilke ting påvirker behandlingsvalget? - Allmenntilstand + WHO PS - Forventet levetid - Symptomenes progresjonshastighet - Strålefølsomheten til kreftsykdommen - Om det er metastaser - Tidligere strålebehandling - Systemisk behandling - sensitivitet hos kreftsykdommen (SCLC, lymfom) \_\_\_
Behandling:
- STRÅLEBEHANDLING
- KIRURGI
–> Dekompresjon med laminektomi / fiksering
___
Hvilken tilleggsbehandling skal “alle” med kirurgi ha?
- Postoperativ STRÅLEBEHANDLING ila 2 uker etter operasjonen
___
Prognose:
- Dersom bevart gangfunksjon ved behandlingsoppstart: 90 % bevarer gangfunksjonen
- Dersom Tapt gangfunksjon ved behandlingsstart: 25 % bevarer gangfunksjonen
Diverse akuttonkologiske tilstander
- Hyperkalsemi
HYPERKALSEMI
Hva er det?
- Høy kalsium som følge av benresorberende cytokiner, PTH-affeksjon => ting som påvirker balansen mellom beinnedbrytning/-oppbygging
__
Hvilke kreftformer?
- Hematologiske, myelomatose, NH-lymfom, skjelettmetastaser (bryst, SCLC, nyre)
__
Klinikk:
- Kvalme, brekninger, obstipasjon, anoreksi, kraftløs, lav HR, høy BT, forvirring, nyresvikt
__
Behandling: - Aggressiv rehydrering - Furosemid-forsert diurese ved overvæsking / nyresvikt / hjertesvikt - BISFOSFONAT \_\_
Prognose:
- Dårlig, antatt overlevelse 2-3 mnd
___
___
SIADH
Når bør dette mistenkes?
- NORMOVOLEMISK HYPONATREMI
__
Hvilke kreftformer?
- SCLC (ektopisk produksjon ADH), hjernetumores, GI, lymfom
__
Andre årsaker:
- Behandling (kjemoterapi, thiazid, lungesykdom, hodeskade)
__
Klinikk:
- Anoreksi, myalgi, kvlame
__
Utredning: - HYPONATREMI (lav s-Na) - Redusert s-osmolalitet - HØY KONSENTRASJON URIN \_\_
Behandling:
- Langsom korreksjon av s-Na
- Mistanke om hjerneødem: hypertont NaCl
___
___
HYPERVISKOSITETSSYNDROM
Hva er det?
- Økt VISKOSITET, HYPOPERFUSJON i blod pga ØKT MENGDE PROTEINER
__
Hvilke kreftformer?
- Waldenströms makroglobulinemi, leukemi, myelomatose
__
Klinikk: - Nevrologiske symptomer - Nevropatier, synsforstyrrelser, kramper - Slimhinneblødninger - Synsforstyrrelser - Tungpust \_\_
Behandling:
- Plasmaferese: fjerne + erstatte kroppens eget plasma
- Kjemoterapi (redusere immunglobulin-produksjonen)
___
___
ØKT ICP
Når?
- Økt ICP som følge av tumorvekst og ødem i hjernen
__
Kreftsykdommene:
- Metastase fra lunge, bryst, melanom, nyre, colo-rektal
__
Klinikk:
- Økt ICP
__
Diagnostikk:
- CT / MR caput
__
Behandling:
- Steroider høydose
- Strålebehandling / kirurgi
