Nevrologi Flashcards
Nervelesjon: n. ulnaris
test, muskelparese, sensorisk utfall
- Froments tegn
- Parese adduktor pollicis muskel
- Sensorisk utfall: 4+5 finger
Nervelesjon: n. medianus
test, muskelparese, sensorisk utfall
- Ikke opposisjon av tommel
- Parese m. opponens pollicis
- Sensorisk utfall: palmart 1-3 finger
Nervelesjon: n. radialis
test, muskelparese, sensorisk utfall
- Ekstensjonssvikt albue
- Sensorisk utfall: dorsalt, web-space
Perifer (infranukleær) facialisparese:
Årsak, symptom, tegn, hel/halvt ansikt? Med eller uten pannen?
- Tap av lave motornevroner, ipsilateralt (samme side)
- Total paralyse IPSILATERAL SIDE ANSIKT (samme side)
- Ikke evne HEVE PANNEN, LUKKE ØYET, BEVEGE MUNNEN på affisert side.
- Ikke corneal reflex
- Redusert tåreproduksjon og spyttproduksjon
Sentral (supranukleær) facialisparese:
Årsak, symptom, tegn, hel/halvt ansikt? Med eller uten pannen?
- Tap motornevroner KONTRALATERALT (motsatt side)
- Paralyse i NEDRE HALVDEL AV ANSIKTET.
- Pannen og extraocculare muskler er normale
Pasienten kan wrinkle pannen og lukke øynene, kan IKKE SMILE MED MUNNEN PÅ KONTRALATERAL SIDE AV LESJONEN.
- Redusert tale og uttale
Antiepileptika ved Nevropatiske smerter: 2 stk
Gabapentin (= Nevrontin)
Pregabalin (= Lyrica)
4 Kardinaltegn Parkinsons
- Rigiditet
- Tremor, hvile
- Bradykinesi, akinesi
- Redusert postural stabilitet (testes ved retropulsjon)
N. oculomotorius
Hjernenerve nr?
Funksjon?
Parasympatisk eller sympatiske fibre?
Hva skjer ved skade
Nr 3
- Til orbita via fissura orbitalis superior
- Innerverer: levator palpebra, rectus inferior/superior/medius, obliquus inferior
- Parasympatiske fibre til sphincter pupilla, cilliaris
Skade:
- Ptose, blikk ned + lateralt, mydriasis (store pupiller)
- Ikke evne akkomodasjon
N. trochlearis
Hjernenerve nr?
Innervering + hva skjer ved skade
Nr 4
- Eneste nerven ut på baksiden av hjernestammen.
- Eneste nerven som krysser 100 %
- Skade nær/i kjernen gir KONTRALATERALT UTFALL
- Løper i fissura orbitalis superior
- Innerverer: m. obliquus superior
Skade: øyet er høyt og medialt (ser mot neseroten)
N. trigeminus
Hjernenerve nr? Hvilke nerver består den av?
Innervering + hva skjer ved skade
Nr 5
Består av: n. opthalamicus, maxillaris, mandibularis
HJERNENERVER.
Navn + nummer + funksjon + sensorisk/motorisk
- Olfactorius - luktesans - sensorisk
- Opticus - synsnerve - sensorisk
- Oculomotorius - øyemuskler - motorisk
- Trochlearis - øyemuskler - motorisk
- Trigeminus - kjevemuskler, smerte/berøring/temp i ansikt - begge
- Abducens - øyemuskler - motorisk
- Facialis - ansiktsmuskler, leder smakssignaler - begge
- Vestibulocochlearis - høre/likevekt - sensorisk
- Glossopharyngeus - tunge/svelgenerve, svelgmuskler, smakssignaler - begge
- Vagus - innvollsnerve (parasympatisk/autonom) - begge
- Accessorius - sternocleidomastoideus/trapezius - motorisk
- Hypoglossus - tungemuskel - motorisk
N. Trigeminus
Grener - funksjon, innervering.
Alle: Corneal reflex
N. Opthalamicus:
- Orbita: fissura orbita superior
- Parasympatiske fibre til tårekjertler (m./n. facialis)
N. Maxillaris:
- Foramen rotundum
N. Mandibularis:
- Eneste med muskulære fibre
- Foramen ovale
- Innerverer: Tyggemuskler, m. tensor tympani,
- Sensorisk: smak tunge
Hvilke hjernenerver er involverte i smaksopplevelsen
N. Trigeminus (5), V3: n. mandibularis
N. Facialis (7)
N. Glossopharyngeus (9)
N. Abducens
Nummer, funksjon, innervering.
- Lang extradural path
- Somatisk efferent
- Til orbita via fissura orbitalis superior
- Kjerne i pons, nerven ut fra midtlinjen og oppover pons
- Innerverer: m. rectus lateralis
- Funksjon: øyemuskulatur
Skade: Øyet ser medialt, mot nesen
N. facialis
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
Nr 7
- Innerverer: m. stapedius, chorda tympani
- Funksjon: ansiktsmuskulatur, gir ansiktsuttrykk
- Glandula lacrimalis
- Spyttkjertler
Motorisk kjerne: ipsilatreal innervering av ansiktssuttrykk
N. vestibulocochlearis
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
Nr 8
Vestibularis: Skade = svimmel
Cochlearis: Skade = døv
N. glossopharungeus
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
Foramen jugulare
Parasympatiske fibre til spyttkjertler
Funksjon: Smak, kjemoreseptorer
Baroreseptorer i sinus caroticus
N. vagus
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
Nr 10 Foramen jugulare Nucleus ambiguus --> larynxmuskulatur Parasympatisk --> visceral abdomen Kjemoreseptorer
N. larungeus recurrens - stemmebånd
N. accessorius
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
- Foramen magnum
- M. Trapezius. Skade => henger skuldre
- Sternocleidomastoideus. Skade => vanskelig snu hodet
N. hypoglossus
Hjernenerve nr?
Innervering + funksjon + hva skjer ved skade
Somatisk
Tungemuskler
Skade:
- sentral hypogl.paralyse: tunge DEVIERER BORT fra skadet side
- perifer hypogl. paralyse: tunge DEVIERER MOT skadet side
N. hypoglossus (12): Skade dersom tungen devierer MOT SKADET SIDE?
PERIFER skade
N. hypoglossus (12): Skade dersom tungen devierer bort FRA SKADET SIDE?
SENTRAL skade
Nevrologisk vurdering, hvordan vurdere funksjonen til dette:
- N. anterossus anterior/n. medianus
- PIN
- N. medianus
- N. radialis
- N. ulnarus
Lek stein-saks-papir med alle
- N. anterossus anterior/n. medianus: helmaks-tegn
- PIN: tommel opp
- N. medianus: stein
- N. radialis: papir
- N. ulnarus: klippe luft, jugekors
Nerverot ved refleks: Brachioradialis?
C6
Nerverot ved refleks: Biceps?
C5
Nerverot ved refleks: Triceps?
C7
Hoftefleksjon, nerverot
L3
L1-L2
Nerverot: Tågang
S1
S1-S2
Nerverot: Hælgang
L5
Nerverot ved refleks: Patella
L4
L3
Nerverot ved refleks: Achilles
S1
L5-S2
Alternative, ekstracerebrale, årsaker til epileptiske anfall (8 stk)
- Feber
- Medikamenter: psykofarmaka, antiasmatika, antibiotika
- Anoksi
- Intoks, inkl alkohol
- Elektrolyttforstyrrelser, (Lav Ca, Na, Mg)
- Metabolske forstyrrelser: lav bls, lever/nyresvikt
- Selvstimulering
- Psykiske anfall
Rolandisk epilepsi, selvbegrensende barneepilepsi
debut, anfall, prognose, behandling
Debut: 4-14 år, normalutviklede barn. Gutter oftest
Anfall: Fokale
- Orofaryngeale (rykninger ansikt/munn)
- Partielle motoriske
- 75 % har nattlige anfall, kan bli FTK
Prognose: remisjon 16 år
Behandling: ofte ikke nødvendig pga lav anfallsfrekvens
Barne-absens epilepsi
debut, anfall, EEG prognose, behandling
Debut:
- 4-8 år, normalutviklede barn.
- Genetisk predisponerte barn
___
Anfall: = Absenser - Varighet: —10-20 sekunder - Hyppigere: 100 anfall/dag - 50 % har øyeblunk/hodenikk samtidig - 1/3 får GTK i tenårene \_\_\_
EEG:
- 3 pr sek spike wave, normal bakgrunnsrytme.
___
Prognose:
- 2/3 får remisjon før 12 år
___
Behandling:
-40 % responderer ikke på den første antiepileptikaen som testes
Juvenil absens epilepsi
debut, anfall, EEG prognose, behandling
Debut: 7-16 år. I puberteten
Anfall: typiske absenser (10-20 sek)
- Lavere anfallsfrekvens enn barne absensepilepsi, men 80 % går over i sekundær GTK
EEG: 3 pr sek spike wave, normal bakgrunnsrytme.
Prognose: livslang varighet. 70-80 % responderer bra på medikamentell behandling
Juvenil Myoklon Epilepsi
debut, anfall, triggere, EEG, prognose, behandling
10 % av alle epilepsier
Debut: 8-26 år, 75 % debut i tenårene
Anfall:
- Symmetriske myoklonier i kropp, armer.
- Hyppigere om morgenen
- 90 % utvikler GTK
- 30 % har absenser
Triggere:
- Søvnmangel
- Alkohol
- Menstruasjon
- Stress
- Fotosensitivitet
EEG: polyspike and wave
Prognose: livslang behandling, ingen remisjon. 80 % har anfallskontroll med behandling
Hvordan tester man Froments tegn?
Hva betyr/innebærer Froments tegn?
Holde papir mellom tommel og pekefinger, positiv test dersom man bøyer i ytterleddet.
N. ulnaris og adductor pollicis er svake. N. medianus og flexor pollicis longus tar over
Cauda equina-syndrom tegn (3 stk)
Endring vannlating
Sensibilitetsendring i peritoneum
Redusert sfinktertonus
Årsaker til kronisk nevropati
huskeord: DANNA, årsak til 50 % av tilfellene
D- Diabetes A- Alkohol N- Nevrotoksiner N- Nyresvikt A- Arv
3 kjennetegn på myopatier (3-5)
Bilaterale symptomer
Slappe pareser
Atrofi
(svekkede/normale reflekser)
(Bare motoriske utfall)
Normaltrykkshydrocefalus
Kognitiv svikt
Gangforstyrrelser
Urininkontinens
Lasegues test
- Nerverøtter
- Hvor smerter
Strekke på L5 og S1 nerverøtter
N. Isjias
Isjiastest: smerter baksiden
N. ischiadicus nerverøtter
L4-S2
Omvendt lasegues
- Hvilken nerve 0 nerverøtter
- Hvor smerter
N. femoralis
L2-L4
Smerter forside
Stor lysstiv pupille: tre årsaker
- Herniering (avklemming n. oculomotorius/3 i tentoriekanten)
- Akutt vinkelblokkglaukom
- Intracerebralt aneurisme
Symptomer på økt ICP (6 stk)
- Kvalme
- Hodepine, morgen
- Bevissthetsendring
- Pupilleutvidelse/lysstiv - på samme side
- Redusert kraft arm/ben - motsatt side
- Nakkestivhet
Sammenheng mellom ICP, blødning (ikke intracerebral), og diurese
Blødning/væsketap –> redusert ICP –> Økt ADH –> Redusert diurese
Økt ICP –> Redusert ADH —> økt diurese (eks ved hjerneskade)
Har man økt eller redusert diurese ved hjerneskade
Økt diurese,
pga Økt ICP gir redusert ADH som gir økt diurese
ADH er en vasopressor - effekt?
- Økt absorpsjon i nyrene –> økt blodvolum ——> økt arterietrykk
- Vasokonstriksjon —————————————–> økt artrerietrykk
Årsaker til bilateral facialisparese (KGB/GBB)
Botulisme / borreliose / GBS
KGB:
- Kokett (= jålete) = BOTOX
- GBS
- BORRELIOSE
GBB:
- GBS
- BORRELIOSE
- BOTOX
HORNER syndrom
(SAMPLE: halvparten)
Hva er årsaken til Horners?
S: sympatisk kjedeskade A: anhidrose M: miose P: ptose L: loss ciliospinal refleks E: enoftalmus 1/2 Halvparten
Årsak: sviktende sympatikusinervering på den siden
Carotisdisseksjon
Anna på 68 har hatt MS siden hun var 35 år, den har kommet gradvis og gjennom mange år stort sett affisert bena slik at hun har sittet i rullestol. De senere år har hun også blitt litt mentalt påvirket, og snakker mer utydelig. Mannen har klart å pleie henne hjemme til nå, med hjelp av hjemmesykepleie. Han har nå tatt med seg Anna til deg som hennes fastlege fordi hun siste måned har klaget over at det gjør vondt når hun skal spise, og det har vært vanskelig å få i henne nok næring. Når hun prøver å spise, eller når hun vasker seg, rykker hun plutselig til, og tar seg til høyre kjevevinkel og sier etterpå at det er vondt. Mannen har inntrykk av at det varer bare noen sekunder, men det kan ofte komme igjen. Hun mister ikke bevisstheten.
Antatt diagnose/årsak?
Hvilken behandling er det mest rimelig å prøve?
Trigeminusnevralgi
Karbamazepin
En 50 år gammel ungkar som bor alene på en øde bondegård er henvist fra legevaktslege grunnet “commotio cerebri”. Du er turnuslege i mottak. Pasienten forteller at han falt ned av en stige da han skulle male låven. Han har nok vært kortvarig bevisstløs for han husker ikke selve fallet. Han tok selv kontakt med lege da han kom til seg selv. Fra tidligere bruker han Marevan (warfarin) grunnet kronisk atrieflimmer og Lipitor (simvastatin) mot høyt kolesterol. Han er kjekk nå og CT caput er normal. Han ønsker derfor å reise hjem til gården og dyra.
Hva er riktig håndtering av denne situasjonen?
Innlegges sykehus til observasjon
- Antikoagulert
- Mistet bevisstheten
Årsaker til akutt perifer facilisparese?
- Årsak + hva gjør du med de?
- Borreliose: høydose steroider + spinalpunksjon
- Bells parese (idiopatisk)
Sentral parese: økte eller reduserte senereflekser?
Økte
Perifer parese: økte eller reduserte senereflekser?
Reduserte
Hvilken nerverot testes ved HUKSITTING
L4
Hvor vil smerte fra L5 og S1 utstråle?
Til distalt for kneet
Hvor vil smerte fra L3 og L4 utstråle?
L3: framsiden lår
L4: Innside legg
Dermatom Overekstremitet C5 C6 C7 C8
Underekstremitet L2 L3 L4 L5 S1 S2
Overrekstremitet
C5:
- utside overarm
C6:
- Tommel, palmar
C7:
- radialside langfinger
C8:
- lateralside lillefinger
___
Underekstremitet
L2:
- framside lår
L3:
- Framside lår, knær
L4:
- Fram+innerside legg
L5:
- Sensibilitet over fotryggen (nøkkelpunkt = grunnleddet stortå)
- Ytterside/framside legg + mellom tå nr 1. og 2.
S1:
- Lateralsiden hælen + plantart + bakpå leggen
S2:
- Bakside lår + kne
Hvilken nerverot er ansvarlig for følgende bevegelse:
- Skulderabduksjon
- Albue fleksjon
- Albue ekstensjon
- Håndledds ekstensjon
- Fingerfleksjon
- Fingerspriking
- Hoftefleksjon
- Hofteekstensjon
- Kneekstensjon
- Knefleksjon
- Ankel plantarfleksjon
- Ankel dorsalfleksjon
- Stortå fleksjon
- Stortå ekstensjon
- Skulderabduksjon: C5
- Albue fleksjon: C6
- Albue ekstensjon: C7
- Håndledds ekstensjon: C6
- Fingerfleksjon: C8
- Fingerspriking: C8-T1
- Hoftefleksjon: L1-L2
- Hofteekstensjon: L5, S1
- Kneekstensjon: L3-L4
- Knefleksjon: S1
- Ankel plantarfleksjon: S1-S2
- Ankel dorsalfleksjon: L4 (L5)
- Stortå fleksjon: S1
- Stortå ekstensjon: L5
Vanligste arvelige form for perifer nevropati
Charcot-Marie-Tooth syndrom
Hva er:
- Myelopati?
- typiske Symptomer
Myelopati: sykdom/skade i ryggmargen.
- Symptomer: ustøhet, lammelser, vannlatingsproblemer
Muskeldystrofi: Duchenne og Beckers
- Debutalder
- Kjønn
- Årsak + arvemønster
- Hvilke muskelgrupper
- Klinikk: symptomer, utvikling
- Diagnostikk, funn
- Viktigste behandlingslinjer
- Prognose
Begge: mangel på dystrofin (x-linket arvegang). Gir hovedsakelig gutter - jenter bærere
Duchenne:
- Total dystrofinmangel
- Debutalder: 2-4 år
- Hvilke muskelgrupper: proksimale (skulder, hofte, lår)
- Klinikk: symptomer, utvikling
Starter i uex: forsinket motorisk utvikling. Lærer ofte å gå, lærer ikke løpe eller hinke. GOWERS TEGN. PSEUDOHYPERTROFI LEGGER. Vaggende gange. Overekstremitet uaffiseres over tid: skoliose, respirasjonsmuskler, hjertet.
- Diagnostikk, funn: FEMSIFRET CK, DNA (mutasjon), EMG, muskelbiopsi
- Viktigste behandlingslinjer:
Alltid: psykososial støtte, fysioterapi, trening, forebygge kontraksjoner, ernæring, forebygge infeksjoner
Ambulerende: STEROIDER (bevare muskelstyrken)
Rullestol
Ventilasjonsstøtte
- Prognose:
Rullestol fra ca 13 år. Mange dør i 20 årene (noen lever til 40 årene)
Beckers:
- Debutalder: Diagnose i 5-20 års alder
- Kjønn: gutter
- Etiologi: ikke total dystrofinmangel
- Hvilke muskelgrupper: proksimale, skulder/hofte-lår
- Klinikk: symptomer, utvikling
Langsom utviklet muskelsvakhet. PSEUDOHYERTROFI LEGGER, redusert gangfunksjon. Rullestolbehov fra ca 25-40 års alder.
Hyppigere kardiomyopati enn duchennes, sjeldnere mental retardasjon.
- Diagnostikk: klinikk + DNA + Økt CK
- Viktigste behandlingslinjer: fysio, ortoser, støtte, ACEi ved sviktende VV
- Prognose: bedre prognose enn Duchenne
En 60 år gammel mann begynner plutselig å kollidere med møblene i hjemmet sitt, men benekter selv at han har problemer med synet.
Klinisk bilde og bildeundersøkelse med ferske infarktforandringer passer med Antons syndrom.
Hvor sitter mest sannsynlig kartrombosen?
I toppen av A.basilaris
Det er affeksjon av høyre og venstre a. cerebri posterior
Arvemøster ved dystrofia myotonika?
Autosomal dominant
Tre typiske kliniske kjennetegn for muskesykdommer (myopatier)
Bilateral affeksjon (symmetrisk)
Slappe pareser
Atrofi
Nerveledningshastighet (klinisk nevrofysiologi: nevrografi og EMG).
Hva indikerer:
- Lav nerveledningshastighet/sakte signaler:
- Lav svaramplitude/små signaler:
Lav nerveledningshastighet: myelin-tap
Lav svaramplitude: aksontap/aksonal sykdom
Normal nerveledningshastighet i armer og ben?
Armer: > 50 meter pr sekund
Ben: > 40 meter pr sekund
En 50 år gammel kvinne har i 3 måneder hatt nummenhet og nattlige smerter i håndflate og peke- og langfinger på venstre hånd. Nevrofysiologisk: etter grundig oppvarming viser sensorisk ledningshastighet fra langfinger til håndledd på 45 meter per sekund, fra lillefinger til håndledd på 56 meter per sekund og fra pekefinger til håndledd på 40 meter per sekund.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A: Karpaltunnelsyndromet B: Polynevropati C: Cervikal radikulopati D: Supinatorsyndromet E: Entrapment i Guyon’s kanal
A: Karpaltunnelsyndrom
Fordi:
- Normal ledningshastighet i armer er > 50 m/s.
- Siden lillefinger - håndledd er > 50 m/s er den normal. Det er ulnaris som er sensorisk på lillefinger.
- Radial side av langefinger + hele pekefinger og tommel er n. medianus (sensorisk). Derfor der det n. medianus-affeksjon
En mann kommer på kontoret ditt. Han har frontallapsepilepsi. Du bestiller EEG med en gang. Hva er det mest sannsynlig du ser i EEG?
Normal EEG
Fordi vi er utenfor anfall
(Noen kan ha spike /sharp wave mellom anfallene)
En 50 år gammel mann fikk en venstresidig humerusfraktur for 10 år siden. Etter skaden hadde han vansker med å rette ut håndledd og fingre, og hadde dessuten nummenhet på håndbaken. Dette bedret seg noe i løpet av 2 år, men ble aldri helt bra. Venstre m. extensor digitorum communis undersøkes med EMG.
Hvilke EMG-funn kan man forvente?
A: Polyfasiske voluntære potensialer
B: Rikelig med spontanaktivitet i form av fibrillasjoner og positive skarpe bølger.
C: Høyamplitudige langvarige voluntære potensialer
D: Lavamplitudige kortvarige voluntære potensialer
Riktig: C: Høyamplitudige langvarige voluntære potensialer
(Gammel nerveskade har reinnervasjon med akson + myelin, så blir store motoriske enheter - som har adoptert nabo motoriskefibre).
A er det man ser etter nerveskade.
B - spontanaktivitet kommer 1-4 uker etter aksonskade. Motoriske fibre som fyrer i isolasjon (aksonalt tap, motorisk enhet er oppløst)
D - Sees kun ved muskelsykdommer, ikke ved nerveskader
Du har henvist en pasient til nevrografi på bakgrunn av mistanke om karpal-tunnel-syndrom.
Hva slags svar vil du forvente av en nevrografiundersøkelse som passer med karpal-tunnel syndrom-diagnosen?
A: Lavamplitudige motoriske og sensoriske svar, men normal distal latens og normale sensoriske ledningshastigheter
B: Normal distal motorisk latens, litt redusert motorisk ledningshastighet og forsinket F-respons. Sensorisk høy ledningshastighet, men lavamplitudige svar.
C: Normal distal latens og ledningshastighet, men forsinket F-respons. Lavamplitudige sensoriske svar med normal ledningshastighet.
D: Lang distal latens, ledningshastighet- og -F-respons-latenser innenfor normalområdet. Lav ledningshastighet for sensoriske nerver.
D: Lang distal latens, ledningshastighet- og -F-respons-latenser innenfor normalområdet. Lav ledningshastighet for sensoriske nerver.
(Ved trykk mot nerven går vanligvis hastigheten først ned (og på et senere tidspunkt ev. også amplituden ned (aksonal skade)). Her er dette målt som økt distal motorisk latens og redusert sensorisk ledningshastighet for nervus medianus.)
Forklaring:
A = aksonal skade
B = polynevropati
C = polynevropati
En 37 år gammel kvinne oppsøker deg på kontoret og klager over brennende smerter i begge føtter som hun
har hatt i lengre tid og som har forverret seg gradvis. Hun har ingen andre symptomer.
Hvilke målrettede klinisk nevrologiske undersøkelser vil du utføre og hva forventer du ut fra sykehistorien å finne av kliniske funn?
Hva er mest sannsynlige diagnose?
Hvilken nevrofysiologiske undersøkelse starter du med?
Undersøkelser:
- Sensorikk i uex: overflatisk (berøring, smerte, temperatur) + dyp (leddsans, vibrasjon) sensibilitet
- Motorikk, vurdering av atrofi
- Senereflekser
Forventer å finne: Redusert sensibilitet for kulde.
Sannsynlig diagnose: Polynevropati (sensorisk)
Nevrofysiologi: EMG + nevrografi
Anfallsvise brennende smerter, røde føtter og varm hud samt smerte som lindres av kulde, hvilken diagnose ville du ha vurdert? A: Erytromelalgi B: Rheumatoid artritt C: Multippel sklerose D: Nerverotsirritasjon E: Radikulitt F: En ren tykkfibernevropati
Erytromelalgi
Hvorfor er EMG/nevrografi normal ved tynnfibernevropati?
Fordi EMG/nevrografi måler bare tykke, myeliniserte nervefibre
En pasient oppsøker deg på kontoret med smerter i en fot etter et overtråkk for flere uker siden. Smerten har øket på.
Du registrerer at foten er hoven og kald, at huden er blå-rød misfarget og at det er en unormal svette. Hvilken kliniske diagnose vil du mistenke?
A: amyotrofi (lokalisert muskelatrofi og evt samsidig smerte) B: komplekst regionalt smertesyndrom C: normalt sekvele etter et overtråkk D: bindevevssykdom rheumatoid artritt
Hva gjør du med pasienten?
B: kompleks regionalt smertesyndrom.
Henviser til smerteklinikk
Funn/kjennetegn:
Obstruktiv søvnapné
Sentral søvnapné
Blandet apné
Obstruktiv: normal thorax/abdomen bevegelse. > 80 % fall i luftstrøm. Varighet > 10 sekunder
Sentral: Pasienten forsøker IKKE TREKKE PUSTEN. Ingen thorakale/abdominale bevegelser, Ingen luftstrøm.
Blandet: forsøker ikke trekke pusten i første del, men gjør det etter hvert. Luftstrøm 50-80 % redusert.
Du blir tilkalt til en 19 år gammel kvinne med krampeanfall. Du kommer til etter 15 minutter. Hun ligger med lukkede øyne. Anfallet pågår. Det er hodebevegelser fra side til side og rykk i alle fire ekstremiteter.
Hvilken type anfall er mest sannsynlig?
A: Fokalt anfall med nedsatt bevissthet (komplekst partielt) og motoriske symptomer
B: Hyperventilasjonsanfall
C: Status epilepticus
D: Psykogent non-epileptisk anfall (PNES)
E: Alkoholabstinens-anfall
D: Psykogent non-epileptisk anfall (PNES)
Hva kjenne tegner et Psykogent non-epileptisk anfall (PNES)?
Langvarige anfall
Lukkede øyne
Hodebevegelse side til side
Parkinsons:
- Patofysiologi
- 4 kardinaltegn
- Støttekriterier
- Ganglag
- Annen karakteristikk
- Ikke motoriske symptomer (autonome, nevropsykiatri, kognitivt)
- Utredning, kliniske funn ved ulike tester
- Når skal man ta DAT (3 indikasjoner)
- Behandling: initialit, komplikasjoner levodopa, bivirkninger
- Avansert behandling: når + alternativer
- Hvor gjøres DBS i hjernen?
Patofysiologi:
- degenerasjon av dopaminerge baner i substantia nigra og basalgangliene. Gir en dopaminmangel i basalgangliene.
4 kardinaltegn:
- Bradykinesi, Tremor (hvile), Muskelrigiditet, Postural instabilitet
Støttekriterier:
- Positiv DAT-scan, effekt av levodopa, redusert luktesans
Ganglag:
- korte, subbende skritt.
- Redusert medsving armer.
- Framoverbøyd, dårlig balanse/ustø.
Annen karakteristikk:
- Redusert ansiktsmimikk, håndskrift, langsom tale, svak/monoton stemme, sikler, stive bevegelser, kan stivne helt.
Ikke motoriske symptomer (autonome, nevropsykiatri, kognitivt)
- Autonome: obstipasjon, ortostatisk BT-fall, URGE vannlating, svette
- Kognitive: demens
- Psykiatri: Angst, depresjon, søvnproblemer, UTMATTELSE
Utredning, kliniske funn ved ulike tester:
- Anamnese + klinisk diagnose
- Klinisk undersøkelse: redusert evne til RASKE ALTERNERENDE BEVEGELSER, blir SAKTERE med gjentatt testing. + POSTURAL INSTABILITET (retropulsjon) + RIGIDITET + HVILETREMOR
- Skal tas MR cerebri ila utredningen for differensialdiagnostikk
Når skal man ta DAT (3 indikasjoner): Normal DAT = ikke Parkinsons sykdom
- Avklare tremor (essensiell, parkinson)
- Avklare om Parkinsonssykdom eller feks medikament/antipsykotika
- Avklare demens
Behandling: initialit, komplikasjoner levodopa, bivirkninger
- Initial: Levodopa, noen skal ha dopaminagonister
- Komplikasjoner ved levodopa: over tid - fluktuasjoner, får smertefulle kramper når utenfor effekt av medisin.
- Bivirkninger levodopa: GI (kvalm, svimmel, ortostatisk BTfall, diskinesier)
- Bivirkninger dopaminagonister: impulskontrolllidelser (økt seksualitet, shopping, gambling)
Avansert behandling:
- Når ikke effekt av levodopa > 5 x pr dag + plagsomme, smertefulle off-perioder
- Alternativer: DBS, injisere dopaminagonist (apomorfin sc) eller dopamin (duodopa i TARM)
Hvor gjøres DBS i hjernen? Nucleus subthalamicus
Optikusnevritt
- Klinikk
- Ensidig/bilateral
- Årsak/patofysiologi
- Prognose
Ensidig, subakutt synsreduksjon. Utviklet over 2-14 dager Smerter ved øyebevegelse, redusert visus, ser farger dårligere. Sentralt skotom. Synsfeltutfall
Synet tilbake etter en tid. Mange vil utv MS.
Optikusnevritt: demyelinisering n. opticus
MS
- Hva er MS? Typer?
- Definisjon MS-attakk
- Typiske symptomer
- To fenomener typiske for MS
- Diagnosekriterier MS
- Forventede funn klinisk undersøkelse
- Bildediagnostikk
- Funn i CSF
- Attakk behandling + bivirkninger
- Annen behandling - type, prinsipper, risikoer
- Symptomatisk behandling
- Svangerskap: behandling + risiko
Hva er MS:
- inflammatorisk, demyeliniserende CNS-sykdom, kan ramme hele CNS inkl medulla.
- Har > 2 episoder som er adskilt i tid og lokalisasjon.
___
- Typer:
- remitting-relapsing (RRMS) = 85 %.
- Primær progressiv MS (PPMS) = 15 %
Mange med RRMS går over i sekundær progressiv (SPMS) med tiden
___
Definisjon MS-attakk:
- > 24 timer CNS-symptomer, i fravær av feber eller infeksjon
___
Typiske symptomer: - parestesier/sensibilitetsutfall, - pareser (klossete, kraftsvikt), - optikusnevritt (smertefullt, subakutt ensidig synstap), - diplopi, - vertigo, - urge vannlating. - Smertefulle spasmer, trigeminusnevralgi \_\_\_
To fenomener typiske for MS:
- Uhthoffs:
— økte symptomer ifm temperaturøkning (feber, trening, infeksjon, badstue).
- L´Hermittes:
— smerteutstråling i arm/skulder ved fleksjon av nakken
___
Diagnosekriterier MS:
- > 2 episoder adskilt i tid og lokalisasjon.
- > 2 episoder klinisk // > 2 lesjoner CNS av ulik alder.
- CSF/nevrografi kan støtte ved manglende anfall eller lesjon
___
Forventede funn klinisk undersøkelse: SENTRALE utfall - Sentrale: — hyperrefleksi, —- temporeduksjon >> kraftsvikt, —- spastiske pareser, —- invertert plantar - Flekkvise sensibilitetsutfall - Intranukleær oftalmoplegi \_\_\_
Bildediagnostikk:
- MR: Lesjoner, hyppigst periventrikulært. Lesjoner sees best på T2-FLAIR. T1 med kontrast viser lesjoner av ulik alder. Aktive lesjoner tar opp kontrast.
___
Funn i CSF: - oligoklonale bånd (CSF elektroforese, indigerer IgG i CSF), - økt antall leukocytter, - økt IgG-index \_\_\_
Attakk behandling: METYLPREDNISOLON i 5 dager + PPI + Zopiklon.
(Alternativt IvIg -> plasmaferese)
___
Bivirkninger: - økt syreproduksjon (ulcusrisiko), - metabolsk (økt glukose, DM2), - søvnforstyrrelse, - depresjon, - hypomani, - infeksjonsrisiko \_\_\_
Annen behandling: Sykdomsmodifiserende = immunmodulerende.
- Påvirker immunsystemet til å feks angripe spesifikke immunceller, eller regulere immunsystemet gjennom cytokinmodifisering.
- Gjør pasienten immunsvekket - risiko for infeksjoner (inkl OPPORTUNISTISKE) og autoimmunitet
- Dyr behandling, begrenset effekt. Endrer seg ofte.
- Flere monoklonale antistoffer involverte. INTERFERON-BETA
___
Symptomatisk behandling:
- Gangvansker:
—> FAMPYRA = kaliumkanalblokker, får aksjonspotensialet til å vare lenger i aksonet. Gir bedre gangdistanse.
- Trigeminusnevralgi/L´Hermittes:
—> KARBAMAZEPIN - Urgeinkontinens:
—> TOVIAZ. = ANTIKOLINERGT MIDDEL - Spastisitet:
—> BACLOFEN po (kan gis intratekalt ved systematiske bivirkninger) - Depresjon:
—> SSRI (Escitalopram) // SNRI (Venlafaxin)
___
Svangerskap:
- ikke bruk immunmodulerende behandling i svangerskapet
- skal ha IvIg
- Redusert risiko for attakk under svangerskapet, svært høy risiko postopartum
Faresignaler ved hodepine?
SNARET
S: start, utvikling
N: nevrologiske fenomener (stillingsavhengig hodepine)
A: allmennsymptomer (feber, nakkestiv, vektnedgang)
R: risikofaktorer (kreft, glaukom, økt BMI, ukontrollert BT, blodfortynnende)
E: eldre (> 50 år med nyoppstått hodepine)
T: tidligere hodepine (endring i karakter)
Migrene:
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Diagnosekriterier:
- Etiologi
- Behandling (anfall + forebyggende)
- Når henvise til nevrolog
- Komplikasjoner/obs
Klinikk: Ensidig, pulserende hodepine. Varighet: 4-72 t.
- Lydsky, lyssky, kvalm, aktivitet øker smerter. Ligge på mørkt, kaldt rom
- Autonome: tett nese, diaré, svette, gastric stase, polyuri
- Aura: 5-60 min reversible nevrologiske utfall, etterulgt av hodepine. Flimmerskotomer, synsfeltutfall. Parestesier (arm distalt - mot proksimalt), motoriske, hjernestamme.
Diagnosekriterier:
- Med Aura: 2 anfall
- Uten aura: 5 anfall
Etiologi:
- Arv, dysfunksjonell nevrovaskulær kontroll. Fall i østrogen
Behandling:
- Ikke-medisiner: Triggereliminasjon, hvile, fysisk aktivitet.
2: Anfallsbehandling: Paracetamol + NSAIDs, + ASA
3: Anfallsbehandling: AFIPRAN + smertestillende
4: Anfallsbehandling: TRIPTANER
5: Forebyggende
Forebyggende behandling:
- Betablokker/metoprolol eller ATACAND (AT2-blokker)
- Topiramat (Valproat)
- TCA/Sarotex, SNRI
- Botox
Når henvise til nevrolog: når forsøkt trinn 1 til 3 av forebyggende behandling.
Komplikasjoner/obs:
- Migrene med aura SKAL IKKE HA ØSTROGENHOLDIGE P-PILLER
- Økt risiko for HJERNESLAG ved migrene
Spenningshodepine:
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Diagnosekriterier:
- Etiologi
- Behandling (anfall + forebyggende)
- Når henvise til nevrolog
- Komplikasjoner/obs
Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- BILATERAL hodepine i bånd rundt pannen. TRYKKENDE karakter
- Forverres ikke av fysisk aktivitet. FYSISK AKTIVITET/FRISK LUFT LINDRER
- Kan ENTEN ha lyssky ELLER lydsky
- Ikke kvalm/oppkast.
- Varighet episoder: 30 min - 7 d
Diagnosekriterier:
- Episodisk spenningshodepine: < 15 dager pr mnd
- Kronisk spenningshodepine: > 15 d pr mnd i > 3 mnd
Behandling (anfall + forebyggende):
1: Ikke-farmakologisk - fysisk aktivitet, søvn, utløsende/vedlikeholdende
2: Anfallsbehandling: Paracetamol < 1 g x 1-4/Ibux 400 mg x 1-3, max 14 d/mnd)
3. Forebyggende: TCA (Amitriptylin)
Komplikasjoner/obs: høy risiko for MOH - ved > 15 d/mnd enkle analgetika
Cervikogen hodepine:
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Diagnosekriterier:
- Etiologi
- Behandling (anfall + forebyggende)
- Når henvise til nevrolog
- Komplikasjoner/obs
Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Strengt ENSIDIG hodepine. Stammer fra lesjon i cervikalcolumna.
- Økende smerter ved bevegelse av cervikalcolumna/palpasjon av.
- Redusert smerte ved bedring av tilstand i cervikalcolumna.
- Smerte kan STRÅLE UT I ARM.
Diagnosekriterier: klinisk/radiologisk funn av cervikalcoluma-patologi
- Ensidig hodepine som er relatert til nakken i tid og klinikk
(Økte smerter ved bruk av nakke, reduserte smerter ved bedring av nakken, opphør av smerter ved nerveblokk i nakken)
Behandling (anfall + forebyggende): Fysisk aktivitet, manuellterapi, fysioterapi + paracetamol
Klasehodepine:
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Diagnosekriterier:
- Etiologi
- Behandling (anfall + forebyggende)
- Når henvise til nevrolog
- Komplikasjoner/obs
Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Uutholdelige smerter, ENSIDIGE, lokalisert ved/bak et øye.
- Samtidige AUTONOME symptomer på SAMME SIDE
- Autonome = tåreflod, rennende nese, tett nese, rødt øye, ptose, miose, svette
- BEVEGELSESTRANG
- Anfallsvarighet: 15-180 minutter. Klarer ikke fortsette det man drev med.
- Anfallsklustre: attakkopphopningsperioder på 2 uker - 3 mnd, med 0.5 til 8 anfall daglig.
- Anfall ofte om natten, kan komme ifm søvn. Ofte anfall til samme tid på døgnet/året.
Diagnosekriterier:
- > 5 anfall med typisk klinikk + autonome symptomer + bevegelsestrang
- Ingen effekt av INDOMETACIN
- Varighet 15-180 minutter.
Kronisk klasehodepine = > 1 år smerteperiode, < 3 mnd opphold
Etiologi: Arv, hodeskade. Økt parasympatisk/redusert sympatisk.
Behandling (anfall + forebyggende)
- Anfall: 100 % OKSYGEN på maske, 7 L i 15 min + SUMATRIPTAN injeksjon
- Stanse klaseperiode: prednisolon i 3-4 uker + opptrapping forebyggende
- Forebyggende: VERAPAMIL (CCB)
- Når henvise til nevrolog
- Komplikasjoner/obs
Paroksysmal hemikrania og Hemikrania continua
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Skille fra klasehodepine
- Behandling (anfall + forebyggende)
Paroksysmal Hemikrania (PH) og Hemikrania continua (HC) er INDOMETACIN-SENSITIVE TRIGEMINALE-AUTONOME HODEPINER.
Klinikk PH + HC: ENSIDIG hodepine, lokalisert ved/bak øyet, ledsaget av AUTONOME symptomer SAMME SIDE.
- PH: Anfallsvis (anfall 2-30 minutter), > 5 anfall pr dag > 50 % av dagene
PH har ikke attakkopphopningsperioder som klasehodepine, er kronisk.
- CH: Ikke anfall. Kronisk ensidig hodepine, varighet > 3 mnd.
Behandling:
- Ingen anfallsbehandling
- Forebyggende: INDOMETACIN
Skille fra klasehodepine: Begge har lignenende klinikk
- Klasehodepine: anfall 15-180 min, kommer i klaseperioder. Ingen effekt av Indometacin, men har anfallsbehandling (Sumatriptan og Oksygen)
- PH: anfall kortere (2-30 min) og hyppigere (> 5 pr dag), kronisk tilstand (> 50 % av dagene). Har Indometacin-effekt
- CH: kronisk hodepine > 3 mnd, ingen anfallsperioder. Har indometacineffekt.
Hvor mange dager pr mnd “må” Triptaner/opioider og enkle analgetika brukes for å gi risiko for MOH? Hvor mange mnd?
Triptaner/opioider: > 15 dager i > 3 mnd
Enkle analgetika: > 10 dager i > 3 mnd
Medikamentoverforbrukshodepine, MOH
- Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Definisjon
- Hvor lenge må man bruke analgetika?
- Behandling (anfall + forebyggende). Symptomer + varighet
Klinikk: Lokalisasjon, varighet, karakter, tilleggsfunn
- Bilateral hodepine, pressende rundt pannen.
- Føler seg tvunget til å innta analgetika daglig for å unngå forverring av hodepinen.
- Har fortsatt respons på analgetika.
Definisjon:
- Kronisk hodepine = > 15 dager pr mnd i > 3 mnd
- Krever > 3 mnd overforbruk av analgetika brukt til å behandle hodepine
Bruk:
- Opioider, triptaner > 10 d/mnd i > 3 mnd
- Enkle analgetika > 15 d/mnd i > 3 mnd
Behandling (anfall + forebyggende)
- Informasjon
- Seponering, symptomer: økt hodepine, kvalme, rastløs, insomni, hjertebank, angst i 1-2 uker. Hodepinen verst dag 2-8.
- Etter noen mnd har hodepinemønsteret normalisert seg.
Hodepine hos en overvektig kvinne i fertil alder?
- Karakteristiske symptomer + funn
- Utløsende
- Utredning
- Behandling
Idipatisk intrakraniell hypertensjon (IIH)
Utløsende: medisiner (p-piller, tetrasykliner, retinoider, NSAIDs), OSAS, PCO, anemi, SLE
Klinikk: Akutt HODEPINE + forbigående SYNSFORSTYRRELSER (sekunder), pulserende ØRESUS
- Synsforstyrrelse: redusert visus, tåkesyn, diplopi,
- Kan ha rygg/nakkesmerter, svimmel, oppkast, konsentrasjonsvansker
Utredning:
- PAPILLEØDEM + visus + synsfelt
- CSF: økt trykk > 25 cm, normale celler/protein
- MR-caput/angio: d/dx sinusvenetrombose
Behandling
- Isolert hodepine = konservativt behandling
- CSF-tapping
- Vektreduksjon, 5-10 % (overvektige)
- Seponere medisiner, korrigere utløsende årsak (SLE, PCO, anemi)
- Medisiner: Diamond-medisin
- Kirurgi: ventrikulo-peritoneal /lumbo-peritoneal shunt
Kirurgi dersom raskt progredierende synstap/synstap under behandling
- Medikamentseponering
Karakteristika, klinikk, diagnosekriterier, årsak, diagnostikk, akutt behandling, forebyggende behandling, prognose ved:
- Migrene
- Spenningshodepine
- Klusterhodepine
- Cervikogen hodepine
- Paroksysmal hemikrania
- Hemikrania continua
- Medikamentoverforbrukshodepine
- Idiopatisk intrakraniell hypertensjon
- Økt ICP
- Sinusvenetrombose
Sinusvenetrombose:
- Når mistenke?
- Klinikk og funn
- Diagnostikk
- Årsaker + patofysiologi
- Behandling: akutt + langtids
- Prognose
Mistenkes:
- alle med alvorlig hodepine + brekninger uten underliggende sykdom. Median alder 37 år.
Klinikk og funn:
- subakutt hodepine.
- Kvalme, brekninger,
- bevissthetsendring,
- kramper, nevrologiske utfall
Diagnostikk:
- Papilleødem
- MR-venografi
Årsaker + patofysiologi:
- Protrombotiske tilstander (genetisk, medisiner, polycytemi, nefrotisk, gravid, SLE, meningitt, leukemi, hodeskader).
- Drenasjehinder. Stase venøst/arterielt. Ødem, blødning, infarkt.
Behandling:
- Antikoagulasjon:
—> LMWG -> Warfarin etter noen dager. Fortsette Warfarin i 3 mnd (midlertidig årsak), 6-12 mnd (ukjent årsak), livslang (uttalt trombofili). Mål INR = 2.5 (2-3)
- Økt ICP:
1. Heve hodeenden, intensivenhet, sedasjon
2. Osmotisk: mannitol, hypertont saltvann –> Hyperventilasjon
3. Dekompressiv kirurgi
Prognose:
- 80 % full restitusjon hvis tidlig diagnose. 15 % mortalitet
CSF:
- Antall dråper pr ml
- Normale funn
Funn ved:
- Bakteriell meningitt
- Encefalitt
- Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IIH)
- MS
- Alzheimers
1 ml =
20 dråper
___
Normale funn:
- Farge: klar, som vann
- Trykk: 7-20 cm H20
- Leukocytter: 0-5 celler
- Glukose: litt lavere enn blodsukker
- Protein: lavere enn serum-protein.
ABM:
- CSF blakket
- Økt trykk
- Høyt celletall
- Høyt proteininnhold
- Lavt glukoseinnhold
Encefalitt (akutt immunologisk):
- Økt trykk
- Økt mononukleære lymfocytter
- Litt økt proteiner
- Normal glukose
IIH:
- Økt trykk
- Normalt celletall
- Normale proteiner
MS:
- Oligoklonale bånd
- økt IgG-index
- Økt leukocytt-tall
Alzheimers:
- Høy totaltau
- Høy fosfotau
- Lav betaamyloid
Anfallsanamnese: 5 spørsmål.
- Utløsende årsak/situasjon. Hva holdt pasienten på med?
- Hva opplevde pasienten selv?
- Hva observerer andre? Start-forløp-slutt
- Varighet
- Tilstand etterpå (postiktal fase)
Antiepileptika: 1 og 2 valg ved
- Fokale
- Generaliserte
Fokale
- valg: Okskarbazepin (Trileptal) + Lamotrigin (Lamictal)
- valg: Karbamazepin (Tegretol) + Valproat (Orfiril)
Generaliserte/absenser
- valg: Valproat (Orfiril)
- valg: Lamotrigin (Lamictal) + Levetiracetam (Keppra)
Hva skal FL tenke/gjøre/henvise i følgende tilfeller?
- gangs GTK
- Isolert GTK ved kjent epilepsi
- Serieanfall, flere ila 24 t
- Debut fokale anfall
- Graviditet
- Prevensjonsbehov
- Anfallsfri > 5 år
- gangs GTK: innleggelse for vurdere årsak
Isolert GTK ved kjent epilepsi: observere hjemme. Henvis til nevrologisk poliklinikk dersom tidligere god anfallskontroll.
- Førerkort: 1 års kjørekarantene
Serieanfall, flere ila 24 t: innleggelse
Debut fokale anfall: henvise nevrologisk poliklinikk
Graviditet: henvise nevrologisk poliklinikk
Prevensjonsbehov: alltid vurdere interaksjoner
Anfallsfri > 5 år: henvise nevrologisk poliklinikk for vurdering av nedtrapping
En 25 år gammel kvinne henvises til nevrografisk undersøkelse på grunn av plager med nummenhet i fingrene. Det gjøres da blant annet sensorisk nevrografi av nervus medianus.
Hva er normal ledningshastigheten målt ved sensorisk nevrografi av denne nerven?
> 50 m/s
Skille/kjennetegn ved: Synkope og epileptisk anfall
- Triggere, prodromer, fall, hudfarge, øyne, kramper, inkontinens, tungebitt, varighet, postiktalt
Skille/kjennetegn ved: konvulsiv synkope og GTK
- Varighet, forløp bevissthetstap/kramper, hudfarge, postiktalt, situasjon
Synkope og epileptisk anfall
- Synkope: triggere (stående, varme, ubehag, blod osv), prodromal (tåkesyn/svartner, kaldsvette, hodepine, øresus), siger sammen, bleke, øyne kan gå oppover, kramper hvis > 10 sek, vanlig inkontinens, ikke vanlig tungebitt, varer 10-30 sek, kort/ingen postiktal fase
- Epilepsi: ingen triggere, ofte ingen prodromal - kan ha aura (sensorisk/epigastric, motorisk), faller sammen stive, kramper varer ofte 1-2 min, tungebitt vanlig, vanlig med inkontinens, varer 3-4 min (FTK, GTK), postiktal fase med konfusjon, søvnig, hodepine kan vare timesvis.
Konvulsiv synkope og GTK
- Konvulsiv: 10-30 sek, først bevisstløs deretter kramper, blek, varer kort, asymmetriske kramper, kort/ingen postiktal fase
- GTK: ofte 1-2 min kramper (3-4 min), bevisstløs og kramper samtidig, rytmiske kramper, postiktal fase langvarig (kan sove > 10 min)
TIA
- Håndtering
- Innleggelse? Utredning?
- ABCD2 - høy og lavrisiko?
Alle med TIA skal tilsees av LEGE SAMME DAG.
Håndtering:
- Grundig anamnese + ASA 300 (før bildediagnostikk)
Skal TIA-pasienter innlegges? Konferer med bakvakt slag (ofte legges de inn hvis de har høy ABCD2 eller lokalsykehuset ikke har TIA-poliklinikk)
Utredning: dersom TIA-pasienten ikke legges inn, skal den UTREDES POLIKLINISK ILA 24-48 t.
- Utredning er som ved hjerneslag: CT, EKG, undersøkelse, blodprøver, vitalia
ABCD2
- Alder (> 6 = 1 p)
- BT (sBT > 140 = 1 p)
- Klinikk (halvisig parese = 2p, språk/tale = 1p, ikke = 0p)
- Varighet (> 60 min = 2 p, 10-60 min = 1 p)
- Diabetes (ja = 1 p)
Høyrisiko: 4-7 p
Lavrisiko 0-3 p
En 54 år gammel kvinne blir innlagt med en hodepine som startet nokså plutselig for 2 dager siden, og som senere gjør at hun ikke har kunnet fungere. Hun har foretrukket å ligge, blir verre når hun er oppe og går. Hennes lege legger henne inn på sykehus med spørsmål om det kan være en alvorlig årsak til hennes plager. Det blir gjort en CT av hodet rett etter innleggelse som er negativ. Dernest gjøres en spinalpunksjon.
Hvilken av følgende funn i spinalvæsken er patologisk og kan ha relasjon til hennes plager?
A: Totalprotein 0,34 g/L
B: glukose 3,2 mmol/L (i blod: 5,1)
C: Trykket er 4 cm H20 etter hun har slappet av
D: IgG-index er 0,41
E: Det er 4 hvite blodceller x 106/L
Riktig svar = C: Trykket er 4 cm H20
Verre når ligger, bedre når oppe å går = motsatt av økt ICP (= ikke forenlig med idiopatisk intrakraniell hypertensjon)
Spinalpunksjon:
- Indikasjoner
- Kontraindikasjoner
- Gjennomføring
- Hvor slutter medulla spinalis?
- Tiltak for å unngå postpunksjonshodepine
- Komplikasjoner
Indikasjoner
- Meningitt, encefalitt, inflammasjon i CNS (MS)
- SAB
- Trykkutredning (idiopatisk intrakraniell hypertensjon)
- Demensutredning
Kontraindikasjoner - Økt ICP grunnet EKSPANSIV PROSESS (Stasepapiller, hodepine, kvalme, nevro utfall, bevisstløs - må gjennomføre CT først) - Spinal epidural abscess - Infeksjon - Spinal stenose - Ikke-kommuniserende, obstruktiv hydrocefalus - Blødningsrisiko. ANTIKOAGULERT (INR > 1.5, Trombocytter < 50)
Gjennomføring
- Først: oftalmoskopi. Ta CT ved klinikk/stasepapiller
- Info til pas
- Pas på siden, i maks flektert stilling. Skyte rygg som en katt.
- Pas kan sitte, men må litte for trykkmåling
- Trekk en linje mellom Crista iliacae - denne krysser L4
- Steril teknikk. Vasker over, sterile hansker.
- Nål med mandreng mellom ryggtaggene. Opphør av motstand = gjennom dura og lig. flavum.
- Trekker mandreng ut regelmessig for å sjekke etter CSF (= står i subaraknoidalrommet)
- Smerter i bena = trekk litt tilbake - rett medialt
Medulla spinalis: slutter i L1-L2
Unngå postpunksjonshodepine:
- Tynn atraumatisk nål, spiss innstikvinkel, liggende pasient
Komplikasjoner til spinalpunksjon:
- Postpunksjonshodepine
- Ryggsmerter
- Infeksjon
- Spinalt hematom: økende motorisk og sensorisk utfall, sfinkterforstyrrelser. Skal til øh MR
Anne, 64 år, har hatt Parkinsons sykdom i 4 år. Hun hadde god effekt av et av de vanlige L-dopa preparatene i de første to årene, men nå merker hun redusert effekt 1 time etter tablettinntak. Hun bruker nå 400 mg L-dopa og har økt hyppigheten av tablettinntak til 6 ganger per døgn, men selv da får hun utilstrekkelig effekt.
Hvilket tiltak er det mest rimelig å gjøre nå?
A: Gi en MAO-B-hemmer i tillegg B: Gi dopaminagonist i tillegg C: Begynne med apomorfin injeksjoner D: Gi mindre proteinrik diett E: Gi tilskudd av vitaminB12
Gi dopaminagonist i tillegg
En 60 år gammel kvinne har vært plaget med noe ryggsmerter og plagsomme smerter til høyre underekstremitet siste 2 måneder. Hun har fått utført en lumbal MR på et privat senter og kommer med beskrivelse av bildene som viser: « et prolaps i L4/L5-nivå mot høyre med nerverotskompresjon». Du går igjennom anamnese og undersøker pasienten.
1: Hvilken rot er affisert?
2: Hva er mest sannsynlige symptomer og funn utifra dette MR-funnet?
A: Smerte til lår og legg lateralt, positiv Lasegue og normale reflekser
B: Smerte til lår og legg lateralt, positiv Lasegue og svekket patellar-refleks
C: Smerte til lår ventralt, positiv Lasegue og svekket patellar-refleks
D: Smerte til lår ventralt, positiv omvendt Lasegue og svekket patellar-refleks
1: L5-roten
2: A - Smerte til lår og legg lateralt, positiv Lasegue og normale reflekser
Hva bør det gjøres om det tilfeldigvis oppdages enkelte epileptiforme utladninger i et EEG hos en ellers frisk person som aldri hatt epileptisk anfall?
Bør personen få epilepsidiagnosen?
Epilepsi er en klinisk diagnose, som kan STØTTES av EEG (ikke gis kun basert på EEG alene) .
Mange vil nok gjøre et kontroll-EEG, men trenger ikke gi epilepsidiagnosen, selv om det skulle ha samme funn.
Hvilket nivå ryggmarg er:
- Mamiller
- Umbilicus
Mamiller
= Th4
___
Umbilicus
= Th10
Nyoppstått occulomotoriusparese uten annen klinikk, hva gjør du?
Henviser til angiografi
innervering av diafragma
n. phrenicus
Normaltrykkshydrocefalus triade:
Gangvansker
Urininkontinens
Demensutvikling
Som turnuslege får du en 42 år gammel mann som pasient. Han kommer til deg grunnet smerter som stråler fra nedre del av lumbalcolumna, ned til seteregionen, baksiden av låret og nedenfor ankel på høyre side. Svar på MR-undersøkelsen som ble tatt uka i forveien viser et skiveprolaps med høyresidig overvekt i nivå L4/L5. Lasegue`s test utløser de samme smertene som beskrevet ved ca 45 graders elevasjon av høyre underekstremitet. Du mistenker at de utstrålende smertene skyldes prolaps med affeksjon av høyre L5 rot.
Hvilke funn forventer du å gjøre vedrørende sensibilitet og kraftprestasjon dersom det her er affeksjon av L5 nerverot?
A
Sensibilitet: Nedsatt på lateralsiden av hæl
Kraftprestasjon: Redusert for ankel plantarfleksjon
B
Sensibilitet: Nedsatt over fotryggen
Kraftprestasjon: Redusert for stortå ekstensjon
C
Sensibilitet: Nedsatt på lateralsiden av hæl
Kraftprestasjon: Redusert for ankel dorsalfleksjon
D
Sensibilitet: Nedsatt over fotryggen
Kraftprestasjon: Redusert for ankel plantarfleksjon
B
Sensibilitet: Nedsatt over fotryggen
Kraftprestasjon: Redusert for stortå ekstensjon
___
S1 dermatom = lateralsiden hæl
L5 dermatom/nøkkelpnkt = stortå basis
Redusert dorsalfleksjon av ankel sees ved affeksjon av hvilken L?
L4
Ekstensjon av stortå viser hvilken L-affeksjon?
L5
Plantarfleksjon i ankel viser hvilken rot-affeksjon?
S1
Redusert sensibilitet over fotryggen, viser hvilken rot-affeksjon?
L5
Redusert sensibilitet på lateralsiden av hælen viser hvilken rot-affeksjon?
S1
En kvinne på 67 år oppsøker deg fordi hun er sjenert av ufrivillige bevegelser. Hun forteller at det særlig er i armene og hendene, men at også stemmen hennes er blitt skjelvende, noe du kan høre når hun snakker. Når hun skal drikke kan hun ikke ha mer enn halvfult glass, og hun må holde det med begge hender. Dette har kommet gradvis gjennom et par år. Du gjør nevrologisk undersøkelse og finner helt normale forhold bortsett fra at når hun holder armene fremover og du legger et ark oppå håndryggen for å forsterke bevegelsesutslagene kan du se at hendene dirrer med 8-10 utslag per sekund. I ro er det lite å merke, men hun har også litt skjelving i hodet.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A: Intensjonstremor
B: Parkinson’s sykdom
C: Essensiell tremor
D: Huntington’s sykdom
C: Essensiell tremor
37 år gammel mann innlegges med intense lave ryggsmerter som stråler til venstre seteregion og på
fremsiden av venstre lår.
Klinisk undersøkelse: Lasegues test er negativ, normal kraft, normal sensibilitet, normale reflekser og normal vannlating. Du mistenker radikulopati.
Hvilken nerverot på venstre side er mest sannsynlig affisert?
L4
Det er n. femoralis som er affisert, og den testes ikke med lasegues. Vil avdekkes med omvendt lasegue
En 45 år gammel overvektig kvinne har de siste månedene i perioder har merket smerte og endret følelse på lateralsiden av høyre lår, særlig i øvre del av låret. Mest smerter dersom hun står. Bedre av å sette seg. Du finner lett svekket sensibilitet i området, men normal kraft og normale senereflekser.
Hva er mest sannsynlige årsak?
a Affeksjon av høyre nervus cutaneus femoris lateralis
b Affeksjon av høyre L4-rot
c Affeksjon av høyre nervus femoralis
d Affeksjon av høyre L5-rot
A Affeksjon av høyre nervus cutaneus femoris lateralis
N. Cutaneus femoris lateralis er en rent sensorisk nerve som går under ligamentum inguinale etter at nerven har forlatt den lumbosakrale plexus, og deretter subkutant på lateraltsiden av låret.
- Affeksjon av denne nerven heter meralgia parestetika og gir smerte og dysestesi i dette området.
- Årsak er oftest at nerven blir klemt når nerven går under Iig. inguinalis pga. overvekt, stramme belter eller graviditet.
- Typisk blir smertene verre ved gange.
___
L4-rotaffeksjon vil ofte gi
- parese for kneekstensjon,
- svekket/bortfall av patellar- refleks.
- Smerter og sensoriske symptomer/uffall ville forventes anterolateralt på lår, over patella, og medialt på legg.
L5-rotaffeksjon vil ofte gi
- pareser, blant annet for dorsalfleksjon i ankel.
- Sensoriske symptomer ville forventes lateralt på lår og legg, og ut medialt på fotryggen.
Nervus femoralis
- innerverer sensorisk et hudområde anteromedialt på lår og legg, og
- motorisk innerveres blant annet m. quadriceps, som ekstenderer kneet, og deltar i hoftefleksjon.
En 22 år gammel gamer tar kontakt med deg på legekontoret da han merker at venstre fot klasker i
gulvet når han går. Dette oppstod etter en intens helg med dataspilling sittende i en lav sofa. Han benekter ryggsmerter. Ved undersøkelse finner du parese for dorsalflekslon og eversjon i venstre ankel. Forøvrig har han normal kraft i underekstremitetene. Han har side ike og middels livlige reflekser i underekstremitetene. Han angir også redusert sensibilitet mellom 1. og 2. tå.
Hvilken tilstand mistenker du?
A L5-radikulopati
B S1-radikulopati
C Affeksjon av n. peroneus profundus
D Affeksjon av n. tibialis
C Affeksjon av n. peroneus profundus
=> Den vanligste årsaken til dropfot er peroneusparese. Prolaps med affeksjon av L5-roten er en viktig differensialdiagnose fordi ø-hjelpskirurgi kan være indisert. Ved isolert peroneusparese er det parese for dorsalfleksjon og eversjon i ankelen, men inversjon er normal fordi m. tibialis posterior innerveres av n. tibialis/L5.
Hva er vanligste årsak til dropfot (hos unge)?
Peroneus-parese
Klinikk ved sentrale og perifere utfall:
- Senereflekser
- Plantarreflekser
- Atrofi
- Muskeltonus
- Pareser
- Temporeduksjon
Senereflekser:
- Sentrale utfall: ØKT
- Perifere utfall: redusert
___
Plantarreflekser
- Sentrale utfall: invertert/patologisk
- Perifere utfall: normal
___
Atrofi
- Sentrale utfall: Moderat
- Perifere utfall: UTTALT
___
Muskeltonus
- Sentrale utfall: ØKT, spastisitet
- Perifere utfall: redusert
___
Pareser
- Sentrale utfall: Spastiske pareser
- Perifere utfall: Slappe pareser
___
Temporeduksjon:
- Sentrale utfall:
- Perifere utfall:
GBS
- Fullt navn
- Type tilstand/klassifiseres som en..
- Mekanisme for tilstanden
- Typisk utløsende årsak
- Definisjon
- Patofysiologi
- Forløp
- Hvilke 3 symptomer er hoved:
- Hvor starter tilstanden som regel?
- Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Hvilke øvre motornevron-funn er det?
- Klinikk
- Utredning
- Skille MS og GBS i spinalvæske
- Behandling
- Prognose
- Differensialdiagnoser
Fullt navn:
- Guillan-Barré syndrom
___
Type tilstand/klassifiseres som en..
- Akutt PERIFER polynevropati
- AIDP: akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati
___
Mekanisme for tilstanden - Autoimmun - Demyelinisering - Progressiv nevromuskulær funksjonssvikt \_\_\_
Typisk utløsende årsak
- 2/3 har forutgående infeksjonssykdom (luftveier eller GI)
- Bakterier: Campylobacter, H. influenzae, Mycoplasma
- Viralt: CMV, EBV (mononukleose), covid ++
___
Definisjon
- Akutt perifer polynevropati av autoimmun årsak, fører til progressiv nevromuskulær funksjonssvikt med slappe lammelser.
___
Patofysiologi
- Autoimmun, postinfeksiøs sykdom
- Angriper perifere nerver
- Gir en DEMYELINISERING: inflammatoriske infiltrater, områder med segmental demyelinisering
- Demyelinisering forårsaket av T-celler og makrofager.
___
Forløp:
- Paresene utvikles over 2-4 uker
- Etter max 4 uker er paresene/sykdommen maksimalt utbredd
- PLATÅFASE av ulik varighet
- Langsomt bedring etter platåfasen - kan ta mer enn 2 år
___
Hvilke 3 symptomer er hoved: - Pareser - Sensibilitetsutfall - Refleksbortfall \_\_\_
Hvor starter tilstanden som regel?
- Distalt
- Er en OPPADSTIGENDE sykdom
___
Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Symmetrisk
___
Hvilke øvre motornevron-funn er det?
- Nei, ingen øvre motornevronfunn
- Dette er en perifer nevrologisk tilstand
___
Ansiktsaffeksjon:
- Perifer facialisparese, oftest bilateral
___
Klinikk:
- SYMMETRISK distal polynevropati: OPPADSTIGENDE PARESER + SENSIBILITETSUTFALL + REFLEKSBORTFALL
- Sensibilitetstap: sokker/hanske, ascenderende.
- Perifer FACIALISPARESE (bilateral ofte)
- PARESTESIER: stinning, prikking, brenning. Ofte tidlig i forløpet, «alltid» kun hender/føtter
- SMERTER: kan være betydelige smerter. Kan ha kramper.
- DYSAUTONOMI: arytmi, URINRETENSJON (blæreparese), ustabilt BT/BT-svingninger, pupiller, ileus
- RESPIRASJONSSVIKT (diafragma-parese – hos ¼)
___
Utredning
1: CSF
- Funn:
=> økt totalprotein, få leukocytter, normalt celletall.
2: NEVROGRAFI
- Funn:
=> demyeliniserende motorisk + sensorisk polynevropati
=> Redusert ledningshastighet
3: Lab:
- Blodprøver
=> Infeksjonsprøver, serologi (eks CMV, EBV), CRP, SR, elektrolytter, kreatinin, lever
4: SPIROMETRI
=> Lungefunksjonen
___
Skille MS og GBS i spinalvæske - MS => høyt celletall - GBS => normalt celletall, høy protein \_\_\_
Behandling:
- OVERVÅKE vitale funksjoner som hjerte og lunger
(vurdere behov for respirasjonsstøtte, intubasjon, arytmier osv)
- TROMBOSEPROFYLAKSE (heparin + kompresjonsstrømer) ved immobilisering
- FYSIOTERAPI
- Immunmodulerende: IVIG eller plasmaferese
- Smertestillende: NSAIDs eller Neurontin. Ikke gi opiater pga ileus-risiko (autonom dysfunksjon)
___
Prognose: - 80 % blir helt bra igjen - Mortalitet 3-10 % - Barn ofte mildere forløp og flere som blir helt bra \_\_\_
Differensialdiagnoser:
- Encefalitt: Endret mental funksjon, feber, kramper, utfall, meningisme
- Transvers myelitt: inflammasjon i medullasegment, kraftsvekkelse og redusert sensibilitet distalt for lesjonen. Ascenderende parestesier, ryggsmerter, redusert sfinkterfunksjon.
- Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi)
- Polymyositt
- Blyforgiftning
- Porfyri
- Polynevropati
- Botulisme: perifer facialisparese, nedadstigende pareser, diplopi, mydriasis
- Myastenia gravis
- Borreliose
En 40 år gammel mann kommer til ditt fastlegekontor. Han angir nummenhet i lillefingeren og halve ringfingeren på høyre hånd. Han sier han har vært plaget med dette i 2 år. Det startet opp som perioder med nummenhet men den har nå blitt konstant. Han har også atrofi i muskulatur i hånden, mest uttalt mellom tommel og pekefinger.
Hva er den mest sannsynlige åsaken til pasientens symptomer?
A: Cubital tunnel syndrom
B: Kompresjon av nervus ulnaris i canalis Guyong.
C: Carpal tunnel syndrom
D: Tarsal tunnel syndrom
A: Cubital tunnel syndrom
Hvilken nerve klemmes av i Cubital tunnel syndrom?
n. ulnaris
En 27 år gammel mann med akutt hodepine, feber og et ukarakteristisk utslett blir innlagt med mistanke om meningitt. Biokjemiske analyser av spinalvæsken kan tyde på en viral (serøs) meningitt. Pasienten forteller at hans datter nylig har hatt blemmer i munn, på hender og under føttene. På bakgrunn av anamnesen mistenkes enterovirus som årsak til symptomene.
Hvilken diagnostisk metode vil være best egnet til å påvise dette viruset?
A: Antistoffundersøkelse i serum og spinalvæske.
B: Immunfluorescens i spinalvæsken.
C: Enterovirus-PCR i fæces
D: Antigentest i urin.
C: Enterovirus-PCR i fæces
En 19 år gammel gutt kommer til legekontoret med sin far. Det angis at gutten har hatt en rekke episoder av rundt ett minutts varighet der han plutselig blir fjern med stirrende blikk. Forut for anfallene har han hatt uvelhetsfølelse i magen som har bredt seg oppover i brystet.
Hva er den mest sannsynlige årsaken?
A: Absensepilepsi
B: Nærsynkoper
C: Komplekse partielle epilepsi anfall
D: Psykogene non-epileptiske anfall
C: Komplekse partielle epilepsi anfall
___
FOKALE anfall med NEDSATT BEVISSTHET = komplekse partielle anfall
- Varer vanligvis ca 1 min
- Kan være innledet av AUTONOM AURA.
- Vanligste utgangspunkt er mediale TEMPORALLAPP.
Absenser varer vanligvis kortere og er ikke innledet av subjektive initialsymptomer.
Mann på 62 år har hodepine. Har 1 års sykehistorie med type 2 diabetes som har vært regulert med kosthold. Han har gått ned en del i vekt. Røyker ikke.
Har nå kraftige smerter i høyre side av ansiktet og øyeregionen, og det er litt smalere øyespalte og litt mindre pupille på høyre enn venstre side.
Smerten hadde startet nokså brått på morgenen 6 timer tidligere og har økt på. Ved en nevrologisk undersøkelse finner du ingen andre utfall. BT 170/110 og HR 88, regelmessig. Ingen bilyder over hjerte eller halskarene, men svak puls på fotryggen i underekstremitetene. Du vurderer innleggelse akutt for å avklare situasjonen.
Hvilken diagnose er mest viktigst å kunne utelukke gjennom supplerende undersøkelser i sykehus?
A: Klasehodepine
B: Høyresidig maxillærsinusitt
C: Diabetisk mononevritt i nervus ofthalmicus.
D: Carotisdisseksjon høyre side
D: Carotisdisseksjon høyre side
___
- Carotisdisseksjon:
- -> Smerte på samme side er første symptom, og snaut halvparten får Horner’s syndrom. Stor fare for hjerneslag! Knyttet til vanlige cardiovaskulære risikofaktorer.
- -> HORNERS: ptose, miose
- -> SMERTER
_
Klasehodepine
–> Smerten sitter ofte i det området, og et Horner-lignende bilde forekommer ikke sjelden. Oftest vil pasienten ha hatt flere anfall, og anfallene er nesten alltid under 3 timer lange. Det er heller ikke så viktig å utrede akutt.
Jerna-Frid ble redd, og sank kraftløs ned på gulvet uten å miste bevisstheten. Hvilket funn kan du med størst sannsynlighet finne i en biokjemisk prøve.
A: Oligoklonale bånd i CSF
B: Nedsatt hypokretin-konsentrasjon i CSF (spinalvæske)
C: Lav NSE (nevronspesifikk enolase) i CSF
D: Økt spinalprotein
E: Nedsatt noradrenalin-konsentrasjon i CSF
B: Nedsatt hypokretin-konsentrasjon i CSF (spinalvæske)
___
Hun har narkolepsi med katapleksi. Ved narkolepsi har man redusert hypokretin i CSF.
- Oligoklonale bånd = MS
- Økt protein: GBS, bakteriell meningitt
En 21 år gammel kvinnelig orienteringsløper oppsøker deg på legevakt. Hun har begynt å dra på venstre bein siste dager, føler beinet er numment, kaldt og rart. Har kjent ilinger i nedover baksiden av låret over lengre tid. Hun forteller at hun for ca. 6 måneder siden hadde noe lignende i høyre arm som gikk over av seg selv. Ved undersøkelse finner du normale vitale parametere. Normal hudstatus. Hun virker stivere i venstre bein og er svakere i ankel og kne venstre side. Brachioradialis refleks høyre ++/ venstre +, Patallarefleks høyre ++/venstre +++(+), subklonus i begge ankler og indifferente plantarreflekser bilateralt. Hun klarer ikke å stå på hælen på høyre side.
Hvilken utredning bør gjøres?
A MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd
B Borreliaserologi i blod og MR av lumbosakral columna
C MR lumbosakral columna og måling av lyskepuls, fotpuls og perifertblodtrykk (tåtrykk)
D Borrelia serologi i blod og spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og skogflåttencefalitt
A MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd
___
- Sykehistorien bør gi mistanke til DEMYELINISERENDE lidelse hvor MS vil være det vanligste i hennes aldersgruppe.
- Selv om radierende smerter og vansker med hælgange er typisk ved L5 prolaps, tyder funnene for øvrig på sentral heller enn perifer årsak.
- Nevroborreliose kan gi mange ulike typer symptomer, men ved tegn til affeksjon av sentralnervesystemet er andre årsaker mer sannsynlig og bør utelukkes med bildediagnostikk.
- MR undersøkelsen bør tas med kontrast
En 25 år gammel tidligere frisk kvinne får brått innsettende intense smerter i venstre side av ansiktet og oppsøker deg på legevakt. Hun har tatt seg på øyet så mye at det er rødt (konjunktival injeksjon). Du ser for øvrig at pupillen er mindre på venstre side og øyelokksspalten er klart mindre på venstre side.
Hvilket tiltak bør gjøres først?
A MR caput
B O2 på maske
C Hastehenvisning til øyelege
D CT angiografi av precerebrale og cerebrale kar
D CT angiografi av precerebrale og cerebrale kar
4 karakteristiske tegn på vestibulær sykdom:
- kvalme, brekninger
- Nystagmus
- Vertigo
- Falltendens
Hvilken utredning henviser du nyoppstått occulomotoriusparese til? Hvorfor?
Angiografi
___
Fordi:
- Kan være aneurisme på arteria posterior communis
- Kan være SAB (oculomotoriusparesen kan kommer før blødningen)
Når skal du gjøre HINTs?
Dersom pasienten har VEDVARENDE vertigo/fortsatt svimmelhet når den kommer til legen.
(Også: dersom du mistenker hjerneslag, men ingen funn på NIHSS og/eller nevrologisk us)
ved venstre side hemiataksi osv (venstre side utfall ved lillehjernepatologi), hvilken side av cerebellum er “lesjonen” på? Hvorfor?
Ved venstresidig utfall i kroppen er lesjonen på VENSTRE SIDE av cerebellum.
___
Hvorfor?
- Cerebellum har DOBBEL KRYSSING, slik at lesjon og klinikk er på samme side
Dame 56 år. Har venstreside hodepine. Ved undersøkelse finner du ulik størrelse på pupillene (miose venstre side), venstre øyelokk ptose.
Differensialdiagnoser?
- Horners
- Migrene
- Klasehodepine (autonome fenomener)
- Iridosyklitt
- Akutt glaukom
- Carotisdisseksjon (= Smerte + horners syndrom)
Hva slags klinikk kan du få ved PCOM-aneurisme?
Occulomotoriusparese
= øyet står nedover + lateralt
–> Øyet følger ikke finger
–> Har INDIREKTE lysreaksjon, ikke direkte
Essensiell tremor
- Hva er det?
- Hva slags type tremor (beskriv den)
- Hvor er tremoren?
- Hvordan er tremor i hvile?
- Skille fra parkinsons-tremor:
- Arvegang?
- Debut
- Faktorer som forverrer tremor:
- Hva skjer ved alkoholinntak?
- Hva skjer ved kaffe-inntak?
- Klinikk
- Har man rigiditet ved essensiell tremor?
- Hvordan er refleksene ved essensiell tremor?
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Vanligste patologiske tremor
- Ufrivillig rytmisk skjelving i hender
___
Hva slags type tremor (beskriv den)
- AKSJONSTREMOR
–> Postural eller kinetisk aksjonstremor
–> Tilstede BÅDE i BEVEGELSE og i POSISJON
___
Hvor er tremoren?
- BILATERAL tremor hender og underarmer
- Samtidig/isolert tremor av hodet, uten at hodet er i feilstilling
___
Hvordan er tremor i hvile?
- Oftest lite/fraværende
___
Skille fra parkinsons-tremor:
- Parkinsons: Har hviletremor
___
Arvegang?
- Antas å ha autosomal DOMINANT arvegang med varierende penetrans
- Trenger ikke egentlig være genetisk betinget
___
Debut: - Gradvis debut - Starter ofte i voksenalderen - Kan hos noen komme i ungdoms/barneårene \_\_\_
Faktorer som forverrer tremor: - Opphisselse/emosjonelt - Stress - Tretthet \_\_\_
Hva skjer ved alkoholinntak?
- REDUSERER tremor
- Symptomlindring
___
Hva skjer ved kaffe-inntak?
- Forverrer tremor
___
Klinikk:
- Bilateral, symmetrisk aksjonstremor som involverer hender og underarmer
- Ingen tremor i hvile
- Tremor = ekstensjon-fleksjon i håndledd
- Kan bare drikke av halvfult glass
- Må holde glass med to hender for å drikke
- Skjelving i stemmen
___
Har man rigiditet ved essensiell tremor?
- Nei, muskeltonus er normal
___
Hvordan er refleksene ved essensiell tremor?
- Normale
___
Differensialdiagnoser:
- Parkinsons
- -> Hviletremor
- Dystoni:
- -> Ryggvis og uregelmessig bevegelser, følger et typisk mønster. Ofte vridende
- Fysiologisk tremor:
- -> Uregelmessig, rykkvis
- Psykogen tremor
- -> Avdekkes ved å distrahere pasienten, frekvensen blir da endret til samme som voluntære bevegelser
- Medikamentbivirkninger
- -> Valproat, Li, antipsykotika, antidepressiva
- Alkoholmisbruk / abstinenser
___
Utredning:
- Undersøkelse:
- -> Tremor tydelig når PASIENTEN STREKKER ARMENE FREM
- -> Legge ark på håndryggen forsterker bevegelsesutslagene
- -> Normal nevrologisk undersøkelse (ingen bradykinesi eller rigiditet, normale reflekser)
- Lab: kan ta TSH, elektrolytter, fT3, kreatinin, lever for d/dx
___
Behandling:
- Ikke-medikamentelt:
- -> Avspenning
- -> Stressmestring
- -> VEKT FESTET PÅ HÅNDLEDDET UNDER AKTIVITETER - STABILISERER HÅNDEN
- -> Begrense koffein-inntaket
- Medikamentelt:
- -> BETABLOKKERE (Propanolol)
- -> Botox ved hodetremor
- Kirurgisk
- -> DBS thalamus
- -> Aktuelt dersom det påvirker spising/drikking/generell funksjon, og medikamentell behandling har ingen effekt
Dystoni
- Hva er det?
- Hva slags type tremor (beskriv den)
- Debut
- Årsak patofysiologisk:
- Forskjell på primær og sekundær dystoni
- Hva er den vanligste typen dystoni?
- Beskrivelse av den vanligste typen dystoni?
- Klinikk ved fokal dystoni:
- Differensialdiagnoser
- Klinikk/funn
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Vedvarende/intermitterende UFRIVILLIGE muskelkontraksjoner
___
Hva slags type bevegelser (beskriv den) - Vridende, repeterte bevegelser - Kan ha unormale kroppsholdninger - Bevegelsene følger ofte et typisk mønster \_\_\_
Debut:
- Kan oppstå i alle aldre, men sjeldnere hos barn/unge
___
Årsak patofysiologisk:
- Forstyrrelse i BASALGANGLIENES STYRING AV MUSKELAKTIVITET
___
Forskjell på primær og sekundær dystoni - Primær er vanligst, - Sekundær: dystoni ved: --> MS --> Medikamentbivirkning --> Parkinsons --> Iskemisk anoksisk, traumatisk hjerneskade \_\_\_
Hva er den vanligste typen dystoni?
- Cervikal dystoni (torticollis)
___
Beskrivelse av cervical dystoni: - Repeterte, ufrivillige HODEBEVEGELSER - Gir FEILSTILLINGER og SMERTER - Forverres over tid - Muskulaturen er overaktiv, hopertrofisk, øm \_\_\_
Klinikk ved fokal dystoni: - Blefarospasme - Kjevedystoni - Spastisk dysfoni - Torticollis \_\_\_
Differensialdiagnoser:
- Cerebral parese
- Essensiell tremor
___
Klinikk/funn:
- Bisarre, vridende, ufrivillige, vedvarendebevegelser
- GRIMASERING, BLEFAROSPASME, TUNGEBEVEGELSER, Blikkdeviasjoner, ekstremitetsbevegelser
- Gangforstyrrelser
___
Utredning:
- Genetisk testing ved debut < 26 år
- MR: ved samtidig andre nevrologiske funn
- Lab: utrede metabolske forstyrrelser, degenerative. WILSONS sykdom.
___
Behandling:
- BOTULINUM-toksin injeksjoner
- DBS i globus pallidus internus
- I akuttsituasjoner: ANTIKOLINERG BEHANDLING
- Medikamentelt: prøvebehandle med levodopa for å utelukke dopa-responsivitet
Spastisitet:
- Hva er det?
- Hvilket motornevron ligger patologien ved?
- Årsak/patofysiologi:
- Utløsende faktorer/disponerende:
- Hva blir vanskelig?
- Klinikk /funn:
- Hva betyr det at spastisitet er hastighetsavhengig?
- Hva betyr det at spastisitet har foldeknivfenomen?
- Behandling
Hva er det?
- Unormal høy spenning i skjelettmuskulatur
- Muskulær hypertoni
- Har samtidig aktivering av antagonistmuskulatur
___
Hvilket motornevron ligger patologien ved?
- Øvre
___
Årsak/patofysiologi:
- Skade av HEMMENDE, DESCENDERENDE baner til ryggmarg
- Økt IMPULSTRAFIKK I REFLEKSBUER = LIVLIGE SENEREFLEKSER
___
Utløsende faktorer/disponerende: - Hjerneslag -> Capsula interna-skade - MS -> Hjernestamme-skade - Ryggmargsskader \_\_\_
Hva blir vanskelig?
- Vanskelig å utføre jevne, fine, nøyaktige bevegelser
___
Klinikk/funn: - Motstand mot passive bevegelser - Gir smerter - Redusert funksjonsnivå - KONTRAKTURER og feilstillinger - Urin-problemer \_\_\_
Hva betyr det at spastisitet er hastighetsavhengig?
- Motstanden øker ved økt hastighet på passiv bevegelse
___
Hva betyr det at spastisitet har foldeknivfenomen?
- At det kommer en plutselig tap av motstand
___
Behandling:
- Fysioterapi
- Trening
- Tøying
- Medikamenter:
- -> PO: diazepam, Gabapentin, Baklofen
- -> BACLOFEN-PUMPE intrathecalt
- Botulinumtoksin-injeksjoner
- Kirurgi
- -> Tenotomi
Trigeminusnevralgi
- Hva er det?
- Anatomi
- Hvilke grener er hyppigst involvert?
- Patofysiologi
- Disponerende faktorer
- Ensidig eller bilateral?
- Varighet anfall
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Kortvarige, gjentatte anfall med sterke smerter svarende til minst 1 av trigeminusgrenene
- Kronisk tilstand, lange symptomfrie intervaller
___
Anatomi:
- Trigeminusnerven =
- -> Oftalmicus (1. gren)
- -> Maxillarisk (2. gren)
- -> Mandibulære (3. gren)
- Funksjon trigeminus
–> Sensorisk innervasjon av ansikt, kornea, fremre del munnhule
–> Motorisk inervasjon tyggemuskulatur
___
Hvilke grener er hyppigst involvert?
- Nr 2 eller 3
___
Patofysiologi: - VASKULÆR KOMPRESJON - NEVROVASKULÆR KONFLIKT - Demyelinisering - Sekundær trigeminusnevralgi: vestibularis schwannom, meningeom, cyster \_\_\_
Disponerende faktorer:
- MS har 20x økt forekomst
___
Ensidig eller bilateral?
- Som regel ensidig
___
Beskrivelse av anfallene:
- Intense, korte, skarpe, lynende smerter
___
Varighet anfall:
- Fra sekunder til 2 minutter
___
Klinikk:
- Ensidige ansiktssmerter i trigeminusområdet
- Paroksysmale anfall, spontane eller utløses
- Kan utløses av lette stimuli (tygging, berøring osv). VIND, SNAKKING, TANNPUSS
- Smertekarakteristikk: støtlignende, stikkende, huggende, skarp
___
Utredning:
- Oftest normal nevrologisk undersøkelse
- Sensibilitetsundersøkelse av ansikt kan hos noen avdekke utfall i smerteområdene
- Noen har lite mimikk i ansiktet (tillært) for å minske anfallene
- CEREBRAL MR BØR TAS ETTER FØRSTE ANFALLSPERIODE
___
Hvem bør henvises?
- Nyoppstått trigeminusnevralgi - utelukke tumor/MR
- Manglende effekt av medikamenter
- Unge pasienter (< 50 år) - utelukke tumor/MR
___
Behandling:
- Medikamentelt:
- -> Antiepileptika (OKSKARBAZEPIN / KARBAMAZEPIN)
- -> Alternativt: gabapentin (neurontin), pregabalin (lyrica)
- Kirurgisk:
- -> Dersom nevrovaskulær konflikt: MIKROVASKULÆR DEKOMPRESJON
- -> Dersom ikke nevrovaskulær konflikt: ABLASJON (nervedestruksjon)
En kvinne, 23 år, utvikler et akutt anfall med bevissthetstap og generaliserte kramper. Fra tidligere har hun ingen epilepsidiagnose og hun bruker ingen medisiner. Hun har kun midlertidig effekt av benzodiazepin og får vedvarende kramper. Derfor blir hun sedert med propofol, intubert og fraktet til universistetssykehus i luftambulanse. Ved forsøk på å redusere propofolsederingen på intensivavdeling, får hun på ny kramper.
Hvilket antiepileptisk legemiddel er førstevalg?
A: Valproat
B: Fosfenytoin
C: Karbamazepin
D: Lamotrigin
B: Fosfenytoin
___
Valproat må ikke gis i en slik klinisk situasjon, da det er mulig hun har en mitokondriesykdom - valproat vil da gi en akutt levernekrose og transplantasjonsbehov.
Hvilke antiepileptika kan gis ved status epileptikus?
Førstevalg = fenytoin
Kan også gi Levetiracetam, eventuelt valproat.
___
Det viktigste er at medikamentet kan gis iv.
Valproat skal man være tilbakeholden med da SE hos pasient uten kjent epilepsi kan skyldes en mitokondriesykdom. Dersom man gir valproat ved mitokondriesykdom kan man utløse akutt levernekrose og behov for transplantasjon.
Definisjon på:
- Svimmelhet
- Vertigo
- Dysekvilibrium
- Synkope
Svimmelhet:
- Opplevelse av feil i romlig/spatiell orientering, men ingen opplevelse av bevegelse (/ingen bevegelsesillusjon)
___
Vertigo:
- BEVEGELSESILLUSJON
- Opplevelse av bevegelse selv om man er i ro. Kan være gyratorisk (roterende) eller nautisk (opp-ned, som på havet).
___
Dysekvilibrium:
- ustøhet. Opplevelse av ustøhet (sittende, stående) uten at det er i en gitt retning.
___
Synkope:
- anfall av bevisstløshet utløst av transitorisk cerebral hypoperfusjon (oftest pga BT-fall).
Hva er HINTs? Hva er indikasjonen til å utføre HINTs? Hvordan gjennomføres + tolkes HINTs?
Hva er HINTs?
- HINTs = testbatteri for å avklare om det er sannsynlig PERIFER eller SENTRAL årsak til vertigo
___
Hva er indikasjonen til å utføre HINTs?
- Dersom en pasient har AKUTT VESTIBULÆRT SYNDROM (= fortsatt har vertigo når den ankommer legekontoret)
___
Hvordan gjennomføres + tolkes HINTs? - HINTs består av 3 undersøkelser --> Hode-impuls-test --> Nystagmus --> Skew \_\_\_
Hode-impuls-test, gjennomføring:
- Pasient ser på undersøker sin nese. Undersøker holder pasientens hode med begge hender, snur det langsomt fra side til side. Raskt og uforutsigbart snus hodet fra en side til midtlinjen/rett frem.
- Normalt = skal raske hodebevegelser kompenseres av like raske øyebevegelser.
- Avvikende: Når hodet beveges mot den syke siden, vil pasientens øyne følge med hodet ut til siden og «kastes tilbake» til nesa di (= positiv).
___
Nystagmus, gjennomføring:
- Be pasienten se “ut i det fjerne” (IKKE FIKSERE BLIKKET) i alle blikkretninger.
___
Skew, gjennomføring:
- Cover-uncover
- Dekk til det ene øyet i noen sekunder.
- Er det korreksjonsbevegelser når du uncover?
___
Hvordan tolker man HINTs og bruker HINTs til å skille perifer og sentral årsak?
- Hode-impuls test:
- -> Perifer årsak = positiv test (= Når hodet beveges mot den syke siden, vil pasientens øyne følge med hodet ut til siden og «kastes tilbake» til nesa di)
- -> Sentral årsak = ingen funn (= øynene “henger ikke igjen”)
- Nystagmus:
- -> Sentral årsak: nystagmus som endrer retning, er rotatorisk eller vertikal
- -> Perifer årsak: BPPV (horisontal nystagmus ved Dix-Hallpikes) // Vestibularisnevritt spontannystagmus horisontalt
- Skew
–> Sentral årsak: har vertikal blikkdeviasjon (= korreksjonsbevegelse)
–> Perifer årsak: ingen funn ved test of skew
___
Perifer årsak= har alle disse: - Utslag hode impuls-test - Nystagmus: horisontal spontan - Skew: ingen funn - Ingen hørselsutfall/tinnitus / nevrologiske funn (eks ataksi) - Kan sitte/stå uten støtte \_\_\_
Sentral årsak, dersom minst 1 av disse er til stede:
- Normal hode impuls
- Nystagmus patologisk
- Funn ved skew
- Har hørselsutfall/tinnitus/nevrologiske funn
- Kan ikke sitte/stå uten støtte
Mb. Menières
- Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Klassiske symptomer (3 stk):
- Patofysiologi
- Anfallsvarighet
- Klinikk
- D/dx
- Diagnostikk
- Behandling
Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Perifer
___
Klassiske symptomer (3 stk): - Vertigoanfall (Rotatoriske) - Hørselstap - Tinnitus ensidig \_\_\_
Patofysiologi:
- endolymfatisk hydrops (økt mengde endolymfe – økt trykk – unormal bevegelse av endolymfe).
___
Anfallsvarighet:
- > 20 min (20 min - 12 t)
___
Hva slags hørselstap?
- Sensorinevrogent
___
Klinikk:
- Anfall med:
- -> Rotatorisk vertigo, kvalme/oppkast.
- -> Ensidig TINNITUS + HØRSELSTAP (sensorinevrogent)
- -> TRYKKFORNEMMELSE
- -> Varighet oftest 1-2 timer (krav: 20 min-12 t)
- Initialt er hørselen normal mellom anfallene. Når hørselstapet blir varig vil vertigoanfallene forsvinne over tid.
___
D/dx: - Migreneassosiert svimmelhet (vestibulær migrene) - Vestibulært schwannom - Hjerneslag/hjernestammeinfarkt - MS \_\_\_
Diagnostikk:
- Klinikk under anfall: nystagmus, falltendens, kvalm, hørselstap
- Audiogram (sensorinevrogent)
- Lab: Hb, CRP, SR, HbA1c, tyroidea, kolesterol, borrelia
- CT cerebri / MR caput (d/dx vestibularis schwannom)
___
Behandling:
- Anfallskuperende
- -> ANTIHISTAMIN (ex postafen) (pga antiemetika)
- Forebyggende:
- -> tiazid
- -> SALTRESTRIKSJON
- -> Vestibulær rehabilitering
- Kirurgi:
- -> Ventilasjonsrør/dren trommehinnen osv
Vestibularisnevritt
- Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Patofysiologi
- Utløsende?
- Varighet
- Ensidig eller bilateral?
- Klinikk
- D/dx
- Diagnostikk
- Behandling
Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Perifer
___
Patofysiologi
- Akutt anfall med plutselig funksjonssvikt av n. vestibularis på en side.
- Akutt lammelse av vestibularisapparatet.
- Gir ASYMMETRISK AKTIVITET I VESTIBULARISKJERNENE i hjernestammen, da balanseorgan på syk side ikke sender signaler.
___
Utløsende? - Etter luftveisinfeksjon - Reaktivering herpes simplex/virus - Bakterielt \_\_\_
Varighet:
- dager-uker (> 24 t)
___
Ensidig eller bilateral?
- Ensidig (patofysiologi - det er derfor det blir asymmetri i signalene som videre gir klinikken)
___
Klinikk: - Rotatorisk vertigo - Kvalme, oppkast - Normal hørsel, ingen tinnitus - Falltendens mot syk side \_\_\_
D/dx: - Hjerneslag (negativ hode-impuls, vertikal/skiftende nystagmus, har skew) - BPPV (kun nystagmus ved Dix-Hallpike) - Menières (hørselstap, tinnitus, trykk) - Labyrintitt - Vestibularis schwannom \_\_\_
Diagnosekriterier: - Positiv hode-impuls test (refiksasjonssakkade) - Nystagmus: horisontal, spontan - Ingen skew (blikkdeviasjon) - Ingen hørselstap / nevrologiske utfall - Kan sitte/stå uten støtte \_\_\_
Diagnostikk: - Klinikk - HINTs-funn kun på hode-impuls - Nevrologi, hjernenerver, otoskopi - CT/MR-cerebri ved nevro-utfall, hodepine, HINTs \_\_\_
Behandling:
- PREDNISOLON 10 d
- Initialt: ro i 1-3 dager + ANTIEMETIKA (afipran) max 2 d
- Vestibulær rehabilitering
Etter noen dager med akutt fase vil det værste passere. Man vil fortsatt være moderat svimmel/ustø i dager-mnd, men ofte bedre i hvile. Gjennom vestibulær kompensasjon, vil symmetrien hvileaktiviteten i vestibulariskjernene opprettes ila noen dager – dermed forsvinner nystagmus, vertigo, falltendens og kvalme så lenge personen er i ro. Den dynamiske funksjonen, tilpasning ifm aktivitet, er svekket så lenge den perifere paresen består.
BPPV / Benign paroksysmal posisjonsvertigo
- Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Patofysiologi
- Utløsende?
- Karakteristisk tegn ved vertigoen
- Anfallsvarighet
- Klinikk
- Diagnostisk test: navn + hvordan utfører
- Diagnostikk utenom
- Behandlingsmanøvre: navn + hvordan utføre + kontraindikasjoner
Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Perifer
___
Patofysiologi:
- Krystall har løsnet i en buegang i indre øret.
- 90 % er i bakre buegang
___
Utløsende?
- Raske hodebevegelser
- Spesielle hodestillinger
___
Karakteristisk tegn ved vertigoen
- Stillingsavhengig /posisjonsavhengig
___
Anfallsvarighet:
- Oftest max 30 sek
- Kommer i clustre (hver gang man flytter hodet feks)
___
Klinikk:
- Anfall med rotatorisk vertigo; utløses av raske hodebevegelser / spesielle hodestillinger
- Varighet: < 30 sek. Anfall i clustre.
- OPPSTÅR HVER GANG man inntar den samme hodestillingen
- TRETTBARHET: ved gjentakelse svekkes symptomene. REFRAKTÆRPERIODE.
- Ikke spontannystagmus
___
Diagnostisk test: navn + hvordan utfører + hva er positiv test
- Navn:
- -> Dix-Hallpikes
- Utførelse:
- -> Pasient sitter på benken. Undersøker står i hodeenden. Holder hodet til pasienten, vrir det til siden. Legger pasienten ned, så nakke ekstendert. Observer i 30-60 sek. Pasienten setter seg så opp. Samme gjentas mot andre siden.
- Hva er positiv test?
–> Positiv test = nystagmus mot gulvet.
–> = BPPV på det øre
___
Diagnostikk utenom: - Ingen spontannystagmus - kun fremprovosert ved Dix-Hallpikes - Orienterende nevrologisk status - Arytmi - BT \_\_\_
Behandlingsmanøvre: navn + hvordan utføre + kontraindikasjoner
- Navn:
- -> Epleys manøver
- Utførelse:
- -> Pasienten legges ned som ved Dix-Hallpikes. Sitter på benken med hodet dreid mot siden. Legges bakover (på ryggen) med sykt øre mot gulvet, nakke ekstendert.
- -> Pasientens hode dreies 90 gr mot frisk side, deretter ytterligere 90 gr mot frisk side – samtidig som pasienten ruller over på siden (blir liggende på «frisk» side med ansiktet mot gulvet). Pasienten setter seg opp.
- Kontraindikasjoner?
- -> Alvorlig nakkelidelse
- -> Ustabil hjertesykdom
- -> Sirkulasjonsforstyrrelse i bakre kretsløp
- -> Karotisstenose (høygradig)
Vestibularisschwannom
- Hva er det?
- Ensidig eller bilateral?
- Hyppigste aldersgruppe:
- Kjernesymptomer
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Hva er det?
- Benign, langsomt voksende tumor i indre øregang
- Lite klinikk initialt; langsom utvikling = kompensasjonsmekanismer svært effektive
___
Ensidig eller bilateral?
- Nesten alltid ENSIDIG
- Bilaterale vestibularisschwannomer / debut hos < 20 år – mistenk nevrofibromatose type 2.
___
Hyppigste aldersgruppe:
- 40-50 årene
___
Kjernesymptomer: - ENSIDIG - HØRSELSTAP og TINNITUS - Ustø / rotatorisk vertigo \_\_\_
Klinikk:
- Initialt lite symptomer (mnd – år). Progredierende tilstand.
- Ensidig HØRESELSTAP og TINNITUS, samt rotatorisk vertigo / ustø
- Facialisparese, diplopi, trykksymptomer. Kan ha redusert cornearefleks.
___
Diagnostikk:
- Hørselsundersøkelse:
–> Weber
=> Lateraliserer til friskt øre
–> Rinnes
=> Bilateral luft > ben (= bilateral normal)
- Audometri
- Bildediagnostikk:
–> MR BAKRE SKALLEGROP MED KONTRAST
___
Behandling:
- OBSERVASJON MED KONTROLLER:
- -> 60 % av små svulster vokser ikke etter diagnosetidspunktet
- -> MR-kontroll årlig i 10 år
- GAMMAKNIV (strålebehandling) ved
- -> > 20 mm diameter: skader svulsten, stopper veksten
- Kirurgi gir ofte skade av hørsel og vestibularisapparatet, samt facialisparese. Store svulster
- Høreapparat
Labyrintitt
- Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Patofysiologi
- Utløsende?
- Ensidig eller bilateral?
- Skille labyrintitt og vestibularisnevritt:
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
- Varighet/forløp:
Sentral eller perifer årsak til vertigo?
- Perifer
___
Patofysiologi:
- Infeksjon i labyrinten i indre øret, påvirker hørsel og balanse
___
Utløsende?
- Ofte forutgått av luftveisinfeksjon (influensa, forkjølelse, otitt)
___
Ensidig eller bilateral?
- Kan være begge deler
___
Skille labyrintitt og vestibularisnevritt:
- Begge kan komme i kjølvannet av en viral infeksjon
- Begge har SPONTANNYSTAGMUS
- Labyrintitt har både VERTIGO og REDUSERT HØRSEL
- Vestibularisnevritt har ingen hørselspåvirkning, men har hode-impulstest-funn
___
Klinikk:
- Akutt oppstått svimmelhet og hørselstap etter/under en virusinfeksjon
- Akutt svimmelhet og redusert hørsel på et/begge ører.
- Kan ha øresus, tretthet, smerter i et/begge ører.
___
Diagnostikk:
- Spontannystagmus mot frisk side
- Sensorinevrogent hørselstap (weber mot frisk øre, rinnes bilateralt luft > ben)
- Fullstendig nevrologisk undersøkelse + Dix-Hallpikes
- CRP, SR, leukocytter (avdekker systemisk infeksjon)
- MR / CT bør tas for d/dx (hjerneslag, abscess)
___
Behandling:
- HVILE, sengeleie
- Kvalmestillende
___
Varighet/forløp:
- svimmelheten vil gå over ila dager – uker, hørselsutfallet kan vedvare lenger.
Sentral årsak til vertigo:
- Anatomi
- Hvordan passer siden cerebellumskaden er på sammen med siden klinikken er på?
- Årsaker til sentral vertigo
- Når skal du tenke sentral årsak til vertigo?
- Vaskulære risikofaktorer
- Hvordan er NIHSS ved slag i bakre kretsløp?
- Utredning av sentral vertigo: 3 “hoved-tester”
- Viktig klinisk poeng ved store lillehjerneinfarkter
- Klinikk ved cerebelluminfarkt
PICA-infarkt
- Hva er det?
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Anatomi:
- Bakre kretsløp = forsyningsområdet til a. cerebri posterior, a. vertebralis og a. basilaris.
- PICA (a. cerebelli inferior posterior) er første som avgår fra aa. vertebralis, før de danner a. basilaris (den har man bare 1 av).
- Deretter avgår AICA (midtre cerebellum) og SCA (øvre cerebellum)
___
Hvordan passer siden cerebellumskaden er på sammen med siden klinikken er på?
- Cerebellum har DOBBEL KRYSNING
- Derfor: ved klinikk i VENSTRE KROPPSHALVDEL er cerebellumskaden på VENSTRE side
(= ipsilateralt)
___
Årsaker til sentral vertigo: - Hjernestammepatologi - Slag i bakre kretsløp - MS - Tumores \_\_\_
Når skal du tenke sentral årsak til vertigo?
- Hyperakutt debut av vertigo.
- Har Akutt vestibulært syndrom (AVS) (svimmelhet > 24 t, spontannystagmus som er litt rar, kvalme, oppkast, bevegelsesintoleranse, ustø).
- Kan ikke sitte/stå uten støtte
- Nyoppstått hørselsutfall / nevrologisk utfall
___
Vaskulære risikofaktorer: - hypertensjon, - diabetes, - alder, - hjertesykdom, - tidligere cerebrovaskulær sykdom \_\_\_
Hvordan er NIHSS ved slag i bakre kretsløp?
- Kan være lav/normal
___
Utredning av sentral vertigo: 3 “hoved-tester”
- HINTS
- Hode-impulstest (sentral = ingen utfall)
- Nystagmus (sentral = endrer retning, rotatorisk, vertikal)
- Skew (sentral = vertikal innstillingsbevegelse) - OKKULÆRE FØLGEBEVEGELSER, SAKADER, GNISSETEST
- Okkulære følgebevegelser
- Sakkader (sentral = oppstykkede følgebevegelser)
- Gnisse/hørsel - NEVROLOGISK status, ATAKSI
- Romberg (Falltendens)
- Raske alternerende bevegelser
- Finger-nese / kne-hæl
- POSTURAL INSTABILITET (kan ikke sitte/stå uten støtte)
___
Viktig klinisk poeng ved store lillehjerneinfarkter:
- har tendens til å gi ødem
- Komplikasjoner med dette:
–> kan være livstruende med avklemming av CSF-drenasje, hydrocefalus og herniering.
___
Klinikk ved cerebelluminfarkt:
- HEMIATAKSI
- Normal hode-impuls
- NYSTAGMUS
- SKEW
- POSTURAL INSTABILITET
- falltendens
- sakkader
___
___
PICA-infarkt
Hva er det?
- A. cerebelli inferior posterior (ACIP/PICA)
- Første som avgår fra a. vertebralis
- Infarkt i bakre/nedre gebet av cerebellum.
__
Klinikk: - Akutt vertigo - Kan ha vertigo uten ataksi - Hodepine - Falltendens - Sløret bevissthet = trykkutvikling \_\_
Utredning: - CT caput (utelukke blødning) - CT-angiografi (se etter basilaristrombose, vertebralisdisseksjon) - MR-diffusjonsvektet \_\_
Behandling
- NEVROKIRURGI (ofte behov for dekompresjon)
- Skal vurderes for trombolyse
En 32 år gammel mann skal opereres for en hjernesvulst i venstre gyrus frontalis inferior.
Hvilken type nevrologisk utfall er forbundet med kirurgi i denne lokalisasjonen?
A Anosmi
B Homonym hemianopsi
C Ekspressiv afasi
D Hemiparese
C Ekspressiv afasi
___
Venstre gyrus frontalis inferior er en del av frontallappen (nedre del, nesten over tinningen). I dette området befinner BROCAS SPRÅKOMRÅDE SEG - det gir en EKSPRESSIV AFASI (= “motorisk afasi” fordi det er i nærheten av motorisk cortex),
En 21 år gammel kvinnelig orienteringsløper oppsøker deg på legevakt. Hun har begynt å dra på venstre bein siste dager, føler beinet er numment, kaldt og rart. Har kjent ilinger i nedover baksiden av låret over lengre tid. Hun forteller at hun for ca. 6 måneder siden hadde noe lignende i høyre arm som gikk over av seg selv. Ved undersøkelse finner du normale vitale parametere. Normal hudstatus. Hun virker stivere i venstre bein og er svakere i ankel og kne venstre side. Brachioradialis refleks høyre ++/venstre +, Patallarefleks høyre ++/venstre +++(+), subklonus i begge ankler og indifferente plantarreflekser bilateralt. Hun klarer ikke å stå på hælen på høyre side.
Hvilken utredning bør gjøres?
A Borreliaserologi i blod og MR av lumbosakral columna
B MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd
C MR lumbosakral columna og måling av lyskepuls, fotpuls og perifertblodtrykk (tåtrykk)
D Borrelia serologi i blod og spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og skogflåttencefalitt
B MR caput og totalcolumna, samt spinalvæskeundersøkelse med tanke på borrelia og oligoklonale IgG bånd
___
Det kan være en demyeliniserende lidelse (MS). Selv om radierende smerter og vansker med hælgange er typisk ved L5 prolaps, tyder funnene for øvrig på sentral heller enn perifer årsak. Nevroborreliose kan gi mange ulike typer symptomer, men ved tegn til affeksjon av CNS er andre årsaker mer sannsynlig og bør utelukkes med bildediagnostikk. MR undersøkelsen bør tas med kontrast.
Mann, 53 år, ringer 113 (AMK) og klager over ekstremt intense brystsmerter som oppstod som «lyn fra klar himmel» for ett minutt siden. Før det var han i god form. Han er tidligere frisk. Når ambulansen ankommer 15 minutter senere, finner de mannen med høyresidig hemiparalyse inkludert høyresidig hengende munnvik og språkproblemer av en slik grad at han knapt har noe meningsfullt språk og vanskelig tar instruksjoner. Du tilser pasienten ved ankomst akuttmottaket 1 time etter telefonsamtalen med AMK. CT caput er normal. Du har for øvrig følgende parametere:
• Blodsukker 8,0
• BT 100/70 (venstre arm)
• Temperatur (panne) 37,7 °C
• Respirasjonsfrekvens 25/min
• EKG: sinusrytme, HR 90. Ingen ST elevasjoner
Hvilket tiltak bør du velge?
A Prioritere CT angiografi av aorta
B Prioritere CT angiografi av halskar og intracranielle kar
C Administrere intravenøs thrombolyse dosert etter vekt
D Gi acetylsalicylsyre i ladningsdose (300 mg) peroralt/rectalt
A Prioritere CT angiografi av aorta
___
- Sykehistorie med hyperakutte brystsmerter, utvikling av cerebrovaskulær sirkulasjonsforstyrrelse og påfallende lavt blodtrykk peker alle mot at aortadisseksjon må utelukkes. Klinisk burde perifere pulasasjoner palperes og blodtrykk på begge armer måles, men oppgaven gir tilstrekkelig grunnlag for å prioritere en CT aorta.
- Prioritere CT angiografi av halskar og intracranielle kar:
- -> Angiografisk undersøkelse over aortabuen (slik det er formulert her), er ikke tilstrekkelig, da sykehistorien betinger nøye avklaring av kontraindikasjoner for trombolysebehandling først. Formelt sett er ikke angiografisk undersøkelse etter trombe nødvendig før trombolysebehandling. I dette tilfellet kunne det godt hende at man ville fremstilt endret flow i høyre carotis og evnt fått med aortabuen på undersøkelsen, slik at evnt. tegn på aortadisseksjonen ble oppdaget. Det synes hevet over enhver tvil at man må gi prioritet til en CT aorta først
- Iv trombolyse:
- -> Klinisk har pasienten er venstrehemisfærisk vaskulært syndrom, men sykehistorien gir grunn til å mistenke aortadisseksjon som tilgrunnliggende mekanisme.
- ASA i ladningsdose:
- -> Pasienten er innenfor trombolysvindu. Man må avklare kontraindikasjoner til å gi trombolyse (som er den viktigste/beste behandlingen)
Du blir oppsøkt på fastlegekontoret av en 50 år gammel mann grunnet hyppige nattlige smerteanfall siste 2 uker. Han angir 1-2 anfall hver natt med intense smerter i øye/tinningområdet hø side, kjennes ut som en brennende kniv i øyet. Anfallene gir seg etter ca. 2 timer. Mannen forteller at han har hatt en lignende sykdomsperiode for 1 år siden som gikk bort uten behandling. Kona er bekymret for «drypp» da han har sett skjev ut i ansiktet med hengende/hovent øyelokk på høyre side under anfallene. Hun har tatt et bilde av han. Ved undersøkelse finner du normal nevrologisk status. BT 145/85, HR 82, temperatur 36,8 °C, CRP 10 (ref. <5). Du henviser pasienten til nærmeste sykehus.
Hvilken utredning og medikamentell behandling ender han opp med?
A MR caput, prednisolon, sumatriptan, verapamil (Isoptin)
B MR caput med angiografi, Klopidogrel, statin og kandesartan
C MR orbita og a. temporalis biopsi, prednisolon, osteoporose profylakse
D CT bihuler, i.v. pencillin, deretter p.o. pencillin og nasale steroider
A MR caput, prednisolon, sumatriptan, verapamil (Isoptin)
En 64 år gammel mann kommer til akuttmottaket via legevakt etter at han for 2 timer siden brått opplevde å se dobbelt, særlig mot venstre side. Han ble samtidig svimmel “som om han var på båt”. Han har kastet opp flere ganger. Han er tidligere frisk, men har fått påvist høyt blodtrykk og høyt kolesterol hos FL, men ønsket ikke behandling for dette. Han er fra tidligere storrøyker, men røyker nå kun på fest. I journal er det stilt spørsmål ved alkoholforbruket hans. På spørsmål svarer han at det begrenser seg til ett glass vin (én enhet) til maten hver dag.
Du gjør en nevrologisk undersøkelse etter NIHSS-skjemaet. Du finner at han har en øyemotilitetsforstyrrelse som du beskriver slik: ved følgebevegelser for øynene i horisontalplanet mot venstre, observeres at høyre øye ikke krysser midtlinjen (ikke lar seg føre mot nesen) og venstre øyet har da nystagmus med rask fase utad. Han klager da over dobbeltsyn. Ved sidesyn mot høyre er det normal øyemotilitet og ingen opplevelse av diplopi. Du finner f.ø. ingen utfall etter NIHSS, men du legger merke til at han er betydelig ustø når han står.
Du vet i tillegg følgende CT caput: normal BT: 180/95 Blodsukker: 6,3 EKG sinusrytme, frekvens 90. Ingen ST-elevasjoner.
Hva er første tiltak?
A Gjennomføre en spinalpunksjon med analyse av celler, protein, glukose og mikrobiologiske analyser
B Intravenøs trombolyse dosert etter vekt forutsatt ingen kontraindikasjoner
C Prioritert MR caput
D Tiamin 200-500 mg intravenøst
B Intravenøs trombolyse dosert etter vekt forutsatt ingen kontraindikasjoner
___
Akutt debutterende internukleær oftalmoplegi og vertigo hos en pasient med kardiovaskulær risikoprofil. NIHSS score blir 1. Forutsatt ingen kontraindiakasjoner bør pasienten tilbys intravenøs trombolytisk behandling og dette bør prioriteres først.
Det er ingen indikasjon for spinalpunksjon. MR caput kan avklare om det foreligger iskemi i høyre fasciculus longitudinalis medialis (INO), men vil forsinke trombolysebehandlingen.
Det er riktig å dekke en person med høyt alkoholforbruk med tiamin, oftalmoplegien her er dessuten en INO som kan forekomme ved Wernicke encephalopati. Dog med denne sykehistorien med akutt debutt må av INO må vurdering for trombolyse klart ha forrang.
Helene, 19 år, har vært litt plaget av hodepine siden hun begynte å få menstruasjon i 12 års alderen, men aldri vært særlig plaget og ikke vært borte fra skolen. Hun er 172 cm og 89 kg, hun røyker litt på fest, ikke daglig. Hun har brukt østrogenholdige p-piller siste år.
For 3 måneder siden begynte hun å få mer hodepine, som har blitt nesten daglig, diffust i hele hodet. Innimellom, når hodepinen er på det verste synes hun at hun ser uklart. Hun våkner ofte på etternatten med hodepine og kvalme. Hun blir ofte litt bedre når hun har vært oppe. Du tar i mot henne i mottakelsen på et mindre sykehus der hun blir innlagt akutt fordi hennes fastlege mener å ha sett stasepapiller.
Ved undersøkelse er hun sengeliggende, våken og klar, men klager over sterk hodepine. Hun er afebril, BT 135/90. Du synes det er uklare papillegrenser på begge øyne, ellers er det normal nevrologisk status. En cerebral CT tatt ved innkomst viser muligens litt små ventrikler, ellers helt normale forhold.
Hvilken av følgende diagnoser er mest sannsynlig?
A Tumor cerebri
B Carotisdisseksjon
C Idiopatisk intrakraniell hypertensjon
D Migrene med aura
E Sinusvenetrombose
C Idiopatisk intrakraniell hypertensjon
En 23 år gammel mann møter på legekontoret hvor du er lege. Hans klage er at han blir blendet på høyre øyet. Ved inspeksjon finner du en anisokori, hvor høyre pupille er klart størst. Sideforskjellen er klart tydeligst i lyst rom. Høyre pupille reagerer ikke på direkte belysning. Okulære følgebevegelser (testet med at pasienten følger en finger i en H-bevegelse) er normal og ingen diplopi.
Pasienten er glad i å profilere seg på sosiale medier, og du har et rikt utvalg av bilder av nyere dato hvor du tydelig kan se isokore pupiller. Du konkluderer med at anisokorien er nyoppstått.
Pasienten er klar og orientert, og har i grunn ingen øvrige plager. Det foreligger ikke hodepine, kvalme, brekningstendens, ysskyhet og ingen motstand mot passiv anterofleksjon i nakke. Dype senereflekser er normale.
Hvordan vil håndtere pasienten best videre?
A Du rekvirerer en standard CT caput samme dag (ved lokalsykehus, 30 min reisevei) og henviser til øyelege samme dag hvis CT er negativ
B Du starter opp med prednisolonkur (f.eks. 60 mg prednisolon 1 gang daglig i 5 dager)
C Du henviser pasienten til en akutt øyelegeundersøkelse
D Du henviser pasienten som en øyeblikkelig hjelp innleggelse og anbefaler CT caput med angiografi av intracranielle kar
D Du henviser pasienten som en øyeblikkelig hjelp innleggelse og anbefaler CT caput med angiografi av intracranielle kar
___
Mistanke om parasympatisk okkulomotoriusaffeksjon som følge av aneurisme på a. communicans posterior (PCOM-aneurisme)
Gutt, 17 år. Frisk fra før foruten en banal øvre luftveisinfeksjon for noen uker siden som gjorde at han måtte være hjemme fra skolen i to dager. Han har vært plaget med hva han beskriver som «stikkende smerter og mauring i begge føtter» i 2 dager, som nå også har tilkommet i fingertuppene bilateralt. Han møter på legevakten da smertene ikke responderer på enkle analgetika og han i tillegg føler at han snubler i føttene. Du finner ved undersøkelse nummenhet i føtter opp til ankel og i fingre. Du aner en lett redusert kraft for dorsalfleksjon bilateralt ved undersøkelse på benk. Du får ikke utløst noen dype senereflekser.
Hvordan vil du som legevaktslege håndtere denne pasienten?
A Du tar orienterende blodprøver med tanke på forskjellige etiologier til polynevropati og henviser til nevrografi og EMG, med påfølgende henvisning til time hos nevrolog
B Pasienten henvises en akutt MR cervicalcolumna og innlegges gitt sannsynlig funn på denne
C Pasienten akuttinnlegges nærmeste nevrologisk avdeling
D Pasienten akuttinnlegges etter trombolysealarmregime, hvis reiseavstanden tilsier det med luftambulanse
C Pasienten akuttinnlegges nærmeste nevrologisk avdeling
___
Mistanke om guillain-barre (GBS).
Utfallene er å oppfatte som etter polynevropatimønster med sensorisk utfall i sokkeområdet og fingre, samt svekkede dype senereflekser. Ved pareser i bilateralt i ben må man ikke glemme myelopati og cauda equina-affeksjon i den differensialdiagnostiske vurdering, men sett i sammenheng med nevnte polynevropatibildet, er sykdomsprosesser her ikke aktuelt. og evaluering med MR cervicalcolumna er ingen prioritert utredning. Det er ingen opplysninger som peker mot cerebrovaskulær sirkulasjonsforstyrrelse. Pasienten trenger følgelig ikke vurderes for trombolysebehandling.
Sykehistorien forøvrig er typisk for Guillain Barré syndrom. Tilstanden kan kompliseres med hypoventilasjon som kan bli respiratorkrevende etter relativt kort tid og autonom dysfunksjon, f.eks. med risiko for kardielle arytmier. Det foreligger således en klar indikasjon for akuttinnleggelse ved nevrologisk avdeling.
Du har i løpet av en vakt på sykehus 4 pasienter som alle har akutte høyresidige fokalnevrologiske utfall. Du mener alle har indikasjon for intravenøs trombolyse, men gjør følgende funn/får tilleggsopplysninger fra pasientene:
- Pasient 1: Funn av hyperdens oval struktur i venstre storhjernehemisfære på CT caput
- Pasient 2: Inntak av Xarelto ® (Rivaroksaban) 20 mg, 2 timer før debut
- Pasient 3: Blodtrykk 210/110 ved gjentatte målinger
- Pasient 4; Inntak av Albyl E ® 75 mg (acetylsalicylsyre i depotformulering) 1 tablett 15 minutter før debut
Hvilke av de 4 pasientene har ingen (hverken absolutt eller relativ) kontraindikasjon for intravenøs trombolytisk behandling?
A Pasient 1
B Pasient 2
C Pasient 3
D Pasient 4
D Pasient 4
__
ASA er ikke kontraindikasjon.
Hyperdens oval struktur er ikke ensbetydende med blødning, det kan være kalk i basalganglier. Blødning er klar kontraindikasjon - og siden beskrivelsen KAN passe med dette, skal pasienten ikke ha trombolyse før radiolog har avklart hva bildefunnet representerer.
En 70 år gammel mann kommer på kontoret og forteller om intense ensidige hodesmerter. Etter hvert kommer det frem at det dreier seg om kortvarige episoder med støtlignende smerter strålende ut i ansiktet høyre side. Har også en dump, ubehagelig følelse i kinnet mellom de enkelte episoder. Hadde noe lignende for et par år siden.
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A Sentral, nevropatisk smerte B Trigeminusnevralgi C Clusterhodepine D Paroxysmal hemicrani E Migrene
B Trigeminusnevralgi
___
Klusterhodepine har lengervarende episoder, ikke støtlignende.
En 19 år gammel gutt kommer til undersøkelse sammen med sine foreldre og forteller at han de siste par årene har merket litt svakhet i håndgrepet som har økt gradvis på. Han spiller en del fotball og forteller at han merker en slags «stivhet» i hendene, og når han skal ta motspillerne i hånden etter kampen føler han det knyter seg i hånden. Ved undersøkelsen ser du at han har langt, tynt ansikt, svakhet i ansiktsmuskulatur og i hendene, samt en slags stivhet i hendene når han prøver å rette ut fingrene etter håndtrykk. Far har også litt lignende ansiktsuttrykk med høye viker og langt, litt tynt ansikt.
Hva tror du er den mest sannsynlige diagnose?
A Dystrofia myotonica
B Polyneuropati
C Limb girdle muskeldystrofi
D Facioscapular muskeldystrofi
A Dystrofia myotonica
___
- Dystrofia myotonica er en klassisk nevromuskelsykdom
- -> DET ER ET KLINISK FUNN FORENLIG MED MYOTONI, og bare dystrofia myotonica har myononi.
- -> Langt og tynt ansikt
- -> Høye viker i hårfestet
- Polynevropati: bilaterale og perifere funn, atrofier, ikke atrofi i ansiktet
- Limb girdle muskeldystrofi: gir KRAFTSVIKT PROKSIMALT i over- og underekstremiteten.
- -> Gir IKKE fascikulasjoner og myotoni
- Facioscapular muskeldystrofi
- -> Gir forandringer over NAKKE OG SKULDER
- -> Gir IKKE fascikulasjoner og myotoni
Når er Lasegue positiv?
Lasegues er positiv dersom SMERTE SOM UTSTRÅLER DISTALT FOR KNEET når BENET ER LØFTET UNDER 60 GRADER.
En 25 år gammel mann oppsøker deg på kontoret fordi han i noen år har registrert at han har løpt langsommere enn andre på samme alder og fordi han nå også har merket at finmotorikken i hendene er blitt redusert. Han har tidligere hatt en del overtråkk og er blitt operert med avstiving av den ene ankelen. I tillegg synes han at balansen og at følesansen i føttene har blitt dårligere.
Hva er mest sannsynlige sykdomsgruppe?
A Nevromuskulær lidelse
B Myelopatier
C Polynevropatier
D Myopatier
C Polynevropatier
___
- Bilateralt økende problemer lokalisert perifert, med åpenbare sensoriske utfall og sannsynlige motoriske utfall - som har kommet over tid.
- Ikke nevromuskulær lidelse: da HAR MAN IKKE SENSORISKE FUNN. Og gir ofte trettbarhet (eks myasthenia gravis)
- Myelopati: ville gitt sentrale utfall
- Myopati: ikke sensoriske utfall
En eldre dame blir funnet i sin bolig kl. 06:00 av hjemmesykepleien. Hun ble sist observert frisk kl. 20:00 kvelden i forveien. Hun er hemiparalytisk i høyre side, har ikke språk og har vært ute av stand til å be om hjelp.
Legevaktslegen velger å følge med pasienten inn i ambulansen. Der oppfatter legen pasienten som sløv. Det var mørkt i leiligheten til pasienten, men inne i den godt opplyste ambulansen legger legen merke til en betydelig sideforskjell i pupillestørrelse (venstre>høyre).
Hva bør pupillefunnet primært gi mistanke om?
A Carotisdisseksjon høyre side
B Truende transtentoriell herniering
C Høyresidig ischemi i mesencephalon
D Alvorlig rhabdomyolyse
B Truende transtentoriell herniering
___
- Normalrespons er at ved lys blir pupillene små. Ved herniering har man en lysstiv, dilatert pupille som IKKE blir liten ved lyseksponering.
- Hun har høyresidige utfall (= lesjonen er på venstre side hjernen).
- Carotisdisseksjon gir skade av sympatisk streng, som gir miose (kun parasympatisk innervering av pupillen) + ptose + anhidrose på samme side. Fordi lesjonen er i hennes venstre hjernehalvdel, er ikke carotisdisseksjon på høyre side en mulighet.
Ved store mediainfarkter er det fare for malignt mediasyndrom, der ødem gir transtentoriell herniering. (De samme kan andre intrakranielle ekspansive prosesser, eks kronisk subduralt hematom).
En 25 år gammel tidligere frisk kvinne får brått innsettende intense smerter i venstre side av ansiktet og oppsøker deg på legevakt. Hun har klemt seg på øyet slik at det er rødt (konjunktival injeksjon). Du ser for øvrig at pupillen er mindre på venstre side og øyelokksspalten er 2 mm mindre på venstre side.
Hvilken diagnose bør avklares først?
A Klasehodepine
B Subarachnoidalblødning
C Iridocyclitt
D Carotisdisseksjon
D Carotisdisseksjon
___
Pasienten har Hornerssyndrom, som oppstår ved manglende sympatikusinnervering i ansiktet. Dette oppstår som følge av carotisdisseksjon.
Et PCOM-aneurisme (som ville gitt en SAB) ville gitt påvirkning av n. occulomotorius og gitt PARASYMPATISKE UTFALL (ptose + mydriasis).
Kvinne, 40 år, tidligere frisk, oppsøker legekontoret etter at hun for en uke siden for første gang fikk en akutt og svært sterk hodepine. Den har avtatt noe, men er fortsatt til stede. Har klart å gå på jobb i formiddag, jobber på kontor.
Hvilken type hodepine er det først viktigst å avklare om hun har?
A Hodepine som skyldes migrene
B Hodepine som skyldes sinusvenetrombose
C Hodepine som skyldes hjerneinfarkt
D Hodepine som skyldes subaraknoidalblødning
D Hodepine som skyldes subaraknoidalblødning
___
- Akutt hodepine hos person uten tidligere hodepine og ikke kjent migrene - kan være SAB
- Hodepine 1 uke siden kan være warning-leak.
- SAB kan ha grader av blødning, og smertene kan avta over noen dager.
Sinusvenetromboser kommer SNIKENDE.
