Hud Flashcards
Årsaker til erytrodermi: (4 stk)
- Legemiddelreaksjon
- Psoriasis
- Generalisert eksem (atopikere)
- Kutant t-celle lymfom
Årsaker til diffuse skjellende utslett i hodebunnen: (5 stk)
- Aktinsk keratose
- Psoriasis
- Seborreisk dermatitt
- Lupus
- Kutant t-celle lymfom
4 tilstander man ALLTID SKAL BRUKE GR 4 STEROIDER, uansett lokalisasjon
- Bulløs pemfigoid
- Discoid lupus
- Lichen sclerosus
- Lichen planus
Topikale steroider bivirkninger: 9 stk
Hudatrofi Økt teleangiektasier Økt hårvekst Striae Kontaktallergi Perioral dermatitt Rosaceae Steroid-akne Systemisk absorpsjon
En kvinne på 64 år har et venøst sår lokalisert til høyre, mediale ankel. To ganger i uken drar hun på legekontoret for sårskift. Denne uken tilser du som fastlege såret etter at bandasjer og kompresjonsbind er fjernet. Selve såret er mindre og grunnere enn da du så det sist for 2 uker siden, og du synes det er fin heling. Pasienten har mindre smerter, du ser områder med friskt granulasjonsvev i sårsengen og det er lite fibrin. Langs proksimale sårkant ser du rester av sinkpasta med tilgrensende frisk hud. Langs distale sårkant og et godt stykke nedenfor denne er derimot huden erythematøs, masserert og irritert.
Hva er mest sannsynlig årsak til slik hudforandring distalt for såret?
Sårvæske har irritert huden distalt.
Hva skal du tenkte på som årsak ved omkringliggende hud (rundt såret) er masserert, rød, fuktig?
irriterende sårvæske
Hva mistenker du som årsak ved lilla sårkanter
Vaskulitt
En mann på 58 år har tatt kontakt grunnet plagsomme hudforandringer i ansiktet. Forandringene forverres av sol, og han mener også det blusser når han drikker kaffe og alkohol. Du finner et erytem sentralt i ansiktet bestående av teleangiektasier, papler og pustler. I tillegg plages han med røde, sviende øyne.
Diagnose?
Hvilken behandling er det riktigst å starte med?
Rosacea
Systemiske tetrasykliner
En mann på 58 år har tatt kontakt grunnet plagsomme hudforandringer i ansiktet. Forandringene forverres av sol, og han mener også det blusser når han drikker kaffe og alkohol. Du finner et erytem sentralt i ansiktet bestående av teleangiektasier, papler og pustler. I tillegg plages han med røde, sviende øyne.
Hvilken behandling er det riktigst å starte med? Hva er diagnosen?
A: Systemiske steroider
B: Systemiske tetrasykliner
C: Topikale steroider
D: Topikal metronidazol
B: Systemiske tetrasykliner
Diagnose = rosacea
- Fordi han har øyeaffeksjon kreves systemisk behandling
Behandlingstrapp Akne:
- Komedoakne
- Mild-moderat papulopustuløs akne
- Alvorlig eller arrdannende akne
Komedoakne -> Topikalt retinoid
Mild-moderat papulopustuløs akne:
- Topikalt retinoid + benzoylperoksid (Epiduo-kremer)
2: TETRASYKLINER systemisk + lokalbehandling i 4 mnd
Alvorlig/arrdannende:
(skal ha forsøkt topikalt retinoid+benzoylperoksid/Epiduo + tetrasykliner først)
- Oral isoretinoin i >6 mnd
En ung kvinne på 15 år kommer til deg på legekontoret på grunn av plager med akne. Hun har de siste fire månedene brukt et preparat som inneholder kombinasjon av topikalt retinoid og benzoylperoksid. Til tross for dette finner du flere papler og pustler lokaliser til ansiktet samt enkelte små arr, og du konkluderer med manglende effekt av behandlingen så langt.
Hvilken behandling er det best å skifte til nå?
A: Systemisk klindamycin i monoterapi
B: Systemisk klindamycin kombinert med topikal behandling
C: Systemiske tetrasykliner i monoterapi
D: Systemiske tetrasykliner kombinert med topikal behandling
D
Hovedbehandling for eczema herpeticum?
Hva er agens?
antiviral behandling
agens = herpes simplex
Når bruker du epikutantest (lappetest)?
gi et eksempel
Utredning av allergisk kontaktallergi
Hypersensitivitet type 4
Eksempel:
- Lesjoner (kløende utslett, blemmer) hender hver gang er på jobb. Bedre når borte fra jobb.
Når bruker du prikktest?
Gi når brukes (eks)
Ved type 1 allergi
Brukes ved atopisk dermatitt
Brukes ved matvareallergi
Behandling (AB):
- Perioral dermatitt
- Akne
- Rosacea
Perioral dermatitt:
- Tetrasykliner po
- Krem: metronidazol
___
Akne:
- Tetrasykline po
___
Rosacea:
- DOXYCYKLIN po
Du jobber som fastlege. En 48 år gammel mann har de siste fire årene fått økende plager med flassing fra hodebunnen. I hodebunnen finner du velavgrensede områder med kraftig skjelling på en erytematøs og infiltrert basis. Imellom disse plakkene er huden i hodebunnen blek og normal. I nakken strekker lesjonene seg også litt nedenfor hårfestet. Ved undersøkelse av huden ellers på kroppen finner du knapt infiltrerte, velavgrensede, erytematøse forandringer også i navlen og i rima internates.
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Diskoid lupus
B Tinea capitis et corporis
C: Psoriasis
D: Seboreisk eksem
C: Psoriasis
Velavgrensede kraftig skjellende plakk med utslett også intertriginøst og i navle. Alle typiske
predileksjonssteder for psoriasis.
___
Hvorfor ikke:
- Discoid lupus:
==> Lupus kan gi utslett i hodebunnen, men vil vanligvis ikke gå spontant tilbake. Etterlater seg ofte
hårløse områder. Diskoid lupus kan også være på kroppen, men vanligvis ikke intertriginøst.
- Tinea capitis et corporis:
==> Usannsynlig med så lang sykehistorie, heller ikke vanlig med tinea capitis hos voksne. Dersom
det hadde vært sopp, ville det mest sannsynlig vært to sopparter samtidig: dermatofytter i hodebunnen og candida intertriginøst. - Seboreisk eksem:
==> Ofte ikke så kraftig skjelling, og ofte ikke normal hud mellom plakkene. Stemmer heller ikke med utslettene ellers på kroppen
Punkter i en hudanamnese:
- Familie/sosialt
=> Arv
=> Yrke
=> Fritid - Tidligere sykdommer
=> Atopi
=> Eksem som barn - Medikamenter
=> Legemiddelutløste
=> Kontaktallergier - Allergier
- Aktuelt/problemet nå => Forløp: når, hvor, hvordan => Lindrende => Forverrende => Hvilken behandling forsøkt? Effekt? => Bløe, brenning, svie?
Beskrivelse av hudlesjon:
- Lokalisasjon/generalisert
- Symmetrisk/asymmetrisk
- Gruppert/konfluerende/solitært
- Predileksjonssteder
- Farge: blek, hyperpigmentert, erytematøst
- Avgrensning: skarp/diffus?
- Overflate: tørr, flassende, som huden ellers?
- Form: annulær, lineær, retikulær
- Størrelse: => Guttat -- = dråpe => Nummulat -- = mynt => Discoid -- = tallerken
- Temperatur
Efflorescencer: (definisjon/størrelse/i nivå med hud? + eksempel for hver)
- Primære: Makel, Erytem, Papel, Plakk, Nodulus, Urtica, Vesikkel, Bulla, Pustel, Purpura, petekkier, ekkymose, hematom
- Sekundære: Skjelling, Kruste, Erosjon, Ulcus, Ekskoriasjon, Fissur, Lichenifisering, Hypertrofi, Arr, Atrofi
Makel - Velavgrenset fargeforandring - I NIVÅ MED HUDEN - Eks: VITILIGO \_\_\_
Erytem
- Rødhet
___
Papel - Fast, velagvrenset FORHØYNING i huden - < 5 mm - Eks: eksem, lichen planus, mollusker \_\_\_
Plakk
- Velagvrenset konsistensøkning FORHØYNING i huden
- Eks: psoriasis
___
Nodulus - Solid, velagvrenset FORHØYNING i huden og/eller subcutis - > 5 mm - Eks: nodulært BCC \_\_\_
Urtica
- Velagvrenset hevelse i huden, som komme raskt og forsvinner raskt
- Eks: urticaria = elveblest
___
Vesikkel
- Velavgrenset ansamling av SERØS VÆSKE i EPIDERMIS
- < 5 mm
- Eks: Herpes simplex, varicella, herpes zoster
___
Bulla - Velavgrenset ansamling av SERØS VÆSKE i EPIDERMIS - > 5 mm - Eks: gnagsår, bulløs pemfigoid \_\_\_
Pustel
- Velavgrenset ansamling av PUSS (nøytrofile granulocytter)
- Eks: acne vulgaris
___
Petekkier: - 1 mm blødninger under huden - Blekes ikke ved trykk - IKKE PALPABLE - Eks: HUS, trombocytt-defekter, sepsis, DIC \_\_\_
Purpura
- Blødninger i huden større enn petekkier
- Palpabel purpura = palpable lesjoner, sees ved vaskulitt
___
Ekkymose:
- Stor, flat ekstravasering
___
Hematom:
- Dyp blødning
- HEVELSE
___
Sekundære:
Skjelling
- Flak fra stratum corneum
- Eks: Psoriasis, ichtyose
___
Kruste
- Tørket, koagulert eksudat eller blod
- Eks: brennkopper, herpes
___
Erosjon
- Hud/slimhinne med epiteltap
- Mindre sår
___
Ulcus
- Tap av hud, dypere enn epitellaget
- Eks: ulcus cruris
___
Ekskoriasjon
- Kloremerke
- Eks ved kløende tilstander
___
Fissur
- Lineær sprekk i epidermis, kan gå helt ned i dermis
- Eks: på hæler og fingertupper
___
Lichenifisering
- Fortykket epidermis som følge av kløe
- Eks: atopisk eksem
___
Hypertrofi
- Eks: keloid
___
Arr
- Dannelse av bindevev for å tilhele dype sår
___
Atrofi
- Huden fortynnes som følge av substanstap
Gi eksempler på efflorescencer i hver “kategori”
- Elevert lesjon
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
- Flatt område med endret farge eller tekstur
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
- Væskefylt blemme
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
- Pussfylt lesjon
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
- Ekstravasering av blod ut i vevet
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
Akkumulering av dermalt ødem
- -> Liten (< 0.5 cm)
- -> Stor (> 0.5 cm)
- Elevert lesjon
–> Liten (< 0.5 cm)
= Papel
–> Stor (> 0.5 cm)
= Nodulus
= Plakk
___ - Flatt område med endret farge eller tekstur
–> Liten (< 0.5 cm)
= Makel
–> Stor (> 0.5 cm)
= Stor makel
___ - Væskefylt blemme
–> Liten (< 0.5 cm)
= Vesikkel (herpes)
–> Stor (> 0.5 cm)
= Bulla (gnagsår, bulløs pemfigoid)
___ - Pussfylt lesjon
–> Liten (< 0.5 cm)
= Pustel
–> Stor (> 0.5 cm)
= Abscess
___ - Ekstravasering av blod ut i vevet
–> Liten (< 0.5 cm)
= Petekkier
= Purpura
–> Stor (> 0.5 cm)
= Ekkymoser
= Hematom
___
Akkumulering av dermalt ødem --> Liten (< 0.5 cm) = Urtika/vabler --> Stor (> 0.5 cm) = Angioødem (ødem i dermis, subcutis)
Hidradenitis suppurativa Hidrosadenitt - Hva er det? - Hvor på huden kommer dette? - Patofysiologi/hva kan man utvikle? - Blir det arr? - Klinikk - Navn på graderingssystemet - Gradering I, II, III - Differensialdiagnoser - Behandling
Hva er det?
- Kronisk, residiverende inflammatorisk hudsykdom
- Smertefull, kan lukte
___
Hvor på huden kommer dette?
- Områder med apokrine kjertler (= svettekjertler, i axiller, genitalt, anus).
___
Patofysiologi/hva kan man utvikle? - Okklusjon av hårfollikler i områder med apokrine svettekjertler - Kan utvikle -- Abscesser -- Puss -- Fistler -- SINUSDANNELSE - underhudsganger som kommuniserer -- ARR \_\_\_
Blir det arr?
- JA, ofte
- Strengformede
___
Klinikk - Ømme/smertefulle lesjoner - Abscesser - Røde papler/noduli - STRENGFORMET ARRDANNELSE - Mye plager: smerter, feber, påvirket allmenntilstand ved utbrudd - Blir sjuke \_\_\_
Navn på graderingssystemet
- Hurley
___
Gradering I, II, III
Grad 1:
- Abscesser
- Ingen arr
Grad 2:
- Tilbakevennende abscesser
- Arrdannelse
- Sinusdannelse
Grad 3: - Utbredt og diffust, stort område - Abscesser - Gangdannelse (sinuser) \_\_\_
Differensialdiagnoser - Furunkel - Karbunkel: byll i hud, med S. aureus - Erysipelas - Cyster - Perianal abscess - Lymfogranuloma venerum - Pilnoidalvyste - Akne - Crohns (perianal sykdom) \_\_\_
Behandling
- Henvis til spesialist
- Unngå stramme klær, okkluderende deorant, hårfjering/barbering
Lokalbehandling
- Hvem:
- -> Mild HS
- Hva:
- -> Klindamycin liniment (max 3 mnd)
Systemisk behandling: - Hvem: --> Moderat-alvorlig, uttalt HS - Hva: --> Systemisk AB ---------> Tetrasyklin (---------> Doksycyklin) --> Biologisk behandling
Kirurgi
- Eksisjon
- CO2-laser
Perioral dermatitt
- Hva er det?
- Hvor på huden kommer dette?
- Patofysiologi?
- Triggere
- Aldersgruppe, kjønn
- Klinikk
- Differensialdiagnoser
- Behandling
Hva er det?
- Symmetriske erytematøse papler og pustler, lett skjellende utslett rundt nese og munn.
- Mistolkes ofte som eksem
___
Hvor på huden kommer dette?
- Hyppigst rundt nese og munn
- Kan være: perioralt, perinasalt eller periokulært (perioroficiell dermatitt)
___
Patofysiologi?
- Mikrobiell faktor
___
Triggere: - lokale STEROIDER (forverres av kortisonpreparater) - UV/sollys - varme - vind - Hormonelle svingninger/p-piller \_\_\_
Aldersgruppe, kjønn
- Kvinner
- 20-40 år
___
Klinikk - Papler, pustler (grupperte) - Erytem - Lett skjelling - Perioralt, UTSPARING MOT LEPPERØDT - Brenning, svie \_\_\_
Differensialdiagnoser - Akne - Rosacea - Legemiddelreaksjon - Impetigo - Seborreisk eksem - Steroid-akne - Kontaktdermatitt - Eksem (barn slikker seg rundt munnen) \_\_\_
Behandling
- CAVE
- -> topikale steroider
- Unngå triggere
Lokalbehandling
- Hva:
- -> METRONIDAZOL
- -> Pimecrolimus (ved steroidindusert)
Systemisk behandling:
- Hva:
- -> Systemisk AB
- ——–> Tetrasyklin i 5-8 uker
Rosacea
- Hva er det?
- Hvor på huden kommer dette?
- Patofysiologi?
- Triggere
- Aldersgruppe, kjønn
- Klinikk
- Subtyper
- Differensialdiagnoser
- Behandling
Hva er det?
- Kronisk ( = > 3 mnd) hudsykdom i ansiktet (kinn, hake, nese, panne), anfall med flushing, erytem, teleangiektasier, papler og pustler.
___
Hvor på huden kommer dette?
- Ansiktet (kinn, hake, nese, panne)
___
Patofysiologi? - VASKULÆR KOMPONENT: -- ustabile kar i huden, økt antall kar i ansiktet, vasodilatasjon -- > Erytem, teleangiektasier, flushing - NEVROVASKULÆR DYSREGULERING og avvikende immunrespons --> Inflammasjon - HYPERPLASI AV TALGKJERTLER -- Hevelse i bløtvevet i nesen --> Rhinophyma - MIKROBER: økt mengde DEMODEX MIDD - Genetikk, miljø \_\_\_
Triggere: - UV/sollys - varme - vind - Kulde - Emosjonelt stress - ALKOHOL - Trening - Krydret mat \_\_\_
Aldersgruppe, kjønn - Kvinner > menn - Rhinophyma - nesten bare menn - 30-50 år \_\_\_
Klinikk - Papler, pustler - Erytem - FLUSHING - TELEANGIEKTASIER - RHINOPHYMA (nese) - Ødem - Brenning, svie - ØYEAFEKSJON: rødt, svie, brennende, blefaritt, konjunktivitt \_\_\_
Subtyper (4 stk)
1: Erytemato-telangiektatisk type.
- -> Erytem, teleangiektasier, ingen pustler.
2: Papulopustuløs rosacea.
- -> Papler, pustler, erytem. Kan være noduli og cyster.
3: Fymatøs.
- -> Rhiniphyma (nesen), kinn, panne, ører
4: Okulær rosacea.
–> Sår, irritasjon øyne. Blefaritt, konjunktivitt.
___
Differensialdiagnoser - Akne (yngre, komedoner, ikke teleangiektasier, mindre erytem) - Perioral dermatitt - Seboreisk eksem - Steroid-akne - SLE \_\_\_
Behandling
- Unngå triggere
Lokalbehandling
- Max behandlingsvarighet:
- -> 4 mnd
- Hva:
- -> METRONIDAZOL
- -> Ivermektin krem
Systemisk behandling:
- Hva:
- -> Systemisk AB
- ——–> Tetrasyklin lavdose 4-8 uker
Erytembehandling:
- Hva?
- -> Brimonidin krem
- —-> Effekt = vasokonstriksjon
- —-> Bivirkning: pasientene blir likbleke, er ikke kurativ, kun midlertidig
- -> Fargelaser
Rhinophymabehandling:
- Kirurgi
- CO2-laser
Øye/okulær rosacea:
- TETRASYKLIN po
- Øyesalve
- Kunstig tårevæske
Akne
- Hva er det?
- Hvor på huden kommer dette?
- Patofysiologi
- Aldersgruppe, kjønn
- Klinikk
- Klassifisering
- Differensialdiagnoser
- Behandling
Hva er det?
- Kronisk inflammasjon i pilosebaceous-enhet (talgkjertel + hårfollikel) i ansikt/øvre del av trunkus
___
Hvor på huden kommer dette?
- Ansiktet + øvre trunkus
___
Patofysiologi?
- ANDROGENE HORMONER ER DRIVKRAFT
- Folliklene okkluderes (keratinisering, kosmetikk, olje, genetisk)
–> talg-retensjon
—> inflammasjon/bakteriell kolonisering
—–> Cutibacterium acnes bryter talg ned til frie fettsyrer
——> inflammasjon, oppstår papler, pustler, infiltrater, abscesser, cyster
- Genetikk, miljø
___
Aldersgruppe, kjønn
- Sees hos 25-85 % i alderen 11-30 år.
___
Klinikk
- Komedoner (ikke-inflammatoriske):
- – Lukkede = hvite, dekket av hud. Hudfarget papel.
- – Åpne = svarte. Svart masse = hudavfall, ikke skitt.
- Papulopustulær (inflammatorisk):
- – Papel
- – Pustel (< 5 mm, synlig sentral kjerne med purulent materiale)
- Nodulær (> 5 mm)
- Cystiske
___
Klassifisering
1: Mild
- -> komedoner + noen få papler/pustler
2: Mild-moderat
- -> Komedoner + papler og pustler (< 40 stk), enkeltstående
3: Alvorlig papulopustuls akne.
- -> Papler, pustler og små noduli.
- -> Sammenflytninger = noduli
4: Alvorlig noduløs/nodulocystisk / KONGLOBAT akne
–> Konglobat akne: den mest alvorlige formen. Flere noduli flyter sammen til store noduli og cyster. Flyktig innhold ved palpasjon.
–> ICEPICK-arr
–> Sammenflytninger
___
Differensialdiagnoser - Voksne kvinner: PCOS - Perioral dermatitt - Steroid-akne - Rosacea - Hidradenitis suppurativa (HS) \_\_\_
Behandling - Komedoakne --> Basiron (Benzoylperoksid), reseptfritt --> Adapalen (topikalt retinoid), resept _
Mild-moderat papulopustuløs akne:
1: Topikalt retinoid + benzoylperoksid (= EPIDUO).
- —> Antiinflammatorisk + baktericid + komedolytisk
2: TETRASYKLINER (systemisk)+ Epiduo (topikalt).
- —> Systemisk + topikal behandling
- —> Varighet: hvis god respons, fortsett så lenge har aktiv akne (EpiDuo)
Alternativer: Diane (anti-androgen p-pille)
_
Alvorlig/arrdannende akne:
1: ISOTRETINOIN PO, totaldose = 120-150 mg/kg.
- -> Behandlingslengde avhenger av totaldosen.
- -> Teratogen, skal bruke dobbel prevensjon (hormon + barriere).
Hva er DD-behandling ved psoriasis?
Okklusjonsbehandling
Dermovat (gruppe 4 steroid, ekstra sterk) på lesjonen, dekkes med duoderm
Brukes bla ved psoriasis
- Særlig hånd/fot psoriasis og lokalisert plakkpsoriasis har god effekt. Smøres på lesjonen 2 x med 1 min mellomrom, får tørke. Så festes duoderm oppå. Gjentas 1-2 x pr uke i 4 uker
Steroidbehandling av hudlesjoner
- Annet navn på gr 1 steroider
- Når bruker vi gr 1-2?
- Når brukes gruppe 3-4?
- Når bruks gruppe 4?
- Hva kan du/skal ikke brukes i ansikt/slimhinner?
- Hva er takyfylaksi, hvordan håndterer man det?
- Hvilken enhet “doseres” topikale steroider etter?
- Smører pasienter oftest for tynt eller for tykt?
- Bivirkninger
Annet navn på gr 1 steroider:
- Hydrokortison
- Ikke reseptbelagt
___
Når bruker vi gr 1-2? - Gr 1 og 2 = lavpotente - Brukes: -- Barn -- Eldre (tynn, atrofisk hud) -- Ansikt -- Hudfolder -- Slimhinner -- Anogenitalt \_\_\_
Når brukes gruppe 3-4?
- På kroppen hos voksne
___
Når bruks gruppe 4? - Voksne hender - Alltid ved (4 tilstander): -- Lichen sclerosus -- Lichen planus -- Bulløs pemfigoid -- Discoid lupus erytematosus \_\_\_
Hva kan du/skal ikke brukes i ansikt/slimhinner?
- Bruk: gr 1-2
- Ikke bruk: gr 3-4
___
Hva er takyfylaksi, hvordan håndterer man det?
- Det er at medikamentet taper effekt etter mye bruk
- Håndtering:
–> Bytt til annet preparat innenfor samme gruppe
(eks: bruker elcon - skifter til betovat, begge er gr 3, kan skifte tilbake til elcon senere)
___
Hvilken enhet “doseres” topikale steroider etter?
- FINGERTUPP-ENHET (FTU)
- 1 FTU = 0.5 g
___
Smører pasienter oftest for tynt eller for tykt?
- For tynt
___
Bivirkninger:
- Atrofi av huden
- Teleangiektasier
- Kontaktallergi
- Steroid-akne
- Redusert sårtilheling
- Stria
- Økt hårvekst
- Perioral dermatitt
- Rosacea
- Systemisk affeksjon
KP-behandling
- Fullt navn
- Når brukes det?
- Hvilken effekt har det? (3 ting)
- “Bivirkning” som alle får
- Behandlingsformer
Fullt navn
- Kaliumpermanganat
- KMnO4
___
Når brukes det?
- Behandling av HISSIG VÆSKENDE og KLØENDE hudsykdommer
___
Hvilken effekt har det? (3 ting)
1: DESINFISERENDE
2: OPPTØRRENDE
3: KLØESTILLENDE
___
“Bivirkning” som alle får
1: BRUNLIG MISFARING
- Forbigående misfarging av hud og negler
- Hvordan unngå?
- -> Neglelakk eller vasilin på negler
2: Tørker ut huden
___
Behandlingsformer
- Bad (helkropp eller lokal kroppsdel)
- Påsmøring/pensling
- Omslag
Våtbandasje
- Når brukes det?
- Effekt
- Hvordan brukes det?
- Hvilken aldersgruppe
- “Bivirkninger”
- Skal ikke brukes ved…
Når brukes det?
- Ved kløende eksem, typisk atopisk eksem
___
Effekt - Øker penetrasjonen av topikale sterioder - Gir en barriere mot kløing - Er KLØESTILLENDE \_\_\_
Hvordan brukes det? 1. Smører huden med krem (ex steroider) 2. Dekker med et fuktig lag bandasje/tube 3. Dekker med et lag tørr bandasje \_\_\_
Hvilken aldersgruppe
- Hyppigst hos barn
___
“Bivirkninger”
- Masserering av huden
- Sekundærinfeksjon
___
Skal ikke brukes ved…
- Infeksjoner: vil gi god gromiljø for bakteriene
Nevrodermatitt
- Annet navn
- Hvordan oppstår det?
- Patofysiologi
- Hvor kommer det hos menn? Hvor kommer det hos kvinner?
- Beskrivelse av hudforandringene
- Differensialdiagnoser
Annet navn:
- Lichen simplex chronicus
___
Hvordan oppstår det?
- Som følge av KRONISK KLØE på den samme flekken
- Nevrotisk ekskoriasjon
___
Patofysiologi:
- Stadig kløe på samme sted => gir lesjon over tid
- OND SIRKEL - KLARER IKKE SLUTTE Å KLØ
- Kan være underliggende sykdom (lever/nyresvikt, miljø/varme/Svette/irritanter, psykiatri)
___
Hvor kommer det hos menn?
- Menn får det på leggen, ankel
___
Hvor kommer det hos kvinner?
- Kvinner får det i nakken hyppigst
___
Beskrivelse av hudforandringene
- Velavgrensende, enkeltstående lesjoner
- Erytematøse, velavgrensede. Ofte hyperpigmentert område/plakk med fortykket, lichenifisert hud
___
Differensialdiagnoser:
- Underliggende tilstander som lever/nyresvikt, polycytemia vera, KLL, HIV, parasitt, nevropsykiatri
- Psoriasis, atopisk eksem osv.
___
Hvordan beskriver pasienten tilstanden?
- Klarer ikke la være å klø
- Klør uten å legge merke til det
- Opplever behag ved å klø
- Kløen er irriterende, lar seg ikke kontrollere, forverres om natten
- Kløen blir verre av varme, svette, klær
___
Behandling:
- Målet er å slutte å klø. Da vil kløen gi seg og lesjonen gir seg
- Egenbehandling
= Fuktighetskrem/lotion 2x pr dag - Medikamentell behandling
= STEROIDER topikalt gr III
–> Skal bryte ond sirkel
–> Gjerne DD (dermovat-duoderm-behandling)
=> Sederende antihistamin for å redusere kløe og forbedre søvnen
- Annet:
- -> Bandasjering/tildekking
- -> Kryokirurgi
Kløe behandling
1: Topikal behandling
- Fuktighetsbehandling
- Milde såper
- Unngå triggerfaktorer
- Korte fingernegler - unngå ekskoriasjoner
- Lidokain: nevropatisk kløe, forbrenning
- Topikale steroider: dersom inflammasjon i huden
- Capsaicin: ved nevropatisk kløe, postherpetisk nevralgi, nyresykdom
2: Systemisk behandling
- Antihistaminer: URTIKARIA
- Nevroaktive medikamenter (gabapentin): nyresykdom, nevropatisk
- SSRI, mritazapin: kolestase, malignitet, nevropatisk
- Opioid antagonister: leversykdom
- Fototerapi: nyresykdom
Behandlingstrapp ved psoriasis:
- Avskjellende behandling
- Topikal behandling
a) Topikale steroider
b) Vitamin D-analoger
c) Kombinasjon av steroid + vitamin D analog
3: Lysbehandling
- UVB smalspektret (mest brukt)
- PUVA (UVA + psoral po)
4: Systemisk behandling
- Førstevalg = metotrexat
5: Biologisk behandling:
- TNF-hemmer, IL17-hemmer
Lichen ruber planus
- Hva er det?
- Hvem får det hyppigst? Når?
- Hvor på kroppen kan det komme?
- Vanligste lokalisasjon?
- Predileksjonssteder
- Patofysiologi
- Kan man ha psoriasis og lichen ruber planus samtidig? Hvorfor/hvorfor ikke?
- Klinikk
- Kløe?
- Avgrensning
- Typisk overflate i lesjoner:
- Farge på lesjoner
- Symmetrisk eller asymmetrisk?
- “Særegne” fenomener/tegn?
- Arrdannelse?
- Typiske negleforandringer
- Skille psoriasis og lichen ruber planus
- Skille fra lichen sclerosus et atrophicus
- Tidsperspektiv?
- Hovedbehandling
- Behandling
Hva er det?
- Kronisk, inflammatorisk (autoimmun?) tilstand
___
Hvem får det hyppigst? Når?
- Kvinner
- Perimenopausalt
___
Hvor på kroppen kan det komme?
- Hud
- Slimhinner
___
Vanligste lokalisasjon?
- Hud
=> Volart underarm
- Slimhinner
=> Innsiden kinn
___
Predileksjonssteder:
- Akralt (= ytterst på ekstremiteter)
___
Patofysiologi
- Celle-mediert immunrespons
- Aktiverte T-celler migrerer huden og gir apoptose i basale keratinocytter.
___
Kan man ha psoriasis og lichen ruber planus samtidig? Hvorfor/hvorfor ikke?
- Nei; patofysiologien er motsatt.
- Lichen planus har apoptose i keratinocytter
- Psoriasis har økt proliferasjon av keratinocytter
___
Klinikk
- Akutt KLØENDE utslett
- Papler i GRUPPER eller STRIPER
- RØDLILLA PAPLER; kantete, små. Lett skjelling på overflaten
- Wickhams striae: hvite striper i lesjonen
- Slimhinneaffeksjon
=> Hvor?
==> Munnhule, genitalt, lateralkant tungen
======> Munnhule: HVITE PLETTER og striper som et nett. Kan bli atrofiske eller erosive
======> Genitalt: vulva, glans
- Købnerfenomen
- Negleaffeksjon
- VARIG HÅRTAP (= arrdannende alopeci)
___
Kløe?
- JA
___
Avgrensning:
- Velavgrensede
___
Typisk overflate i lesjoner:
- Hvitlig, skinnende
- Fin skjelling
___
Farge på lesjonen:
- Blålilla, røde
___
Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Symmetrisk
___
“Særegne” fenomener/tegn?
- Wickhams striae
=> Hvite striper i lesjonen
___
Arrdannelse?
- Ja, gir varig hårtap (arrdannende alopeci)
___
Typiske negleforandringer:
- Negledestruksjon
- Tynning av negleplaten med langsgående grove furer
___
Skille psoriasis og lichen ruber planus
- Psoriasis kan ikke komme i slimhinner, har ikke wickhams stria og gir ikke arrdannende alopeci
- Psoriasis gir ikke varig hårtap
___
Skille fra lichen sclerosus et atrophicus
- Lichen planus KAN AFFISERE VAGINA, noe lichen sclerosus ikke kan
- Lichen sclerosus har mer ATROFI OG SAMMENVOKSNINGER
- Lichen planus har wickhams striae og papler, mens lichen sclerosus har hvit hud, atrofi og sammenvoksninger
___
Tidsperspektiv?
- Selvbegrensende sykdom, går oftest tilbake ila 1-2 år
___
Hovedbehandling
- Steroider lokalt (potente)
___
Behandling:
1) Lokale steroider (potente)
- -> Kan bruke gruppe 4 steroider i ansiktet ved behov
2: UV-behandling
3: Systemisk behandling
–> Retinoider
–> Systemiske steroider i perioder
–> Immunsuppressiv behandling
___
Kutan LP:
1: Lokale steroider (ansikt/intertrigenøst initialt gr I/II, ellers gr III/IV)
2: Systemisk: steroider -> metronidazol -> retinoid
Munnslimhinne LP:
1: Lokale steroider
2: Lokale Takrolimus (kalsineurinhemmer)
3: Retinoid po/lokalt
4: Systemisk behandliing
Vulva/vaginal LP:
- erosiv: lokal tacrolimus + steroid gr 4 (= dermovat)
Lichen sclerosus et atrophicus
- Andre navn hos kvinner
- Andre navn hos menn
- Hva er det?
- Hva er det risiko for?
- Lokalisasjon kvinner
- Lokalisasjon menn
- Differensialdiagnoser
- Klinikk hos kvinner
- Klinikk hos menn
- Funn hos kvinner
- Funn hos menn
- Biopsi?
- Behandling
Andre navn hos kvinner:
- Vulvadystrofi, hvitflekksykdom
___
Andre navn hos menn
- Balanitis xerotica obliterans
___
Hva er det?
- Langvarig, genitalt utslett. Kronisk, progressiv, inflammatorisk hudsykdom, med hvite plakk med epidermal atrofi og sklerose.
___
Hva er det risiko for?
- Plateepitelkarsinom
___
Lokalisasjon kvinner
- Hyppigst anogenitalt
- INVOLVERER IKKE VAGINA
___
Lokalisasjon menn
- GLANS PENIS og FORHUDEN
___
Differensialdiagnoser - Nevrodermatitt - Lichen planus: ligner, men affiserer vagina - Vulvakreft - Candida - Psoriasis - Kontaktdermatitt \_\_\_
Klinikk hos kvinner - SMERTER - KLØE - DYSPAREUNI - Dysuri - Anale smerter og kløe - Tynn, blek, hvit hud som kan sprekke. - SAMMENVOKSNINGER gir smerter ved samleie (kan være umulig å gjennomføre samleie, eller late vannet). \_\_\_
Klinikk hos menn - Kløe - Smerter - FIMOSE - Dyspareuni - Dysuri - Smertefulle ereksjoner og vannlating. Blødning og ulcerasjon ved samleie \_\_\_
Funn hos kvinner
- hvit hud, blir tynn og rynkete over tid.
- Atrofiske labia minora. Sammenvokste labia
___
Funn hos menn
- hvite polygonale papler som flyter sammen til plakk.
- Over tid: hvit, atrofisk, tynn, rynkete hud
___
Biopsi?
- Kan være nødvendig for differensialdiagnostikk, særlig ved ulcerasjon o.l. som kan gi malignitetsmistanke
___
Behandling
- GRUPPE 4 STEROIDER
- Dette er dyp inflammasjon som kan være “mutilerende”
- Skal behandles ved symptomer
Pityriasis rosea
- Hva er det?
- Hvem får dette?
- Lokalisasjon kropp:
- Klinikk og hudfunn
- Forløp
- Varighet
- Kløe?
- Behandling
- Differensialdiagnoser
Hva er det?
- Selvbegrensende, mild inflammatorisk hudsykdom.
- Ukjent etiologi, muligens infeksiøs
___
Hvem får dette?
- Oftest ellers friske mennesker, oftest i alderen 10-35 år
___
Lokalisasjon kropp:
- Truncus + proksimalt ekstremiteter
___
Klinikk og hudfunn
1: PRIMÆRMEDALJONG
- 3-10 cm stor OVAL lesjon
- Erytem
- Lett skjellende
- Kløende
2: SEKUNDÆRELEMENTER
- Kommer 1-2 uker etter pirmærmedaljongen
- Multiple små (< 2 cm) ovale lesjoner
- Erytematøse
- Lett skjellende
- Lengderetningen på ovale lesjoner følger oftest costa-retningen på truncus
3: Generelle symptomer
- 20 % forutgått av luftveisinfeksjon
- Mange har prodromalsymptomer (redusert allmenntilstand, sykdomsfølelse, slapphet, redusert matlyst o.l.)
___
Forløp
- PRIMÆRMEDALJONG: kommer 1-2 uker før sekundærelementer
___
Varighet:
- Selvbegrensende, forsvinner ila 6-8 uker/ila 1-3 mnd
___
Kløe?
- Ja, hos de fleste
___
Behandling - Selvbegrensende sykdom, forsvinner "garantert", også uten behandling - KLØE-behandling --> Fuktighetskrem --> Antihistaminer --> Hydrokortison \_\_\_
Differensialdiagnoser
- Tinea corporis (primærmedaljongen)
- Lichen planus
- Seboreisk eksem
- Pityriasis (tinea) versicolor (små elementer)
- Viralt eksantem
- Guttat psoriasis (små elementer)
- Medikamentutslett
- Sekundær syfilis
Hva betyr atopisk?
Personlig eller familiær tendens til å produsere IgE-antistoff som respons på små doser allergener, med utvikling av typiske symptomer som astma, rhinokonjunktivitt og/eller atopisk eksem. (= IgE-mediert allergi og sykdommer).
Familiær (/personlig) tendens til å utvikle eksem, astma, allergisk rhinokonjunktivitt + IgE-sensibilisering
Eczema herpeticum
- Hva er det?
- Hva skyldes det?
- Hvilken tilstand sees det ved?
- Hastegrad?
- Hvem får det oftest?
- Klinikk
- Lokalisasjon
- Utredning
- Behandling
- Differensialdiagnoser
Hva er det?
- Komplikasjon ved atopisk eksem
- Pga herpesinfeksjon
___
Hva skyldes det?
- Herpes simplex-infeksjon i hud med samtidig atopisk eksem
- Alltid HSV1
___
Hvilken tilstand sees det ved?
- Atopisk eksem
- Hyppigst i hud med aktive/akutte lesjoner atopisk eksem
___
Hastegrad?
- Dermatologisk AKUTTSITUASJON
- Uten behandling: komplikasjoner som disseminert HSV-infeksjon, herpeskeratitt
___
Hvem får det oftest?
- Barn med atopisk eksem
___
Klinikk
- Atopisk eksem med UMBILISERTE VESIKLER
- Vesikler som forsvinner etter hvert - blir til utstansede kloremerker, kruster og erytematøse plakk
- Vesiklene KLØR, har NAVLE og BRISTER MED KRUSTEDANNELSE
- SMERTEFULLE eller KLØENDE, som BRER SEG RASKT
- Kan være vanskelig å skille fra et dårlig behandlet/kontrollert atopisk eksem
- Når pasienten kommer til legen har ofte vesiklene sprukket og det har oppstått HEMORAGISKE KRUSTER (= størknet blod)
___
Lokalisasjon
- Hode, hals, trunkus
___
Utredning
1: PÅVISNING AV HSV I HUDLESJONENE
- Immunfluorescens, direkte antistofftest
- PCR tar flere dager
2: Bakterierprøver (sekundærinfeksjon?)
___
Behandling
- ANTIVIRAL
(Aciclovir i 5-10 dager)
– Milde tilfeller: po, alvorlige tilfeller: iv
- Lesjoner på øyelokk = aniviral øyebehandling
___
Differensialdiagnoser:
- Impetigo: krustedannelse (honninggul), vesikler, smerter. Ikke umbilisering
- Pemfigus
- Vannkopper: vesikler og papler i ulike stadier, kløende
Beskrivelse av sår/utslett
- Lokalisasjon
- Antall lesjoner/sår
- Pigmenteringsforandringer (eks hemosiderin, hyperpigmentering)
- Hudforandringer rundt?
- Eksem? Tørr hud? Hyperkeratose? Lichenifisering? Ichytose - Sårkant
- Sårstørrelse
- Sårbeskrivelse
- Granulasjonsvev? Fibrinavleiring? Nekrotisk vev? - Ødem
- Eks: ser du søkk i huden? - Annet
- Tyngdefølelse?
- Varicer?
- Smerter?
- Smertelindring når hever benet? Når senker benet?
- Våkner om natten?
- Gangsmerter som bedres når stopper?
- Forsøkt behandlinger? Eks kompresjon - Annen undersøkelse
- Distale pulser (ADP, ATP)
- Distal nevrologisk status, sensibilitet (monofilament) - Underliggende sykdommer
- Diabetes?
- Hjerte-karsyk
- Venøs insuffisiens
- Nevrologisk tilstand
Gi eksempel på steroid i gr 1, 2, 3 og 4
Gr 1:
- Hydrokortison
Gr 2:
- Locoid
Gr 3:
- Betnovat
Gr 4:
- Dermovat
Informasjon til foreldre med barn med Atopisk eksem:
1: KARTLEGGE/Anamnese
- Eksem/atopi (allergi, astma, rhinitt) i familien?
- Aktuelt eksem: debut, varighet, forløp, lokalisasjoner
- Perioder med væskende eksem?
- Søvnkvalitet?
- Symptomer? Kløe?
- Triggere?
- Relasjon til matvarer, husdyr, andre faktorer?
- Hva har de forsøkt av behandling? Effekt?
2: BEHANDLINGSINFORMASJON
- Tørr hud:
- -> FUKTIGHETSKREM daglig
- -> Våtbandasjer ved behov
- -> Olje i badevannet, begrens bruk av såpe
- Unngå triggere:
- -> Ull tett på kroppen, såpe, varme, parfymerte kremer
- -> Bruk bomull på kroppen, ha kjølig soverom
- Inflammasjonsbehandling
- -> Topikale steroider
- —– Barn styrke I/II
- —– Lokalisasjon, nedtrapping
- Superinfeksjon
- -> Hva skal hun se etter?
- —> Økt kløe, væskende, smerter, krustedannelse
- -> Tiltak:
- —> Trappe opp smøringen
- —> Omslagsbehandling
- —> KP-bad
- —> Antiseptisk steroid
- Etterspør STEROIDFRYKT
- Informasjon om bivirkninger
- Info om EKSEMSKOLE
- STØTTEORDNINGER
- -> folketrygdloven dekker reseptfrie kremer osv (§5-22)
- -> blåreseptordningen
- -> Grunnstønad: dekke slitasje klær o.l.
- -> Opplæringsdager, pleiepenger, ekstra omsorgsdager
Behandling av atopisk eksem
- Grunnleggende behandling hos alle
- Hvilke 4 områder er det man “angriper” med behandling?
- Prinsipper innenfor alle disse 4 områdene
- Eksemtrappen for behandling
- Videre behandling
Grunnleggende behandling hos alle:
- Daglig bruk av ikke-parfymerte fuktighetskremer alltid – flere ganger pr dag.
___
Hvilke 4 områder er det man “angriper” med behandling?
1) tørr hud, 2) Inflammasjon, 3) Kløe, 4) Superinfeksjon.
___
Prinsipper innenfor alle disse 4 områdene
TØRR HUD
1: DAGLIG bruk av ikke-parfymerte FUKTIGHETSKREMER alltid – flere ganger pr dag. (Apobase, Canoderm, Miniderm)
- Uparfymert: barrieredefekten disponerer for sensibilisering/kontaktallergi
- Målet med behandlingen er å redusere transepidermalt vanntap
2: VÅTBANDASJER
- Smører huden med fuktighetskrem, har et fuktig lag + et tørt lag over
- Gir kløelindring, hjelper barna å sove om natten
- Ulemper: systemisk absorpsjon steroider, tolerers ikke av barnet, infeksjoner
3: Oljebad
- Virker ikke så godt, men er bra prinsipp for forebygging - ha olje i badevannet, begrens såpebruken
_
INFLAMMASJON
1: LOKALE STEROIDER
- Smør 1 x pr dag (2x ved mye kløe)
- Skal ha plan for opptrapping og nedtrapping.
= inialt daglig intensiv behandling, så nedtrappende. Noen trenger Gr 1 vedlikeholdende over tid, andre klarer seg med fuktighetsbehandling.
- Fuktighetskremer skal være basis her også.
- Bruk krem på væskende, salve på tørre
- Dosering = fingertupp
- Gr 1:
–> Mildt eksem, øyelokk
- Gr 2:
–> Moderat eksem, ansikt, slimhinner, hudfolder, lyske, aksille
- Gr 3:
–> Kraftig eksem. Håndeksem. Fortykket hud. Lichenifisering.
- Gr 4:
–> Sjeldent brukt ved atopi.
2: Kalsineurinhemmere (Tacrolimus)
- Barn > 2 år der steroider topikalt ikke har effekt/kan brukes.
3: Systemisk behandling
- Kun voksne, kan være biologiske midler
_
KLØE
- Fjern utløsende faktorer (tette klær, ull på hud, varme, svette)
- Ha kjølig soverom, bruk bomull mot huden
- Lindrende: fuktighetskremer, våtbandasje, god eksembehandling
- Antihistaminer i korte perioder
_
SUPERINFEKSJON
(akutt væskende, smertefult eksem. SKAL IKKE BRUKE OKKLUDERENDE BEHANDLING)
- DESINFISERING
- Alsolomslag: vil ikke farge. Kan bruke brulidine evt.
- KP-omslag/bad: farger alt lilla.
2: Lokalt STEROID (LOCOID)+ antiseptikum
- Po AB ved PÅVIRKET ALLMENNTILSTAND
(Dicloxacillin po i 7 d)
___
Eksemtrappen for behandling:
- Hva er det?
- -> gradvis opptrappende behandlingsintensitet av topikal behandling ved økende eksemintensitet. Daglig fuktighetsbehandling på alle trinn.
- Trinn 1
–> Hva ser man her?
=> Tørr hud, ingen inflammasjon
–> Hva behandler man med?
=> Daglig fuktighetsbehandling - Trinn 2
–> Hva ser man her?
=> Røde eksemflekker med kløe.
–> Hva behandler man med?
=> Gr 1 steroider (hydrokortison) - Trinn 3
–> Hva ser man her?
=> Hissig oppbluss med røde flekker, små kløeknuter, mye kløe
–> Hva behandler man med?
=> Gr 2 steroider (Locoid), desinfiserende med KP/Alsol ved behov - Trinn 4
–> Hva ser man her?
=> Væskende, åpne sår, infisert, smertefullt, kruster.
–> Hva behandler man med?
=> Gruppe 3 steroid (krem/salve) (Betovat) + Desinfiserende med KP/Alsol
___
Videre behandling
- LYSBEHANDLING
- –> UVB smalbølger.
- –> Brukes når topikale steroider/fuktighetsbehandling ikke er tilstrekkelig, men FØR SYSTEMISK BEHANDLING
- BEHANDLINGSREISER
- –> Barn < 19 år kan få 3-4 uker i solfylt område
- EKSEMSKOLE
- –> Tverrfaglig: lege, sykepleier, brukerrepresentant. Konsultasjon, opplæring, skoledager. gjør at foreldre/pasient enklere kan forstå, oppdage og behandle sin atopiske eksem
- SYSTEMISK BEHANDLING
—> Prednisolon, metotreksat, sandimmum, imurel, biologisk behandling
___
Økonomiske støtteordninger
- Bidrag til dekke reseptfrie legemidler (topikale) ved behov > 2 år, folketrygdloven §5-22
=> Dekker > 90 % utover egenandelen
=> Hud-/barnelege må søke HELFO
- Blåreseptordningen (canoderm)
- Hjelpestønad
- Grunnstønad: slitasje klær
- Opplæringsdager, ekstra omsorgsdager osv
Eksembehandling:
- Hva har alle “i bunnen”
- Behandlingsmuligheter ved eksem
- Behandling av væsking/sekundærinfeksjon
- Medikamentell behandling
- Andre behandlingsmuligheter
Hva har alle “i bunnen”
- Fuktighetsbehandling
___
Behandlingsmuligheter ved eksem - Rikelig fuktighet - Oljebad - Topikale steroider gr 1-2-4 - DD-behandling (okkluderende, dermovat + duoderm) \_\_\_
Behandling av væsking/sekundærinfeksjon:
- KP bad/omslag
- Topikale teroider i kombinasjon med antiseptikum/AB
___
Medikamentell behandling - Po AB ved uttalt sekundærinfeksjon, påvirket allmenntilstand - Systemiske steroider - PUVA - Immundempende (metotrexat, azatioprin) - Håndeksem=> alitretinoin \_\_\_
Andre behandlingsmuligheter
- Lysbehandling
- Behandlingsreiser
Kontakteksem
- Hva er det?
- Hyppigste lokalisasjon
- To typer: hva er de, patofysiologi, triggere
- Klinikk
- Akutt eksem-funn
- Kronisk eksem-funn
- Funn ved infisert eksem
- Utredning
- Behandling
- Tiltak ved relasjon til yrke/utdanning
Hva er det?
- Inflammatorisk hudtilstand med erytem og kløe.
___
Hyppigste lokalisasjon
- Håndeksem
___
To typer: hva er de, patofysiologi, triggere
1: IRRITATIV (75 %)
- Barriereskade som følge av eksponering for irritanter
- Ikke-allergisk utløst hudreaksjon.
- Triggere: Løsemidler, alkaliske stoffer, syrer, vann, rengjøringsmidler, næringsmidler, urin, fæces
2: ALLERGISK (25 %)
- Type 4 reaksjon (forsinket hypersensitivitetsreaksjon).
- Utløst av allergen i kontakt med huden.
- Betinger sensibiliserte T-lymfocytter. Reaksjon på haptener.
- Hele huden sensibiliseres – kan komme over hele huden
- Testes med epikutan-test
- Triggere eksempel: Nikkel, parfyme
___
Klinikk
- Kløe, erytem, vesikkeldannelse, skjelling
- Akutt allergisk: kommer 24-72 t etter eksponering. Erytematøst og hovent område med VESIKLER. KLØE.
- Irritativt: kommer ila min-timer (sterk irritant)/dager-uker (svak irritant) etter eksponering. TØRR og SPRUKKEN hud, KLØE. BEGRENSES TIL OMRÅDET MED EKSPONERINGEN.
___
Akutt eksem-funn
- Erytem, papler, ødem, blemmer, væsking, kruster
- Kløe, svie, erytem, hevelse, vesikler
___
Kronisk eksem-funn - Kløe, svie, tørr og sprukket hud, erytem eller hyperpigmentering - Erytem, lichenifisering, fissurer - TYPISK LOKALISERT MELLOM FINGRENE \_\_\_
Funn ved infisert eksem
- Væsking
- Krustedannelse
___
Utredning
- Kartlegge eksponeringer, tidligere hudsykdommer, atopi
- Utrede mulig årsak
- Irritativ kontakteksem er en eksklusjonsdiagnose
- Allergisk => EPIKUTANTEST / lappetest
- Henvise til HUDLEGE ved håndeksem
___
Behandling - Unngå irritant/allergen - Fuktighetsbehandling - Allergisk: GR 3-4 (ELOCON) STEROIDER DAGLIG i periode (alternativ lokale kalsineurinhemmere) \_\_\_
Behandling ved akutt, væskende: - Fjern trigger - DESINFISERENDE (KP-bad) - Potent lokal steroid (ELCON, gr 3) - FUKTIGHETSBEHANDLING - Beskyttelse - Etter hvert: lysbehandling \_\_\_
Behandling ved kronisk kontakteksem: - Fjern trigger - FUKTIGHETSBEHANDLING - HANSKER (ikke okklusjon ved væskende) - Lokale steroider ved behov - LYSBEHANDLING (UVB) - Toctino \_\_\_
Tiltak ved relasjon til yrke/utdanning
- Sykmelding dersom ikke kan tilrettelegge arbeid
- Vurdere endre utdanningsløp/yrke
- Etablere kontakt med sosionom/NAV
- Melde om arbeidsrelatert yrkesskadesykdom
- Melde til arbeidsmedisin for å kartlegge yrkesrelasjon
Pomfolyx
- Hva er det?
- Hvor er det lokalisert?
- Hyppigste lokalisasjon
- Klinikk
- Typiske hudlesjoner
- Kløe?
- Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Negleforandringer
- Utredning
- Behandling
- Prognose/tidsperspektiv:
Hva er det?
- Kronisk/RESIDIVERENDE episoder med KLØENDE vesikulært palmoplantar dermatitt
- Ukjent årsak
- Synonymer: dyshidrotisk eksem
- Triggere: stress, atopisk, yrker, kontaktallergi, tinea, varme
___
Hvor er det lokalisert? - Håndflater - Fingre - Fotsåler \_\_\_
Hyppigste lokalisasjon
- Hånd (80 % av tilfellene er isolert håndaffeksjon)
___
Klinikk
- Periodevis utbrudd av intenst kløende vannblemmer lokalisert i håndflater, fingre og fotsåler
___
Typiske hudlesjoner
- KLARE VESIKLER og/eller BULLA
- Går tilbake uten å rupturere, ETTERFØLGES AV FLASSING
___
Kløe?
- INTENS kløe
___
Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Symmetrisk
___
Negleforandringer - FORTYKKEDE negler - TVERRGÅENDE FORHØYNINGER/FURER - Dystrofisk - Pitting \_\_\_
Utredning
- Epikutantest hos hudlege for å utelukke allergisk kontakteksem
___
Behandling:
- Lokale steroider gruppe 3 (2x/daglig i 2 uker, deretter nedtrappende over 4 uker)
- Systemiske steroider ved alvorlige utbrudd
___
Prognose/tidsperspektiv:
- Oftest bedring spontant ila 2-3 uker
- Residiverende episoder, fra 1x mnd til 1 x år
Seboreisk eksem
- Etiologi/årsak
- Behandling kropp
- Behandling hodebunn
Etiologi/årsak:
- Sopp
- Malassezia furfur
___
Behandling kropp
- Ketokonazol (Fungoral) krem
- Intermitterende bruk av topikale steroider kan ha effekt (gr 2?)
___
Behandling hodebunn:
- Avskjelling med salicyl hårolje
- Fungocider
- -> Ketokonazol (Fungoral) sjampo
- -> Selen (Selesun)
Stasedermatitt
- Hva er det
- Årsak/patofysiologi
- Aldersgruppe
- Disponerende faktorer
- Konsekvenser uten behandling
- Lokalisasjon
- Utbredelse
- “Særegne” ting
- Klinikk
- Kløe?
- Behandling
Hva er det:
- Hypostatisk = venøst = stasedermatitt.
- Inflammatoriske hudforandringer som følge av venestase, ofte pga kronisk venøs insuffisiens.
___
Årsak/patofysiologi
- Kronisk venøs insuffisiens
- Klaffedysfunksjon, som gir venøs refluks/obstruksjon. Konsekvensen blir redusert venøs tilbakestrømning og venøs hypertensjon.
___
Aldersgruppe
- > 60 år
___
Disponerende faktorer - DVT - Immobilitet - Overvekt - Røyking - Livsstil - Hjertesvikt (ting som også gir ødemer distalt) \_\_\_
Konsekvenser uten behandling
- Progredierer, gir venøst leggsår og lipodermatosklerose.
___
Lokalisasjon - Hyppigst LEGGER - DISTALT PÅ LEGGENE (Ved mediale malleol/ovenfor) \_\_\_
Utbredelse
- Hele circumferensen av leggen
- Eller bare lokalisert
___
“Særegne” ting:
- HEMOSIDERINAVLEIRINGER
–> RØDBRUN misfarging på leggen rundt sår osv
___
Klinikk
- KLØE
- TØRR HUD
- ØDEMER
- Sårdannelse, med VÆSKING, huden sprekker
- EKSKORIASJONER
- HYPERPIGMENTERING, misfarging av huden (rødbrun)
Utslett: - Erytematøst - Skjellende - Eksematøst - Ekskoriasjoner - Hyperpigmentering = HEMOSIDERINAVLEIRINGER \_\_\_
Kløe?
- JA!!
- Gir mye ekskoriasjoner
___
Behandling
1: KOMPRESJON
- Behandler venøs insuffisiens, ødem (årsaksbehandlingen)
2: TOPIKALE STEROIDER
- Vurderer KP-omslag ved superinfisering
3: Annet:
- Kirurgi (varicebehandling)
- ELEVASJON ove rhjertehøyde
Hårtap:
- Annet ord for hårtap
- Er arrdannende eller ikke-arrdannende vanligst?
- Hvorfor gir noen årsaker varig hårtap (arrdannende)?
- Arrdannende, årsaker
- Ikke-arrdannende, årsaker
Annet ord for hårtap:
- Alopeci
___
Er arrdannende eller ikke-arrdannende vanligst?
- Ikke-arrdannende
___
Hvorfor gir noen årsaker varig hårtap (arrdannende)?
- Fordi inflammasjonen går dypt, ned i hårfolliklene
___
Arrdannende, årsaker: - DLE (Vanligst) - Lichen planus - Tinea capitis - Traumer (brannskade, stråler, SLE) \_\_\_
Ikke-arrdannende, årsaker: - Androgen alopeci - Alopecia areata - Telogent effluvium (telogen fase = hvilesyklus, håret tapes 3 mnd senere) - Hårnapping - Psoriasis - Medikamentrelatert (po steroider-seponering) - Mangeltilstander - Medikamenter, kjemoterapi \_\_\_
Medikamenter som kan gi telogent effluvium:
- ACEi, litium, antikoagulantia, betablokkere
Androgen alopeci
- Synonym
- Hvor hyppig?
- Hvem får dette?
- Når kommer dette?
- Patogenese?
- Klinikk/symptomer/funn
- Behandling
Synonym:
- Mannlig skallethet/hårtap
___
Hvor hyppig?
- Vanligste formen for hårtap
___
Hvem får dette?
- De fleste menn
___
Når kommer dette?
- 50 % har fått det når de er 50 år
___
Patogenese?
- Økt aktivitet at 5-alfareduktase
–> Danner økt mengde dihydrotestosteron i hårfolliklene
___
Klinikk/symptomer/funn - Økende viker - Hårfestet flyttes bakover - Økende måne - Hårtapet skjer i et "M"-mønster \_\_\_
Når må man starte behandlingen?
- Mens det enda er hår på hodet
___
Behandling:
- Ingen behandling
- Medikamentell behandling
- -> Lokalbehandling = Minoxidil
- -> Systemisk behandling = 5-ARI (= Finasterid)
Obs: 5-ARI vil gi PSA-fall, må følges med PSA-målinger. Kan gi ejakulasjonssvikt og redusert libido
- Hårtransplantasjon
- Kosmetisk
- Hårfarging
- Tupe
- Parykk
Alopecia areata
- Generelt/totalt/flekkvis hårtap?
- Hvor er hårtapet lokalisert?
- Årsak?
- Utløsende faktorer
- Patofysiologi
- Arrdannende eller ikke-arrdannende?
- Klinikk
- Patognomonisk tegn:
- Utredning
- Behandling
- Prognose
Generelt/totalt/flekkvis hårtap? - Alopecia areata = FLEKKVIS hårtap - Alopecia totalis = Alt hår på hodet - Alopecia universalis = alt hår på kroppen \_\_\_
Hvor er hårtapet lokalisert?
- Alle hårbærende områder
–> Hodehår, øyebryn, øyelokk, kroppshår
___
Årsak?
- Autoimmun
- Immunmeddiert inflammasjon i hårfolliklene
___
Utløsende faktorer
- miljø, stress, infeksjoner, d-vitaminmangel
___
Patofysiologi - Inflammasjon i hårfollikler - Før hårtapet: økt antall hårfollikler som går i telogen fase (hvilefase) - T-celleavhengig autoimmun sykdom - Genetisk disponerte \_\_\_
Arrdannende eller ikke-arrdannende?
- Ikke-arrdannende
___
Klinikk - RASK DEBUT - FLEKKVIS hårtap - IKKE TEGN TIL INFLAMMASJON eller HUDFORANDRINGER - SER EN LYS OG REAKSJONSLØS HODEBUNN - Ingen arr - Området er oftest sirkulært \_\_\_
Patognomonisk tegn:
- KØLLEHÅR // Utropstegn-fasong hår i KANTEN AV LESJONEN
- Ingen reaksjoner i huden der hårtapet har vært
___
Utredning - Måle d-vitamin - Kan gjøre tinea/soppdyrkning ved tvil - Ikke nødvendig ved biopsi i utgangspunktet, men kan gjøres ved tvil \_\_\_
Behandling
- Oftest en selvbegrensende sykdom, man kan avvente aktiv behandling.
- Medikamenter er ofte lite effektive
Førstelinjebehandling:
- TOPIKALE POTENTE STEROIDER (betametason 2x pr dag
- d-vitamin
Andrelinjebehandling: - Lokal immunterapi --> Prinsipp: skal lage allergisk kontaktdermatitt - LYSBEANDLING - Systemiske steroider \_\_\_
Prognose:
- Halvparten får håret tilbake ila 6 mnd-1 år, men de fleste opplever residiverende episoder
Paronkyni
- Hva er det?
- Årsaker til akutt paronkyni
- Varighet ved kronisk paronkyni
- Årsaker til kronisk paronkyni
- Klinikk ved akutt paronkyni
- Funn ved akutt paronkyni
- Klinikk ved kronisk paronkyni
- Funn ved kronisk paronkyni
- Behandling akutt paronkyni
- Behandling kronisk paronkyni
Hva er det?
- Bløtvevsinfeksjon rundt fingernegl eller tånegl
- Kan være akutt eller kronisk
- Vanligste håndinfeksjonen
- Skyldes en nedbrytning av den beskyttende barrieren mellom neglen og neglefolden, som gir mikroorganismer i den fuktige neglesengen og medfølgende kolonisering av hele området
___
Årsaker til akutt paronkyni - Kan være komplikasjon til kronisk paronkyni - Ødelegger den fysiske barrieren mellom negleseg og negl, og gir infiltrasjon av infeksiøse organismer - NEGLEBITING - Agens == S. aureus => Tær: inngrodd negl => Finger: traumer/irritant \_\_\_
Varighet ved kronisk paronkyni:
> 6 uker
___
Årsaker til kronisk paronkyni
- Inflammatorisk reaksjon i proksimal neglefold
- Reagerer på allergener og irritanter
- Kutikkelen skildes fra negleplaten => sårbart for infeksjoner
- Risiko for superinfeksjon
=> Oftest hender
=> Våtarbeid, kronisk dermatitt
___
Klinikk ved akutt paronkyni
- 1 negl er involvert
- 2-5 dager tidligere vært traume
Symptomer = - Smerter - Ømhet - Hevelse i lateralfold - Kan ha pussdannelse under neglefold - Kan gi SUBUNGUAL ABSCESS (konsekvens: varig dystrofi av negleplaten) \_\_\_
Funn ved akutt paronkyni
- Smerter, rødhet, hevelse under lateralfolden
- Rødt og hovent
- Ubehag/ømhet i neglefoldene
- Hele fingertuppen kan være rød og ødematøs
___
Klinikk ved kronisk paronkyni - Flere negler angrepet - > 6 uker - Betennelse, smerter, hevelse episodisk (Eks etter eksponert for vann) \_\_\_
Funn ved kronisk paronkyni
- Svullen, erytematøs, øm neglefold
- Eksemlignende forandringer rundt neglen
- Negleplaten kan bli fortykket og misfarget
___
Behandling akutt paronkyni - Rengjør med vann 3-4 ganger pr dag - ANTISEPTISKE MIDLER: Rengjør med KLORHEXIDIN - KP-omslag - Abscess: --> Dreneres i lokalanestesi - Hvem skal ha po AB? --> Allmenntilstanden er påvirket, underliggende strukturer er affisert eller immunkompromiterte pasienter ==> Dikloxacillin (S. aureus) \_\_\_
Behandling kronisk paronkyni
- Unngå eksponering for fuktighet og irritanter
- HOLD OMRÅDET TØRT
- IKKE MANIPULER NEGLEN
- Antiseptisk rengjøring, rengjør med KLORHEXIDIN eller KP-OMSLAG
- LOKALE STEROIDER
Hva skal FL gjøre med arrdannende alopeci?
Henvise til hudlege
Hva skal du være obs på når det gjelder fargeforandringer i negl? Hva kan dette være? Hva gjør du ved slike forandringer?
Obs:
- Dersom det er HUDAFFEKSJON + NEGLAFFEKSJON
___
Kan være:
- MELANOM
___
Hva gjøre:
- Henvise raskt til hudlege
Hva er beus linje i negl?
Horisontal linje, forekommer på alle neglene symmetrisk.
En “ridge” i neglesengen
Årsaker:
- infeksjon, forstyrrelse i neglesengen, elektrolytter osv
Hva skal du tenke ved ensidig håndeksem/infeksjon?
Soppinfeksjon
Tinea
- Hva slags patogen?
- Navn på patogenet?
- Hvordan påvises patogenet?
- Hva må man huske å spørre pasienten om?
- Typiske trekk ved hudlesjonene
- Behandling
- Hvem skal ha topikal behandling? Hvem skal ha systemisk?
Hva slags patogen?
- Sopp
___
Navn på patogenet?
- Dermatofytt
- Hyppigst: trichophyton rubrum
___
Hvordan påvises patogenet?
- Ta hudavskrap
1: Direkte mikroskopi (på FL-kontoret)
=> Kan se hyfer, etter kontakt med KOH
1 (Alternativ): Fluorescein mirkoskopi på laben
- Påviser hyfer (= bekrefter at er sopp), men ikke hvilken
2: Dyrkning av hudavskrap (lab-en)
=> Kan se sporer (= identifisering av hvilken sopp)
Annet:
- Woods lys => dermatofytter ikke lyser opp
___
Hva må man huske å spørre pasienten om?
- Kontakt med dyr
- Andre med lignende klinikk
___
Typiske trekk ved hudlesjonene - Erytematøse - Skjellende - Ringformende: rød skjellende kant ytterst, avbleket sentralt - Kløende - Brer seg utover som en ring \_\_\_
Behandling
- Antimykotika
___
Hvem skal ha topikal behandling?
- Begrenset lokalisasjon/utbredelse
- Overflatiske
___
Hvem skal ha systemisk?
- Negleaffeksjon
- Hodebunnsaffeksjon
- Skjeggaffeksjon
- Store, multiple lesjoner
Behandling av intertrigo:
Begrense hudkontakten (redusere fuktighet og friksjon)
Hydrokortison (lokal mild steroid ved inflammasjon(
Antisoppmidler: lokalt
Antibiotika lokal/po (sekundærinfeksjon)
Vitiligo:
- Beskrivelse av hudlesjonen
- Behandling
Beskrivelse av hudlesjonen: - Velavgrensede - Depigmenterte/hvite - Makler - Initialt små - deretter konfluerende \_\_\_
Behandling:
- SOLBESKYTTELSE
- LOKALE STEROIDER (Kropp Gr 3, Ansikt Gr 1)
- Lysbehandling (PUVA)
- Kirurgi
Melasma:
- Hva er det?
- Kvinner eller menn?
- Når er den “særlig vanlig å få”?
- Hvor på huden?
- Beskrivelse av hudlesjonen
- Skjellende?
- Farlig?
- Forebygging
- Behandling
Hva er det?
- Progressiv hypermelanose på soleksponerte områder
___
Kvinner eller menn?
- Kvinner > menn (9:1)
___
Når er den “særlig vanlig å få”?
- Svangerskap, p-piller
___
Hvor på huden? - SOLEKSPONERTE områder - Ansikt + håndbak - Kinn, panne, overleppe \_\_\_
Beskrivelse av hudlesjonen: - Symmetrisk - Makulær - Skjoldet - HYPERPIGMENTERING (= brun) \_\_\_
Skjellende?
- Nei
___
Farlig?
- Nei, helt ufarlig
___
Forebygging
- Høy solfaktor ( > 50)
- Seponere p-piller
___
Behandling:
- Hydrokinon
- Lokalt tretinoin (= hudavblekning)
- Kortikosteroider (men da skal man IKKE HA SOLEKSPONERING)
Hva skjer hvis du bruker NSAIDs-gel/voltarol, og eksponerer området for sollys?
Fototoksisk reaksjon, store blemmer. Kan skje alle sammen
Hva er phytofotodermatitt? Når får man dette? Når skal man mistenke dette?
Det er fototoksisitet, der PLANTE-SAFT på huden reagerer med UV-lys i sola/solarium, og gir lesjoner.
___
Når får man dette: - Plantesaft + UV - Tromsøpalme - Kan være: persille, pastinakk, gulrot, dill, anis (plantene) \_\_\_
Mistenkes når:
- KANTENTE, BISARRE, RARE elementer
Hva mistenker du hos en person som får blemmer på hendene i sollys?
PCT (kutan porfyri)
PCT
- Fullt navn
- Hva er det?
- Årsak/patofysiologi
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Fullt navn
- Porfyria cutanea tarda
___
Hva er det?
- Vanligste porfyrisykdommen
- Kutan porfyri
___
Årsak/patofysiologi
- Enzymdefekter i hemesyntesen, slik at metabolitter hopes opp.
- Dannes porfyriner i lever, transporteres til hud.
- Eksiteres av sollys, danner toksiske oksygenforbindelser – ødelegger strukturer i huden
___
Klinikk
- BULLAE og VESIKLER på SOLEKSPONERT HUD
- Ved tilheling av bullae utvikles SÅR og områder med ØKT PIGMENTERING
- Kan ha ØKT BEHÅRING
- Kan være langsom utvikling, slik at det ikke alltid er klar sammenheng mellom lyseksponeringen og klinikk
___
Utredning
- Lysbeskyttet prøvemateriale: morgenurin + blod + fæces.
- Finner økt porfyriner i urinen.
___
Behandling:
- Lokal sårbehandling
- ÅRELATING (repetert): redusere jernlagre/ferritin
- SOLBESKYTTELSE
Hva er pseudoporfyri? Hvorfor får man dette?
Hva er pseudoporfyri?
- Klinikk lik som PCT (vesikler/bullae på soleksponert hud), men ikke påvisning av porfyriner i urinen.
___
Hvorfor får man dette?
- Oftest utløst av medikamenter (særlig NSAIDs).
Bulløs pemfigoid
- Benign eller farlig? Hva heter “motparten”?
- Årsak
- Hvilken pasientgruppe?
- Hvor i huden er bullae lokalisert?
- Patofysiologi
- Sees akantolyse ved histologi?
- Slimhinneinvolvering?
- Lokalisasjon
- Klinikk
- Utredning
- Funn ved utredningen
- Behandling
Benign eller farlig? Hva heter “motparten”?
- Benign
- Motparten (= farlig) = pemfigus
___
Årsak
- Autoimmun
- Autoantistoffer (IgG) mot basalmembranproteiner
___
Hvilken pasientgruppe?
- Eldre (> 60 år)
___
Hvor i huden er bullae lokalisert?
- Supepidermalt
___
Patofysiologi
- Autoantistoff (IgG) mot basalmembranproteiner, gir subepidermal blemmedannelse
- Gir komplementaktivering og tiltrekning av granulocytter og eosinofile.
___
Sees akantolyse ved histologi? - Nei - Det ser man ved pemfigus (= farlige) - Akantolyse er tap av adhesjon mellom epidermale celler) \_\_\_
Slimhinneinvolvering?
- Ja kan ha det
___
Lokalisasjon - FLEKSORSIDER av ekstremiteter - Aksiller - Slimhinner \_\_\_
Klinikk
- Initialt/prodromalt
- -> URTIKARIALIGNENDE utslett med KRAFTIG KLØE
- -> Kan vare i uker-mnd
- Utvikler STORE, SPENTE BLEMMER
- -> 1-5 cm
- Slimhinner:
–> Blemmene sprekker, gir SMERTEFULLE SÅR
___
Utredning - 1: BIOPSI av intakt blemme --> DIREKTE IMMUNFLUORESCENS - 2: BLOD: påvise anti-hud, eosinofili \_\_\_
Funn ved utredningen
- Biopsi uten akantolyse
- Immunfluorescens: nedslag av autoantistoff/C3 langs basalmembranen
___
Behandling
- TOPIKALE STEROIDER gr 4 (uansett, også i ANSIKTET)
- Antiseptika på sår
- Systemisk (immunmodilerende eller steroider)
Pemfigus
- Benign eller farlig? Hva heter “motparten”?
- Årsak
- Hvilke tre tilstander utgjør gruppen?
- Hvor i huden er bullae lokalisert?
- Patofysiologi
- Sees akantolyse ved histologi?
- Utredning
- Funn ved utredningen
- Behandling
For hver type:
- Hvor i huden er bullae lokalisert?
- Slimhinneinvolvering?
- Lokalisasjon
- Klinikk
Benign eller farlig? Hva heter “motparten”?
- Svært farlig tilstand, kan dø
- Motpart (= benign) = pemfigoid
___
Årsak
- Autoantistoffer mot ADHESJONS-PROTEINER på overflaten til epidermale keratinocytter
___
Hvilke tre tilstander utgjør gruppen? 1: Pemfigus vulgaris (> 80 %) 2: Pemfigus foliaceus (10 %) 3: Paraneoplastisk \_\_\_
Hvor i huden er bullae lokalisert?
- Intraepidermalt
___
Sees akantolyse ved histologi?
- JA
___
Utredning
- BIOPSI:
- Blod
___
Funn ved utredningen
- Histologi:
–> Intraepidermal bullae + akantolyse + eosinofil spongiose
(akantolyse = seperasjon/tap adhesjon mellom cellen) (spongiose = ødem mellom epiermale celler)
- Immunfluorescens:
- -> IgG-avfleiringer i bikubemønster intercellulært epidermis
- Blod:
–> ELISA viser autoantistoffer
___
Behandling
- Innlegges sykehus på mistanke
- systemiske steroider / IvIG / Immunsuppressiva
___
For hver type:
1: PEMFIGUS VULGARIS
- Hvor i huden er bullae lokalisert?
=> Dypt i epidermis
_
- Slimhinneinvolvering?
=> Ja, det får de fleste.
=> Kan ofte være første kliniske tegn
_ - Lokalisasjon
=> Slimhinner, bryst, øvre rygg, navel, intertrigenøst
_ - Klinikk
=> Slimhinner: smertefulle sår som ikke gror (initialt ligner på after)
=> Hud: SLAPPE BLEMMER, sprekker etter noen dager. Etterlater da overflatiske lesjoner med krøllete hud på kantene
=> Svelgsmerter, nesetetthet, nesen renner
___
___
2: PEMFIGUS FOLIACEUS
- Hvor i huden er bullae lokalisert?
=> Overflatisk i epidermis, rett under stratum corneum
=> Har ikke overliggende vev til å danne bullaer
_
- Slimhinneinvolvering?
=> Nei
_ - Lokalisasjon
=> Øvre del av kroppen, ansikt, skalp
_ - Klinikk
=> MULTIPLE, KLØENDE, KRUSTEDANNENDE, MYNTSTORE lesjoner
=> Lesjonene tilheler ikke. Over tid blir de flere og større, vil konfluere
Urtikaria
- Annet navn
- Hva er det?
- Beskrivelse av hudlesjonen:
- Karakteristiske trekk
- Skarpt avgrenset?
- Hvor lenge kan et urtikaria-element vare?
- Hva mistenker du hvis elementet varer > 1-2 dager på samme sted?
- Hva gjør du hvis elementet varer > 1-2 dager på samme sted?
- Hvordan utreder du elementet varer > 1-2 dager på samme sted?
- Hvor i huden forekommer urtikaria?
- Hva kalles det når den forekommer på et annet nivå i huden?
- Årsaker
- Patofysiologi
- Differensialdiagnoser
- Trekk akutt urtikaria
- Trekk ved kronisk urtikaria + varighetskrav
- Hva er kronisk induserbar/fysikalsk urtikaria?
- Utredning ved akutt urtikaria?
- Utredning ved kronisk urtikaria?
- Behandling
- Dosering medikament ved akutt urtikaria
- Behandling kronisk urtikaria
Annet navn
- Elveblest
___
Hva er det?
- Utslett som reaksjon på infeksjon, allergi, irritant, stikk eller medisiner.
- Vanlig tilstand
___
Beskrivelse av hudlesjonen:
- Urtica
= VELAVGRENSET hevelse i huden som kommer og forsvinner raskt
___
Karakteristiske trekk - KLØE - Kvadler/rødflammet lesjon SOM FLYTTER PÅ SEG - Ofte av ulik størrelse - FLYKTIG hevelse - Kan oppstå hvor som helst på huden - FORSVINNER UTEN SPOR - ERYTEMATØSE PLAKK som KLØR \_\_\_
Skarpt avgrenset?
- Ja
___
Hvor lenge kan et urtikaria-element vare?
- Hvert element kan vare max 24 t
___
Hva mistenker du hvis elementet varer > 2 dager?
- Urtikariavaskulitt
___
Hva gjør du hvis elementet varer > 1-2 dager på samme sted?
- Henvise pasienten
___
Hvordan utreder du elementet varer > 1-2 dager på samme sted?
- Biopsi
___
Hvor i huden forekommer urtikaria?
- Dermalt ødem
___
Hva kalles det når den forekommer på et annet nivå i huden?
- Angioødem
- Hevelse forekommer dypere i dermis/subcutis
___
Årsaker:
- Akutt dermalt ødem
- Flere årsaker:
–> Immunologisk betinget type 1 reaksjon (= IgE-mediert)
–> Ikke-immunologisk mekanisme med DIREKTE MASTCELLEPÅVIRKNING
___
Patofysiologi: - Mastcelleaffeksjon - Histaminfrigjøring, leukotriener osv. --> Utslett pga vasodilatasjon og økt vaskulær permeabilitet \_\_\_
Differensialdiagnoser: - Anafylaksi - Angioødem - Virale eksemer - Pemfigoid (benign, bulløs) - Dermatitis herpetiformis - Erytema multiforme - Kontaktallergi - Vaskulitter (Henoch-Schønlein) i hud \_\_\_
Trekk akutt urtikaria
- Urtikarielle lesjoner som er FLYKTIGE - varer fra min til timer (max 24 t)
- Max varighet totalt < 6 uker
___
Trekk ved kronisk urtikaria + varighetskrav
- Varighet:
- -> > 6 uker
- Trekk:
–> Residiverende utbrudd >2 x pr uke
–> De enkelte lesjonene er flyktige og varer < 24 t
___
Hva er kronisk induserbar/fysikalsk urtikaria? Eksempler
- Ikke-allergisk (ofte IgE-mediert) kronisk urtikaria
- Ulike triggere gir urtikarielle lesjoner
=> Dermografisme
=> Trykkurtikaria
=> Kuldeurtikaria
=> Solurtikaria
=> Vannurtikaria
___
Utredning ved akutt urtikaria?
- Klinikk (debut ila min, kløe, kvadler av ulik størrelse/form, erytem, flyktig)
1: MÅ UTELUKKE ANAFYLAKSI
- -> Magesmerter, svimmel, kortpustet, stridor, høy HR
2: Underliggende årsak?
- -> Infeksjon?
- -> Barn => streptest (halsinfeksjon)
- -> Medikamenter?
- -> Insektsstikk
3: Allergi?
- Kun ved spesifikk mistanke - da kan man gjøre prikktest for straksallergi
___
Utredning ved kronisk urtikaria?
- Gjør en FULLSTENDIG KLINISK UNDERSØKELSE for å utelukke systemsykdom eller organspesifikk sykdom
1: Undersøke:
- Soppinfeksjon hud?
- Tannstatus (infeksjonsfokus)
- Komplementaktivitet
2: Biopsi?
- Kun ved elementer som står på samme sted > 24 t
3: Lab:
- Hb, SR, hvite+differensiering, eosinofile, jern, lever, nyre, tyroidea, paratyroidea
- C4: normal C4 i symptomatisk periode utelukker hereditært angioødem
- Ustix, dyrkning
- Parasitt avføring
4: Provokasjonstester
- Dermografi
- Kulde (isbit på huden)
5: Allergitesting?
- På spesifikk mistanke
___
Hva må du informere pasienten om ved utredning av kronisk urtikaria?
- At man trolig ikke finner en årsak
___
Behandling:
- 2/3 akutte tilfeller er selvbegrensende og trenger ingen behandling
1: ELIMINERE UTLØSENDE ÅRSAK
- Dersom man identifiserer en triggermekanisme/ting
2: MEDIKAMENTER
- Akutt urtikaria med MODERATE plager: ANTIHISTAMIN (Cetrizin/Zyrtec) (=H1-antagonist)
___
Dosering medikament ved akutt urtikaria:
- Antihistamin (H1-blokker) gitt i høy dose, inntil 4x normal dose.
___
Behandling kronisk urtikaria
- Eliminering av trigger
- Antihistamin: varighet > 4 uker etter siste utbrudd
- Ved manglende effekt: bruker IgE-antistoff
Hvilken hudsykdom har target-lesjon?
Erytema multiforme
Annet navn på erytema nodosum:
Knuterosen
Granuloma annulare:
- Godartet eller malign?
- Hvor på hud oftest lokalisert?
- Kløe?
- Lesjonens form
- Lesjonens farge
- Vokser lesjonen i størrelse?
- Kliniske tegn
- Differensialdiagnoser:
- Utredning
- Behandling
Godartet eller malign?
- Godartet
___
Hvor på hud oftest lokalisert? - Hyppigst lateral og dorsalsiden til hender og føtter - Rundt ankler og håndledd - Kan komme hvor som helst \_\_\_
Kløe?
- Kan være litt, men oftest ingenting
___
Lesjonens form:
- Ringformet
___
Lesjonens farge
- Varierer, fra hudfarget til erytem
___
Vokser lesjonen i størrelse?
- Nei
- I så fall vokser den svært sakte
___
Kliniske tegn
- Ring med faste, små hudfargede/røde papler
- Lokalisert form er den vanligste
- Kan være avbleket sentralt ved stor affeksjon
___
Differensialdiagnoser: - Tinea corporis/cruris/manus - Pityriasis rosea - Nummulært eksem - Psoriasis - Erytema migrans (flått) - Urtikaria - Lupus - Sarkoidose \_\_\_
Utredning:
- Klinikk
- TEGN RUNDT LESJONEN - øker den i størrelse?
- Biopsi: epitelioide histiocytter i pallisademønster rund anukleær dermis
- Vurder å sjekke f-glukose, noen former er assosiert med DM
___
Behandling
- Spontantilheling, ofte ikke behov for behandling
- Ved behandling: intralesjonale steroidinjeksjoner i elevert lesjon-kant
-
Erytema multiforme
- Patofysiologisk mekanisme
- Vanligste årsaker
- To typer
- Kjennetegn hudlesjon
- Avgrensning mot frisk hud
- Lokalisasjon typisk
- Utvikles ila..
- Varighet…
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Patofysiologisk mekanisme:
- Sannsynligvis en hypersensitivitetsreaksjon
___
Vanligste årsaker
- Vanligste = infeksjonsutløst (90 %). Hyppigst = Herpes simplex 1 (HSV1)
- Andre infeksjoner: mycoplasma, EBV, influensa, sopp
- Alternativ = medikamentutløst (NSAIDs, AB)
___
To typer
1: Erytema multiforme minor (EM-minor)
- Vanligste
- Affiserer HUD, ikke slimhinner
- Milde tilfeller, oftest unge voksne
- Kan ha kløe eller brenning
2: Erytema multiforme major (EM-major)
- HUD OG SLIMHINNER
___
Kjennetegn hudlesjon
= Target lesjon
___
Avgrensning mot frisk hud:
- Skarp
___
Lokalisasjon typisk - Ekstensorsider ekstremiteter - Håndflater - Fotsåler - Mucøse membraner: munnen, genitalt \_\_\_
Utvikles ila..
- 2-3 dager
___
Varighet…
- > 1 uke, oftest 2-3 uker
___
Klinikk
- Plutselig utbrudd av symmetrisk erytematøse lesjoner, forutgått av infeksjon eller medisininntak
- Target-lesjon
EM-minor:
- Hud, ikke slimhinner
- Target-lesjoner.
- Lokalisasjon:
- -> Håndrygg, strekkesider ekstremiteter
- Akutt debut, multiple, skarpt avgrensede, røde/rosa makler. Target-lesjoner.
EM-major:
- Hud og SLIMHINNER
- Sårdannelse i tillegg til targetlesjoner og bullae. Kan være smertefullt å spise eller urinere.
- Skorpebelagte hemoragiske lesjoner i munnhulen
___
Utredning
- Anamnese: infeksjon eller medikamentinntak?
–> Utvikles ca 1 uke etter herpes-infesjon
- BIOPSI = DIAGNOSTISK
___
Behandling:
- Selvbegrensende
- Medikamentelt: lokale steroider + smertestillende (NSAIDs)
- Kan vurdere profylaktisk aciklovir ved residiverende EM
Erytema nodosum
- Annet navn
- Hvor i hudlagene er inflammasjonen?
- Patofysiologisk mekanisme
- Vanligste årsak hos barn
- Vanligste årsaker hos voksne
- Typisk lokalisasjon
- Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Kløe?
- Smerter?
- Avgrensning mot frisk hud
- Kjennetegn hudlesjon
- Varighet individuelle lesjoner
- Varighet tilstanden
- Klinikk
- Hvilke tilstander skal man utrede for/vurdere?
- Utredning
- Behandling
Annet navn:
- Knuterosen
___
Hvor i hudlagene er inflammasjonen?
- Pannikulitt i subkutant fettvev.
___
Patofysiologisk mekanisme
- Kutan hypersensitivitetsreaksjon (forsinket/type 4), kan være underliggende sykdom.
___
Vanligste årsak hos barn
- STREPTOKOKKER
___
Vanligste årsaker hos voksne
- Streptokokker, medikamenter, IBD, sarkoidose (løfgrens/akutt sarkoidose)
___
Typisk lokalisasjon
- Forsiden av underekstremiteter
- Pretibialt
___
Symmetrisk eller asymmetrisk?
- Symmetrisk
___
Kløe?
- Nei
___
Smerter?
- Svært ømt
___
Avgrensning mot frisk hud
- Uskarpt (pga subkutan lokalisasjon)
___
Kjennetegn hudlesjon
- Erytematøse knuter som er ØMME
- Diameter 1-10 cm
___
Varighet individuelle lesjoner
- < 2 uker
___
Varighet tilstanden
- Kan få nye knuter i 6 uker
- Hos unge, friske tilheler knutene ila 1-2 mnd
___
Klinikk
- Initialt: influensalignende + feber (slapp, leddsmerter). Tilkommer ømme lesjoner på legger
- Ikke kløe, men ømt
___
Hvilke tilstander skal man utrede for/vurdere? - Leukemi - Sarkoidose - IBD - Infeksjoner (tuberkulose) - Medikamentutløst Utredning - Blodprøver: Hb, SR (H), CRP (H), leukocytter (H) - Serologi: klamydia, streptokokkantistoff, hiv - Biopsi: eksisjonsbiopsi - Rtg thorax: tuberkulose, sarkoidose? \_\_\_
Behandling:
- Ingen kausal behandling av selve erytemet/lesjonene, foruten elevering av ben og støttestrømer kan lindre
- Bruk NSAIDs (ikke ved IBD) som smertelindring
- BEHANDLING AV UNDERLIGGENDE TILSTAND
Erytema migrans:
- Årsak
- Beskrivelse
- Utredning
- Behandling
Årsak:
- Erytem relatert til flått, smittet med Borrelia-bakterie. Kommer 3-30 dager etter bitt.
___
Beskrivelse
- Ringformet utslett, vokser utover. Ringer av erytem, med blek i mellom.
- Ytterste ring er diffust avgrenset mot friskt vev
___
Utredning
- Ikke nødvendig ved kun erytema multiforme å utrede for borreliose
- TEGN RING RUNDT LESJONEN, TA TILBAKE PÅ KONTROLL
___
Behandling:
- FENOKSYMETYLPENICILLIN i 10 dager
- Fjerne flåtten så fort som mulig
Erysipelas
- Annet navn
- Hva er det?
- Hvilket nivå av huden
- Patogen
- Disponerende faktorer:
- Debut
- Lokalisasjon
- Avgrensning mot friskt vev?
- Hudoverflaten ser ut som…
- Smerter?
- Lokalsymptomer/huden
- Allmennsymptomer
- Skille fra cellulitt
- Utredning
- Hvor skal pasienten behandles?
- Behandling
Annet navn:
- Rosen
___
Hva er det?
- Bakteriell hudinfeksjon
- Lokal overflatisk hudinfeksjon
___
Hvilket nivå av huden
- Dermis, øvre subkutis
___
Patogen - Beta-hemolytiske STREPTOKOKKER - Tidligere: GAS (gr A, S. pyogenes) - I økende forekomst: S. dysgalactiae (SD) \_\_\_
Disponerende faktorer:
- Sår/åpninger i huden (stikk, injeksjon, fissurer, intertrigo)
- Kompromittert sirkulasjon (Venøs stase, lymfødem, glandeltoilett)
___
Debut
- Akutt
___
Lokalisasjon:
- Legger (venøs stase, stasedermatitt disponerer)
- Ansikt
- Abdomen (nyfødte)
- Kan komme over hele kroppen, HYPPIGST EKSTREMITETER
___
Avgrensning mot friskt vev?
- Skarp avgrensning
___
Hudoverflaten ser ut som…
- Appelsinhud
___
Smerter? - Ikke direkte smertefullt, men mer ØMT - Beskrives som SOLBRENT - Ved smerter bør man vurdere en annen diagnose \_\_\_
Lokalsymptomer/huden - Akutt debut - RØDT (homogent) - VARMT - VELAVGRENSET - Glinsende - ELVERT PERIFERT - ØMT VED PALPASJON - ØDEM - Kan ha bullae, vesikler, blødninger \_\_\_
Allmennsymptomer - Feber, frostanfall, hodepine, kvalme, oppkast - Kan komme 1-3 dager før hudlesjonen - LYMFEKNUTESVULST + ØMME - Eldre: konfusjon \_\_\_
Skille fra cellulitt
- Mer diffust erytem pga en dypere inflammasjon
- Mer utflytende, mindre klart avgrenset erytem ved cellulitt
- Cellulitt kan være s. aureus og streptokokker
___
Utredning
- CRP (H), leukocytose,
- Blodkultur: 5 % positive
- TEGN RUNDT UTSLETTET - FØLG MED PÅ DET (forverring? fungerer behandling?)
- Let etter defekter i huden - sjekk mellom tær
___
Hvor skal pasienten behandles?
- Ukompliserte tilfeller kan behandles i hjemmet, dersom AB startes tidlig nok
- Henvis til sykehus ved økt HR, endret CNS, lavt BT
- Sykehus ved alvorlig, utbredt tilstand, eller usikker diagnose
___
Behandling
- AB: FENOKSYMETYLPENICILLIN i 5 døgn (14 d ved alvorlig)
- Annet:
- -> Hud-stell
- -> Elevering av affisert område
- -> Kompresjon for å drenere ødem, dersom venøs stase underliggende årsak
- -> IMMOBILISERING initialt
Cellulitt:
- Hva er det
- Hvilket nivå av huden
- Patogen
- Debut
- Lokalisasjon
- Avgrensning mot friskt vev?
- Smerter?
- Kan den være purulent?
- Lokalsymptomer/huden
- Allmennsymptomer
- Skille fra erysipelas
- Utredning
- Hvor skal pasienten behandles?
- Behandling
Hva er det:
- Akutt bakteriell infeksjon i hud og underhud
___
Hvilket nivå av huden
- Dermis og subcutis
- Dypere enn erysipelas
___
Patogen - S. aureus - Streptokokker (GAS) - Barn: H. influenzae \_\_\_
Debut
- Akutt
___
Lokalisasjon
- Voksne: hyppigst EKSTREMITETER
- Barn: ansikt (H. influenzae)
___
Avgrensning mot friskt vev?
- Diffus/Uskarp
___
Smerter? - Ikke uttalte smerter - Lokal ømhet - Ved uttalte smerter => tenk nekrotiserende fasciitt \_\_\_
Kan den være purulent?
- Nei
___
Lokalsymptomer/huden - Lokalisert RØDHET og VARME - Rødheten er mer diffus enn ved erysipelas, pga dypere infeksjon - Ikke-homogen rødfarge - Lett- moderate smerter - Kan ha bullae - ØDEM i huden - Kan ha knudrete hud \_\_\_
Allmennsymptomer
- Kvalme, feber, frostanfall, hodepine
- Lymfadenopati + ømme
___
Skille fra erysipelas
- Erysipelas er homogent rødt, varmt og SKARPT avgrenset
___
Utredning
- CRP
- Blodkultur ved immunsvikt eller etter dyrebitt
- UL: skille fra abscess
- MR: differensialdiagnostisk nekrotiserende fasciitt
___
Behandling:
- AB = DIKLOXACILLIN po
- De fleste kan få PO behandling, noen trenger IV-behandling
Impetigo
- Annet navn
- Agens
- Hvordan smittes
- Smittsomhet
- Hvilken aldersgruppe oftest affisert?
- To former: patofysiologi, klinikk
- Behandling
Annet navn:
- Brennkopper
___
Agens
- S. aureus
- Streptococcus pyogenes
___
Hvordan smittes
- Kontaktsmitte
____
Smittsomhet
- Veldig, kommer i epidemier
___
Hvilken aldersgruppe oftest affisert?
- 2-6 år
___
To former: patofysiologi, klinikk
1: NON-BULLØS
- Vanligste
- Årsak:
- -> S. aureus eller GAS (S. pyogenes)
- Klinikk:
- -> Smertefri makel eller papel - blir til væskende vesikkel med blakket innhold, Vesikkelen sprekker (gir erosjon) og innholdet tørmker.
- -> HONNINGGULE KRUSTER
- -> KLØENDE
- -> Ingen allmennsymptomer
- Lokalisasjon:
–> Hud med eksem, ekstremiteter, ansikt
_
2: BULLØS
- Patofysiologi
- -> S. aureus produserer EXFOLIATIVT TOKSIN
- -> Toksinet gir LØSNING AV EPIDERMIS UNDER STR. GRANULOSUM og BLEMMEDANNELSE høyt i hornlaget
- Klinikk
- -> SLAPPE blemmer
- -> Lesjonene kan være ØMME, sprer seg fort. Blir lysebrune skorper
- -> Etterlater røde lesjoner med epidermis krøllet opp i kantene
- -> Kan ha feber og diaré
- Lokalisasjon
–> Multiple, oftest rundt nese og munn
–> FUKTIG INTERTRIGENØS hud, som BLEIEOMRÅDET, armhuler, nakkefold
___
Behandling:
- Begrenset utbredelse
- -> Vaske, fjerne kruster forsiktig
- -> Brulidin (= lokal antiseptika)
- -> Dekke til lesjoner for å hindre smitte
- Systemisk behanding
- -> DICLOXACILLIN
- -> 1 uke AB
- -> Ta bakterier+resistensundersøkelse først
SSSS
- Fullt navn
- Patofysiologi (Skille fra Bulløs impetigo)
- Dannes det arr?
- Infeksjonskilde
- Hvem får dette?
- Hvor på kroppen først affisert?
- Utbredelse på kroppen
- Debut
- Klinikk
- Hvorfor er det farlig at huden løsner?
- Utredning
- Behandling
Fullt navn:
- Staphylococcal scalded skin syndrome
___
Patofysiologi (Skille fra Bulløs impetigo):
- S. aureus lager exfolierende toksin
- Hos de fleste vil dette exfolierende toksinet lage bulløs impetigo, men hos immunkompromiterte, redusert nyrefunksjon (eldre, yngste) osv kan få SSSS av eksfolierende toksin - som akkumuleres i kroppen
- Friske voksne og eldre barn har oftest antistoffer som beskytter
Det eksfolierende toksinet gir en spalting av epidermis (kun hud, ikke slimhinner).
___
Dannes det arr?
- Ikke arrdannende
- Løsningen i epidermis sitter OVER BASALMEMBRANEN og gir ikke arr
(kan bli arr dersom man piller på lesjonene!)
___
Infeksjonskilde: - Nasofarynx - Konjunktiva - Navle (nyfødte) \_\_\_
Hvem får dette? - Barn < 5 år - Immunsvekkede - Redusert nyrefunksjon \_\_\_
Hvor på kroppen først affisert?
- FLEKSURER
- Armhuler osv
___
Utbredelse på kroppen:
- Kan bli generell, diffus over hele kroppen
___
Debut:
- Akutt
___
Klinikk:
- FEBER, IRRITABILITET, HUDØMHET, RØDME, OVERFLATISK HUDLØSNING
- Røde, flassende, smertefulle lesjoner i huden
- Smertefulle lesjoner
- Overflatiske blemmer som brister lett
- POSITIV NIKOLSKYS TEGN (trykk på bullae => innhold sprer seg til omkringliggende vev)
- INGEN LESJONER I MUNN
- Blemmene er STERILE, utvikler EROSJONER
- Initialt: rubor rundt øyne og munn (+ god allmenntilstand)
- Ila 24 t, utvikler: utslettet sprer seg til hals/kroppen
=> Utvikler FEBER OG REDUSERT ALLMENNTILSTAND
___
Hvorfor er det farlig at huden løsner? - Redusert barrierefunksjon - Vanntap - Vanskelig med temperaturregulering - Elektrolyttforstyrrelser \_\_\_
Utredning:
1: Bakteriologisk
- Bakterieundersøkelse nasofarynx, konjunktiva, navlestump
2: Bildediagnostikk
- Rtg thorax
3: Histo
- Frysesnitt av løs hud fra blemmer
- Skille fra toksisk epidermal nekrolyse
___
Behandling:
- AB iv
=> KLOXACILLIN eller KLINDAMYCIN
+ Smertestillende
+ Behandling som en brannskade - forhindre sekundærinfeksjon, væsketap og komplikasjoner
Nekrotiserende fasciitt
- Hva er det?
- Agens
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Bløtdelsinfeksjon med systemtoksisitet og høy mortalitet
___
Agens
- GAS, S. aureus, andre bakterier
___
Klinikk - Akutt debut - Rask progresjon - utvikles ila timer. Kan spre seg flere cm pr time - Utvikling av nekroser - EKSTREME SMERTER (ute av proporsjoner til klinisk funn) - Smertefullt ERYTEM og ØDEM - Cyanose, Blekker, nekrose - LOKALISERT PÅ EKSTREMITET - Allmennsymptomer, SEPSIS \_\_\_
Utredning
- Inflammasjonsmarkører, organpåvirkning,
- UL: abscess?
- MR: tidkrevende, med beste undersøkelse
- Kirurgisk eksplorasjon på mistanke
___
Behandling:
- AB: BENZYLPENICILLIN + KLINDAMYCIN + GENTAMICIN
- KIRURGI: omfattende kirurgi for å fjerne affisert vev. Må gjentas flere ganger.
Hva er affisert ved en follikulitt? Vanligste agens ved follikulitt? Vanligste agens ved follikulitt etter vært i boblebad? Tiltak ved follikulitt Hva er affisert ved en karbunkel?
Hva er affisert ved en follikulitt?
- En enkelt hårsekk og området rundt.
___
Vanligste agens ved follikulitt?
- S. Aureus
___
Vanligste agens ved follikulitt etter vært i boblebad?
- PSEUDOMONAS
___
Tiltak:
- Går oftest over av seg selv
- Lokalbehandling: vaske lesjonene med klorheksidin eller hibiscrub/brulidin
- Systemisk behandling ved allmennpåvirkning (dicloxacillin)
___
Hva er affisert ved en karbunkel?
- Flere hårsekker er involvert
Skarlagensfeber
- Agens
- Patofysiologi
- Mekanisme bak utslett
- Kan man få utslettet første gang man er eksponert?
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Agens:
- GAS
___
Patofysiologi
- GAS produserer pyrogent exotoksin, gir hypersensitivitet
___
Mekanisme bak utslett
- Immunologisk => hypersensitivitet (t4) reaksjon for streptokokkprodukter
___
Kan man få utslettet første gang man er eksponert?
- Nei, må vært eksponert tidligere
___
Klinikk
- Jordbærtunge
- Pepuløst, erytematøst, sandpapirlignende utslett på TRUNKUS og ekstremiteter
- Petekkier i GANEN
- DESKVAMASJON I HÅNDFLATER OG FOTSÅLER (mister huden) etter 7-10 dager
___
Utredning
- Halsprøve
- Blodprøve: antistreptolycin
___
Behandling:
- Penicillin
Hva mistenker du dersom en pasient mister huden på håndflater og fotsåler? Hvilken videre utredning bør du gjøre?
Hva mistenker du dersom en pasient mister huden på håndflater og fotsåler?
- Senreaksjon etter scarlantia (skarlagensfeber)
- Kommer 7-10 dager etter scarlantia
___
Hvilken videre utredning bør du gjøre?
- Ta en HALSPRØVE
Hånd-, fot- og munnsykdom
- Agens
- Aldersgruppe
- Årstider vanligst
- Klinikk
- Funn ved undersøkelse
- Utredning
- Behandling
Agens: - Virus - Coxsackievirus \_\_\_ Aldersgruppe - Hyppigst barn < 10 år \_\_\_ Smittsomhet? - Ganske smittsom \_\_\_
Hvor lenge smittsom?
- Så lenge det er blemmer i munnen eller på hender/føtter
___
Årstider vanligst
- Sommer og høst
___
Klinikk
- Feber
- Lett redusert allmenntilstand: irritabilitet, gråter, dårlig appetitt, sår hals
- BLEMMER på slimhinner i MUNN og HENDER (håndrygg/håndflater) og FOTSÅLER
- Blemmene varer 1-2 uker
___
Funn ved undersøkelse - Feber, redusert allmenntilstand - Vesikler < 1 cm på slimhinner - Rød ring rundt vesikler på hud - Kan danne små sår \_\_\_
Utredning
- Klinikk + epidemiologi er diagnostisk
- PCR i hals eller avføring, eller vesikkelen
___
Behandling:
- Febernedsettende
- Analgetika
Klassisk pyoderma gangrenosum
- Lokalisasjon vanligst
- Beskrivelse av lesjonen
- Klinikk/allmennsymptomer
Atypisk pyogerma gangrenosum
- To typer
Utredning
Behandling
Klassisk pyoderma gangrenosum
- Lokalisasjon vanligst
=> Legger
_
- Beskrivelse av lesjonen => Dype sår => VELAVGRENSET => Sårkant LILLA-BLÅ => Sårkant UNDERMINERT => SMERTEFULLT _
- Klinikk/allmennsymptomer
=> sykdomsfølelse, feber, leddsmerter, muskelsmerter
___
Atypisk pyogerma gangrenosum
1: Peristomal OG
=> oppstår i nærheten av stomier. De fleste pasienter har IBD. Smertefulle
2: Pustulær OG
=> Har smertefulle pustler som kan vedvare i flere mnd.
___
Utredning: - Biopsi: => d/dx: malignitet, vaskulitt, infeksjoner - Dyrkning - Bilde: => Rtg thorax, coloskopi (IBD) \_\_\_
Behandling:
- Mild, lokal PG: høypotent steroider lokalbehandling (vurder DD-behandling)
- Utbredt PG: systemisk behandling (steroider po).
Benigne hudforandringer, for hver: hva er det, beskrivelse, evt utredning og behandling:
- Solar lentigo
- Dermatofibrom
- Senile angiom
- Nevus sebaceus
Solar lentigo
= Leverflekker, alderdomsflekker
- Lokalisasjon:
- -> Soleksponerte områder på eldre
- Patofysiologi:
- -> Melanocyttproliferasjon langs basalmembranen i solskadet hud
- Beskrivelse:
–> Makulære brunpigmenterte endringer
–> Relativt velavgrensede
(Ser ut som brune flekker i nivå med huden) - Utredning:
- -> STANSEBIOPSI (Fordi en hver område med fargeendring eller forandring bør biopseres)
- Behandling:
- -> Ingen, solbeskyttelse
- -> Fjernes av kosmetiske grunner: kryokirurgi
___
___
Dermatofibrom
- Gruppe benigne knuter i huden
- Histologisk er knutene forskjellige
- Patofysiologi:
- -> Oppstår fra mesodermale og dermale celler
- -> REAKTIV PROLIFERASJON
- -> Kan være reaksjon på stimulus (eks insektsbitt, virus, follikulitt)
- Når oppstår det?
- -> Midt i livet
- Beskrivelse:
- -> FAST
- -> SMERTEFRI
- -> Rødbrun
- -> Kan være lett elevert
- Palpasjonsfunn:
- -> PALPERER EN FAST TUMOR UNDER HUDOVERFLATEN
- Utredning:
- -> Eksisjon dersom tvil om diagnosen (Fordi en hver område med fargeendring eller forandring bør biopseres)
- Behandling:
- -> Ikke nødvendig
___
___
Senila angiom
- Cherry angioma
- Ervervet vaskulær lesjon i huden
- Patofysiologi:
- -> Ervervet vaskulær lesjon i huden
- -> Dilaterte kapillærer og venyler
- Når oppstår det?
- -> Voksne
- Beskrivelse:
- –> Asymptomatiske, ingen kliniske konsekvenser
- -> 5-6 mm DYPRØDE lesjoner
- -> VELAVGRENSEDE
- -> Kan blø kraftig dersom de skades (har mye blodkar)
- Utredning:
- -> ikke nødvendig
- Behandling:
- -> Ikke nødvendig, kan få laserkirurgi ved kosmetisk
___
___
Nevus sebaceus
- Medfødt
- Patofysiologi:
- -> Hamartom, overvekst av celler
- -> Består av talgkjertler, umodne hårfollikler og apokrine kjertler
- Når oppstår det?
- -> Medfødt, men blir tykkere når man blir eldre - blir derfor mer fremtredende
- Hvor er det oftest lokalisert?
- -> Hodebunn
- -> Ansikt
- -> Nakke
- Beskrivelse:
- -> Vokslignende, hud-oransj/blek farge
- -> Ingen hårvekst (vil ikke være hårvekst der om man fjerner lesjonen heller)
- -> Begrenset lokalisasjon
- Utredning:
- -> ikke nødvendig
- Behandling:
- -> Ikke nødvendig
- -> Fjernes dersom kosmetisk skjemmende
Seboreisk keratose
- Annet navn
- Hva kommer det av?
- Hvem får dette?
- Farge
- Overflate
- Lokalisasjon
- Avgrensning
- Makel, papel, plakk?
- Klinikk/beskrivelse
- Utredning
- Behandling
Annet navn:
- Seboreisk vorte
___
Hva kommer det av?
- Proliferasjon av overflateepitelet
___
Hvem får dette?
- De fleste får dette, oppstår etter 50-års alderen. Noen har få, andre har over 100.
___
Farge
- Varierer, fra hudfarget til brunsort
___
Overflate:
- Vortelignende
- Varrikøs
___
Lokalisasjon
- Hyppigst på TRUNCUS
- Kan komme på ekstremiteter, ansikt, skalp
___
Avgrensning
- Velavgrenset
___
Makel, papel, plakk?
- Plakk oftest
___
Klinikk/beskrivelse
- Velavgrenset svulst med fet, vorteaktig overflate. Plakk
- Farge: varierer fra hudfarget til brunsort
- Minner om en flat rosin
- Ser ut som om de er kastet på en ellers frisk hud
- Vokser langsomt
- Kan sprekke opp, KLØR, blør
___
Utredning
- Dermatoskopi: hyperkeratotisk og forhornet, med keratinplugger/-perler
- BIOPSI: for å differensiere fra malignt melanom
___
Behandling:
- Fjernes av kosmetiske grunner
- Skrapes av (kurettering) + kryoterapi i bunnen – for å unngå residiv
Keratoakantom
- Utgår fra…
- Veksthastighet
- Hvor på huden kommer det?
- Hvem får dette?
- Klinikk/beskrivelse
- Varighet
- Utredning
- Behandling
Utgår fra…
- Soleksponert hud
- Hårfollikler
___
Veksthastighet
- Hurtigvoksende
- Kommer ila 6 uker
___
Hvor på huden kommer det?
- Soleksponert hud
- Armer, ansikt, bena
___
Hvem får dette?
- Eldre
___
Klinikk/beskrivelse
- Initialt papillære, vortelignende lesjoner. Vokser (ila 2-4 uker) til > 2 cm. Er da max størrelse.
- Karakteristisk: papulær lesjon med sentral navle med keratinisering (keratinplugg). SENTRAL KERATINISERT NAVLE
- Forsvinner spontant: etterlater seg HYPOPIGMENTERT ARR
___
Varighet
- Kommer ila 6 uker
- Forsvinner spontant etter 6-12 mnd
___
Utredning
- Eksisjonsbiopsi med 3-5 mm margin. Minner om plateepitelkarsinom både klinisk og histologisk
___
Behandling:
- Eksisjon: gjøres pga vanskelig skille fra plateepitelkarsinom + pga det unngår arrdannelse
Aterom
- Annet navn
- Definisjon
- Form ved palpasjon
- Mobile eller immobile?
- Hva er de fylt av?
- Beskrivelse av lesjonen
- Hyppigste lokalisasjon:
- Utredning
- Behandling
Annet navn:
- Epidermoid cyste
- Inklusjonscyste
___
Definisjon
- Hudcyster kledd med epidermis
___
Form ved palpasjon
- Runde
___
Mobile eller immobile?
- Mobile
___
Hva er de fylt av?
- Keratin
___
Beskrivelse av lesjonen
- Rund og mobil cyste, som kan være fra noen få mm til flere cm.
- Har OFTE SENTRALT PUNKTUM
- Kan bli inflammerte - vil modnes og kan da sprekke.
- Vokser langsomt og er symptomfrie
- Kan ha spontan ruptur
___
Hyppigste lokalisasjon:
- Områder med mye talgkjertler
- Hodebunn, ansikt, bak ører, trunkus
___
Utredning
- Ekstirpasjon i rolig fase - trenger ikke histologi
- > 5 cm størrelse bør vurderes med MR
___
Behandling:
- Betent cyste: tømmes med insisjon
- Eksisjon: bør gjøres med cysten intakt, vent 4-6 uker etter inflammasjon
- AB: ved behov
Lipom
- Definisjon
- Hva er de fylt av?
- Palpasjons-konsistens
- Avgrensning til annet vev?
- Mobile eller immobile?
- Hyppigste lokalisasjon:
- Beskrivelse av lesjonen
- Utredning
- Behandling
Definisjon:
- Vanlig, benign svulst i underhuden
___
Hva er de fylt av?
- Adipocytter/fettceller
___
Palpasjons-konsistens
- Varierer fra myk/BLØT til FAST TIL GUMMIAKTIG konsistens
___
Avgrensning til annet vev?
- Uskarpt avgrenset
___
Mobile eller immobile?
- Kan forskyves litt i forhold til omkringliggende vev
- Infiltrerer ikke omkringliggende vev
___
Hyppigste lokalisasjon:
- Trunkus, skuldre, nakke, aksille
- Hodebunn
___
Beskrivelse av lesjonen
- Asymptomatiske, langsomtvoksende svulst med MYK til FAST, GUMMIAKTIG konsistens.
- Gir smerter hvis trykker på nerve
- Har ofte vært der lenge
- Kan bli rød, øke i størrelse og øm => ved infisert
___
Utredning
- UL
___
Behandling:
- Fjernes dersom kosmetisk sjenanse, presser på strukturer eller ved usikker diagnose
- Eksisjon: kan “skrelles ut”
Hva tenker du (d/dx) ved “symmetrisk utslett av makulopapuløs type som kommer hos en ellers hudfrisk person”?
- Hvordan går du fram for å skille disse to årsakene?
D/dx ved morbilliformt utslett:
1: Legemiddelreaksjon
2: Virus exantem
___
Skille/finne årsak:
- Kan ikke gjøres med biopsi
1: Anamnese
2: Legemiddelinntak
- Faste medisiner?
- Tar pasienten andre medisiner enn dette?
- Paracet? Ibux?
- Helsekost
3: Undersøkelse
- Koplikske flekker i munnen?
- Allmenntilstand? Feber?
- Lymfeknuter?
Hva er fixed drug-eruption?
En type 4-hypersensitivitetsreaksjon på legemiddel.
Får en RUND og VELAVGRENSET lesjon på NØYAKTIG SAMME STED hver gang man inntar et legemiddel.
Kan være blemmer sentralt, med rød-brun fargeforandring omkring.
SJS-TEN
- Fullt navn
- Hva er forskjellen mellom SJS og TEN?
- Hva er SJS-TEN?
- Utløses oftest av…
- Klinikk og forløp
- Utredning
- Behandling
- Differensialdiagnose? Hvordan skille?
Fullt navn:
- SJS: Steven-Johnson syndrom
- TEN: toksisk epidermal nekrolyse
___
Hva er forskjellen mellom SJS og TEN? - Grad av hudløsning - SJS < 10 % - TEN > 10 % \_\_\_
Hva er SJS-TEN?
- Generalisert reaksjon med progredierende allmennsymptomer og varierende grad av hudavløsning og slimhinnereaksjon.
- Livstruende tilstand
___
Utløses oftest av…
- Allopurinol, antibiotika (sulfa > penicillin), psykofarmaka, antiepileptika, NSAIDs
___
Klinikk og forløp
- Initialt: feber, redusert allmenntilstand, influensalignende, og slimhinneaffeksjon fra øye og svelg.
- Etter 1-3 dager kommer hud manifestasjoner
- GRÅ-RØDE MAKLER som er SMERTEFULLE.
- ØM, brennende hud.
- Oppstår BULLAE SOM BRISTER - gir SMERTEFULLE EROSJOENR, dekket av NEKROTISK epitel, fibrin eller hemorragiske skorper
- HUDLØSNING
___
Utredning
- Legges inn på intensivavdeling uten videre utredning
- Akutt frysesnitt vil gi diagnosebekreftelse
___
Behandling - Seponere medikamentet - Behandles som brannskade - væske/næringsstøtte, hudbehandling osv - Medikamentelt: steroider? IvIg? \_\_\_
Differensialdiagnose? Hvordan skille?
- SSSS: staphylococcal scaled skin syndrome
- SSSS er en sykdom hos barn < 5 år/immunsvekkede/nyresvekkede, som følge av eksfolierende toksin fra S. aureus.
- SSSS har infen affeksjon av munnhule, mens det har SJS-TEN
- SSSS starter akutt med hudaffeksjon, oftest rundt munn og øyne (kraftig rubor), deretter avskalling av huden.
- Barna utvikler feber og redusert allmenntilstand.
- Legges inn på sykehus, får iv AB (Dikloxacillin)
Skille:
- SSSS har ikke munnlesjoner (det har SJS/TEN)
- SSSS er barn < 5 år (SJS/TEN eldre)
- SSSS løsner høyere i epidermis enn SJS/TEN (som løsner i str. basale, hele epidermis løsner)
Pustuløs palmoplantaris (PPP)
- Hva er det?
- Hvilken tilstand er det muligens relatert til?
- Hvor er lokalisasjonen?
- Kløe?
- Klinisk beskrivelse?
- Behandling
Hva er det?
- Kronisk residiverende pustler i håndflate og fotsåler
___
Hvilken tilstand er det muligens relatert til?
- Psoriasis
___
Hvor er lokalisasjonen?
- Håndflate og fotsåler
___
Kløe?
- Ja, kløe eller brennende eller smerter
___
Klinisk beskrivelse?
- Erytematøs hud med sterile pustler i håndflater og fotsåler
- Pustlene initialt gule, men blir brune over tid før de løses opp.
- Kløe, brennende følelse, smerter
___
Behandling
- Ofte behandlingsresistens
- Hudpleie, fuktighetskrem, avskjelling
- Unngå røyk
- FLYTENDE GRUPPE 4 STEROID // DD-behandling dermovat+duoderm
Aktinsk keratose
- Hva er det?
- Forårsakes av…?
- Hva kan de progrediere til? Hvor vanlig er dette? Hvilke vil progrediere?
- Beskrivelse av lesjonen
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Premaligne hudforandringer på soleksponert hud
___
Forårsakes av…?
- UVB og ioniserende stråling
- Økt risiko ved immunsuppresjon
___
Hva kan de progrediere til? Hvor vanlig er dette? Hvilke vil progrediere?
- Progrediere til
- -> plateepitelkarsinom
- Hvor vanlig?
- -> 1 av 1000
Hvem vil progrediere?
–> Umulig å forutsi
___
Beskrivelse av lesjonen - Skjellende makler eller plakk - Farge: hudfarge, lyserosa, erytematøse, lysegule - DÅRLIG AVGRENSET til omkringliggende vev - Uregelmessig form - Ofte solskader i omkringliggende hud - Ru ved palpasjon \_\_\_
Differensialdiagnoser - plateepitelkarsinom - BCC - Psoriasis - Seboreisk keratose - Keratoakantom - DLE - Lichen planus - kutant t-celle lymfom \_\_\_
Utredning
- Biopsi fra de mest fremtredende områdene.
___
Behandling:
- Solbeskyttelse
2: Kryobehandling
- Flytende nitrogen
- Debridere før frysing
- vil gi noe sårdannelse som må skiftes på
- Ikke egnet for utbredte lesjoner
- Beskytt huden omkring
3: FOTODYNAMISK TERAPI (FDT)
- Godt egnet: multiple tynne lesjoner
- Kurettering - tar på fotosensibiliserende krem. Okkluderes i 3-4 timer før det bestråles. Da dannes porfyriner intracellulært som gir celledød.
- Må ofte gjentas 2 ganger
- Ikke egnet for utbredte lesjoner
4: IMIQUIMOD
- Aldara, Zyklara
- Immunstimulerende middel
- Behandlingsvarighet og frekvens avhenger av hvilket middel. Aldara 4 uker, Zyclara 6 uker totalt (inkl 2 ukers behandlingspause).
- Gir influensalignende bivirkninger
5: 5-FU
- Tolak
- Cytostatika i kremform
- Kan behandle store områder
- Behandlingsvarighet: 4 uker. Terapeutisk effekt kan vurderes 4 uker etter avsluttet behandling.
6: Diklofenak, NSAIDs
- Antiinflammatorisk
- Gir helbreding hos 50 %
- Behandlingsvarighet 60-90 dager.
___
Behandling av enkeltlesjoner:
- Kryobehandling
- FDT
___
Utbredte lesjoner (eks hele panna):
- Medikamentelt: Imiquimod eller 5-FU eller NSAIDs
- FDT
Basalcellekarsinom, BCC
- Hva er det?
- Utgår fra?
- Forårsakes av…?
- Økt risiko ved?
- Kjennetegn ved lesjonen
- 3 typer BCC: beskrivelse
- Utredning
- Behandling
Hva er det?
- Basaliom
- Hyppigste hudkrefte, føres ikke i kreftregister
___
Utgår fra?
- Basalcellelaget i epidermis
___
Forårsakes av…?
- langvarig eksponering for UV-lys (sollys).
___
Økt risiko ved? - Immunsvekkelser - Strålebehandling - Lys hud \_\_\_
Kjennetegn ved lesjonen - SAKTEVOKSENDE LESJON på SOLEKSPONERT HUD - Langsomtvoksende SÅR SOM IKKE VIL GRO - Perlemorsskinn - Vollformet kant \_\_\_ 3 typer BCC: beskrivelse
1: SUPERFICIELLE
- Erytematøse flekker
- Ligner eksem/psoriasis: skjellende
- Kan få stor utbredelse
2: NODULÆRE
- Vanligste
- Skinnende: perlemorsskinnende
- Glatt PAPEL eller NODULI (kul)
- Fast, sirkulær form
- VOLLFORMET kant
- TELEANGIEKTASIER rundt
3: MORFEA
- DRAG SOM GÅR DYPT NED I HUDEN
- Vokser dypt
- Ligner ARR
- Mangler skarp grense til omkringliggende vev
___
Utredning
- Biopsi til histologi
___
Behandling:
- KIRURGI til fri kant
- FOTODYNAMISK (FDT):
- -> kun superficielle eller tynnenodulære
- -> max 2 mm tykkelse.
- KRYOBEHANDLING:
- -> flytende N. Overflatiske lesjoner.
- -> Max 2 cm utbredelse.
- -> Ikke sentralt ansikt (H-sone)
IMIQUIMOD (Aldara):
- -> små, overflatiske BCC.
- -> Appliseres 5 d/u i 6 uker. Krever høy complience.
5-FU (cytostatikakrem)
VISMODEGIB:
–> Metastaserende BCC
Plateepitelkarsinom, SCC
- Annet navn
- Utgår fra?
- Forårsakes av…?
- Økt risiko ved?
- Forstadier
- Vanligste lokalisasjon:
- Hvor er den mest aggressiv?
- Kjennetegn ved lesjonen
- Når er det høyrisiko SCC
- Utredning
- Behandling
Annet navn:
- Spinocellulært karsinom (SCC)
___
Utgår fra?
- Keratinocytter i epidermis
___
Forårsakes av…?
- Langvarig eksponering for UV-lys (sollys) og solskader i hud
___
Økt risiko ved?
- Immunsvekkelser
___
Forstadier
- Aktinsk keratose: 1 av 1000 blir SCC, ikke mulig å forutsi hvilken
- Bowens sykdom
___
Vanligste lokalisasjon:
- Øret
___
Hvor er den mest aggressiv?
- På slimhinner og ikke-soleksponert hud
___
Kjennetegn ved lesjonen - Veldefinerte kruster - LETTBLØDENDE SÅR SOM IKKE VIL GRO - Utvikles over kortere tid enn BCC - ULCERASJON med FAST SKJELLING - Kan være VORTEAKTIG - Kan ha hard infiltrerende kant - Ofte solskader i huden omkring - ØMME Å TA PÅ \_\_\_
Når er det høyrisiko SCC? - Stor diameter (Varierer på ulike steder) - Øret, lepper, sentralt i ansikt (= "alltid" høyrisiko= - Immunsupprimert - Residivtumor - Histologisk lavdifferensiert - SCC i sår eller tidligere skadet hud - Dypt infiltrerende \_\_\_
Utredning
- Eksisjon (mistenker du SCC bør den eksideres i sin helhet)
- Palper lymfeknuter
___
Behandling:
- KIRURGI: tidlig + radikal. > 1 cm kirurgisk margin (> 3-4 mm mikroskopisk)
- STRÅLEBEHANDLING: monoterapi eller pre/post-operativt
- IMMUNTERAPI: ved lokalavansert eller metastasert (monoklonalt antistoff)
Malignt melanom:
- Utgår fra?
- Lokalisert?
- Forårsakes av…?
- Økt risiko ved?
- Regel for vurdering av hudlesjoner
- Når skal du mistenke MM?
- 5 typer MM: beskrivelse
- Utredning
- 3 viktigste trekk for prognosen (histopatologisk)
- Metastaseutredning
- Håndtering
- Behandling
- Oppfølging
Utgår fra?
- Melanocytter i basalcellelaget
- Alle steder som inneholder melanindannende celler kan få MM
___
Lokalisert? - Epidermis/hud (90 %) - Slimhinner - Øye \_\_\_
Forårsakes av…?
- 30 % genetikk
- UVB-stråler viktigste ytre årsak
___
Økt risiko ved? - Immunsuppresjon - solforbrenning som barn - cytostatika som barn \_\_\_
Regel for vurdering av hudlesjoner - ABCDE - Asymmetri - Border - Color - Diameter (obs når > 6 mm) - Endring/evolusjon (kløe, blødning) \_\_\_
Når skal du mistenke MM? - Forskjellige farger i føflekken/fargeforandring - Vokser (normalt hos yngre?) - > 0.5 cm i diabeter - Uskarp, ujevn kant - Kløe - Betennelsesreaksjoner - Blødninger eller skorpedannelse, sår \_\_\_
5 typer MM: beskrivelse
1: SUPERFICIELT SPREDENDE
- 70 %
- Lokalisert på truncus og ekstremiteter
- Vekst:
- -> Vokser horisontalt i huden (utover), før den kan få invasiv vekst
- Beskrivelse
- -> Uregelmessig avgrenset, lett forhøyet lesjon
- -> Farge: brun til sortblå, svart
2: NODULÆR
- 10-15 %
- Kan utvikles fra eksisterende nevi
- Lokalisert på truncus og ekstremiteter
- Knute med sort-blå farge
- EFG: Elevated – firm – growing
- Dypt invasive, har ikke initial horisontal vekstfase
- Vokser som en liten knute, har lite vekst/spredning i huden, men vokser dypt
3: LENTIGO MALIGNA MELANOMA:
- Oppstår i lentigo maligna (/solar)
- Lysebrun pigmentering som vokser
- Blir ujevn og mørkebrun/sort
- Utvikles over mange år
4: AKRALT MELANOM
- vokser distalt på ekstremiteter, oftest på fingre, tær, fotsåler, håndflater og under negler.
- Negl: se etter fargeforandring under neglen som også affiserer huden.
5: AMELANOTISK MELANOM
- Alle typer maligne melanomer kan være amelanotiske.
- Sees som en hurtigvoksende nodulær tumor med hvit-rød overflate, kan ha ulcerasjon og blødning.
- d/dx: pyogent granulom, fibrom, kronisk sår.
___
Utredning
- Anamnese:
- -> solforbrenninger som barn, familieanamnese, immunsuppresjon
- Klinisk undersøkelse:
- -> dermatoskopi,
- -> ABCDE
- Eksisjonsbiopsi med båtsnitt og 2-5 mm margin
–> Dersom du mistenker malignt melanom må det fjernes i sin helhet. Da kan du like gjerne henvise direkte til pakkeforløp.
___
3 viktigste trekk for prognosen (histopatologisk) 1: TYKKELSEN (dybde den vokser) 2: ULCERASJON 3: MITOSETALL (mitoser pr mm2) \_\_\_
Metastaseutredning - VAKTPOSTLYMFEKNUTEDIAGNOSTIKK - LD - Rtg thorax, CT, MR \_\_\_
Håndtering:
- Dersom du mistenker MM henviser man til pakkeforløp
___
Behandling:
- KIRURGI
- -> + vaktpostlymfeknute
- -> Skal eksideres ned til muskelfascie
- MEDIKAMENTELT
–> Monoklonale antistoffer/singalhemmere
–> Adjuvant ved høyere stadier
___
Oppfølging
- Regime avhenger av stadium, utbredelse osv
- Hensikt:
1: Anamnese:
- -> vekttap, smerter, kuler, hudforandringer, egenundersøkelse
2: Underøskelse:
- -> operasjonsarr, inspisere hudoverflaten, palpere lymfeknuter
3: Blodprøver og rtg gjøres ved symptomer eller metastasemistanke
Kutant t-celle lymfom
- Hva er det?
- Hodgekin eller non-hodgekin?
- Hvilket sjeldne hudfunn kan tilstanden debutere med?
- Symptomer
- Funn ved undersøkelse (beskrivelse hud)
- Utredning
- Er det kurativt?
- Behandling
Hva er det?
- Samling tilstander som har litt ulikt forløp, klinisk bilde og behandling
___
Hodgekin eller non-hodgekin?
- Non- hodgekins
___
Hvilket sjeldne hudfunn kan tilstanden debutere med?
- Erytrodermi (hele huden blir rød)
___
Symptomer - KLØE - Snikende utvikling - Kan ha lymfeknutehevelse \_\_\_
Funn ved undersøkelse (beskrivelse hud)
- KLØE
- Lett skjellende, VELAVGRENSEDE, Tørre hudforandringer
- Kan ha utsparinger
- Hyppigst lokalisert nederst på truncus (ikke-soleksponerte områder)
- Kan ha forandringer som ligner på eksem
___
Utredning - Hudlege - Biopsi + histologi + PCR (se på t-celler) - CT/PET for utbredelse \_\_\_
Er det kurativt?
- Sjeldent mulig å kurere
___
Behandling:
- Initialt: potente steroider (symptombegrensende)
- Senere i forløpet: PUVA, lokal kjemoterapi, retinoider
- Ved hudtumores gis systemisk kjemoterapi
En 50 år gammel kvinne kommer til deg på fastlegekontoret grunnet smertefulle byller som har kommet og gått siden 20-årsalder. Hun har tidligere hatt det mest i aksiller, men det har nå også begynt å komme i lyskeområdene. Hun får disse byllene ca annenhver måned, og de blir ømme før de sprekker og tømmer seg for puss. De kan bli opptil 2 cm store. Hun har nå akkurat hatt et utbrudd hvor det gikk hull på en kul i forrige uke. Ved undersøkelse ser du noen få komedoner i aksiller, ellers ingen forandringer nå. I lyskeområdet ser du et par arrdannelser pluss en lett erytematøs nodulus som du tolker som restforandring etter en betent byll.
Hvilke tiltak bør du starte med?
A
Be henne bestille seg time neste gang hun får utbrudd slik at du kan stikke hull på en betent byll og ta dyrkningsprøve
B
Skrive resept på en krem som inneholder benzoylperoksid og et retinoid som hun skal bruke fast forebyggende samt fucidin salve som hun skal bruke ved oppbluss
C
Skrive resept på azelainsyre krem som hun skal bruke fast forebyggende pluss dalacin liniment som hun skal bruke ved oppbluss
D
Skrive resept på en ti-dagerskur med dicloxacillin som hun kan starte med neste gang hun får et utbrudd
C
Skrive resept på azelainsyre krem som hun skal bruke fast forebyggende pluss dalacin liniment som hun skal bruke ved oppbluss
___
Her starter du med topikal behandling. Dersom du trenger systemisk skal du bruke tetrasyklin
Lokalbehandling/førstevalg ved hidrosadenitt:
Skrive resept på AZELAINSYRE krem som hun skal bruke fast forebyggende pluss DALACIN liniment som hun skal bruke ved oppbluss
Du jobber som fastlege og oppsøkes av kvinnelig student. Hun bor sammen med Holger. Siste halvåret har de begge hatt gjentatte episoder med kviseliknende lesjoner på nates som kan være litt ømme. Holger har ved en anledning fått antibiotika for dette, de har ikke forsøkt noen annen behandling. Ved undersøkelse ser du et par store pustler med omgivende erytem i nevnte lokalisasjon, og arr etter tidligere lesjoner. Det er litt ømt ved undersøkelse.
Hvilken supplerende undersøkelse vil du utføre?
A
Soppdyrkning fra pustel, nese og
Perineum
B
Bakteriedyrkning fra pustel
C
Bakteriedyrkning fra pustel, nese og perineum
D
Soppdyrking fra pustel
C
Bakteriedyrkning fra pustel, nese og perineum
___
Typisk klinikk for furunkulose, anbefalt kartlegging av agens fra både lesjon(er) og bærerprøver. Bør også tas av partner
En ung mann på 21 år har vært på hyttetur i helgen. Du er hans fastlege og han kommer til deg med et kløende utslett på høyre arm to dager etter hytteturen. Han er ellers frisk, bruker ingen faste medisiner og har ingen kjente allergier.
Ved undersøkelse finner du 5 erythematøse papler samlet i en gruppe på dorsal-siden av høyre arm med enkelte ekskoriasjoner. Det er ingen vesikler eller pustler. Normal hudstatus ellers.
Hva er mest hensiktsmessig behandling?
A
Smøring med antiparasittær krem (permetrin)
B
Peroral 3-dagers behandling med prednisolon
C
Ingen tiltak
D
Peroral antibiotika i form av penicillin
C
Ingen tiltak
___
Har sannsynligvis loppebitt
(Permetrin er ved skabb)
En ung mor kommer til deg som fastlege med sin 6 måneder gamle baby som i løpet av siste 6 uker har utviklet et hissig rødt utslett på begge kinn og på haken. Barnet er i god allmenntilstand, men virker litt utilpass og tar seg stadig til ansiktet. Ved status finner du erytematøst makulopapuløst eksanthem og ekskoriasjoner svarende til de nevnte lokasjoner.
Hva er mest sannsynlige diagnose ?
A Seboreisk eksem
B Impetigo
C Atopisk eksem
D Erythema infectiosum
C Atopisk eksem
___
- Kinn er vanlig lokalisasjon for atopisk sykdom hos babyer
- Erytema infecsiosum = femte barnesykdom = pervovirus B19.
- -> Vil gi 2-3 dager forkjølelse, deretter feber og høyrødt utslett i begge kinn, deretter makulopapuløst utslett kroppen
- -> Erytema infectiosum rammer barn i alderen 3-8 år. Derfor er barnet i oppgaven for liten
Du er fastlege. En 26 år gammel maskinfører har i 8 uker slitt med residiverende kløende hevelser i huden, anfallsvis 2-3 ganger i uken. Kløen går utover nattesøvnen. Ingen kjente allergier. Klinisk stiller du diagnosen urtikaria og du tar orienterende blodprøver som heller ikke avdekker noen IgE-mediert allergi. Pasienten er for øvrig frisk og bruker ingen medisiner.
Hvilken behandling bør tilbys først?
A Systemiske ikke-sederende antihistaminer med daglig fast standard dosering
B Systemisk prednisolonkur, starte med høy dose og trappe ned over 6 uker
C Lokale steroider gruppe II-III til bruk på utslett under anfall
D Systemiske sederende antihistaminer med daglig fast standard dosering
A Systemiske ikke-sederende antihistaminer med daglig fast standard dosering
___
Patogenesen bak urtikaria er frigjøring av histamin fra mastceller. Derfor vil ANTIHISTAMIN ha effekt. Som følge av pasientens arbeid velges ikke-sederende antihistaminer.
Kan IKKE BRUKE LOKALE STEROIDER på kronisk urtikaria fordi det FLYTTER PÅ SEG hele tiden.
Vignetten beskriver en ung voksen pasient som har anfallsvis spontan urtikaria, ikke daglig, men flere ganger i uken. Urtikaria av kronisk karakter (varighet minst 6 uker) er oftest idiopatisk, uten
kjent årsak.
- Pasientens unge alder taler mot underliggende sykdom (ex malignitet), og det forligger heller ingen kliniske tegn på allergi.
- Selv om urtikaria ikke er allergimediert via IgE hos denne pasienten, så er patogenesen uansett en frigjøring av histamin fra mastcellene.
- Systemiske steroider kan unntaksvis tilbys som kortvarig terapi 5-7 dager ved svært kraftige og generaliserte anfall, men frarådes som langtidsbehandling pga. noe usikker effekt og ugunstig bivirkningsprofil.
