Farmakologi Flashcards
Antikolinerge bivirkninger (9)
Munntørrhet Urinretensjon Obstipasjon Forvirring (eldre) Akkomodasjonsforstyrrelser Mydriasis Vasodilatasjon Takykardi Bronkiedilatasjon
Bivirkninger ved NSAIDs?
- Magesår - Blødninger - Perforasjon - Obstruksjoner - Nyreproblemer - Væskeretensjon - Hypertensjon - Hjertesvikt - GI-problemer
Kontraindikasjoner ved NSAIDs
- Tidligere ulcus/magesår
- GI-blødninger
- Hjertesykdom
- Nyresvikt
- Hemodynamisk ustabil (truet nyresirkulasjon)
- ASA
- UC/CD (IBD)
- Astma
- Behandling med: SSRI, Warfarin, DOAK, ASA, Steroider, ACEi
ACEi-bivirkninger (6 stk)
Hoste Angioødem Arytmi Hypotensjon Unormal smak Hypokalemi
Bivirkninger av kolinesterasehemmere (14 stk)
GI Kvalme, Diaré, Synkope, Svimmel Hodepine Insomni Utslett Mareritt Muskelkramper Bradykardi, Hypotensjon, AV-blokk Inkontinens urin
Bivirkninger betablokkere (10 stk)
Bradykardi
Palpitasjoner
AV-blokk
Bronkospasmer
Kalde hender og føtter: vasokonstriksjon med redusert perifer perfusjon
Muskeltretthet ved anstrengelser
CNS: trist, trett, konsentrasjon, mareritt, urolig søvn
GI: kvalme, brekninger
Redusert potens og libido
Allergi
Bør man bråseponere betablokkere? Hva skjer?
Da blir det hyperadrenerg tilstand.
Ved bruk av betablokker over tid er det en oppregulering av betareseptorer.
Bråseponering gir økt adrenerg påvirkning av flere enn normalt reseptorer.
Topikale steroider bivirkninger: 9 stk
Hudatrofi Økt teleangiektasier Økt hårvekst Striae Kontaktallergi Perioral dermatitt Rosaceae Steroid-akne Systemisk absorpsjon
Systemiske steroider, bivirkninger: 11 stk
Psykiske svingninger: eufori, nedturer Søvnproblemer Myopati: muskelsvekkelser Osteoporose Metabolsk : Endring blodsukker, utvikler DM2 Kroppsform: måneansikt, sentral fedme Redusert immunforsvar Atrofisk hud Redusert sårtilheling Magesår Binyrebarksuppresjon
Økt Na, Redusert K
Albyl-E:
- Inhibering plater eller koagulasjonsfaktorer?
- Effekt, mekanisme
- Reversibilitet?
- Irreversibel plateinhibering/trombocytter
- ASA inhiberer COX-1, dannes ikke prostaglandiner. Redusert aktivering av trombocytter, dannes ikke plateplugg
Heparin:
- Inhibering plater eller koagulasjonsfaktorer?
- Effekt, mekanisme
- Reversibilitet?
Danner kompleks med ANTI-TROMBIN (= koagulasjonshemmer), gir dermed økt effekt av anti-trombin
Warfarin:
- Inhibering plater eller koagulasjonsfaktorer?
- Effekt, mekanisme
- Reversibilitet?
- Antikoagulantia, irreversibel
- Vitamin-K-antagonist
- Vitamin-K er nødvendig i dannelse av trombin (F-II), F-IX, F-X i lever.
- Fjerner vitamin-K, inhiberer dermed dannelse av koagulasjonsfaktorer.
- Reduserer sekundær koagulasjon
Hvilke koagulasjonsfaktorer inhiberes av Warfarin?
Trombin (F-2), F-9, F-10
DOAK
- Inhibering plater eller koagulasjonsfaktorer?
- Effekt, mekanisme
- Reversibilitet?
Direkte Faktor Xa-hemmer
- Har en antikoagulativ effekt ved at indre/ytre pathway IKKE vil aktivere F-X –> F-Xa, og det skjer ingen omdannelse av protrombin (til trombin) og ingen dannelse av fibrin
Tikagrelor (Brilique), Klopidogrel (Plavix):
- Inhibering plater eller koagulasjonsfaktorer?
- Effekt, mekanisme
- Reversibilitet?
- Inhiberer plate/trombocytt adhesjon og aggregasjon, pga inhibering av ADP
- ADP er i trombocyttgranula
Kontraindikasjoner til betablokkere (7 stk)
- AV-blokk grad II, III
- Dårlig sinusknutefunksjon uten pacemaker
- Dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon)
- Vasospastiske tilstander
- Gangrenøse sår
- Feokromocytom
- Urinsyregikt
En 68-årig kvinne kommer til deg og klager over tremor. Hun har KOLS og hypertensjon og bruker flutikason til inhalasjon, salmeterol til inhalasjon, kandesartan tabeletter og hydroklortiazid tabletter.
Hvilket av de medikamentene hun brukerer det rimelig å mistenke som årsak til hennes tremor?
Salmeterol: stimulerer adrenerge betareseptorer
Ekstrapyramidale bivirkninger:
- Parkinsonisme: tremor, bradykinesi, rigiditet
- Akatisi: indre URO
- Dystoni
- Akutt dystoni
- Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser, ofte involverer tunge, munn)
Demensmidler har kolinerge effekter. Hva blir bivirkninger da?
a. Urinretensjon, takykardi
b. Inkontinens, bradykardi
c. Inkontinens, takykardi
d. Urinretensjon, bradykardi
SVAR: Inkontinens, bradykardi
Kolinerge bivirkninger: inkontinens, bradykardi,
Antikolinerge bivirkninger: urinretensjon, takykardi, obstipasjon, munntørrhet, delir, kognitiv svikt, mydriasis, akkomodasjonsparese
Hva kan skje hvis du bråseponerer systemiske steroider etter lengre tids bruk?
Hvorfor skjer dette?
Langvarig steroidebruk - undertrykkelse binyrene.
Utvikler binyrebarnssvikt, addisons krise, ved bråseponering.
Tiazid: hvilke to elektorlyttforstyrrelser
hyponatrmi
hypokalemi
Du har en pasient med aktiv tuberkulose som skal behandles med antibiotika utenfor sykehus. Du finner at denne tilstanden er klassifisert som allmennfarlig smittsom sykdom, og at pasienten kan få legemidlene dekket på blå resept.
Hvilken paragraf i blåreseptforskriften fører du på resepten ved forskrivning av antibiotika til ham?
A: §5
B: §3
C: §4
D: §6
C: §4
Eldre + SSRI - hvilken tilstand sees “hyppig”
hint: Na
SIADH: hypo-Na serum Høy urinosmolalitet Lav serumosmolalitet Høy urin-Na
Hva er en/poenget med en konjugeringsreaksjon? Hvor skjer dette? Gi eksempler.
En konjugeringsreaksjon skal GJØRE IKKE-VANNLØSELIGE stoffer VANNLØSELIGE.
(Annen definisjon: gjøre et aktivt molekyl inaktivt)
- Metaboliseringsprosess
___
Hvor:
- LEVER
___
Eksempler:
- Ukonjugert bilirubin = ikke-vannløselig, konjugeres i lever. Konjugert bilirubin elimineres via galle = vannløselig
- Paracetamol = ikke-vannløselig. Konjugeres i lever = vannløselig, elimineres renalt
Paracetamolintoksikasjon
- Patofysiologi, paracetamolmetabolisme
- Paracetamol farmakokinetikk:
- Klinikk:
- Død dag xx, dødsårsak?
- Håndtering (2 punkter)
- Hvordan vurdere om starte behandling?
- Behandling + tidsvindu
Patofysiologi, paracetamolmetabolisme:
- Paracetamol metaboliseres i lever via konjugerningsreaksjon (inaktiveres + gjøres vannløselig).
- Overdosering av paracetamol: mettes de vanlige konjugeringsveiene. Dannes en toksisk metabolitt (NAPQI), gjennom metabolisering med CYP2E1.
- NAPQI skader hepatocyttene – ubehandlet blir det total hepatocellulær nekrose
___
Paracetamol farmakokinetikk:
- Absorberes raskt,
- FULLSTENDIG ABSORPSJON 4 T ETTER INNTAK (først da vet man faktisk nivå)
___
Klinikk:
- Lite/uspesifikk klinikk første 24 t (kvalme, slapp, brekninger, blek). Ikke symptomer før 10-20 t etter inntak.
- Leverskade etter 1.5 døgn: kvalme, magesmerter, INR > 1.5, ASAT/ALAT/bilirubin økt, encefalopati/bevissthet
___
Død dag xx, dødsårsak?
- Dag 3-5
- Leversvikt
___
Håndtering 2 punkter:
1: mål S- PARACETAMOL-[] tidligst 4 t etter inntak (+ leverprøver, syre/base)
2: Start ANTIDOT
___
Hvordan vurdere om starte behandling?
- Putt s-[] inn i NOMOGRAM (prescott eller Rumack-Matthew)
- Start antidot dersom OVER LINJEN
___
Behandling:
- Antidot = NAC (N-ACETYLSYSTEIN) (Mucomyst)
(Tilfører kunstig glutation, inaktiverer NAPQI)
___
Tidsvindu
- Antidot gitt ila 8 t = 100 % effektiv
Klinisk viktigste og mest framtredende forskjell mellom z-hypnotika og benzodiazepiner?
Hvilke ting er FELLES for gruppene?
Viktigste forskjell =
Forskjeller i virketid
___
Felles:
- Reseptorbindingsprofil
- Toksisitetsproful
- Avhengighetsfare
Tamsulosin er et legemiddel som brukes ved benign prostatahypertrofi.
Hvilken påstand om dette legemidlet er riktig?
A: Det kan gi hypotensjon som bivirkning
B: Det kan gi impotens som bivirkning
C: Det bør ikke brukes sammen med ACE-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister
D: Fordi legemidlet virker ved å redusere størrelsen på prostata, kan ikke effekten evalueres endelig før etter seks måneder
A: Det kan gi hypotensjon som bivirkning
Pga er alfablokker, gir vasodilatasjon
Paracetamol, ibuprofen og morfin eksemplifiserer de tre mest utbredte klassene midler med effekt ved nociseptive smerter.
Hvilke av disse midlene bør vi være spesielt forsiktige med hos pasienter med sterkt redusert nyrefunksjon?
A: Alle tre
B: Ibuprofen og morfin
C: Morfin og paracetamol
D: Paracetamol og ibuprofen
B: Ibuprofen og morfin
Moderne NSAIDs som rutinemessig brukes i smertebehandling gir i det minste en distinkt effekt på hjerte/kar-systemet.
Hvilken effekt er dette?
A: Økt frekvens av iskemisk hjertesykdom
B: Økt frekvens av hjertesvikt
C: Økt frekvens av hjerneslag
D: Økt frekvens av blodtrykksøkning
D: Økt frekvens av blodtrykksøkning
Samtidig bruk av ACE-hemmere og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) øker risikoen for akutt nyresvikt.
Hva er mekanismen for denne interaksjonen?
A: Redusert glomerulært filtrasjonstrykk på grunn av dilatasjon av både afferente (tilførende) og efferente (fraførende) arteriole
B: Redusert glomerulært filtrasjonstrykk på grunn av konstriksjon av både afferente (tilførende) og efferente (fraførende) arteriole
C: Redusert glomerulært filtrasjonstrykk på grunn av dilatasjon av afferente (tilførende) arteriole og konstriksjon av efferente (fraførende) arteriole
D: Redusert glomerulært filtrasjonstrykk på grunn av dilatasjon av efferente (fraførende) arteriole og konstriksjon av afferente (tilførende) arteriole
D: Redusert glomerulært filtrasjonstrykk på grunn av dilatasjon av efferente (fraførende) arteriole og konstriksjon av afferente (tilførende) arteriole
Hva slags virkning(er) har cannabis?
A
Hallusinogent
B
Dempende
C
Dempende og hallusinogent
D
Stimulerende og hallusinogent
Dempende og hallusinogent
Forskrivning av sovemedisin (zopiklon)
- Målrettet anamnese, hva skal den inneholde?
- Hvilken informasjon formidles til pasienten?
Målrettet anamnese, hva skal den inneholde?
- Alkoholforbruk, nå og tidligere (kartlegg)
- Rusmiddelforbruk
- Nåværende legemiddelforbruk
- Inkl behovsmedisin - Tidligere legemiddelforbruk
- Tidligere bruk av vanedannende medisin - Sykdommer
- Psykiatri
- Bilkjøring: bruk + behov
- Suicidalitet
- Kartlegging av søvnproblemene
___
Behandlingsvarighet:
- Helst: kortvarig behandling, 5-10 dager (eks til man har gravlagt mannen sin)
- Forsøker MAX 14 DAGER
Zopiklon dosering:
- Voksne: 5 mg (max 7.5 mg)
- Eldre 3.75 mg (halv tablett av 7.5 mg), kan økes til 5 mg
___
Hvilken informasjon formidles til pasienten?
- Tas FØR sengetid i riktig dose
- BILKJØRING
- VANEDANNENDE
- Må IKKE KOMBINERES MED ALKOHOL
- Bivirkninger
- GJØR AVTALE OM AT DETTE ER TIDSBEGRENSET BEHANDLING
Bilkjøring:
- Får ikke kjøre bil så lenge bruker dette preparatet, når du slutter å bruke det kan du få kjøre igjen. Dette må jeg også notere i journalen.
Vanedannende:
- Får farmakologisk avhengighet (med toleranse og abstinenser) etter 14 dager
- Det er vanedannende, men LITEN FARE VED KORTTIDSBRUK
- GJØR AVTALE OM AT DETTE ER TIDSBEGRENSET BEHANDLING
Bivirkninger:
- Søvnig, sløret, forvirret, amnesi, koordinasjonvansker
- PAROKSYSMALE REAKSJONER (agitert, redd, urolig)
- På sikt: toleranse og avhengighet.
Klinisk viktigste forskjeller mellom z-hypnotika og benzodiazepiner? ( 5 forskjeller)
Forskjeller:
- Virketid
- Halveringstid (kortest for z-hypnotika)
- Hang-over effekt
- Akkumulasjon
- z-hypnotika har mer selektiv virkningsmekanisme.
Samme misbruks- og toksisitetspotensiale
Du er almenlege og behandler en 80 år gammel mann med escitalopram på indikasjon alvorlig depressiv episode. Han pådrar seg et komplisert og smertefullt beinbrudd og trenger smertestillende for en begrenset periode.
Hvilket av følgende legemidler bør unngås i dennne situasjonen?
A
Kodein
B
Paracetamol
C
Fenazon
D
Tramadol
D: Tramadol
Gir økt risiko for serotonergt syndrom
Du har behandlet en pasient med felodipin (dihydropyridin kalsiumkanalblokker) og enalapril («
angiotensin converting enzyme»-(ACE-)hemmer) mot hypertensjon i ett år. Hvordan reduserer
felodipin blodtrykket?
Velg det mest riktige svaret.
A Felodipin reduserer minuttvolumet
B Felodipin reduserer blodvolumet/ekstracellulært væskevolum
C Felodipin reduserer perifer karmotstand
D Felodipin reduserer hjertefrekvensen
C Felodipin reduserer perifer karmotstand
-
Du har behandlet en pasient med felodipin (dihydropyridin kalsiumkanalblokker) og enalapril («angiotensin converting enzyme»-(ACE-)hemmer) mot hypertensjon i ett år.
Felodipin metaboliseres via CYP3A4. Erytromycin hemmer CYP3A4. Pasienten får en luftveisinfeksjon som du ønsker å behandle med erytromycin i 7 dager. Hva skjer med serumkonsentrasjonen av felodipin hvis du gir erytromycin samtidig?
A Serumkonsentrasjonen av felodipin øker
B Serumkonsentrasjonen av felodipin reduseres
C må fylles ut
D Ingenting skjer
A Serumkonsentrasjonen av felodipin øker
Du har behandlet en pasient med felodipin (dihydropyridin kalsiumkanalblokker) og enalapril («angiotensin converting enzyme»-(ACE-)hemmer) mot hypertensjon i ett år.
Hvilken av effektene nedenfor bidrar mest til den blodtrykssenkende effekten av enalapril?
A Enalapril reduserer minuttvolumet
B Enalapril reduserer blodvolumet/ekstracellulært væskevolum
C Enalapril reduserer perifer karmotstand
D Enalapril reduserer hjertefrekvensen
C Enalapril reduserer perifer karmotstand
Du har en pasient med atrieflimmer hvor rytmekontroll (dvs. behandling med sinusrytme som mål) ikke lenger er aktuelt og det er behov for frekvenskontroll og antikoagulasjon.
Hvordan virker NOAK? A Hemmer plateadhesivitet B Hemmer selektivt faktor II eller X C Aktiverer antitrombin III D Hemmer selektivt faktor VII eller IX
B Hemmer selektivt faktor II eller X
- Dabigatran hemmer faktor IIa, resten hemmer faktor Xa.
___
Antitrombin III er target for heparin
Farmakokinetiske endringer ved nyresvikt
- Hva er farmakokinetikk?
- Påvirkning av nyreeskresjon
- Hva er kreatinin-clearance
- Hvordan holder man steady-state-konsentrasjonen stabil ved redusert clearance?
- Hvordan påvirkes proteinbinding?
- Legemidler som kan forverre uremisymptomer
- Legemiddelindusert reduksjon i nyrefunksjon
- Doseringsregler
Hva er farmakokinetikk? - Hvordan kroppen tar hånd om legemidler - Inkluderer: --> Absorpsjon --> Distribusjon, proteinbinding --> Metabolisme --> Ekskresjon \_\_\_
Påvirkning av nyreeskresjon
- Nyreekskresjon avtar parallelt med avtagende glomerulusfiltrasjon/kreatinin-clearance
- Dersom metabolitten av et legemiddel gir aktive metabolitter
=> Redusert ekskresjon kan gi ØKT/FORLENGET VIRKETID / RISIKO FOR INTOX OG BIVIRKNINGER
- Eks: morfin (metabolitt = M6G)
___
Hva er kreatinin-clearance:
- Serumkreatinin er et grovt mål på nyrefunksjon. Kreatininclearance brukes som estimat på GFR, men kan overestimere nyrefunksjonen
- Ved normal nyrefunksjon gjenspeiler s-Cr balansen mellom endogen produksjon (=muskelmasse) og utskullelse (renalt – GFR).
- Kan påvirkes av medikamenter: Trimetoprim konkurrerer med kreatinin om sekresjon: undervurdering av clearance.
___
Steady-state-konsentrasjon avhenger av dose, fraksjon av dosen som blir absorbert, doseintervall og total clearance.
Hvordan holder man steady-state-konsentrasjonen stabil ved redusert clearance?
- Ved å enten REDUSERE DOSEN TILSVARENDE eller ØKE DOSERINGSINTERVALLET TILSVARENDE
(Eks: ved 50 % reduksjon i GFR, må dosen reduseres 50 %, eller doseringsintervallet øke med faktor på 2)
___
Hvordan påvirkes s-proteinbinding?
- Ved uremi vil flere sure og nøytrale medisiner binde til albumin (eks: ASA, fenytoin, digitoksin).
- Konsekvens: feilvurderinger av totalkonsentrasjon/effekt-forhold. Man må måle plasma-konsentrasjon i forhold til terapeutiskområde og deretter foreta korreksjon for bindingsendringer.
___
Legemidler som kan forverre uremisymptomer
- Spirix, ARB, ACEi, Kaliumpreparater: hyperkalemi
- Betablokkere, NSAIDs: hyperkalemi
___
Legemiddelindusert reduksjon i nyrefunksjon
- NSAIDs
=> reduksjon av nyreblodgjennomstrømning og filtrasjonstrykk.
- Aminoglykosider
=> Akutt tubulær nekrose
- Rtg-kontrastmidler
=> forverring av nyreskader. Doserelatert risiko, økt ved diabetes eller dehydrering.
- Litium
=> polyuri, natrium-/væskeunderskudd, redusert Li-clearance (økende serumnivå og toksisitet).
___
Doseringsregler ved nyresvikt:
1: Startdose/metningsdose
- Kan ofte være normal
2: Vedlikeholdsdose
- Tilpasset total-clearance
- Dosereduksjon tilsvarende redusert nyrefunksjon, dersom det er avhengig av renal eliminasjon
3: Styre dosering
- Plasmakonsentrasjonsmålinger
Når er førerkortkravet oppfylt for bruk av benzo/z-hypnotika:
- Helsekrav oppfylt:
- Oksazepam/sobril
- -> inntil 30 mg/døgn
- Diazepam
–> inntil 10 mg/døgn
___
- Helsekrav oppfylt dersom legemiddelet er inntatt minimum 8 timer før kjøring:
- Zopiklon
- -> inntil 7,5 mg /døgn
- Zolpidem
- -> inntil 10 mg/døgn
- Nitrazepam
- -> inntil 10 mg /døgn
Helsekrav ikke oppfylt ved bruk av andre benzodiazepiner
Hvor mye zopiclone kan du ta hvis du vil fortsette å ha førerkort?
max 7.5 mg/d
Z-hypnotika er de overlegent mest solgte sovemidler i Norge i dag. De er virkningsmessig nært beslektet med benzodiazepinene.
Hva er den mest framtredende, praktisk viktige forskjellen mellom disse to gruppene?
A: Z-hypnotikas manglende affinitet til BZ3-reseptorer, som gir mindre bivirkninger enn det som ses med bruk av benzodiazepiner
B: Z-hypnotikas mangel på aktive metabolitter, som generelt fører til en kortere virketid enn det som ses med bruk av benzodiazepiner
C: Z-hypnotikas kortere halveringstider, som gir fravær eller reduksjon av residualeffekter neste morgen sammenliknet med benzodiazepiner
D: Z-hypnotikas affinitet til GABAB-reseptorer, som er assosiert med redusert dødelighet ved overdose sammenliknet med benzodiazepiner
C: Z-hypnotikas kortere halveringstider, som gir fravær eller reduksjon av residualeffekter neste morgen sammenliknet med benzodiazepiner
Du er turnuslege i akuttmottak og tar i mot en mann på 32 år som legges inn med status epilepticus. Han er ikke i stand til å gi noen opplysninger, men innleggende lege har opplyst at han er rusmisbruker. Han har ingen kjent epilepsi og har ikke vært innlagt med krampeanfall før.
Hvilken rusrelatert tilstand er en sannsynlig bakenforliggende årsak til pasientens alvorlige krampeanfall?
A: Abstinensreaksjon etter langvarig bruk av benzodiazepiner
B: Abstinensreaksjon etter langvarig bruk av kokain
C: Akutt alkoholintoksikasjon
D: Akutt opioidoverdose
A: Abstinensreaksjon etter langvarig bruk av benzodiazepiner
___
Etter langvarig bruk av høye doser benzo kan bråseponering gi risiko for kramper, inkl. status epilepticus.
Kramper ved alkohol sees i ABSTINENSFASEN, ikke ved intoks
En gutt på 12 år har nylig fått stilt diagnosen ADHD. Det er nå bestemt at han skal starte behandling med metylfenidat, et sentralstimulerende legemiddel.
Hvilke typiske bivirkninger av dette legemidlet bør man være oppmerksom på etter oppstart?
A: Vektoppgang, søvnproblemer og puls- og blodtrykksstigning
B: Vektnedgang, søvnighet på dagtid og puls- og blodtrykksstigning
C: Vektnedgang, søvnproblemer og puls- og blodtrykksstigning
D: Vektoppgang, søvnighet på dagtid og bradykardi
C: Vektnedgang, søvnproblemer og puls- og blodtrykksstigning
Selektive serotoninreopptakshemmere kan brukes i behandlingen av panikkangst.
Hvordan bør disse midlene doseres da?
A: Man starter med en vanlig antidepressiv dose og venter 3-4 uker før man vurderer eventuell videre dosejustering
B: Man starter med en svært lav dose som trappes opp forsiktig
C: Man starer med vanlig antidepressiv dose og øker dosen videre i løpet av 1-2 uker
D: Man starter med en dose som gjerne er den dobbelte av en vanlig antidepressiv dose
B: Man starter med en svært lav dose som trappes opp forsiktig
Legemidlene aripiprazol, haloperidol, klozapin og risperidon er alle antipsykotika, men de har forskjellig bivirkningsprofil. Hvilket av disse midlene er i størst grad forbundet med sedasjon?
A: Risperidon
B: Haloperidol
C: Klozapin
D: Aripiprazol
C: Klozapin
___
Har uttalt antihistaminerg effekt
Hva er kontraindikasjoner for bruk av benzodiazepiner i akutte krisesituasjoner?
A: Akutt nevroleptikasyndom og kataton stupor
B: Akutt alkoholabstinens og rabdomyolyse
C: Akutt alkoholintoksikasjon og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
D: Akutt amfetaminintoksikasjon og hjertesvikt
C: Akutt alkoholintoksikasjon og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
