Nevrologi Flashcards

Question

Nerverot ved refleks: Biceps?

Answer 1

L3 | L1-L2

Answer 2

S1 | S1-S2

Answer 3

S1 | L5-S2

Answer 4

- Feber - Medikamenter: psykofarmaka, antiasmatika, antibiotika - Anoksi - Intoks, inkl alkohol - Elektrolyttforstyrrelser, (Lav Ca, Na, Mg) - Metabolske forstyrrelser: lav bls, lever/nyresvikt - Selvstimulering - Psykiske anfall

Answer 5

Debut: 4-14 år, normalutviklede barn. Gutter oftest Anfall: Fokale - Orofaryngeale (rykninger ansikt/munn) - Partielle motoriske - 75 % har nattlige anfall, kan bli FTK Prognose: remisjon 16 år Behandling: ofte ikke nødvendig pga lav anfallsfrekvens

Answer 6

Debut: - 4-8 år, normalutviklede barn. - Genetisk predisponerte barn ___ ``` Anfall: = Absenser - Varighet: —10-20 sekunder - Hyppigere: 100 anfall/dag - 50 % har øyeblunk/hodenikk samtidig - 1/3 får GTK i tenårene ___ ``` EEG: - 3 pr sek spike wave, normal bakgrunnsrytme. ___ Prognose: - 2/3 får remisjon før 12 år ___ Behandling: -40 % responderer ikke på den første antiepileptikaen som testes

Answer 7

Debut: 7-16 år. I puberteten Anfall: typiske absenser (10-20 sek) - Lavere anfallsfrekvens enn barne absensepilepsi, men 80 % går over i sekundær GTK EEG: 3 pr sek spike wave, normal bakgrunnsrytme. Prognose: livslang varighet. 70-80 % responderer bra på medikamentell behandling

Answer 8

10 % av alle epilepsier Debut: 8-26 år, 75 % debut i tenårene Anfall: - Symmetriske myoklonier i kropp, armer. - Hyppigere om morgenen - 90 % utvikler GTK - 30 % har absenser Triggere: - Søvnmangel - Alkohol - Menstruasjon - Stress - Fotosensitivitet EEG: polyspike and wave Prognose: livslang behandling, ingen remisjon. 80 % har anfallskontroll med behandling

Answer 9

Holde papir mellom tommel og pekefinger, positiv test dersom man bøyer i ytterleddet. N. ulnaris og adductor pollicis er svake. N. medianus og flexor pollicis longus tar over

Answer 10

Endring vannlating Sensibilitetsendring i peritoneum Redusert sfinktertonus

Answer 11

``` D- Diabetes A- Alkohol N- Nevrotoksiner N- Nyresvikt A- Arv ```

Answer 12

Bilaterale symptomer Slappe pareser Atrofi (svekkede/normale reflekser) (Bare motoriske utfall)

Answer 13

Kognitiv svikt Gangforstyrrelser Urininkontinens

Answer 14

Strekke på L5 og S1 nerverøtter N. Isjias Isjiastest: smerter baksiden

Answer 15

N. femoralis L2-L4 Smerter forside

Answer 16

1. Herniering (avklemming n. oculomotorius/3 i tentoriekanten) 2. Akutt vinkelblokkglaukom 3. Intracerebralt aneurisme

Answer 17

- Kvalme - Hodepine, morgen - Bevissthetsendring - Pupilleutvidelse/lysstiv - på samme side - Redusert kraft arm/ben - motsatt side - Nakkestivhet

Answer 18

Blødning/væsketap --> redusert ICP --> Økt ADH --> Redusert diurese Økt ICP --> Redusert ADH ---> økt diurese (eks ved hjerneskade)

Answer 19

Økt diurese, pga Økt ICP gir redusert ADH som gir økt diurese

Answer 20

1. Økt absorpsjon i nyrene --> økt blodvolum ------> økt arterietrykk 2. Vasokonstriksjon -----------------------------------------> økt artrerietrykk

Answer 21

Botulisme / borreliose / GBS KGB: - Kokett (= jålete) = BOTOX - GBS - BORRELIOSE GBB: - GBS - BORRELIOSE - BOTOX

Answer 22

``` S: sympatisk kjedeskade A: anhidrose M: miose P: ptose L: loss ciliospinal refleks E: enoftalmus 1/2 Halvparten ``` Årsak: sviktende sympatikusinervering på den siden Carotisdisseksjon

Answer 23

Trigeminusnevralgi | Karbamazepin

Answer 24

Innlegges sykehus til observasjon - Antikoagulert - Mistet bevisstheten

Answer 25

- Borreliose: høydose steroider + spinalpunksjon | - Bells parese (idiopatisk)

Answer 26

Til distalt for kneet

Answer 27

L3: framsiden lår L4: Innside legg

Answer 28

Overrekstremitet C5: - utside overarm C6: - Tommel, palmar C7: - radialside langfinger C8: - lateralside lillefinger ___ Underekstremitet L2: - framside lår L3: - Framside lår, knær L4: - Fram+innerside legg L5: - Sensibilitet over fotryggen (nøkkelpunkt = grunnleddet stortå) - Ytterside/framside legg + mellom tå nr 1. og 2. S1: - Lateralsiden hælen + plantart + bakpå leggen S2: - Bakside lår + kne

Answer 29

- Skulderabduksjon: C5 - Albue fleksjon: C6 - Albue ekstensjon: C7 - Håndledds ekstensjon: C6 - Fingerfleksjon: C8 - Fingerspriking: C8-T1 - Hoftefleksjon: L1-L2 - Hofteekstensjon: L5, S1 - Kneekstensjon: L3-L4 - Knefleksjon: S1 - Ankel plantarfleksjon: S1-S2 - Ankel dorsalfleksjon: L4 (L5) - Stortå fleksjon: S1 - Stortå ekstensjon: L5

Answer 30

Charcot-Marie-Tooth syndrom

Answer 31

Myelopati: sykdom/skade i ryggmargen. | - Symptomer: ustøhet, lammelser, vannlatingsproblemer

Answer 32

Begge: mangel på dystrofin (x-linket arvegang). Gir hovedsakelig gutter - jenter bærere Duchenne: - Total dystrofinmangel - Debutalder: 2-4 år - Hvilke muskelgrupper: proksimale (skulder, hofte, lår) - Klinikk: symptomer, utvikling Starter i uex: forsinket motorisk utvikling. Lærer ofte å gå, lærer ikke løpe eller hinke. GOWERS TEGN. PSEUDOHYPERTROFI LEGGER. Vaggende gange. Overekstremitet uaffiseres over tid: skoliose, respirasjonsmuskler, hjertet. - Diagnostikk, funn: FEMSIFRET CK, DNA (mutasjon), EMG, muskelbiopsi - Viktigste behandlingslinjer: Alltid: psykososial støtte, fysioterapi, trening, forebygge kontraksjoner, ernæring, forebygge infeksjoner Ambulerende: STEROIDER (bevare muskelstyrken) Rullestol Ventilasjonsstøtte - Prognose: Rullestol fra ca 13 år. Mange dør i 20 årene (noen lever til 40 årene) Beckers: - Debutalder: Diagnose i 5-20 års alder - Kjønn: gutter - Etiologi: ikke total dystrofinmangel - Hvilke muskelgrupper: proksimale, skulder/hofte-lår - Klinikk: symptomer, utvikling Langsom utviklet muskelsvakhet. PSEUDOHYERTROFI LEGGER, redusert gangfunksjon. Rullestolbehov fra ca 25-40 års alder. Hyppigere kardiomyopati enn duchennes, sjeldnere mental retardasjon. - Diagnostikk: klinikk + DNA + Økt CK - Viktigste behandlingslinjer: fysio, ortoser, støtte, ACEi ved sviktende VV - Prognose: bedre prognose enn Duchenne

Answer 33

I toppen av A.basilaris | Det er affeksjon av høyre og venstre a. cerebri posterior

Answer 34

Autosomal dominant

Answer 35

Bilateral affeksjon (symmetrisk) Slappe pareser Atrofi

Answer 36

Lav nerveledningshastighet: myelin-tap Lav svaramplitude: aksontap/aksonal sykdom

Answer 37

Armer: > 50 meter pr sekund Ben: > 40 meter pr sekund

Answer 38

A: Karpaltunnelsyndrom Fordi: - Normal ledningshastighet i armer er > 50 m/s. - Siden lillefinger - håndledd er > 50 m/s er den normal. Det er ulnaris som er sensorisk på lillefinger. - Radial side av langefinger + hele pekefinger og tommel er n. medianus (sensorisk). Derfor der det n. medianus-affeksjon

Answer 39

Normal EEG Fordi vi er utenfor anfall (Noen kan ha spike /sharp wave mellom anfallene)

Answer 40

Riktig: C: Høyamplitudige langvarige voluntære potensialer (Gammel nerveskade har reinnervasjon med akson + myelin, så blir store motoriske enheter - som har adoptert nabo motoriskefibre). A er det man ser etter nerveskade. B - spontanaktivitet kommer 1-4 uker etter aksonskade. Motoriske fibre som fyrer i isolasjon (aksonalt tap, motorisk enhet er oppløst) D - Sees kun ved muskelsykdommer, ikke ved nerveskader

Answer 41

D: Lang distal latens, ledningshastighet- og -F-respons-latenser innenfor normalområdet. Lav ledningshastighet for sensoriske nerver. (Ved trykk mot nerven går vanligvis hastigheten først ned (og på et senere tidspunkt ev. også amplituden ned (aksonal skade)). Her er dette målt som økt distal motorisk latens og redusert sensorisk ledningshastighet for nervus medianus.) Forklaring: A = aksonal skade B = polynevropati C = polynevropati

Answer 42

Undersøkelser: - Sensorikk i uex: overflatisk (berøring, smerte, temperatur) + dyp (leddsans, vibrasjon) sensibilitet - Motorikk, vurdering av atrofi - Senereflekser Forventer å finne: Redusert sensibilitet for kulde. Sannsynlig diagnose: Polynevropati (sensorisk) Nevrofysiologi: EMG + nevrografi

Answer 43

Erytromelalgi

Answer 44

Fordi EMG/nevrografi måler bare tykke, myeliniserte nervefibre

Answer 45

B: kompleks regionalt smertesyndrom. Henviser til smerteklinikk

Answer 46

Obstruktiv: normal thorax/abdomen bevegelse. > 80 % fall i luftstrøm. Varighet > 10 sekunder Sentral: Pasienten forsøker IKKE TREKKE PUSTEN. Ingen thorakale/abdominale bevegelser, Ingen luftstrøm. Blandet: forsøker ikke trekke pusten i første del, men gjør det etter hvert. Luftstrøm 50-80 % redusert.

Answer 47

D: Psykogent non-epileptisk anfall (PNES)

Answer 48

Langvarige anfall Lukkede øyne Hodebevegelse side til side

Answer 49

Patofysiologi: - degenerasjon av dopaminerge baner i substantia nigra og basalgangliene. Gir en dopaminmangel i basalgangliene. 4 kardinaltegn: - Bradykinesi, Tremor (hvile), Muskelrigiditet, Postural instabilitet Støttekriterier: - Positiv DAT-scan, effekt av levodopa, redusert luktesans Ganglag: - korte, subbende skritt. - Redusert medsving armer. - Framoverbøyd, dårlig balanse/ustø. Annen karakteristikk: - Redusert ansiktsmimikk, håndskrift, langsom tale, svak/monoton stemme, sikler, stive bevegelser, kan stivne helt. Ikke motoriske symptomer (autonome, nevropsykiatri, kognitivt) - Autonome: obstipasjon, ortostatisk BT-fall, URGE vannlating, svette - Kognitive: demens - Psykiatri: Angst, depresjon, søvnproblemer, UTMATTELSE Utredning, kliniske funn ved ulike tester: - Anamnese + klinisk diagnose - Klinisk undersøkelse: redusert evne til RASKE ALTERNERENDE BEVEGELSER, blir SAKTERE med gjentatt testing. + POSTURAL INSTABILITET (retropulsjon) + RIGIDITET + HVILETREMOR - Skal tas MR cerebri ila utredningen for differensialdiagnostikk Når skal man ta DAT (3 indikasjoner): Normal DAT = ikke Parkinsons sykdom 1. Avklare tremor (essensiell, parkinson) 2. Avklare om Parkinsonssykdom eller feks medikament/antipsykotika 3. Avklare demens Behandling: initialit, komplikasjoner levodopa, bivirkninger - Initial: Levodopa, noen skal ha dopaminagonister - Komplikasjoner ved levodopa: over tid - fluktuasjoner, får smertefulle kramper når utenfor effekt av medisin. - Bivirkninger levodopa: GI (kvalm, svimmel, ortostatisk BTfall, diskinesier) - Bivirkninger dopaminagonister: impulskontrolllidelser (økt seksualitet, shopping, gambling) Avansert behandling: - Når ikke effekt av levodopa > 5 x pr dag + plagsomme, smertefulle off-perioder - Alternativer: DBS, injisere dopaminagonist (apomorfin sc) eller dopamin (duodopa i TARM) Hvor gjøres DBS i hjernen? Nucleus subthalamicus

Answer 50

``` Ensidig, subakutt synsreduksjon. Utviklet over 2-14 dager Smerter ved øyebevegelse, redusert visus, ser farger dårligere. Sentralt skotom. Synsfeltutfall ``` Synet tilbake etter en tid. Mange vil utv MS. Optikusnevritt: demyelinisering n. opticus

Answer 51

Hva er MS: - inflammatorisk, demyeliniserende CNS-sykdom, kan ramme hele CNS inkl medulla. - Har > 2 episoder som er adskilt i tid og lokalisasjon. ___ - Typer: - remitting-relapsing (RRMS) = 85 %. - Primær progressiv MS (PPMS) = 15 % Mange med RRMS går over i sekundær progressiv (SPMS) med tiden ___ Definisjon MS-attakk: - > 24 timer CNS-symptomer, i fravær av feber eller infeksjon ___ ``` Typiske symptomer: - parestesier/sensibilitetsutfall, - pareser (klossete, kraftsvikt), - optikusnevritt (smertefullt, subakutt ensidig synstap), - diplopi, - vertigo, - urge vannlating. - Smertefulle spasmer, trigeminusnevralgi ___ ``` To fenomener typiske for MS: - Uhthoffs: — økte symptomer ifm temperaturøkning (feber, trening, infeksjon, badstue). - L´Hermittes: — smerteutstråling i arm/skulder ved fleksjon av nakken ___ Diagnosekriterier MS: - > 2 episoder adskilt i tid og lokalisasjon. - > 2 episoder klinisk // > 2 lesjoner CNS av ulik alder. - CSF/nevrografi kan støtte ved manglende anfall eller lesjon ___ ``` Forventede funn klinisk undersøkelse: SENTRALE utfall - Sentrale: — hyperrefleksi, —- temporeduksjon >> kraftsvikt, —- spastiske pareser, —- invertert plantar - Flekkvise sensibilitetsutfall - Intranukleær oftalmoplegi ___ ``` Bildediagnostikk: - MR: Lesjoner, hyppigst periventrikulært. Lesjoner sees best på T2-FLAIR. T1 med kontrast viser lesjoner av ulik alder. Aktive lesjoner tar opp kontrast. ___ ``` Funn i CSF: - oligoklonale bånd (CSF elektroforese, indigerer IgG i CSF), - økt antall leukocytter, - økt IgG-index ___ ``` Attakk behandling: METYLPREDNISOLON i 5 dager + PPI + Zopiklon. (Alternativt IvIg -> plasmaferese) ___ ``` Bivirkninger: - økt syreproduksjon (ulcusrisiko), - metabolsk (økt glukose, DM2), - søvnforstyrrelse, - depresjon, - hypomani, - infeksjonsrisiko ___ ``` Annen behandling: Sykdomsmodifiserende = immunmodulerende. - Påvirker immunsystemet til å feks angripe spesifikke immunceller, eller regulere immunsystemet gjennom cytokinmodifisering. - Gjør pasienten immunsvekket - risiko for infeksjoner (inkl OPPORTUNISTISKE) og autoimmunitet - Dyr behandling, begrenset effekt. Endrer seg ofte. - Flere monoklonale antistoffer involverte. INTERFERON-BETA ___ Symptomatisk behandling: - Gangvansker: —> FAMPYRA = kaliumkanalblokker, får aksjonspotensialet til å vare lenger i aksonet. Gir bedre gangdistanse. - Trigeminusnevralgi/L´Hermittes: —> KARBAMAZEPIN - Urgeinkontinens: —> TOVIAZ. = ANTIKOLINERGT MIDDEL - Spastisitet: —> BACLOFEN po (kan gis intratekalt ved systematiske bivirkninger) - Depresjon: —> SSRI (Escitalopram) // SNRI (Venlafaxin) ___ Svangerskap: - ikke bruk immunmodulerende behandling i svangerskapet - skal ha IvIg - Redusert risiko for attakk under svangerskapet, svært høy risiko postopartum

Answer 52

SNARET S: start, utvikling N: nevrologiske fenomener (stillingsavhengig hodepine) A: allmennsymptomer (feber, nakkestiv, vektnedgang) R: risikofaktorer (kreft, glaukom, økt BMI, ukontrollert BT, blodfortynnende) E: eldre (> 50 år med nyoppstått hodepine) T: tidligere hodepine (endring i karakter)

Answer 53

Klinikk: Ensidig, pulserende hodepine. Varighet: 4-72 t. - Lydsky, lyssky, kvalm, aktivitet øker smerter. Ligge på mørkt, kaldt rom - Autonome: tett nese, diaré, svette, gastric stase, polyuri - Aura: 5-60 min reversible nevrologiske utfall, etterulgt av hodepine. Flimmerskotomer, synsfeltutfall. Parestesier (arm distalt - mot proksimalt), motoriske, hjernestamme. Diagnosekriterier: - Med Aura: 2 anfall - Uten aura: 5 anfall Etiologi: - Arv, dysfunksjonell nevrovaskulær kontroll. Fall i østrogen Behandling: 1. Ikke-medisiner: Triggereliminasjon, hvile, fysisk aktivitet. 2: Anfallsbehandling: Paracetamol + NSAIDs, + ASA 3: Anfallsbehandling: AFIPRAN + smertestillende 4: Anfallsbehandling: TRIPTANER 5: Forebyggende Forebyggende behandling: 1. Betablokker/metoprolol eller ATACAND (AT2-blokker) 2. Topiramat (Valproat) 3. TCA/Sarotex, SNRI 4. Botox Når henvise til nevrolog: når forsøkt trinn 1 til 3 av forebyggende behandling. Komplikasjoner/obs: - Migrene med aura SKAL IKKE HA ØSTROGENHOLDIGE P-PILLER - Økt risiko for HJERNESLAG ved migrene

Answer 54

Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn - BILATERAL hodepine i bånd rundt pannen. TRYKKENDE karakter - Forverres ikke av fysisk aktivitet. FYSISK AKTIVITET/FRISK LUFT LINDRER - Kan ENTEN ha lyssky ELLER lydsky - Ikke kvalm/oppkast. - Varighet episoder: 30 min - 7 d Diagnosekriterier: - Episodisk spenningshodepine: < 15 dager pr mnd - Kronisk spenningshodepine: > 15 d pr mnd i > 3 mnd Behandling (anfall + forebyggende): 1: Ikke-farmakologisk - fysisk aktivitet, søvn, utløsende/vedlikeholdende 2: Anfallsbehandling: Paracetamol < 1 g x 1-4/Ibux 400 mg x 1-3, max 14 d/mnd) 3. Forebyggende: TCA (Amitriptylin) Komplikasjoner/obs: høy risiko for MOH - ved > 15 d/mnd enkle analgetika

Answer 55

Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn - Strengt ENSIDIG hodepine. Stammer fra lesjon i cervikalcolumna. - Økende smerter ved bevegelse av cervikalcolumna/palpasjon av. - Redusert smerte ved bedring av tilstand i cervikalcolumna. - Smerte kan STRÅLE UT I ARM. Diagnosekriterier: klinisk/radiologisk funn av cervikalcoluma-patologi - Ensidig hodepine som er relatert til nakken i tid og klinikk (Økte smerter ved bruk av nakke, reduserte smerter ved bedring av nakken, opphør av smerter ved nerveblokk i nakken) Behandling (anfall + forebyggende): Fysisk aktivitet, manuellterapi, fysioterapi + paracetamol

Answer 56

Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn - Uutholdelige smerter, ENSIDIGE, lokalisert ved/bak et øye. - Samtidige AUTONOME symptomer på SAMME SIDE - Autonome = tåreflod, rennende nese, tett nese, rødt øye, ptose, miose, svette - BEVEGELSESTRANG - Anfallsvarighet: 15-180 minutter. Klarer ikke fortsette det man drev med. - Anfallsklustre: attakkopphopningsperioder på 2 uker - 3 mnd, med 0.5 til 8 anfall daglig. - Anfall ofte om natten, kan komme ifm søvn. Ofte anfall til samme tid på døgnet/året. Diagnosekriterier: - > 5 anfall med typisk klinikk + autonome symptomer + bevegelsestrang - Ingen effekt av INDOMETACIN - Varighet 15-180 minutter. Kronisk klasehodepine = > 1 år smerteperiode, < 3 mnd opphold Etiologi: Arv, hodeskade. Økt parasympatisk/redusert sympatisk. Behandling (anfall + forebyggende) - Anfall: 100 % OKSYGEN på maske, 7 L i 15 min + SUMATRIPTAN injeksjon - Stanse klaseperiode: prednisolon i 3-4 uker + opptrapping forebyggende - Forebyggende: VERAPAMIL (CCB) - Når henvise til nevrolog - Komplikasjoner/obs

Answer 57

Paroksysmal Hemikrania (PH) og Hemikrania continua (HC) er INDOMETACIN-SENSITIVE TRIGEMINALE-AUTONOME HODEPINER. Klinikk PH + HC: ENSIDIG hodepine, lokalisert ved/bak øyet, ledsaget av AUTONOME symptomer SAMME SIDE. - PH: Anfallsvis (anfall 2-30 minutter), > 5 anfall pr dag > 50 % av dagene PH har ikke attakkopphopningsperioder som klasehodepine, er kronisk. - CH: Ikke anfall. Kronisk ensidig hodepine, varighet > 3 mnd. Behandling: - Ingen anfallsbehandling - Forebyggende: INDOMETACIN Skille fra klasehodepine: Begge har lignenende klinikk - Klasehodepine: anfall 15-180 min, kommer i klaseperioder. Ingen effekt av Indometacin, men har anfallsbehandling (Sumatriptan og Oksygen) - PH: anfall kortere (2-30 min) og hyppigere (> 5 pr dag), kronisk tilstand (> 50 % av dagene). Har Indometacin-effekt - CH: kronisk hodepine > 3 mnd, ingen anfallsperioder. Har indometacineffekt.

Answer 58

Triptaner/opioider: > 15 dager i > 3 mnd | Enkle analgetika: > 10 dager i > 3 mnd

Answer 59

Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn - Bilateral hodepine, pressende rundt pannen. - Føler seg tvunget til å innta analgetika daglig for å unngå forverring av hodepinen. - Har fortsatt respons på analgetika. Definisjon: - Kronisk hodepine = > 15 dager pr mnd i > 3 mnd - Krever > 3 mnd overforbruk av analgetika brukt til å behandle hodepine Bruk: - Opioider, triptaner > 10 d/mnd i > 3 mnd - Enkle analgetika > 15 d/mnd i > 3 mnd Behandling (anfall + forebyggende) - Informasjon - Seponering, symptomer: økt hodepine, kvalme, rastløs, insomni, hjertebank, angst i 1-2 uker. Hodepinen verst dag 2-8. - Etter noen mnd har hodepinemønsteret normalisert seg.

Answer 60

Idipatisk intrakraniell hypertensjon (IIH) Utløsende: medisiner (p-piller, tetrasykliner, retinoider, NSAIDs), OSAS, PCO, anemi, SLE Klinikk: Akutt HODEPINE + forbigående SYNSFORSTYRRELSER (sekunder), pulserende ØRESUS - Synsforstyrrelse: redusert visus, tåkesyn, diplopi, - Kan ha rygg/nakkesmerter, svimmel, oppkast, konsentrasjonsvansker Utredning: - PAPILLEØDEM + visus + synsfelt - CSF: økt trykk > 25 cm, normale celler/protein - MR-caput/angio: d/dx sinusvenetrombose Behandling - Isolert hodepine = konservativt behandling - CSF-tapping - Vektreduksjon, 5-10 % (overvektige) - Seponere medisiner, korrigere utløsende årsak (SLE, PCO, anemi) - Medisiner: Diamond-medisin - Kirurgi: ventrikulo-peritoneal /lumbo-peritoneal shunt Kirurgi dersom raskt progredierende synstap/synstap under behandling - Medikamentseponering

Answer 61

Mistenkes: - alle med alvorlig hodepine + brekninger uten underliggende sykdom. Median alder 37 år. Klinikk og funn: - subakutt hodepine. - Kvalme, brekninger, - bevissthetsendring, - kramper, nevrologiske utfall Diagnostikk: - Papilleødem - MR-venografi Årsaker + patofysiologi: - Protrombotiske tilstander (genetisk, medisiner, polycytemi, nefrotisk, gravid, SLE, meningitt, leukemi, hodeskader). - Drenasjehinder. Stase venøst/arterielt. Ødem, blødning, infarkt. Behandling: - Antikoagulasjon: —> LMWG -> Warfarin etter noen dager. Fortsette Warfarin i 3 mnd (midlertidig årsak), 6-12 mnd (ukjent årsak), livslang (uttalt trombofili). Mål INR = 2.5 (2-3) - Økt ICP: 1. Heve hodeenden, intensivenhet, sedasjon 2. Osmotisk: mannitol, hypertont saltvann --> Hyperventilasjon 3. Dekompressiv kirurgi Prognose: - 80 % full restitusjon hvis tidlig diagnose. 15 % mortalitet

Answer 62

1 ml = 20 dråper ___ Normale funn: - Farge: klar, som vann - Trykk: 7-20 cm H20 - Leukocytter: 0-5 celler - Glukose: litt lavere enn blodsukker - Protein: lavere enn serum-protein. ABM: - CSF blakket - Økt trykk - Høyt celletall - Høyt proteininnhold - Lavt glukoseinnhold Encefalitt (akutt immunologisk): - Økt trykk - Økt mononukleære lymfocytter - Litt økt proteiner - Normal glukose IIH: - Økt trykk - Normalt celletall - Normale proteiner MS: - Oligoklonale bånd - økt IgG-index - Økt leukocytt-tall Alzheimers: - Høy totaltau - Høy fosfotau - Lav betaamyloid

Answer 63

1. Utløsende årsak/situasjon. Hva holdt pasienten på med? 2. Hva opplevde pasienten selv? 3. Hva observerer andre? Start-forløp-slutt 4. Varighet 5. Tilstand etterpå (postiktal fase)

Answer 64

Fokale - 1. valg: Okskarbazepin (Trileptal) + Lamotrigin (Lamictal) - 2. valg: Karbamazepin (Tegretol) + Valproat (Orfiril) Generaliserte/absenser - 1. valg: Valproat (Orfiril) - 2. valg: Lamotrigin (Lamictal) + Levetiracetam (Keppra)

Answer 65

1. gangs GTK: innleggelse for vurdere årsak Isolert GTK ved kjent epilepsi: observere hjemme. Henvis til nevrologisk poliklinikk dersom tidligere god anfallskontroll. - Førerkort: 1 års kjørekarantene Serieanfall, flere ila 24 t: innleggelse Debut fokale anfall: henvise nevrologisk poliklinikk Graviditet: henvise nevrologisk poliklinikk Prevensjonsbehov: alltid vurdere interaksjoner Anfallsfri > 5 år: henvise nevrologisk poliklinikk for vurdering av nedtrapping

Answer 66

Synkope og epileptisk anfall - Synkope: triggere (stående, varme, ubehag, blod osv), prodromal (tåkesyn/svartner, kaldsvette, hodepine, øresus), siger sammen, bleke, øyne kan gå oppover, kramper hvis > 10 sek, vanlig inkontinens, ikke vanlig tungebitt, varer 10-30 sek, kort/ingen postiktal fase - Epilepsi: ingen triggere, ofte ingen prodromal - kan ha aura (sensorisk/epigastric, motorisk), faller sammen stive, kramper varer ofte 1-2 min, tungebitt vanlig, vanlig med inkontinens, varer 3-4 min (FTK, GTK), postiktal fase med konfusjon, søvnig, hodepine kan vare timesvis. Konvulsiv synkope og GTK - Konvulsiv: 10-30 sek, først bevisstløs deretter kramper, blek, varer kort, asymmetriske kramper, kort/ingen postiktal fase - GTK: ofte 1-2 min kramper (3-4 min), bevisstløs og kramper samtidig, rytmiske kramper, postiktal fase langvarig (kan sove > 10 min)

Answer 67

Alle med TIA skal tilsees av LEGE SAMME DAG. Håndtering: - Grundig anamnese + ASA 300 (før bildediagnostikk) Skal TIA-pasienter innlegges? Konferer med bakvakt slag (ofte legges de inn hvis de har høy ABCD2 eller lokalsykehuset ikke har TIA-poliklinikk) Utredning: dersom TIA-pasienten ikke legges inn, skal den UTREDES POLIKLINISK ILA 24-48 t. - Utredning er som ved hjerneslag: CT, EKG, undersøkelse, blodprøver, vitalia ABCD2 - Alder (> 6 = 1 p) - BT (sBT > 140 = 1 p) - Klinikk (halvisig parese = 2p, språk/tale = 1p, ikke = 0p) - Varighet (> 60 min = 2 p, 10-60 min = 1 p) - Diabetes (ja = 1 p) Høyrisiko: 4-7 p Lavrisiko 0-3 p

Answer 68

Riktig svar = C: Trykket er 4 cm H20 Verre når ligger, bedre når oppe å går = motsatt av økt ICP (= ikke forenlig med idiopatisk intrakraniell hypertensjon)

Answer 69

Indikasjoner - Meningitt, encefalitt, inflammasjon i CNS (MS) - SAB - Trykkutredning (idiopatisk intrakraniell hypertensjon) - Demensutredning ``` Kontraindikasjoner - Økt ICP grunnet EKSPANSIV PROSESS (Stasepapiller, hodepine, kvalme, nevro utfall, bevisstløs - må gjennomføre CT først) - Spinal epidural abscess - Infeksjon - Spinal stenose - Ikke-kommuniserende, obstruktiv hydrocefalus - Blødningsrisiko. ANTIKOAGULERT (INR > 1.5, Trombocytter < 50) ``` Gjennomføring - Først: oftalmoskopi. Ta CT ved klinikk/stasepapiller - Info til pas - Pas på siden, i maks flektert stilling. Skyte rygg som en katt. - Pas kan sitte, men må litte for trykkmåling - Trekk en linje mellom Crista iliacae - denne krysser L4 - Steril teknikk. Vasker over, sterile hansker. - Nål med mandreng mellom ryggtaggene. Opphør av motstand = gjennom dura og lig. flavum. - Trekker mandreng ut regelmessig for å sjekke etter CSF (= står i subaraknoidalrommet) - Smerter i bena = trekk litt tilbake - rett medialt Medulla spinalis: slutter i L1-L2 Unngå postpunksjonshodepine: - Tynn atraumatisk nål, spiss innstikvinkel, liggende pasient Komplikasjoner til spinalpunksjon: - Postpunksjonshodepine - Ryggsmerter - Infeksjon - Spinalt hematom: økende motorisk og sensorisk utfall, sfinkterforstyrrelser. Skal til øh MR

Answer 70

Gi dopaminagonist i tillegg

Answer 71

1: L5-roten 2: A - Smerte til lår og legg lateralt, positiv Lasegue og normale reflekser

Answer 72

Epilepsi er en klinisk diagnose, som kan STØTTES av EEG (ikke gis kun basert på EEG alene) . Mange vil nok gjøre et kontroll-EEG, men trenger ikke gi epilepsidiagnosen, selv om det skulle ha samme funn.

Answer 73

Mamiller = Th4 ___ Umbilicus = Th10

Answer 74

Henviser til angiografi

Answer 75

n. phrenicus

Answer 76

Gangvansker Urininkontinens Demensutvikling

Answer 77

B Sensibilitet: Nedsatt over fotryggen Kraftprestasjon: Redusert for stortå ekstensjon ___ S1 dermatom = lateralsiden hæl L5 dermatom/nøkkelpnkt = stortå basis

Answer 78

C: Essensiell tremor

Answer 79

L4 | Det er n. femoralis som er affisert, og den testes ikke med lasegues. Vil avdekkes med omvendt lasegue

Answer 80

A Affeksjon av høyre nervus cutaneus femoris lateralis N. Cutaneus femoris lateralis er en rent sensorisk nerve som går under ligamentum inguinale etter at nerven har forlatt den lumbosakrale plexus, og deretter subkutant på lateraltsiden av låret. - Affeksjon av denne nerven heter meralgia parestetika og gir smerte og dysestesi i dette området. - Årsak er oftest at nerven blir klemt når nerven går under Iig. inguinalis pga. overvekt, stramme belter eller graviditet. - Typisk blir smertene verre ved gange. ___ L4-rotaffeksjon vil ofte gi - parese for kneekstensjon, - svekket/bortfall av patellar- refleks. - Smerter og sensoriske symptomer/uffall ville forventes anterolateralt på lår, over patella, og medialt på legg. L5-rotaffeksjon vil ofte gi - pareser, blant annet for dorsalfleksjon i ankel. - Sensoriske symptomer ville forventes lateralt på lår og legg, og ut medialt på fotryggen. Nervus femoralis - innerverer sensorisk et hudområde anteromedialt på lår og legg, og - motorisk innerveres blant annet m. quadriceps, som ekstenderer kneet, og deltar i hoftefleksjon.

Answer 81

C Affeksjon av n. peroneus profundus => Den vanligste årsaken til dropfot er peroneusparese. Prolaps med affeksjon av L5-roten er en viktig differensialdiagnose fordi ø-hjelpskirurgi kan være indisert. Ved isolert peroneusparese er det parese for dorsalfleksjon og eversjon i ankelen, men inversjon er normal fordi m. tibialis posterior innerveres av n. tibialis/L5.

Answer 82

Peroneus-parese

Answer 83

Senereflekser: - Sentrale utfall: ØKT - Perifere utfall: redusert ___ Plantarreflekser - Sentrale utfall: invertert/patologisk - Perifere utfall: normal ___ Atrofi - Sentrale utfall: Moderat - Perifere utfall: UTTALT ___ Muskeltonus - Sentrale utfall: ØKT, spastisitet - Perifere utfall: redusert ___ Pareser - Sentrale utfall: Spastiske pareser - Perifere utfall: Slappe pareser ___ Temporeduksjon: - Sentrale utfall: - Perifere utfall:

Answer 84

Fullt navn: - Guillan-Barré syndrom ___ Type tilstand/klassifiseres som en.. - Akutt PERIFER polynevropati - AIDP: akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati ___ ``` Mekanisme for tilstanden - Autoimmun - Demyelinisering - Progressiv nevromuskulær funksjonssvikt ___ ``` Typisk utløsende årsak - 2/3 har forutgående infeksjonssykdom (luftveier eller GI) - Bakterier: Campylobacter, H. influenzae, Mycoplasma - Viralt: CMV, EBV (mononukleose), covid ++ ___ Definisjon - Akutt perifer polynevropati av autoimmun årsak, fører til progressiv nevromuskulær funksjonssvikt med slappe lammelser. ___ Patofysiologi - Autoimmun, postinfeksiøs sykdom - Angriper perifere nerver - Gir en DEMYELINISERING: inflammatoriske infiltrater, områder med segmental demyelinisering - Demyelinisering forårsaket av T-celler og makrofager. ___ Forløp: - Paresene utvikles over 2-4 uker - Etter max 4 uker er paresene/sykdommen maksimalt utbredd - PLATÅFASE av ulik varighet - Langsomt bedring etter platåfasen - kan ta mer enn 2 år ___ ``` Hvilke 3 symptomer er hoved: - Pareser - Sensibilitetsutfall - Refleksbortfall ___ ``` Hvor starter tilstanden som regel? - Distalt - Er en OPPADSTIGENDE sykdom ___ Symmetrisk eller asymmetrisk? - Symmetrisk ___ Hvilke øvre motornevron-funn er det? - Nei, ingen øvre motornevronfunn - Dette er en perifer nevrologisk tilstand ___ Ansiktsaffeksjon: - Perifer facialisparese, oftest bilateral ___ Klinikk: - SYMMETRISK distal polynevropati: OPPADSTIGENDE PARESER + SENSIBILITETSUTFALL + REFLEKSBORTFALL - Sensibilitetstap: sokker/hanske, ascenderende. - Perifer FACIALISPARESE (bilateral ofte) - PARESTESIER: stinning, prikking, brenning. Ofte tidlig i forløpet, «alltid» kun hender/føtter - SMERTER: kan være betydelige smerter. Kan ha kramper. - DYSAUTONOMI: arytmi, URINRETENSJON (blæreparese), ustabilt BT/BT-svingninger, pupiller, ileus - RESPIRASJONSSVIKT (diafragma-parese – hos ¼) ___ Utredning 1: CSF - Funn: => økt totalprotein, få leukocytter, normalt celletall. 2: NEVROGRAFI - Funn: => demyeliniserende motorisk + sensorisk polynevropati => Redusert ledningshastighet 3: Lab: - Blodprøver => Infeksjonsprøver, serologi (eks CMV, EBV), CRP, SR, elektrolytter, kreatinin, lever 4: SPIROMETRI => Lungefunksjonen ___ ``` Skille MS og GBS i spinalvæske - MS => høyt celletall - GBS => normalt celletall, høy protein ___ ``` Behandling: - OVERVÅKE vitale funksjoner som hjerte og lunger (vurdere behov for respirasjonsstøtte, intubasjon, arytmier osv) - TROMBOSEPROFYLAKSE (heparin + kompresjonsstrømer) ved immobilisering - FYSIOTERAPI - Immunmodulerende: IVIG eller plasmaferese - Smertestillende: NSAIDs eller Neurontin. Ikke gi opiater pga ileus-risiko (autonom dysfunksjon) ___ ``` Prognose: - 80 % blir helt bra igjen - Mortalitet 3-10 % - Barn ofte mildere forløp og flere som blir helt bra ___ ``` Differensialdiagnoser: - Encefalitt: Endret mental funksjon, feber, kramper, utfall, meningisme - Transvers myelitt: inflammasjon i medullasegment, kraftsvekkelse og redusert sensibilitet distalt for lesjonen. Ascenderende parestesier, ryggsmerter, redusert sfinkterfunksjon. - Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi) - Polymyositt - Blyforgiftning - Porfyri - Polynevropati - Botulisme: perifer facialisparese, nedadstigende pareser, diplopi, mydriasis - Myastenia gravis - Borreliose

Answer 85

A: Cubital tunnel syndrom

Answer 86

n. ulnaris

Answer 87

C: Enterovirus-PCR i fæces

Answer 88

C: Komplekse partielle epilepsi anfall ___ FOKALE anfall med NEDSATT BEVISSTHET = komplekse partielle anfall - Varer vanligvis ca 1 min - Kan være innledet av AUTONOM AURA. - Vanligste utgangspunkt er mediale TEMPORALLAPP. Absenser varer vanligvis kortere og er ikke innledet av subjektive initialsymptomer.

Answer 89

D: Carotisdisseksjon høyre side ___ - Carotisdisseksjon: - -> Smerte på samme side er første symptom, og snaut halvparten får Horner's syndrom. Stor fare for hjerneslag! Knyttet til vanlige cardiovaskulære risikofaktorer. - -> HORNERS: ptose, miose - -> SMERTER _ Klasehodepine --> Smerten sitter ofte i det området, og et Horner-lignende bilde forekommer ikke sjelden. Oftest vil pasienten ha hatt flere anfall, og anfallene er nesten alltid under 3 timer lange. Det er heller ikke så viktig å utrede akutt.

Answer 90

B: Nedsatt hypokretin-konsentrasjon i CSF (spinalvæske) ___ Hun har narkolepsi med katapleksi. Ved narkolepsi har man redusert hypokretin i CSF. - Oligoklonale bånd = MS - Økt protein: GBS, bakteriell meningitt

Answer 91

A MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd ___ - Sykehistorien bør gi mistanke til DEMYELINISERENDE lidelse hvor MS vil være det vanligste i hennes aldersgruppe. - Selv om radierende smerter og vansker med hælgange er typisk ved L5 prolaps, tyder funnene for øvrig på sentral heller enn perifer årsak. - Nevroborreliose kan gi mange ulike typer symptomer, men ved tegn til affeksjon av sentralnervesystemet er andre årsaker mer sannsynlig og bør utelukkes med bildediagnostikk. - MR undersøkelsen bør tas med kontrast

Answer 92

D CT angiografi av precerebrale og cerebrale kar

Answer 93

1. kvalme, brekninger 2. Nystagmus 3. Vertigo 4. Falltendens

Answer 94

Angiografi ___ Fordi: - Kan være aneurisme på arteria posterior communis - Kan være SAB (oculomotoriusparesen kan kommer før blødningen)

Answer 95

Dersom pasienten har VEDVARENDE vertigo/fortsatt svimmelhet når den kommer til legen. (Også: dersom du mistenker hjerneslag, men ingen funn på NIHSS og/eller nevrologisk us)

Answer 96

Ved venstresidig utfall i kroppen er lesjonen på VENSTRE SIDE av cerebellum. ___ Hvorfor? - Cerebellum har DOBBEL KRYSSING, slik at lesjon og klinikk er på samme side

Answer 97

- Horners - Migrene - Klasehodepine (autonome fenomener) - Iridosyklitt - Akutt glaukom - Carotisdisseksjon (= Smerte + horners syndrom)

Answer 98

Occulomotoriusparese = øyet står nedover + lateralt --> Øyet følger ikke finger --> Har INDIREKTE lysreaksjon, ikke direkte

Answer 99

Hva er det? - Vanligste patologiske tremor - Ufrivillig rytmisk skjelving i hender ___ Hva slags type tremor (beskriv den) - AKSJONSTREMOR --> Postural eller kinetisk aksjonstremor --> Tilstede BÅDE i BEVEGELSE og i POSISJON ___ Hvor er tremoren? - BILATERAL tremor hender og underarmer - Samtidig/isolert tremor av hodet, uten at hodet er i feilstilling ___ Hvordan er tremor i hvile? - Oftest lite/fraværende ___ Skille fra parkinsons-tremor: - Parkinsons: Har hviletremor ___ Arvegang? - Antas å ha autosomal DOMINANT arvegang med varierende penetrans - Trenger ikke egentlig være genetisk betinget ___ ``` Debut: - Gradvis debut - Starter ofte i voksenalderen - Kan hos noen komme i ungdoms/barneårene ___ ``` ``` Faktorer som forverrer tremor: - Opphisselse/emosjonelt - Stress - Tretthet ___ ``` Hva skjer ved alkoholinntak? - REDUSERER tremor - Symptomlindring ___ Hva skjer ved kaffe-inntak? - Forverrer tremor ___ Klinikk: - Bilateral, symmetrisk aksjonstremor som involverer hender og underarmer - Ingen tremor i hvile - Tremor = ekstensjon-fleksjon i håndledd - Kan bare drikke av halvfult glass - Må holde glass med to hender for å drikke - Skjelving i stemmen ___ Har man rigiditet ved essensiell tremor? - Nei, muskeltonus er normal ___ Hvordan er refleksene ved essensiell tremor? - Normale ___ Differensialdiagnoser: - Parkinsons - -> Hviletremor - Dystoni: - -> Ryggvis og uregelmessig bevegelser, følger et typisk mønster. Ofte vridende - Fysiologisk tremor: - -> Uregelmessig, rykkvis - Psykogen tremor - -> Avdekkes ved å distrahere pasienten, frekvensen blir da endret til samme som voluntære bevegelser - Medikamentbivirkninger - -> Valproat, Li, antipsykotika, antidepressiva - Alkoholmisbruk / abstinenser ___ Utredning: - Undersøkelse: - -> Tremor tydelig når PASIENTEN STREKKER ARMENE FREM - -> Legge ark på håndryggen forsterker bevegelsesutslagene - -> Normal nevrologisk undersøkelse (ingen bradykinesi eller rigiditet, normale reflekser) - Lab: kan ta TSH, elektrolytter, fT3, kreatinin, lever for d/dx ___ Behandling: - Ikke-medikamentelt: - -> Avspenning - -> Stressmestring - -> VEKT FESTET PÅ HÅNDLEDDET UNDER AKTIVITETER - STABILISERER HÅNDEN - -> Begrense koffein-inntaket - Medikamentelt: - -> BETABLOKKERE (Propanolol) - -> Botox ved hodetremor - Kirurgisk - -> DBS thalamus - -> Aktuelt dersom det påvirker spising/drikking/generell funksjon, og medikamentell behandling har ingen effekt

Answer 100

Hva er det? - Vedvarende/intermitterende UFRIVILLIGE muskelkontraksjoner ___ ``` Hva slags type bevegelser (beskriv den) - Vridende, repeterte bevegelser - Kan ha unormale kroppsholdninger - Bevegelsene følger ofte et typisk mønster ___ ``` Debut: - Kan oppstå i alle aldre, men sjeldnere hos barn/unge ___ Årsak patofysiologisk: - Forstyrrelse i BASALGANGLIENES STYRING AV MUSKELAKTIVITET ___ ``` Forskjell på primær og sekundær dystoni - Primær er vanligst, - Sekundær: dystoni ved: --> MS --> Medikamentbivirkning --> Parkinsons --> Iskemisk anoksisk, traumatisk hjerneskade ___ ``` Hva er den vanligste typen dystoni? - Cervikal dystoni (torticollis) ___ ``` Beskrivelse av cervical dystoni: - Repeterte, ufrivillige HODEBEVEGELSER - Gir FEILSTILLINGER og SMERTER - Forverres over tid - Muskulaturen er overaktiv, hopertrofisk, øm ___ ``` ``` Klinikk ved fokal dystoni: - Blefarospasme - Kjevedystoni - Spastisk dysfoni - Torticollis ___ ``` Differensialdiagnoser: - Cerebral parese - Essensiell tremor ___ Klinikk/funn: - Bisarre, vridende, ufrivillige, vedvarendebevegelser - GRIMASERING, BLEFAROSPASME, TUNGEBEVEGELSER, Blikkdeviasjoner, ekstremitetsbevegelser - Gangforstyrrelser ___ Utredning: - Genetisk testing ved debut < 26 år - MR: ved samtidig andre nevrologiske funn - Lab: utrede metabolske forstyrrelser, degenerative. WILSONS sykdom. ___ Behandling: - BOTULINUM-toksin injeksjoner - DBS i globus pallidus internus - I akuttsituasjoner: ANTIKOLINERG BEHANDLING - Medikamentelt: prøvebehandle med levodopa for å utelukke dopa-responsivitet

Answer 101

Hva er det? - Unormal høy spenning i skjelettmuskulatur - Muskulær hypertoni - Har samtidig aktivering av antagonistmuskulatur ___ Hvilket motornevron ligger patologien ved? - Øvre ___ Årsak/patofysiologi: - Skade av HEMMENDE, DESCENDERENDE baner til ryggmarg - Økt IMPULSTRAFIKK I REFLEKSBUER = LIVLIGE SENEREFLEKSER ___ ``` Utløsende faktorer/disponerende: - Hjerneslag -> Capsula interna-skade - MS -> Hjernestamme-skade - Ryggmargsskader ___ ``` Hva blir vanskelig? - Vanskelig å utføre jevne, fine, nøyaktige bevegelser ___ ``` Klinikk/funn: - Motstand mot passive bevegelser - Gir smerter - Redusert funksjonsnivå - KONTRAKTURER og feilstillinger - Urin-problemer ___ ``` Hva betyr det at spastisitet er hastighetsavhengig? - Motstanden øker ved økt hastighet på passiv bevegelse ___ Hva betyr det at spastisitet har foldeknivfenomen? - At det kommer en plutselig tap av motstand ___ Behandling: - Fysioterapi - Trening - Tøying - Medikamenter: - -> PO: diazepam, Gabapentin, Baklofen - -> BACLOFEN-PUMPE intrathecalt - Botulinumtoksin-injeksjoner - Kirurgi - -> Tenotomi

Answer 102

Hva er det? - Kortvarige, gjentatte anfall med sterke smerter svarende til minst 1 av trigeminusgrenene - Kronisk tilstand, lange symptomfrie intervaller ___ Anatomi: - Trigeminusnerven = - -> Oftalmicus (1. gren) - -> Maxillarisk (2. gren) - -> Mandibulære (3. gren) - Funksjon trigeminus --> Sensorisk innervasjon av ansikt, kornea, fremre del munnhule --> Motorisk inervasjon tyggemuskulatur ___ Hvilke grener er hyppigst involvert? - Nr 2 eller 3 ___ ``` Patofysiologi: - VASKULÆR KOMPRESJON - NEVROVASKULÆR KONFLIKT - Demyelinisering - Sekundær trigeminusnevralgi: vestibularis schwannom, meningeom, cyster ___ ``` Disponerende faktorer: - MS har 20x økt forekomst ___ Ensidig eller bilateral? - Som regel ensidig ___ Beskrivelse av anfallene: - Intense, korte, skarpe, lynende smerter ___ Varighet anfall: - Fra sekunder til 2 minutter ___ Klinikk: - Ensidige ansiktssmerter i trigeminusområdet - Paroksysmale anfall, spontane eller utløses - Kan utløses av lette stimuli (tygging, berøring osv). VIND, SNAKKING, TANNPUSS - Smertekarakteristikk: støtlignende, stikkende, huggende, skarp ___ Utredning: - Oftest normal nevrologisk undersøkelse - Sensibilitetsundersøkelse av ansikt kan hos noen avdekke utfall i smerteområdene - Noen har lite mimikk i ansiktet (tillært) for å minske anfallene - CEREBRAL MR BØR TAS ETTER FØRSTE ANFALLSPERIODE ___ Hvem bør henvises? - Nyoppstått trigeminusnevralgi - utelukke tumor/MR - Manglende effekt av medikamenter - Unge pasienter (< 50 år) - utelukke tumor/MR ___ Behandling: - Medikamentelt: - -> Antiepileptika (OKSKARBAZEPIN / KARBAMAZEPIN) - -> Alternativt: gabapentin (neurontin), pregabalin (lyrica) - Kirurgisk: - -> Dersom nevrovaskulær konflikt: MIKROVASKULÆR DEKOMPRESJON - -> Dersom ikke nevrovaskulær konflikt: ABLASJON (nervedestruksjon)

Answer 103

B: Fosfenytoin ___ Valproat må ikke gis i en slik klinisk situasjon, da det er mulig hun har en mitokondriesykdom - valproat vil da gi en akutt levernekrose og transplantasjonsbehov.

Answer 104

Førstevalg = fenytoin Kan også gi Levetiracetam, eventuelt valproat. ___ Det viktigste er at medikamentet kan gis iv. Valproat skal man være tilbakeholden med da SE hos pasient uten kjent epilepsi kan skyldes en mitokondriesykdom. Dersom man gir valproat ved mitokondriesykdom kan man utløse akutt levernekrose og behov for transplantasjon.

Answer 105

Svimmelhet: - Opplevelse av feil i romlig/spatiell orientering, men ingen opplevelse av bevegelse (/ingen bevegelsesillusjon) ___ Vertigo: - BEVEGELSESILLUSJON - Opplevelse av bevegelse selv om man er i ro. Kan være gyratorisk (roterende) eller nautisk (opp-ned, som på havet). ___ Dysekvilibrium: - ustøhet. Opplevelse av ustøhet (sittende, stående) uten at det er i en gitt retning. ___ Synkope: - anfall av bevisstløshet utløst av transitorisk cerebral hypoperfusjon (oftest pga BT-fall).

Answer 106

Hva er HINTs? - HINTs = testbatteri for å avklare om det er sannsynlig PERIFER eller SENTRAL årsak til vertigo ___ Hva er indikasjonen til å utføre HINTs? - Dersom en pasient har AKUTT VESTIBULÆRT SYNDROM (= fortsatt har vertigo når den ankommer legekontoret) ___ ``` Hvordan gjennomføres + tolkes HINTs? - HINTs består av 3 undersøkelser --> Hode-impuls-test --> Nystagmus --> Skew ___ ``` Hode-impuls-test, gjennomføring: - Pasient ser på undersøker sin nese. Undersøker holder pasientens hode med begge hender, snur det langsomt fra side til side. Raskt og uforutsigbart snus hodet fra en side til midtlinjen/rett frem. - Normalt = skal raske hodebevegelser kompenseres av like raske øyebevegelser. - Avvikende: Når hodet beveges mot den syke siden, vil pasientens øyne følge med hodet ut til siden og «kastes tilbake» til nesa di (= positiv). ___ Nystagmus, gjennomføring: - Be pasienten se "ut i det fjerne" (IKKE FIKSERE BLIKKET) i alle blikkretninger. ___ Skew, gjennomføring: - Cover-uncover - Dekk til det ene øyet i noen sekunder. - Er det korreksjonsbevegelser når du uncover? ___ Hvordan tolker man HINTs og bruker HINTs til å skille perifer og sentral årsak? - Hode-impuls test: - -> Perifer årsak = positiv test (= Når hodet beveges mot den syke siden, vil pasientens øyne følge med hodet ut til siden og «kastes tilbake» til nesa di) - -> Sentral årsak = ingen funn (= øynene "henger ikke igjen") - Nystagmus: - -> Sentral årsak: nystagmus som endrer retning, er rotatorisk eller vertikal - -> Perifer årsak: BPPV (horisontal nystagmus ved Dix-Hallpikes) // Vestibularisnevritt spontannystagmus horisontalt - Skew --> Sentral årsak: har vertikal blikkdeviasjon (= korreksjonsbevegelse) --> Perifer årsak: ingen funn ved test of skew ___ ``` Perifer årsak= har alle disse: - Utslag hode impuls-test - Nystagmus: horisontal spontan - Skew: ingen funn - Ingen hørselsutfall/tinnitus / nevrologiske funn (eks ataksi) - Kan sitte/stå uten støtte ___ ``` Sentral årsak, dersom minst 1 av disse er til stede: - Normal hode impuls - Nystagmus patologisk - Funn ved skew - Har hørselsutfall/tinnitus/nevrologiske funn - Kan ikke sitte/stå uten støtte

Answer 107

Sentral eller perifer årsak til vertigo? - Perifer ___ ``` Klassiske symptomer (3 stk): - Vertigoanfall (Rotatoriske) - Hørselstap - Tinnitus ensidig ___ ``` Patofysiologi: - endolymfatisk hydrops (økt mengde endolymfe – økt trykk – unormal bevegelse av endolymfe). ___ Anfallsvarighet: - > 20 min (20 min - 12 t) ___ Hva slags hørselstap? - Sensorinevrogent ___ Klinikk: - Anfall med: - -> Rotatorisk vertigo, kvalme/oppkast. - -> Ensidig TINNITUS + HØRSELSTAP (sensorinevrogent) - -> TRYKKFORNEMMELSE - -> Varighet oftest 1-2 timer (krav: 20 min-12 t) - Initialt er hørselen normal mellom anfallene. Når hørselstapet blir varig vil vertigoanfallene forsvinne over tid. ___ ``` D/dx: - Migreneassosiert svimmelhet (vestibulær migrene) - Vestibulært schwannom - Hjerneslag/hjernestammeinfarkt - MS ___ ``` Diagnostikk: - Klinikk under anfall: nystagmus, falltendens, kvalm, hørselstap - Audiogram (sensorinevrogent) - Lab: Hb, CRP, SR, HbA1c, tyroidea, kolesterol, borrelia - CT cerebri / MR caput (d/dx vestibularis schwannom) ___ Behandling: - Anfallskuperende - -> ANTIHISTAMIN (ex postafen) (pga antiemetika) - Forebyggende: - -> tiazid - -> SALTRESTRIKSJON - -> Vestibulær rehabilitering - Kirurgi: - -> Ventilasjonsrør/dren trommehinnen osv

Answer 108

Sentral eller perifer årsak til vertigo? - Perifer ___ Patofysiologi - Akutt anfall med plutselig funksjonssvikt av n. vestibularis på en side. - Akutt lammelse av vestibularisapparatet. - Gir ASYMMETRISK AKTIVITET I VESTIBULARISKJERNENE i hjernestammen, da balanseorgan på syk side ikke sender signaler. ___ ``` Utløsende? - Etter luftveisinfeksjon - Reaktivering herpes simplex/virus - Bakterielt ___ ``` Varighet: - dager-uker (> 24 t) ___ Ensidig eller bilateral? - Ensidig (patofysiologi - det er derfor det blir asymmetri i signalene som videre gir klinikken) ___ ``` Klinikk: - Rotatorisk vertigo - Kvalme, oppkast - Normal hørsel, ingen tinnitus - Falltendens mot syk side ___ ``` ``` D/dx: - Hjerneslag (negativ hode-impuls, vertikal/skiftende nystagmus, har skew) - BPPV (kun nystagmus ved Dix-Hallpike) - Menières (hørselstap, tinnitus, trykk) - Labyrintitt - Vestibularis schwannom ___ ``` ``` Diagnosekriterier: - Positiv hode-impuls test (refiksasjonssakkade) - Nystagmus: horisontal, spontan - Ingen skew (blikkdeviasjon) - Ingen hørselstap / nevrologiske utfall - Kan sitte/stå uten støtte ___ ``` ``` Diagnostikk: - Klinikk - HINTs-funn kun på hode-impuls - Nevrologi, hjernenerver, otoskopi - CT/MR-cerebri ved nevro-utfall, hodepine, HINTs ___ ``` Behandling: - PREDNISOLON 10 d - Initialt: ro i 1-3 dager + ANTIEMETIKA (afipran) max 2 d - Vestibulær rehabilitering Etter noen dager med akutt fase vil det værste passere. Man vil fortsatt være moderat svimmel/ustø i dager-mnd, men ofte bedre i hvile. Gjennom vestibulær kompensasjon, vil symmetrien hvileaktiviteten i vestibulariskjernene opprettes ila noen dager – dermed forsvinner nystagmus, vertigo, falltendens og kvalme så lenge personen er i ro. Den dynamiske funksjonen, tilpasning ifm aktivitet, er svekket så lenge den perifere paresen består.

Answer 109

Sentral eller perifer årsak til vertigo? - Perifer ___ Patofysiologi: - Krystall har løsnet i en buegang i indre øret. - 90 % er i bakre buegang ___ Utløsende? - Raske hodebevegelser - Spesielle hodestillinger ___ Karakteristisk tegn ved vertigoen - Stillingsavhengig /posisjonsavhengig ___ Anfallsvarighet: - Oftest max 30 sek - Kommer i clustre (hver gang man flytter hodet feks) ___ Klinikk: - Anfall med rotatorisk vertigo; utløses av raske hodebevegelser / spesielle hodestillinger - Varighet: < 30 sek. Anfall i clustre. - OPPSTÅR HVER GANG man inntar den samme hodestillingen - TRETTBARHET: ved gjentakelse svekkes symptomene. REFRAKTÆRPERIODE. - Ikke spontannystagmus ___ Diagnostisk test: navn + hvordan utfører + hva er positiv test - Navn: - -> Dix-Hallpikes - Utførelse: - -> Pasient sitter på benken. Undersøker står i hodeenden. Holder hodet til pasienten, vrir det til siden. Legger pasienten ned, så nakke ekstendert. Observer i 30-60 sek. Pasienten setter seg så opp. Samme gjentas mot andre siden. - Hva er positiv test? --> Positiv test = nystagmus mot gulvet. --> = BPPV på det øre ___ ``` Diagnostikk utenom: - Ingen spontannystagmus - kun fremprovosert ved Dix-Hallpikes - Orienterende nevrologisk status - Arytmi - BT ___ ``` Behandlingsmanøvre: navn + hvordan utføre + kontraindikasjoner - Navn: - -> Epleys manøver - Utførelse: - -> Pasienten legges ned som ved Dix-Hallpikes. Sitter på benken med hodet dreid mot siden. Legges bakover (på ryggen) med sykt øre mot gulvet, nakke ekstendert. - -> Pasientens hode dreies 90 gr mot frisk side, deretter ytterligere 90 gr mot frisk side – samtidig som pasienten ruller over på siden (blir liggende på «frisk» side med ansiktet mot gulvet). Pasienten setter seg opp. - Kontraindikasjoner? - -> Alvorlig nakkelidelse - -> Ustabil hjertesykdom - -> Sirkulasjonsforstyrrelse i bakre kretsløp - -> Karotisstenose (høygradig)

Answer 110

Hva er det? - Benign, langsomt voksende tumor i indre øregang - Lite klinikk initialt; langsom utvikling = kompensasjonsmekanismer svært effektive ___ Ensidig eller bilateral? - Nesten alltid ENSIDIG - Bilaterale vestibularisschwannomer / debut hos < 20 år – mistenk nevrofibromatose type 2. ___ Hyppigste aldersgruppe: - 40-50 årene ___ ``` Kjernesymptomer: - ENSIDIG - HØRSELSTAP og TINNITUS - Ustø / rotatorisk vertigo ___ ``` Klinikk: - Initialt lite symptomer (mnd – år). Progredierende tilstand. - Ensidig HØRESELSTAP og TINNITUS, samt rotatorisk vertigo / ustø - Facialisparese, diplopi, trykksymptomer. Kan ha redusert cornearefleks. ___ Diagnostikk: - Hørselsundersøkelse: --> Weber => Lateraliserer til friskt øre --> Rinnes => Bilateral luft > ben (= bilateral normal) - Audometri - Bildediagnostikk: --> MR BAKRE SKALLEGROP MED KONTRAST ___ Behandling: - OBSERVASJON MED KONTROLLER: - -> 60 % av små svulster vokser ikke etter diagnosetidspunktet - -> MR-kontroll årlig i 10 år - GAMMAKNIV (strålebehandling) ved - -> > 20 mm diameter: skader svulsten, stopper veksten - Kirurgi gir ofte skade av hørsel og vestibularisapparatet, samt facialisparese. Store svulster - Høreapparat

Answer 111

Sentral eller perifer årsak til vertigo? - Perifer ___ Patofysiologi: - Infeksjon i labyrinten i indre øret, påvirker hørsel og balanse ___ Utløsende? - Ofte forutgått av luftveisinfeksjon (influensa, forkjølelse, otitt) ___ Ensidig eller bilateral? - Kan være begge deler ___ Skille labyrintitt og vestibularisnevritt: - Begge kan komme i kjølvannet av en viral infeksjon - Begge har SPONTANNYSTAGMUS - Labyrintitt har både VERTIGO og REDUSERT HØRSEL - Vestibularisnevritt har ingen hørselspåvirkning, men har hode-impulstest-funn ___ Klinikk: - Akutt oppstått svimmelhet og hørselstap etter/under en virusinfeksjon - Akutt svimmelhet og redusert hørsel på et/begge ører. - Kan ha øresus, tretthet, smerter i et/begge ører. ___ Diagnostikk: - Spontannystagmus mot frisk side - Sensorinevrogent hørselstap (weber mot frisk øre, rinnes bilateralt luft > ben) - Fullstendig nevrologisk undersøkelse + Dix-Hallpikes - CRP, SR, leukocytter (avdekker systemisk infeksjon) - MR / CT bør tas for d/dx (hjerneslag, abscess) ___ Behandling: - HVILE, sengeleie - Kvalmestillende ___ Varighet/forløp: - svimmelheten vil gå over ila dager – uker, hørselsutfallet kan vedvare lenger.

Answer 112

Anatomi: - Bakre kretsløp = forsyningsområdet til a. cerebri posterior, a. vertebralis og a. basilaris. - PICA (a. cerebelli inferior posterior) er første som avgår fra aa. vertebralis, før de danner a. basilaris (den har man bare 1 av). - Deretter avgår AICA (midtre cerebellum) og SCA (øvre cerebellum) ___ Hvordan passer siden cerebellumskaden er på sammen med siden klinikken er på? - Cerebellum har DOBBEL KRYSNING - Derfor: ved klinikk i VENSTRE KROPPSHALVDEL er cerebellumskaden på VENSTRE side (= ipsilateralt) ___ ``` Årsaker til sentral vertigo: - Hjernestammepatologi - Slag i bakre kretsløp - MS - Tumores ___ ``` Når skal du tenke sentral årsak til vertigo? - Hyperakutt debut av vertigo. - Har Akutt vestibulært syndrom (AVS) (svimmelhet > 24 t, spontannystagmus som er litt rar, kvalme, oppkast, bevegelsesintoleranse, ustø). - Kan ikke sitte/stå uten støtte - Nyoppstått hørselsutfall / nevrologisk utfall ___ ``` Vaskulære risikofaktorer: - hypertensjon, - diabetes, - alder, - hjertesykdom, - tidligere cerebrovaskulær sykdom ___ ``` Hvordan er NIHSS ved slag i bakre kretsløp? - Kan være lav/normal ___ Utredning av sentral vertigo: 3 "hoved-tester" 1. HINTS - Hode-impulstest (sentral = ingen utfall) - Nystagmus (sentral = endrer retning, rotatorisk, vertikal) - Skew (sentral = vertikal innstillingsbevegelse) 2. OKKULÆRE FØLGEBEVEGELSER, SAKADER, GNISSETEST - Okkulære følgebevegelser - Sakkader (sentral = oppstykkede følgebevegelser) - Gnisse/hørsel 3. NEVROLOGISK status, ATAKSI - Romberg (Falltendens) - Raske alternerende bevegelser - Finger-nese / kne-hæl - POSTURAL INSTABILITET (kan ikke sitte/stå uten støtte) ___ Viktig klinisk poeng ved store lillehjerneinfarkter: - har tendens til å gi ødem - Komplikasjoner med dette: --> kan være livstruende med avklemming av CSF-drenasje, hydrocefalus og herniering. ___ Klinikk ved cerebelluminfarkt: - HEMIATAKSI - Normal hode-impuls - NYSTAGMUS - SKEW - POSTURAL INSTABILITET - falltendens - sakkader ___ ___ PICA-infarkt Hva er det? - A. cerebelli inferior posterior (ACIP/PICA) - Første som avgår fra a. vertebralis - Infarkt i bakre/nedre gebet av cerebellum. __ ``` Klinikk: - Akutt vertigo - Kan ha vertigo uten ataksi - Hodepine - Falltendens - Sløret bevissthet = trykkutvikling __ ``` ``` Utredning: - CT caput (utelukke blødning) - CT-angiografi (se etter basilaristrombose, vertebralisdisseksjon) - MR-diffusjonsvektet __ ``` Behandling - NEVROKIRURGI (ofte behov for dekompresjon) - Skal vurderes for trombolyse

Answer 113

C Ekspressiv afasi ___ Venstre gyrus frontalis inferior er en del av frontallappen (nedre del, nesten over tinningen). I dette området befinner BROCAS SPRÅKOMRÅDE SEG - det gir en EKSPRESSIV AFASI (= "motorisk afasi" fordi det er i nærheten av motorisk cortex),

Answer 114

B MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd ___ Det kan være en demyeliniserende lidelse (MS). Selv om radierende smerter og vansker med hælgange er typisk ved L5 prolaps, tyder funnene for øvrig på sentral heller enn perifer årsak. Nevroborreliose kan gi mange ulike typer symptomer, men ved tegn til affeksjon av CNS er andre årsaker mer sannsynlig og bør utelukkes med bildediagnostikk. MR undersøkelsen bør tas med kontrast.

Answer 115

A Prioritere CT angiografi av aorta ___ - Sykehistorie med hyperakutte brystsmerter, utvikling av cerebrovaskulær sirkulasjonsforstyrrelse og påfallende lavt blodtrykk peker alle mot at aortadisseksjon må utelukkes. Klinisk burde perifere pulasasjoner palperes og blodtrykk på begge armer måles, men oppgaven gir tilstrekkelig grunnlag for å prioritere en CT aorta. - Prioritere CT angiografi av halskar og intracranielle kar: - -> Angiografisk undersøkelse over aortabuen (slik det er formulert her), er ikke tilstrekkelig, da sykehistorien betinger nøye avklaring av kontraindikasjoner for trombolysebehandling først. Formelt sett er ikke angiografisk undersøkelse etter trombe nødvendig før trombolysebehandling. I dette tilfellet kunne det godt hende at man ville fremstilt endret flow i høyre carotis og evnt fått med aortabuen på undersøkelsen, slik at evnt. tegn på aortadisseksjonen ble oppdaget. Det synes hevet over enhver tvil at man må gi prioritet til en CT aorta først - Iv trombolyse: - -> Klinisk har pasienten er venstrehemisfærisk vaskulært syndrom, men sykehistorien gir grunn til å mistenke aortadisseksjon som tilgrunnliggende mekanisme. - ASA i ladningsdose: - -> Pasienten er innenfor trombolysvindu. Man må avklare kontraindikasjoner til å gi trombolyse (som er den viktigste/beste behandlingen)

Answer 116

A MR caput, prednisolon, sumatriptan, verapamil (Isoptin)

Answer 117

B Intravenøs trombolyse dosert etter vekt forutsatt ingen kontraindikasjoner ___ Akutt debutterende internukleær oftalmoplegi og vertigo hos en pasient med kardiovaskulær risikoprofil. NIHSS score blir 1. Forutsatt ingen kontraindiakasjoner bør pasienten tilbys intravenøs trombolytisk behandling og dette bør prioriteres først. Det er ingen indikasjon for spinalpunksjon. MR caput kan avklare om det foreligger iskemi i høyre fasciculus longitudinalis medialis (INO), men vil forsinke trombolysebehandlingen. Det er riktig å dekke en person med høyt alkoholforbruk med tiamin, oftalmoplegien her er dessuten en INO som kan forekomme ved Wernicke encephalopati. Dog med denne sykehistorien med akutt debutt må av INO må vurdering for trombolyse klart ha forrang.

Answer 118

C Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

Answer 119

D Du henviser pasienten som en øyeblikkelig hjelp innleggelse og anbefaler CT caput med angiografi av intracranielle kar ___ Mistanke om parasympatisk okkulomotoriusaffeksjon som følge av aneurisme på a. communicans posterior (PCOM-aneurisme)

Answer 120

C Pasienten akuttinnlegges nærmeste nevrologisk avdeling ___ Mistanke om guillain-barre (GBS). Utfallene er å oppfatte som etter polynevropatimønster med sensorisk utfall i sokkeområdet og fingre, samt svekkede dype senereflekser. Ved pareser i bilateralt i ben må man ikke glemme myelopati og cauda equina-affeksjon i den differensialdiagnostiske vurdering, men sett i sammenheng med nevnte polynevropatibildet, er sykdomsprosesser her ikke aktuelt. og evaluering med MR cervicalcolumna er ingen prioritert utredning. Det er ingen opplysninger som peker mot cerebrovaskulær sirkulasjonsforstyrrelse. Pasienten trenger følgelig ikke vurderes for trombolysebehandling. Sykehistorien forøvrig er typisk for Guillain Barré syndrom. Tilstanden kan kompliseres med hypoventilasjon som kan bli respiratorkrevende etter relativt kort tid og autonom dysfunksjon, f.eks. med risiko for kardielle arytmier. Det foreligger således en klar indikasjon for akuttinnleggelse ved nevrologisk avdeling.

Answer 121

D Pasient 4 __ ASA er ikke kontraindikasjon. Hyperdens oval struktur er ikke ensbetydende med blødning, det kan være kalk i basalganglier. Blødning er klar kontraindikasjon - og siden beskrivelsen KAN passe med dette, skal pasienten ikke ha trombolyse før radiolog har avklart hva bildefunnet representerer.

Answer 122

B Trigeminusnevralgi ___ Klusterhodepine har lengervarende episoder, ikke støtlignende.

Answer 123

A Dystrofia myotonica ___ - Dystrofia myotonica er en klassisk nevromuskelsykdom - -> DET ER ET KLINISK FUNN FORENLIG MED MYOTONI, og bare dystrofia myotonica har myononi. - -> Langt og tynt ansikt - -> Høye viker i hårfestet - Polynevropati: bilaterale og perifere funn, atrofier, ikke atrofi i ansiktet - Limb girdle muskeldystrofi: gir KRAFTSVIKT PROKSIMALT i over- og underekstremiteten. - -> Gir IKKE fascikulasjoner og myotoni - Facioscapular muskeldystrofi - -> Gir forandringer over NAKKE OG SKULDER - -> Gir IKKE fascikulasjoner og myotoni

Answer 124

Lasegues er positiv dersom SMERTE SOM UTSTRÅLER DISTALT FOR KNEET når BENET ER LØFTET UNDER 60 GRADER.

Answer 125

C Polynevropatier ___ - Bilateralt økende problemer lokalisert perifert, med åpenbare sensoriske utfall og sannsynlige motoriske utfall - som har kommet over tid. - Ikke nevromuskulær lidelse: da HAR MAN IKKE SENSORISKE FUNN. Og gir ofte trettbarhet (eks myasthenia gravis) - Myelopati: ville gitt sentrale utfall - Myopati: ikke sensoriske utfall

Answer 126

B Truende transtentoriell herniering ___ - Normalrespons er at ved lys blir pupillene små. Ved herniering har man en lysstiv, dilatert pupille som IKKE blir liten ved lyseksponering. - Hun har høyresidige utfall (= lesjonen er på venstre side hjernen). - Carotisdisseksjon gir skade av sympatisk streng, som gir miose (kun parasympatisk innervering av pupillen) + ptose + anhidrose på samme side. Fordi lesjonen er i hennes venstre hjernehalvdel, er ikke carotisdisseksjon på høyre side en mulighet. Ved store mediainfarkter er det fare for malignt mediasyndrom, der ødem gir transtentoriell herniering. (De samme kan andre intrakranielle ekspansive prosesser, eks kronisk subduralt hematom).

Answer 127

D Carotisdisseksjon ___ Pasienten har Hornerssyndrom, som oppstår ved manglende sympatikusinnervering i ansiktet. Dette oppstår som følge av carotisdisseksjon. Et PCOM-aneurisme (som ville gitt en SAB) ville gitt påvirkning av n. occulomotorius og gitt PARASYMPATISKE UTFALL (ptose + mydriasis).

Answer 128

D Hodepine som skyldes subaraknoidalblødning ___ - Akutt hodepine hos person uten tidligere hodepine og ikke kjent migrene - kan være SAB - Hodepine 1 uke siden kan være warning-leak. - SAB kan ha grader av blødning, og smertene kan avta over noen dager. Sinusvenetromboser kommer SNIKENDE.