Pediatri Flashcards
Kolikk
Debut før 3 mnd alder.
Spedbarnsgråt flere dager i flere uker.
Barnet har normal vektøkning
Symptomer: skriketokter (kveld, natt) - varer i flere timer
Forløp: Starter ofte ila første 1-2 uker etter fødsel, slutter oftest etter 3-4 mnd
Behandling: Sukkervann kupperer anfallene.
OBS: ikke avbryt amming pga kollik. Noen får symptomlette av melkeproteinallergibehandling.
Fredag ettermiddag. Barn 6 mnd. Tidligere frisk, normalt svangerskap og fødsel.
Våken og interessert hos legen. Tilsynelatende frisk når våknet i morges, etter 4 timer utviklet respirasjonsbesvær.
Respirasjon: hjelpemuskler, med inndragninger og besvær. RF: 60/min
Spiser dårligere enn før. Ingen feber. Ikke vurdert som dehydrert. Fontanelle normal. Våte bleier.
Bor 20 min fra sykehus med bil.
Hva gjør du?
Legg barnet inn ØH.
(RF > 60, kraftig bruk av hjelpemuskler, redusert allmenntilstand).
(Her hadde barnet meget våte lunger ved auskultasjon)
Akutt pediatri røde flagg
Alder, temperatur, RF, Saturasjon, Kapillærfylning, Feberkramper
- 3 mnd (over vs under)
- < 3 mnd: 38 grader. 3-6 mnd: 39 grader
- RF: 60/min
- Sat: < 93 %
- Kap fyl: 3 sek
- Feberkramper < 1 år alltid legges inn
- Kramper > 5 min = behandling
Slapp, blek unge. Vil ikke spise. Er i dårlig form.
Diff. d.: (4 stk)
- Meningitt - Sepsis - UVI - Pneumoni
Hvor mange vaksineringsrunder er det i Barnevaksinasjonsprogrammet?
Hvilke vaksiner inngår i Barnevaksinasjonsprogrammet?
9 vaksineringsrunder.
6 uker: Rotavirus
3 mnd: Rotavirus
Difteri, tetanus, kikhoste, poliomyelitt, Haemophilus influenzae-type B- og
hepatitt B-infeksjon (DTP-IPV-HiB-Hep B)
Pneumokokksykdom (PKV)
5 mnd: DTP-IPV-Hib-Hep B og PKV
12 mnd: DTP-IPV-Hib-Hep B og PKV
15 mnd: Meslinger, kusma, røde hunder (MMR)
- trinn (ca. 7 år): DTP-IPV (difteri, tetanus, poliomyelitt, kikhoste)
- trinn (ca. 11 år): MMR
- trinn (ca. 12 år): Humant papillomavirus (HPV), 2 doser
- trinn (ca. 15 år): dTP-IPV
Ved hvilke aldre gis vaksine mot Rotavirussykdom i barnevaksinasjonsprogrammet?
6 uker + 3 mnd
Hvordan administreres rotavirussykdomsvaksinen i barnevaksinasjonsprogrammet?
oralt
Hvilke sykdommer inngår i DTP-IPV-Hib-HepB i barnevaksinasjonsprogrammet? (6 stk)
Når vaksineres det mot DTP-IPV-Hib-HepB i sin helhet (3 ganger) i barnevaksinasjonsprogrammet?
Difteri Tetanus Kikhoste (pertussis) Poliomyelitt Haemophilius influenzae type B Hepatitt B
Når?
3 mnd
5 mnd
12 mnd
Hva skal man være obs på hos barn < 3 mnd?
Har ikke mottatt vaksinasjon enda, og er derfor utsatt for kikhoste, HiB o.l.
Hva vaksineres mot med PKV i barnevaksinasjonsprogrammet?
PKV gis tre ganger i programmet, når?
Pneumokokksykdom
(Kan gi meningitt, sepsis, pneumoni)
3 mnd 5 mnd 12 mnd
Hva vaksineres det mot med MMR i barnevaksinasjonsprogrammet?
MMR gis 2 ganger, når?
Meslinger Kusma Røde hunder
15 mnd
6 trinn/11 år
Hvilken vaksine er den første du får når du begynner på skolen?
DTP-IPV
Når får man HPV-vaksinen?
7.klasse/12 år
Hva er den siste vaksinen man får i barnevaksinasjonsprogrammet? Når?
DTP-IPV
10.trinn
Hvem skal ha BCG-vaksinen som del av barnevaksinasjonsprogrammet?
Når får de den?
Barn med foreldre fra høyendemiske land.
6-ukers kontrollen
4 typer gastroenteritt (ut fra klinikk og patofysiologi)
Akutt vandig diaré
Akutt blodig diaré (dysenteri)
Kronisk diaré
Diaré med alvorlig malnutrisjon
Hva er dysenteri?
Akutt blodig diaré
Annet ord for akutt blodig diaré
Dysenteri
APGAR score
- Hva inkluderer den?
- Når gjøres denne? 2 ganger, hvilke minutter?
- Når gjøres den 3 ganger?
- Poeng pr element
- Maks poeng
- Normaltilstand
- Poeng ved asfyksi
How Ready Is This Child
H- HR R- Respirasjon I- Irritabilitet T- Tonus C- color \_\_\_
Gjøres etter
- 1 og
5 minutter
___
Gjøres 3 ganger:
- 1, 5 og, 10 min ved lav score etter 5 min
___
Maks poeng:
0, 1 og 2 poeng pr element
___
Max 10 poeng
___
Normaltilstand
> 7
___
Asfyksi
- > 6 ved 5 og 10 min => asfyksi ikke av petydning
- < 3 ved 5 og 10 min => alvorlig asfyksi
Ei jente på 7 år kommer til fastlegen med moren sin fordi at hun i en periode har hatt bæsj i trusen nesten daglig. Ellers er hun frisk. Legen starter med å kartlegge avførings- og tissevaner, rutiner og trivsel hjemme og på skolen. Legen palperer en oppfyllning i venstre nedre del av abdomen, men hun avstår fra rektal eksplorasjon.
Hva bør legen gjøre videre?
Gi råd om dorutiner, starte tømning med laksantia, kontroll om en måned
Vanlige tegn på pediatrisk kreft ved:
- Leukemi/lymfom (10 stk)
- CNS (5 stk)
- Bløtvev/bentumores (2 stk)
LEUKEMI/LYMFOM:
- Blek, slapp, sliten, feber, anoreksi, vektnedgang, lymfadenopati, blødninger, petekkier, hepatosplenomegali
CNS
- Hodepine, kvalme, oppkast - om morgenen
- Nevrologiske utfall
- Ryggsmerter
BLØTVEV/BENTUMORES
- Palperbar masse
- Smerter - våkner om natten
Hva slags kreftformer er vanligst hos barn?
1/3 leukemi: 85 % er ALL
1/3 CNS
1/3 resten
Kreft hos barn:
- Hvor mange (ca) pr år
- Hvor mange har metastaser ved diagnose
- Viktigste behandlingsmodalitet
- Udifferensierte eller differensierte kreftformer?
Sjelden tilstand - ca 200 tilfeller pr år.
80 % har metastase ved diagnosetidspunktet. (Mot 20 % voksne)
Kjemoterapi viktigste behandling (systemisk sykdom krever systemisk behandling)
Udifferensierte kreftformer - blastomer
- Hvor vanlig er barnekreft?
- Hvor gamle er barna når de får kreft?
- Hva er symptomer på barnekreft?
- Når skal man tenke barnekreft?
- Får barn og voksne samme kreftformer?
- Hva er hovedbehandlingen av kreft hos barn?
- Hvorfor får mange barn kjemoterapi?
- Hva er problemet med stråleterapi hos barn?
- Hvordan er prognoser hos barn sammenlignet med voksne?
- Vanlige seneffekter hos barn
- Sjeldnt (200 tilfeller/år, Voksne: 34 000/år)
- < 1 år (embryonale/blaster), < 5 år (ALL, gliom), Ungdom (sarkom)
- Diffuse symptomer. Mønster. (ICP, Allmenntilstand, smerter)
- Symptomer som vedvarer/progredierer, smerte hos barn
- Barn får udifferensierte/umodne kreftformer. 80 % har metastase ved diagnosetidspunkt.
- Kjemoterapi, kirurgi
- Kjemoterapi er hovedbehandling fordi 80 % har metastaser/systemisk sykdom ved diagnose, og disse trenger systemisk behandling. Kreften er ofte udifferensiert/blaster - kjemoterapi god effekt.
- Stråleterapi treffer også friskt vev, store kognitive bivirkninger. Barna skal leve lenge, god tid til sekundærcancer.
- 80 % av barnekreft overlever.
- 75 % får seneffekter - har god tid til å få disse.
Kognitiv svekkelse, motoriske/nevrologiske avvik, nyresvikt, hørselssvikt, psykologiske vansker, sekundærkanser, endokrine forstyrrelser (hypotyroidea, infertilitet), fatigue.
CNS-kreft hos barn:
- Hvor lokalisert oftest?
- Vanligste typene
- Vanligst klinikk
- Utredning
- Vanligst behandling
- Senfølger
Lokalisert: infretentorielt (fossa crani posterior) 60 %
Vanligste typer:
- Gliom/Polocystisk astrocytom (WHO gr 1). Kontrastoppladende, ikke infiltrerende. God prognose
- Medulloblastom (PNET, embryonal) (WHO gr 4). Høygradig. Cerebellum + metastaser. Hydrocefalus, ICP. Infiltrerende vekst - kjemo + stråler
Klinikk:
Hodepine + oppkast + synsforstyrrelser
Økt ICP: hodepine, oppkast, sunset eyes, hodeomkrets
Fokalt: epilepsi, pareser, ataxi, synstap
Utredning:
Nevro us - MR cerebrum - Biopsi
Behandling:
Kirurgi (+ kjemo + stråler ved behov)
Senfølger: vanlig og mange
- Kognitivt
- Motorisk/kropp
- Endokrinopati
- Sekundærkreft
- Sosialt
- Psykisk
Artritt hos barn, diagnosekriterier:
varighet, alder, 3-4 diagnosekriterier
Varighet > 6 uker
Barnet < 16 år
HOVENT ledd + > 2 av følgende:
- Innskrenket bevegelse
- Varmeøkning
- Smerter ved passiv bevegelse av leddet
Maria er 3 år og har haltet i 2 måneder. Hun har ikke hatt noe kjent traume. Hun klarer ikke å rette ut høyre kne.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
Juvenil idiopatisk artritt
Mor er andregangsfødende, blodtype 0 Rhesus +. Svangerskapet har vært normalt. Fødselen skjer spontant til termin uten komplikasjoner. Fødselsvekt 3410 g. Ved 12 timers alder reagerer personalet på at ungen virker gul. Bilirubin er 259 μmol/l (lysgrensen ved dette tidspunkt er 120 μmol/l, utskiftingsgrensen er 450 μmol/l). Almenntilstanden er god.
Hvilken tilstand er den mest sannsynlige?
A: Fysiologisk nyfødt-ikterus
B: Neonatal GBS-sepsis
C: ABO-uforlikelighet
D: Rhesus-uforlikelighet
C: ABO-uforlikelighet
Et barn fødes etter et svangerskap som har vart i 37 uker og 3 dager. Barnet veier 2400 gram.
Hva er korrekt klassifikasjon av barnet?
A
Prematur
B
Small for Gestational Age (SGA)
C
Appropriate for Gestational Age (AGA)
D
Large for Gestational Age (LGA)
B: small for gestational age
Vev hvilken alder er fontaneller som regel lukket?
Åpne til > 1 år. Oftest lukket innen 2.5 år
Normal hodeomkrets ved fødsel?
35-37 cm
Når skal du henvise barn til barneavdeling pga hodeomkrets?
Når hodeomkretsen øker - har krysset to percentiler
Hydrocefalus hos barn:
- Årsaker
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
- Komplikasjoner til behandling
Årsaker:
- Obstruktiv/blokerende: Chiari 2, akveduktstenose, tumor o.l.
- Kommuniserende = lav dreneringsevne/resorpsjon CSF: tumores, blodkoagl arachnoidale villi, puss i resorpsjonsapparatet (meningitt) sinusvenetrombose
Klinikk:
- Voksne/større barn: økt ICP = morgenhodepine, kvalme, brekninger, redusert bevissthet.
- Toddler: irritabilitet
- < 1 år, nyfødt: økende hodeomkrets, bulende fontaneller, solnedgangsblikk, venetegninger skalle, strabisme, nevrologiske utfall
Diagnostikk: Klinikk + UL (< 1 år) + CT/MR + invasivt
Behandling:
- Ekstern ventrikkeldrenasje: ut av kroppen, ved < 2 kg, infeksjon eller midlertidig tilstand.
- Shunt (Ventrikuloperitoneal)
- Ventrikulostomi (krav barn > 6 mnd)
Komplikasjoner til behandling:
- Shunt: blødning, infeksjon, shuntsvikt, CSF-lekkasje, over/underdrenasje.
(Overdrenasje = spinal hodepine, barn irritable) (Underdrenasje = økt ICP, trøtt, sløv, kvalm, brekninger, hodepine, syn, irritabelt barn) (Shuntinfeksjon = allmenntilstand, feber, smerter, rødt langs shunt, magesmerter).
Ventrikulostomi slipper shuntsystemet.
Typiske rtg-thorax funn ved Respiratorisk distress syndrom hos premature:
Fingranulære og symmetrisk distribuerte fortetninger
pepret med hvite små prikker
Du har legevakt. Neste pasient er en tidligere frisk gutt på 5 år. Han har ikke fulgt
vaksinasjonsprogrammet da mor er skeptisk til vaksiner. De har nå vært en måned på reise til familie i Tyskland. På vei hjem for to dager siden la mor merke til et utslett bak ørene. Han har lett feber og snue, men allmenntilstanden er god. Ved us ses normale forhold i svelget. Utslettet består av lyst røde, ikke-konfluerende makler som startet bak bak ørene, og nå har spredt seg til ansikt, hals og trunkus. Det er forstørrete lymfeknuter retroaurikulært. Temperatur 38,2 °C.
Hvilken tilstand er det sannsynlig at gutten har? A Meslinger B Røde hunder C Skarlagensfeber D Exanthema subitum
B Røde hunder
Hvorfor ikke Meslinger:
- Har hvite flekker på munnslimhinnen
- Utslett på kroppen kommer 3-5 dager etter sykdomsdebut, ikke innledningsvis som ved røde hunder
Skille Røde hunder og Meslinger
- Patogenese
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Meslinger = morbillivirus
- Hvite flekker munnslimhinnen (koplisk spots)
- Utslettet kommer 3-5 dager inn i forløpet
- Klinikk: Feber, hoste, konjunktivitt.
- Utslettet sprer seg fra hårfestet og nedover
- Utredning: Vattpinne i munnen
- Behandling: Hvile, isolasjon. Symptomlindrende
Røde hunder = Rubella = Rubellavirus
- Utslettet kommer innledningsvis, samtidig med sykdomsdebut
- Klinikk: Lymfadenopati retroaurikulært, sår hals, konjunktivitt, LAVGRADIG FEBER
- Utredning: PCR
- Behandling: symptomatisk
På helsestasjonen blir det ved 6 ukers kontrollen hos en tidligere frisk pike påvist en kraftig, ru systolisk bilyd over precordiet uten spesiell utstråling. Barnet virker ikke cyanotisk og synes ellers å være frisk.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A: Persisterende ductus arteriosus
B: Atrie septum defekt
C: Fallots tetrade
D: Ventrikkel septum defekt
D: Ventrikkel septum defekt
Barnemark
- Patogen
- Smitte
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Patogen:
- Parasitt
- Lever i tarmsystemet til mennesker
___
Smitte:
- Fekal-oral
- Sitter under fingerneglene når man klør seg
___
Klinikk
- PERIANAL KLØE om natten
- Høy mengde mark: magesmerter, kvalme, appendisitt
___
Utredning - Klinikk - Epidemisk - TEIP-test: mikroskopere en teipremse som er tatt fra huden rundt anus \_\_\_
Behandling:
- VERMOX
- God hygiene, vaske undertøyet, korte negler
En 9 år gammel gutt med kjent type 1 diabetes kommer i barnemottak da moren i morges fant ham i redusert bevissthet og med dyp, rask pust. Han hadde litt vondt i magen på kvelden før.
Hva er sannsynligvis det mest riktige første behandlingstiltak?
A: insulin i.v./s.c.
B: intravenøs NaCl
C: glucagon i.m.
D: intravenøs glucose
B: intravenøs NaCl
- Må sette væske først, insulin etter 60-90 min
Når er en gutt i puberteten?
Testikkelvolum > 4 ml
Transitorisk erytroblastopeni
- Hva slags sykdom
- Hva skjer patofysiologisk?
- Aldersgruppe
- Allmenntilstand til barna, hvordan utvikling?
- Hematologifunn i blodprøver
- TEC som ikke går over- differensialdiagnose
Hva slags sykdom:
- Akutt anemi-form hos barn 0-4 år.
___
Hva skjer patofysiologisk?
- Forbigående immunreaksjon mot erytroide progenitorceller
___
Aldersgruppe:
- 0-4 år
___
Allmenntilstand til barna, hvordan utvikling?
- Barna er i god form, normalutviklede
___
Hematologifunn i blodprøver - Hb lav - Isolert anemi uten beinmargsrespons (retikulocytopeni) ==> Lav/ingen retikulocytter - Lav bilirubin \_\_\_
TEC som ikke går over- differensialdiagnose
- Differensialdiagnose ved TEC som ikke går over: Diamond-Blackfan anemi
Du skal vurdere et barn som er født til termin med akutt keisersnitt pga truende asfyksi.
Ved ett minutt: Puls ca 80, langsom respirasjon, er slapp, har enkelte bevegelser, men skriker ikke, helt blek/blå i huden.
Ved fem minutter: Puls over 100, langsom respirasjon, litt fleksjon i ekstremiteter, beveger seg litt, men skriker ikke, litt rosa på kroppen, men blå på hender og føtter.
Hva er APGAR score ved henholdsvis ett og fem minutter?
A: 3 og 6
B: 3 og 7
C: 4 og 5
D: 2 og 5
A: 3 og 6
1 min:
- 1 p hjertefrekvens
- 1 p respirasjon
- 0 p tonus
- 1 p reaksjon
- 0 p farge
5 min:
- 2 p hjertefrekvens
- 1 p respirasjon
- 1 p tonus
- 1 p reaksjon
- 1 p farge
Ved rutinemessig pulsoksymetri ca fire timer etter fødsel av et terminbarn finner jordmor at O2-metningen er under 90% ved flere målinger på en fot.
Du undersøker barnet og finner at det har god lyskepuls. For å komme nærmere en mulig forklaring på den lave oksygenmetningen måler du O2-metning på både høyre hånd og en fot.
Metningen er 93% på høyre hånd og 82 % på foten; du antar at barnet har et høyt lungetrykk
Over hvilken føtal shunt er det mest sannsynlig at deoksygenert blod blandes med oksygenert blod?
A: Duktus venosus
B: Duktus arteriosus
C: Intrapulmonal shunt
D: Foramen ovale
B: Duktus arteriosus
Forskjellen i saturasjon på hånd og fot indikerer en høyre til venstre-shunt over ductus (mikser venøst og arterielt blod etter ductus)
Vil shunt over foramen ovale gi saturasjonsforskjell i armer og ben hos nyfødte?
Nei
En nyfødt jente har gjentatt lav oksygenmetning ved pulsoxymetri-screening på første dag etter fødselen. Hun har ingen bilyd.
Hvilket utsagn er riktigst?
A: Fallots tetrade med VSD, pulmonal stenose og overridende aorta gir alltid cyanose i nyfødtperioden
B: Medfødt lungesykdom mistenkes da hjertefeil er utelukket fordi barnet mangler kardial bilyd
C: Duktusavhengig hjertefeil mistenkes, og barnet bør umiddelbart starte behandling med oksygen
D: Transposisjon av de store karene er mest sannsynlig fordi det er den mest vanlige cyanotiske hjertefeil
D: Transposisjon av de store karene er mest sannsynlig fordi det er den mest vanlige cyanotiske hjertefeil
Symptomer på ductus-avhengig hjertefeil hos nyfødte.
Skal de ha oksygen?
- Rask utvikling av hjertesvikt når ductus begynner å lukke seg
- Får ikke cyanose
KONTRAINDISERT MED OKSYGEN
- Oksygen fremskylder ductuslukkingen
Vanligste årsak til cyanotisk hjertefeil hos nyfødte
Transposisjon av de store karene
Cerebral parese betegner en gruppe varige tilstander med avvikende utvikling av motorisk funksjon som skyldes en ikke-progredierende skade i den umodne hjernen.
Hva er den hyppigste årsaken til cerebral parese?
A: Skadelige intrauterine hendelser
B: Hypoksi i forbindelse med vanskelig fødsel
C: Komplikasjoner til prematur fødsel
D: Trombosering i cerebrale kar postnatalt
A: Skadelige intrauterine hendelser
Som legevaktslege et du utkalt til en ambulansefødsel. På veien ut får du melding om at et barn er født, i antatt gestasjonsuke 30.
Hva er riktig?
A: Prematuritet fører ofte til asfyksi så man må forvente behov for resuscitering
B: Oksygentilførsel gir betydelig fare for retinopati, og bør derfor unngås
C: Barnets viktigste problemer de nærmeste timene er hypoglykemi, hypotermi og hypoksi
D: Barnets viktigste problemer de nærmeste timene er icterus, hypotermi og hyperkapni
C: Barnets viktigste problemer de nærmeste timene er hypoglykemi, hypotermi og hypoksi
Barn > 5-6 år, hva slags utstyr bør de bruke ved inhalasjonsmedisin (regelmessige inhalasjoner)?
Aerosol med kammer og munnstykke
Ved radiologisk utredning av mishandling hos barn på 2 år, hvilke bildeundersøkelser bestiller du initialt? Hvis disse viser noe supplerer du med? Ved mistanke om buktraume legger du til?
Initialt:
- CT caput
- Rtg totalskjelett
___
Hvis disse viser noe supplerer du med..
- MR caput
___
Mistanke om buktraume, supplerer du med:
- CT abdomen
Foreldrene kommer til fastlegen med sin 4 år gamle datter. Hun har den siste måneden hatt økende halting på morgenen. I barnehagen og på ettermiddagen går hun lettere. Fastlege finner at venstre kne virker hovent og varmt, det mangler ca 15 grader på full ekstensjon og ca 20 grader på full fleksjon.
Hva bør fastlege gjøre? Hvilken diagnose mistenkes?
A: Ta CRP, urin stix og halsbakteriologi og sende henne som øyeblikkelig hjelp til nærmeste barneavdeling.
B: Ta Hb, hvite, trombocytter, CRP og senkning og henvise til nærmeste barneavdeling.
C: Ta CRP, rekvirere røntgen venstre kne og henvise til nærmeste barneortopediske
avdeling.
D: Ta CRP og sette henne på 1-2 måneder med NSAID for å vurdere behandlingsrespons og behov for henvisning.
B: Ta Hb, hvite, trombocytter, CRP og senkning og henvise til nærmeste barneavdeling.
___
Mistenker:
- Barneleddgikt
(gradvis økende symptomer, bedring utover dagen, hovent ledd med inskrenket bevegelighet)
En gutt er født til termin etter et normalt svangerskap. Det var normalt barselopphold i 2 døgn før hjemreise. Etter en uke hjemme oppsøker mor legevakten og gutten blir akutt innlagt ved barneavdelingen. Ved innleggelse der har han stønnende respirasjon og mor forteller at han har hatt tørre bleier det siste døgnet. Ved klinisk undersøkelse er han irritabel og har en forstørret lever.
Hvilket tiltak er riktigst? Hva mistenker du er feil?
A: Undersøke lyskepulser og gjøre ultralyd hjerte på mistanke om medfødt hjertefeil
B: Undersøke reflekser og ta metabolsk screening på mistanke om metabolsk sykdom
C: Undersøke fontanellen og gjøre cerebral ultralyd på mistanke om hjerneblødning
D: Undersøke oksygenmetningen og ta røntgen thorax på mistanke om pneumoni
A: Undersøke lyskepulser og gjøre ultralyd hjerte på mistanke om medfødt hjertefeil
___
Hva mistenker du er feil?
- Ductusavhengig hjertefeil.
- Lukning av ductus arteriosus
Ved rutinemessig pulsoksymetri ca fire timer etter fødsel av et terminbarn finner jordmor at O2-metningen er under 90% ved flere målinger på en fot.
Du undersøker barnet og finner at det har god lyskepuls. For å komme nærmere en mulig forklaring på den lave oksygenmetningen, måler du O2-metning på både høyre hånd og en fot.
Du finner en metning på høyre hånd på 96% og på en fot 83%
Hva er den mest sannsynlige årsaken til differansen i O2 metning?
A: Dette skyldes sannsynligvis en intrapulmonal shunt pga. alvorlig lungesykdom eks. mekoniumaspirasjonssyndrom
B: Dette skyldes sannsynligvis pulmonal hypertensjon med høyre til venstre shunting over duktus arteriosus.
C: Dette skyldes sannsynligvis en duktusavhengig hjertefeil; Fallots tetrade
D: Dette skyldes sannsynligvis en høyre til venstre shunting over foramen ovale pga høyt lungetrykk.
B: Dette skyldes sannsynligvis pulmonal hypertensjon med høyre til venstre shunting over duktus arteriosus.
Vanlig årsak til meningitt hos barn < 2 mnd:
Listeria
- Hva viser midtparentalhøyden?
- Hvordan regner man den ut? Hvordan er det forskjell på jenter og gutter?
Hva viser midtparentalhøyden?
- Uttrykk for det genetiske vekstpotensiale til barnet
___
Hvordan regner man den ut?
- (Fars høyde + mors høyde +- 13) / 2
+/- 2 SD (+/- 10 cm)
___
Hvordan er det forskjell på jenter og gutter?
- Jenter skal ha - 13 cm
- Gutter skal ha + 13 cm
Når bør barn henvises til utredning/barneavdeling for avvikende vekst (høyde)?
Ved
- < 2.5 percentilen
- > 97.5 percentilen
- Krysser 1 percentil-kanal // 2 percentil-linjer
(Unntak: første 2 årene eller i puberteten)
- Hva er pubertas precox?
- Når har en jente pubertas precox?
- Når har en gutt pubertas precox?
- Eksempler på sentrale årsaker
- Eksempler på sentrale årsaker
Hva er pubertas precox?
- For tidlig pubertet
___
Når har en jente pubertas precox?
- Jente: brystutvikling før 8 års alder
___
Når har en gutt pubertas precox?
- Gutt: pubertalt testisvolum (4 ml) hos gutt < 9 år
___
Eksempler på sentrale årsaker: - Idiopatisk (90 % av tilfellene hos jenter) - Konstitusjonell - CNS sykdom/tumor, infeksjon, hypofyse - Organisk: CNS-bestråling, hydrocefalus \_\_\_
Eksempler på sentrale årsaker:
- Kjønnshormonproduksjon i gonader eller tumor
(eks hCG-produksjon i teratom)
- Reseptormutasjoner med aktiverende effekt
Normal pubertet
- Hvilket hormon “initierer” normal pubertet
- Når er en jente i puberteten?
- Når er en gutt i puberteten?
- Når pleier jenter å komme i puberteten?
- Når pleier gutter å komme i puberteten?
- Når er det en jente har primær amenoré?
Hvilket hormon “initierer” normal pubertet?
- Syklisk sekresjon av GnRH starter, og aktiverer hypothalamo-hypofyse-gonade-aksen
___
Når er en jente i puberteten?
- Når hun har knoppskytning (Tannerstadium B2)
___
Når er en gutt i puberteten?
- Når han har testikkelvolum 4 ml
___
Når pleier jenter å komme i puberteten?
- 11 til 16 års alder
- Starter ved 10-11 års alder
___
Når pleier gutter å komme i puberteten?
- Etter 12-13 års alder
- Varer til 18-20 års alder
___
Når er det en jente har primær amenoré?
- Ved manglende menstruasjon 2 år etter hun har kommet i puberteten // ved manglende menstruasjon ved 16-års alder
Hva er:
- Prematur telarke
- Prematur pubarke
Prematur telarke:
- BRYSTVEKST; INGEN ANDRE PUBERTETSTEGN
- Normalvariant, hun kommer i normal pubertet senere
- Kan debutere helt ned i 1-2 års alder
- Håndtering: ikke behandling, men skal ha jevnlig oppfølging av FSH, høyde og bryststørrelse
___
Prematur pubarke:
- VEKST AV PUBES/AKSILLEHÅR før 8-års alder (jente)/ 9-års alder (gutt)
- Voksen svettelukt
- Ikke påvirket slutthøyde, men har noe fremskyndet skjelettalder.
- Utredes med rtg skjelettalder, blodprøver
- Ikke behandling
Forsinket pubertet:
- Annet navn
- Vanligst hos gutter eller jenter?
- Aldersgrense/definisjon hos jenter
- Aldersgrense/definisjon hos gutter
- Vanligste årsak
- Primær hypogonadisme: FSH/LH-nivåer, eksempelårsaker
- Sekundær hypogonadisme: FSH/LH-nivåer, eksempelårsaker
- Funksjonell hypogonadisme: forklaring, eksempelårsaker
Annet navn:
- Pubertas tarda
___
Vanligst hos gutter eller jenter?
- Vanligere hos gutter
- Jenter får oftere for tidlig pubertet
___
Aldersgrense/definisjon hos jenter:
- Ingen brystutvikling hos jenter ved 13.5 års alder
___
Aldersgrense/definisjon hos gutter:
- Ingen testikkelvekst hos gutter ved 14.5 års alder
___
Vanligste årsak:
- KONSTITUSJONELT FORSINKET PUBERTET
–> 70 % av gutter med pubertas tarda
–> Arvelig komponent, men kan skyldes kronisk sykdom eller fysisk belastning
–> PUBERTETEN ER FORSINKET, MEN VIL STARTE SPONTANT OG UTVIKLES NORMALT
___
Primær hypogonadisme: FSH/LH-nivåer, eksempelårsaker:
- GONADEDEFEKT
- Hypergonadotrop hypogonadisme
- FSH/LH høye (mangler negativ feedback)
- Eksempel: Turner, Klinefelt, bilateral kryptorkisme, gonadeinfeksjon
___
Sekundær hypogonadisme: FSH/LH-nivåer, eksempelårsaker
- Sentral svikt, svikt i hypofyse/hypotalamus
- Hypogonadotrop hypogonadisme
- FSH/LH lave
- CNS tumor/infiltrerende sykdommer, Kallmann, infeksjon, strålebehandling
___
Funksjonell hypogonadisme: forklaring, eksempelårsaker:
- Forbigående forsinket modning av hormonaksen som følge av underliggende tilstand.
- IBD, Cøliaki, astma, diabetes, trening, spiseforstyrrelser
Pubertetsarrest:
- Definisjon jente
- Definisjon gutt
- Tiltak jente
- Tiltak gutt
Definisjon jente:
- > 3 år mellom pubertetsstart og menarke
___
Definisjon gutt:
- Manglende stemmeskifte
___
Tiltak jente:
- Undersøk og utred skikkelig
- Sjeldent indikasjon for hormoner
___
Utredning av vekstforstyrrelser:
- Anamnesepunkter
- Klinisk undersøkelser
- Prøver
Anamnesepunkter:
- Viktigst: HVA ER PROBELEMET/UTFORDRINGEN TIL BARNET?
- Familie
- Foreldrehøyde
- Når kom foreldrene i puberteten?
- Mors menarke?
- FØDSEL
- Fødselsvekt
- Gestasjonsalder
- Forløp svangerskap
- Hypo/hyperglykemi
- Mikropenis?
- Gulsott nyfødt
- Tidlligere
- Utvikling
- Vekst
- Sykdommer
- Underliggende sykdommer
- GI-symptomer
- Andre symptomer
- Psykososialt
– Trivsel
– Fysisk aktivitet, trening
– Kosthold
– Stress
– Traumer
___
Klinisk undersøkelser: - Høyde - Vekt - Veksthastighet - Sittehøyde - Armspenn - Tegn til pubertetsstart: bryst, testikler - Dysmorfe tegn? - BT - Nevrologisk status \_\_\_
Prøver:
- Blp på alle: Hb, s-ferritin, TSH,
- Etter behov: GH,
- Manglende menarke, manglende pubertetsstart: FSH, LH
Snittalder for stemmeskifte
14 år
Hvor lenge etter knoppskytning oppstår menarke?
Hvor mye høydevekst har barnet igjen ved menarke?
Hvor lenge etter knoppskytning oppstår menarke?
- Ca 2.5 år
___
Hvor mye høydevekst har barnet igjen ved menarke?
- Ca 5 cm
Overvekt og fedme hos barn:
- Definisjon overvekt, fedme, alvorlig overvekt
- Årsaker
- Fedmerelaterte syndromer (2 stk)
- Bakenforliggende årsaker
- Hva er iso-KMI?
- Behandlingsnivå ved ulike grader
- 3 overordnede punkter FL skal avdekke i utredning av barnefedme
- Utredningsalgoritmer
- Basis i all håndtering av overvekt og fedme hos barn
- Basiskosthold
- Hvilke behandlinger finnes?
- Hvilke medikamenter kan bruks, hva er indikasjonen, hva er effekten
- Behandlingsmål
Definisjon:
- Overvekt
- -> BMI > 25
- Fedme
- -> BMI > 30
- Alvorlig overvekt
–> BMI > 35
___
Årsaker:
- Multifaktorielle, der redusert fysisk aktivitet og økt matinntak er viktige.
- Arv utgjør en viktig disponerende faktor, sammen med sosialøkonomisk klasse, miljø og livsstil.
- Finnes noen somatiske forklaringer
___
Fedmerelaterte syndromer (2 stk)
- Prader Willi: stor apetitt som barn
- Downs
___
Bakenforliggende årsaker: - Hypotyreose - Cushings syndrom - OSAS \_\_\_
Hva er iso-KMI?
- BMI/iso-KMI brukes fra barnet er 2 år.
- Hos barn brukes iso-KMI i vurdering av overvekt.
- Det tar hensyn til barnets alder og kjønn.
- Iso-KMI vil da tilsvare BMI-verdien hos voksne.
=> Overvekt = BMI > iso-KMI ≥ 25 // fedme = KMI > iso-KMI ≥ 30.
__
Behandlingsnivå ved ulike grader:
- Primærhelsetjeneste og fastlege: iso-KMI 25-35
- Spesialisthelsetjenesten: isko-KMI > 35
- Helsesøster skal inn allerede ved BMI > 25, FL ved BMI > 30
___
3 overordnede punkter FL skal avdekke i utredning av barnefedme
- Avdekke ÅRSAK til fedmen:
- -> Sykdom, genetikk, spiseforstyrrelse, traume, endokrint? - KOMPLIKASJONER:
- -> PCOS, hypertensjon, steatose, psykososialt - Avdekke TING SOM HINDRER ENDRING AV LEVEVANER:
–> obstipasjon, smerter, pubertet sen/tidlig
___
Utredningsalgoritmer:
- Stor høyde, avansert skjelettalder
- -> Familiær overvekt - Lav høyde, dårlig tilvekst
–> Endokrin, genetisk
___
Basis i all håndtering av overvekt og fedme hos barn
- FAMILIEBASERT ATFERDSTERAPI
___
Basiskosthold
- 4-5 små måltider, vann, 3 grønnsaker, 2 frukt, 1 porsjon middag
___
Hvilke behandlinger finnes?
- Atferdsbehandling
- Basiskost
- MINDRE STILLESITTENDE AKTIVITETER
- Mer søvn - Low energy diets
- GLP-1 analoger /Saxenda
- Bariatrisk kirurgi
___
Hvilke medikamenter kan bruks, hva er indikasjonen, hva er effekten
- GLP1-analoger / Saxenda: gir metthetsøkende effekt, injeksjoner
___
Behandlingsmål:
- Overvekt: unngå fedme
- Fedme: redusere BMI
Hvem nyfødte skal ha k-vitamin? Hvorfor?
ALLE nyfødte (termin + prematur) skal ha k-vitamin
___
Hvorfor?
- Har for lite K-vitamin => risiko for HJERNEBLØDNING
Intensivbehandling ved prematuritet
- Behandlingsgrense, minste alder for å få behandling (uke)
- Når er handlingsrommet for behandling?
- Når gir man alltid intensivbehandling?
- Når skal prematur fødsel alltid overflyttes til universitetssykehus?
- Forløsning ved prematuritet før uke 33
- Prognostiske faktorer ved prematuritet
- Truende prematur fødsel, tiltak for å bedre prognosen FØR barnet er født
- Behandling på fødestua ved fødsel < 28-30
Behandlingsgrense, minste alder for å få behandling (uke):
- Må være 23+0 uker
___
Når er handlingsrommet for behandling?
- I uke 23 og 24 skjer avgjørelsen på intensiv vs palliativ-behandling som samvalg mellom foreldre og lege. Foreldrenes mening skal veie inn, men det er legen som bestemmer
___
Når gir man alltid intensivbehandling?
- Ved GA > 25 uker skal det alltid gis intensiv behandling, til det skjer noe som gir en prognostisk forverrelse
___
Når skal prematur fødsel alltid overflyttes til universitetssykehus?
- Fødsel ved GA < 28
___
Forløsning ved prematuritet før uke 33
- Seteleie (fram til uke 33) skal alltid forløses med sectio
___
Prognostiske faktorer ved prematuritet - Jente: best prognose (bedre enn gutt) - IUGR/SGA - Flerlinger \_\_\_
Truende prematur fødsel, tiltak for å bedre prognosen FØR barnet er født
- LUNGEMODNING: mor får glukokortikosteroider for å “booste” surfaktantproduksjonen til barnet
—> Når: ved fødsel GA 23-33
- MAGNESIUMSULFAT: Mor får MgSO4 for å redusere CP-risiko hos foster
- RIEHEMMENDE (tokolyse): virker i 48 t så magnesium og steroider rekker å ha effekt
___
Behandling på fødestua ved fødsel < 28-30:
- ASFYKSIBORD: CPAP, intubasjonsutstyr, ventilasjonsbag, varmekonservering
- Respirasjon: CPAP, intubasjon, maske-bag
- SURFAKTANT
- VARMEKONSERVERING - PLASTPOSE (Alle < 32 uker)
- IV (glukose osv)
Komplikasjoner ved prematuritet (RDS, BPD, Intraventrikulær blødning, perventrikulær leukomalasi)
- Hva er det?
-
RESPIRATORISK DISTRESS SYNDROM, RDS
Hva er det?
- Vanligste årsak til pustevansker hos premature
- Strukturell og funksjonell umodenhet i lungene; SURFAKTANTMANGEL.
- Mangel på surfaktant gjør at ALVEOLEN KOLLAPSER og hindrer gassutveksling.
___
Patofysiologi:
- Surfaktantproduksjonen starter i svangerskaps-uke 24. Lungene betraktes som modne fra uke 36.
- Strukturell og funksjonell umodenhet i lungene; SURFAKTANTMANGEL.
- Mangel på surfaktant gjør at ALVEOLEN KOLLAPSER og hindrer gassutveksling.
___
Hva gjør surfaktantmangel med lungene?
- LUNGENE BLIR STIVE, lav complience. Må ha høye trykk på CPAP for å få tilstrekkelig volum ned.
- ATELEKTASE: perifere luftveier kollapser
- Inflammasjon
- ØDEM, økt intersititell væske
___
Klinikk:
- TAKYPNE (RF > 60)
- ANSTRENGT respirasjon, med inndragninger (sternalt, subcostalt) og nesevingespill
- CYANOSE
Prematurt barn som har GRYNTENDE RESPIRASJON eller inndragninger ved respirasjon.
___
Utredning:
- RTG THORAX
–> Diffuse fortetninger (mattglass) i hele lungene. LUFTBRONKOGRAM (luftveiene er store). Hjertegrensen er diffus
___
Forebyggende:
- GLUKOKORTIKOIDER TIL MOR ved prematur fødsel
___
Behandling av RDS: (Stigende behandlingsintensitet) 1: SURFAKTANT (intratrachealt på sonde eller tube) 2: CPAP 3: Oksygen 4: Intubasjon, overtrykksventilasjon (Balansegang = unngå volum/barotraume vs sikre adekvat gassutveksling). \_\_\_
Hva slags trykk (høyt lavt?) må man ventilere med ved RDS? Hvorfor?
- Må ventilere med høyt trykk fordi lungene er så stive
___
Akutte komplikasjoner til RDS:
1: PULMONALT INTERSTITIELT EMFYSEM
- > luft fra alveoler med høyt trykk går over i interstitiet.
2: PNEUMOTHORAX
- > luft fra endotracheal ventilasjon går over i pleurahula.
___
___
BRONKOPULMONAL DYSPLASI
Hva er det?
- Senkomplikasjon etter BPD
- Kronisk tilstand
___
Patofysiologi:
- Skyldes stans i lungemodningen, inflammatoriske endringer og redusert alveoledannelse.
- Har mindre overflateareal for gassutveksling.
___
Definisjon av BPD:
- Behov for pustehjelp/oksygentilskudd etter gestasjonsalder 36 uker.
___
Klinikk:
- RESTRIKTIV og OBSTRUKTIV komponent
- Dårlig lungekapasitet, redusert kapasitet til fysisk anstrengelse
- Utvikler PULMONAL HYPERTENSJON
- ØKT RISIKO FOR HYPERREAKTIVE LUFTVEIER (astma)
Hyppige luftveisinfeksjoner.
___
___
INTRAVENTRIKULÆR BLØDNING
Hva er det?
- Blødning i hjernen
- Sees hos 60 % av barn med fødselsvekt < 1000 g
- Blødningen er lokalisert til germinal matrix
___
Når (ift fødsel) skjer blødningene?
- Ila de første 72 timene
___
Utredning:
- UL FONTANELLER
–> Alle barn født før uke 32 screenes med UL for å avdekke blødning ila 3 første dagene.
___
Gradering (1-4) av intraventrikulære blødninger Grad 1: - Sub-ependymal Grad 2: - Intraventrikulær Grad 3: - Intraventrikulær med ventrikkeldilatasjon. Obstruktiv hydrocefalus. Grad 4: - Intraparenkymal blødning \_\_\_
Klinisk relevans av slik gradering:
- Grad 1-2-3 påvirker ikke hjernevevet direkte
- Grad 1-2 er milde, gir sjeldent alvorlig klinikk
- Grad 4 = alvorlig, blødning i hjernevev, hjerneceller dør. > 50 % av de med grad 4 får CP
___
Forebyggende:
- ALLE BARN som fødes i Norge, både til termin og premature, får VITAMIN K for å FOREBYGGE HJERNEBLØDNINGER
___
Tiltak:
Grad 3 => nevrokirurgisk (ekstern-shunt, drenasje osv)
___
___
PERIVENTRIKULÆR LEUKOMALASI, PVL
Hva er det?
- Skade i hvit substans rundt ventrikkelsystemet, ligner små cyster.
___
Patofysiologi:
- Ligger rundt ventriklene fordi der er det dårlig blodtilførsel. Ventriklene kan bli dilaterte – ikke pga økt trykk, men pga lite motstand mot ekspandering.
___
Hvem får PVL?
- Hyppigst hos barn født < 28 uker
- ALDRI HOS TERMINBARN
___
Når utvikler barna PVL?
- Ila uker-mnd etter fødselen, når intraventrikulærblødningsrisikoen er forbi
___
Utredning:
- UL FONTANELLER
–> Alle barn født før uke 32 screenes
___
Langtidskonsekvens:
- CP, spastisk parese
KOMPLIKASJONER HOS PREMATURE
- Akutte (ila timer/dager) (4 stk)
- Intermediære (ila uker/mnd) (4 stk)
- Kroniske (ila mnd/år)(4 stk)
Akutte (ila timer/dager):
1: INFEKSJONER: sepsis, meningitt, pneumoni
2: HJERNEBLØDNING, INTRAVENTRIKULÆR: ila 72 t. UL fontanelle, grad 1-4.
3: PNEUMOTHORAX: ved langvarig respiratorbehandling. Ta rtg thorax, gir økt O2-behov og reduserte respirasjonslyder på affisert side.
4: Tarm:
– NEKROTISERENDE ENTEROKOLITT(NEC): iskemisk tarm eller bakterieinfeksjon. Kan gi ernæringsproblem og oppkast, distendert abdomen, friskt blod pr anum. Rtg abdomen viser distendert tarm med fortykket tarmvegg. Behandling = parenteral ernæring, AB iv, kirurgisk reseksjon av nekrotisk tarm.
___
Intermediære (ila uker/mnd):
1: PERIVENTRIKULÆR LEUKOMALASI – kan gi CP
2: RETINOPATI (Prematuritetsretinopati, ROP): retinaskade. Risiko øker med oksygenbehandling (oksygen er vekstfaktor, gir viltvoksende, umodne retinale blodkar, som kan få blødninger). Blødninger på retina kan gi retinaløsning og blindhet. Behandling = laser.
3: Lungefibrose – BPD
4: Diffuse forandringer i hvitsubstans – substanstap
___
Kroniske (ila mnd/år):
1: Forsinket utvikling, varig FUNKSJONSNEDSETTELSE (CP, mental retardasjon o.l.)
2: SANSEDEFEKTER (syn, hørsel)
3: Redusert LUNGEFUNKSJON – hyperirritable luftveier
4: ERNÆRINGSVANSKER og dårlig tilvekst
Fødselsasfyksi
- Hva er det?
- Når i svangerskapet er barnet født?
- Patofysiologi/forklaring
- Hva slags komplikasjoner/skader kan det gi hos barnet?
- Vanligste årsaker
- Overvåkning etter fødselsasfyksi, hvilke organsystemer, hvordan?
- Nevrologisk undersøkelse av nyfødte (4 momenter)
- Hyposisk-iskemisk encefalopati (HIE): hva er det, når kommer det, klinikk
- HIE grad I - forventet prognose
- HIE grad II-III: klinikk, behandling
- Terapeutisk hypotermi: gjennomføring, kriterier, hvorfor gjøres dette, beste prognostiske markør etter gjennomføring - hva viser denne?
Hva er det?
- Asfyksi betyr pulsløs.
- Barn født til termin som kommer ut og er livløs.
- Ved perinatal gassutvekslingen, enten i placenta eller over lungene, redusert/manglende, med fløgende kardiopulmonal depresjon.
___
Når i svangerskapet er barnet født?
- Termin
___
Patofysiologi/forklaring
- Ved perinatal gassutvekslingen, enten i placenta eller over lungene, redusert/manglende, med fløgende kardiopulmonal depresjon.
- Dette gir hypoksi, hyperkapni og metabolsk acidose, med redusert vevsperfusjon. Barnet kan utvikle hypoksisk-iskemisk skade av CNS og alle andre organer (CNS, lever, nyre, hjertet, GI, binyrer).
___
Hva slags komplikasjoner/skader kan det gi hos barnet?
- Dette gir hypoksi, hyperkapni og metabolsk acidose, med redusert vevsperfusjon.
___
Vanligste årsaker - langvarig fødsel med mange/lange uteruskontraksjoner, - umbilikalaffeksjon, - mors hypo-/hypertensjon, - fosteranemi, - IUGR - manglende kardiopulmonal tilpasning etter fødsel. \_\_\_
Overvåkning etter fødselsasfyksi, hvilke organsystemer, hvordan?
- Vitalia: respirasjon, HR, BT, temperatur
- CNS: EEG-elektroder
- Lunger: kommer ofte igang med ventilasjon selv, ellers ligger de på respirator.
- Metabolsk: syre-base (pH: metabolsk acidose, laktat/tid til normallaktat er prognostisk), blodsukker (høyt initialt pga stress, brukt opp alle lagre – får hypoglykemi etter 2-3 timer).
- Nyre: urinproduksjon (akutt tubulær nekrose, pga redusert perfusjon og oksygenering)
___
Nevrologisk undersøkelse av nyfødte (4 momenter)
- Bevissthetsnivå = stimulirespons. Kontaktevne, reaksjon på lyd
- Muskeltonus = grad av fleksjon
- Senereflekser = patella, brachialis
- Sugerefleks = suger de på finger du putter i munnen?
___
Hyposisk-iskemisk encefalopati (HIE):
- Hva er det?
- Klinisk tilstand med FORSTYRRET HJERNEFUNKSJON (cerebral påvirkning).
- Når kommer det?
- oftest rett etter fødsel, opptil 48 t
- Klinikk:
– Den nyfødte er irritabel, hyperventilerer, hypoton, eller har spiseproblemer.
– ALLE SKAL HA REDUSERT BEVISSTHETSNIVÅ: komatøst, irritabelt, rette armer/ben uten bevegelser (= ingen tonus) - Suger ikke på fingeren din om du putter den i munnen deres
___
HIE grad I - forventet prognose
- Kan forvente bedring uten sekveler i milde tilfeller. Symptomer som vedvarer > 2 uker går ikke bort.
___
HIE grad II-III: klinikk, behandling
- Alle skal ha: REDUSERT BEVISSTHETSNIVÅ (sløvt, fjernt, reaksjonsløst)
- ≥ 1 av følgende: Muskelhypotoni, Unormale dype senereflekser, Manglende/svak sugerefleks, Kramper
___
Terapeutisk hypotermi:
- Gjennomføring
- Kjernetemperatur reduseres til 33.5 grader i 72 t
- Sederes, intuberes og ligger med kjølevest
- Kriterier
- Alle skal ha HIE grad II-III, + > 1 av følg: metabolsk acidose, lav apgar, behov for resuscitering.
- Hvorfor gjøres dette?
- Reduserer hjernemetabolisme, forebygger hjerneskade – særlig dersom det startes ila 3-6 timer.
- Beste prognostiske markør etter gjennomføring - hva viser denne?
- MR CAPUT
- viser BASALGANGLELESJONER (assosiert med spastisk tetraplagi)
Barn med feber < 1 mnd, hvilke to tilstander er du mest bekymret for?
CNS-infeksjon
Sepsis
Typiske infeksjonstegn hos nyfødte:
Irritabilitet Feber/hypotermi Slapphet Anstrengt respirasjon REDUSER MATINNTAK REDUSERT URINPRODUKSJON (= TØRRE BLEIER)
12 år gammel gutt som har vært på ferie i Nepal. På slutten av oppholdet fikk han vanntynn diare, men ikke feber eller magesmerter. Diareen har fortsatt i tre uker etter at kom hjem. Han har gått ned en kg i vekt, og klager over oppstøt med smak av råtne egg.
Hvilket agens er mest sannsynlig årsak til symptomene?
Beskriv ulike sykdomsforløp ved patogenene
A: Campylobacter jejuni
B: Rotavirus
C: Stachylococcus aureus
D: Giardia Lamblia
D: Giardia Lamblia
___
Campylobacter jejuni
- Har typisk et mer akutt forløp med feber og magesmerter, kan også ha blodig diare
Rotavirus
- Mer akutt og kortvarig forløp
Stachylococcus aureus
- Mer typisk som årsak til akutt sykdom utløst av enterotoksiner, er mer kortvarig
Giardia Lamblia
- Har typisk langvarig vandig diare, ikke blodig, ikke feber
En fire år gammel gutt blir lagt inn på grunn av dehydrering etter gastroenteritt med diare. Hvilken type væske vil du starte rehydrering med?
A: Glukose 5% med 20 mmol Kcl og 70 mmol Nacl pr liter
B: Plasma (eks Octaplas)
C: Natriumklorid (Nacl) 0,9 %
D: Rehydrex med glukose 2,5%
C: Natriumklorid (Nacl) 0,9 %
Mor med rhesus + eller rhesus - som kan gi Rhesus-immunisering?
Rhesus negativ
Som helsestasjonslege blir du bedt om å vurdere vekstkurven til et åtte måneder gammelt barn som har krysset percentiler fra fødsel. Fødsel: 50 percentilen. Lengden ligger nå på 2,5 percentilen, og barnets målhøyde ligger mellom 10 – 90 percentilen som indikert på kurven.
Hva er riktigst vurdering?
A: Det foreligger et vekstavvik fordi barnet har krysset mer enn to percentiler
B: Barnet har krysset mer enn 2 percentiler men det er akseptabelt før 2-års alder, altså ikke vekstavvik.
C: Målhøyden er relevant først etter 2 års alder og før kan det krysse fritt mellom 3 og 97 percentilen, altså er det ikke vekstavvik
D: Målhøyden definerer hvilke percentiler det er normalt å krysse, altså er det et vektsavvik
D: Målhøyden definerer hvilke percentiler det er normalt å krysse, altså er det et vektsavvik
Du har lov å krysse mer enn 2 percentiler når du er < 2 år, DERSOM DET GJØRES INNENFOR MÅLHØYDE-PERCENTILENE (her: 10-90 percentilen).
Akutt anafylaksi, definisjon
Akutt reaksjon etter eksponering for allergen, med symptomer fra minst 2 organsystemer
Adrenalindose hos barn ved hjertestans, anafylaksi
10 mikrogram/ kg
Vanlig andrenalin er styrke 1 mg/ml, derfor er det 10 ml pr 10 kg barn // 0.01 ml pr kg barn
Hvilken av følgende behandlinger anbefales ved akutt bronkiolitt?
A: Korticosteroider peroralt eller som inhalasjon mot bronkopulmonal obstruksjon.
B: Hyppig behandling med saltvanns-nesedråper i neseborene for å holde frie luftveier.
C: Inhalasjon av beta2 agonist for bronkopulmonal obstruksjon.
D: Penicillin for å forebygge bakteriell superinfeksjon hos barn <3 måneder.
B: Hyppig behandling med saltvanns-nesedråper i neseborene for å holde frie luftveier.
En gutt på 3år kommer til deg som lege i et barnemottak akutt syk og virker dehydrert. Han er feberfri og han kaster ikke opp mer og har ikke hatt diaré. Han veide 14 kg for et par uker siden. Du estimerer et tap på 1000 ml. Han har normal natriumverdi i blod. En får ikke til å gjennomføre peroral rehydrering og det må legges venflon. Du gir 200 ml i væskestøt som gjør at gutten kvikner til, og tenker at væske kan gis med jevn hastighet hele kommende døgn i første omgang.
Hva bør væskemengde per time være? Hvorfor?
A: 83 ml/time
B: 108 ml/time
C: 100 ml/time
D: 92 ml/time
A: 83 ml/time
___
Deficit 1000ml + Basalbehov: kroppsvekt 14kg gir 100ml pr første 10kg + 50ml pr neste 4kg = 1200ml.
Ingen pågående tap. Derfor 1000+1200ml=2200ml.
Har allerede fått 200ml, slik at han skal ha 2000ml over de neste 24 timer= 83ml/time
Hvilke tilstander nevnt nedenfor er kjente komplikasjoner ved meslinger?
A: Encefalitt, autisme, pneumoni
B: Feberkramper, lungebetennelse, encefalitt
C: Mellomørebetennelse, meningitt, pneumoni
B: Feberkramper, lungebetennelse, encefalitt
En gutt fødes til termin etter et normalt svangerskap. Han får Apgar 7, 9 og 10 etter hhv. 1, 5 og 10 minutter. Han utvikler i løpet av de første tre timene økende respiratsjonsbesvær med frekvens rundt 80/minutt og subcostale inndragninger.
Hva slags blodprøver skal tas av barnet?
A: Hematologi, bilibrubin og CRP
B: Syre/base, bilirubin og blodsukker
C: CRP, blodsukker, ALAT og kreatinin
D: Hematologi, syre/base, blodsukker og CRP
D: Hematologi, syre/base, blodsukker og CRP
I en barnehage gikk mange av barna iløpet av noen uker gjennom følgende sykdomsforløp: Først utviklet de et rødlig utslett i kinnene bilateralt. Etter noen dager fikk de et lyst, sammenflytende utslett på armer og overkropp, som etterhvert ble mer ringformet. Barna klødde litt i huden svarende til utslettet, men var ellers upåvirket og i god allmenntilstand. Bare en gutt ble svært syk og måtte innlegges nærmeste barneavdeling. Gutten var tidligere frisk, brukte ingen faste medisiner og hadde ingen allergier. Begge foreldrene var født og oppvokst i Afrika, og familien hadde vært på ferie i hjemlandet for 1 måned siden.
Hvilken komplikasjon er det mest sannsynlig at denne gutten fikk?
A: Aplastisk krise
B: Hemolytisk anemi
C: Akutt trombocytopeni
D: Pancytopeni
A: Aplastisk krise
Sykdomsforløpet som beskrives er typisk for exanthema infectiosum, 5. barnesykdom, som forårsakes av parvovirus B19. Dette viruset har tropisme for ertrocyttforstadier i beinmargen, og er kjent for å kunne utløse aplastiske kriser hos personer med medfødte hemoglobinopatier. Det at begge guttens foreldre er fra Afrika sannsynliggjør at han kan ha en medfødt hemoglobinopati. Han er dermed disponert for å utvikle en aplastisk krise.
Tiril, 6 dager gammel, kommer til barnemottak og er i svært dårlig allmentilstand. Hun har hatt tørre bleier siste døgn, er gråblek i huden og har forstørret lever. Ved undersøkelse kjenner du ingen lyskepuls.
Hva slags behandling ville du umiddelbart startet?
A: Oksygen
B: Prostaglandin
C: Adrenalin
D: Væske
B: Prostaglandin
En tre timer gammel gutt født til termin etter ukomplisert fødsel får økende respirasjonsbesvær med uttalt grynting/pressing og inndragninger. Han er påfallende blek og når man måler oksygenmetning i blod er den på 83%. Han blir overflyttetl nyfødtavdelingen, og som vakthavende barnelege vurderer du å starte behandling med CPAP (continuous positive pressure) og gi ekstra oksygen.
Hvilken differensialdiagnostisk undersøkelse er det viktig å gjøre raskt for å unngå at den planlagte behandlingen påfører barnet ytterligere forverring?
A: Røntgen thorax med tanke på mulig pneumothorax
B: Ultralyd caput med tanke på mulig hjerneblødning
C: Ultralyd urinveier med tanke på mulig medfødt urinveisobstruksjon
D: Ekko cor med tanke på mulig medøfdt hjertefeil
A: Røntgen thorax med tanke på mulig pneumothorax
Hva er den antatt vanligste årsaken til psykisk utviklingshemming i den vestlige verden?
A: Infeksjoner eller annen sykdom hos mor?
B: Down syndrom?
C: Cerebral parese?
D: Mors alkoholforbruk i svangerskapet?
D: Mors alkoholforbruk i svangerskapet?
Bleiedermatitt:
- Klinikk
- Funn ved inspeksjon
- Når skal du mistenke candida?
- Behandling
- Behandling av væskende, infisert dermatitt:
- Behandling ved candida:
Klinikk:
- Kløe, svie, ubehag
___
Funn ved inspeksjon: - HISSIG - ERYTEMATØST (rødt) eller VÆSKENDE utslett i bleieområdet - Hudfoldene er ofte uaffiserte \_\_\_
Når skal du mistenke candida?
- Affeksjon intertrigenøst
= hudfoldende er ikke spart
___
Behandling:
- Hyppige bleieskift
- Forsøke å tilbringe tid uten bleie så huden kan luftes
- STEROIDER GRUPPE 1 (hydrokortison, fucidin, daktacort)
___
Behandling av væskende, infisert dermatitt:
- Pensling av krystallfiolett eller desinfiserende KP-bad
___
Behandling ved candida:
- Canesten lokalt
Pustevansker hos nyfødte, født til termin.
- Kliniske tegn
- Utredning
- Tiltak (overordnet)
- Differensialdiagnoser
Kliniske tegn: - Apné, - Cyanose - Grynting - Nesevingespill - Inspiratorisk stridor - Takypné (RF > 60) - Dårlig matlyst \_\_\_
Utredning: - RTG THORAX - O2-saturasjon - Blodprøver --> Hb, trc, hvite, CRP, BLODSUKKER - Blodgass - Mikrobiologi: --> Blodkultur, CSF - Ekko cor dersom ikke respons på O2 \_\_\_
Tiltak (overordnet): - AB iv sepsisdoser --> penicillin + gentamicin - O2 ved sat < 90 - CPAP - Væske \_\_\_
Differensialdiagnoser: - Infeksjon - Våte lunger - Pneumothorax - Aspirasjon: mekonium, fostervann, blod - Misdannelser: diafragmahernie? \_\_\_ \_\_\_ \_\_\_
VÅTE LUNGER:
- Annet navn?
- -> TRANSITORISK TAKYPNE HOS NYFØDTE
- Hva er det? Patofysiologi
- -> Gjenværende fostervann i lungevevet etter fødselen. Prostaglandiner som frigjøres etter fødsel dilaterer lymfekar, slik at væske dreneres fra lungene når lungesirkulasjonen øker ved første åndedrag.
- Når debuterer?
- -> Rett etter fødsel, ila 24 t
- Forløp?
- -> Fleste bedres ila timer, dager
- Klinikk:
- -> takypné, inndragninger.
- Utredning, hva ser man?
- -> RTG THORAX
- -> Man ser: infiltrater, «våt silhuett» rundt hjertet, væskeopphopning
- Tiltak:
- -> Selvbegrensende, noen trenger respirasjonsstøtte
Hypoglykemi hos nyfødte:
- Hvilke barn har høyest risiko?
- Patofysiologi
- Hypoglykemi-grenser (blodsukker) < 24 t og 24t-1 uke
- Klinikk
- Forebygging
- Behandling
Hvilke barn har høyest risiko? - Premature barn født før uke 27 (har ikke glykogenlagre) - Lav fødselsvekt - Mor diabetes - Asfyksi: brukt opp lagrene - Infeksjon - Ikterus \_\_\_
Patofysiologi:
- Glukose er hovedenergikilden hos fostre, og transporteres da med passiv diffusjon over placenta. Fosteret har lavere glukosekonsentrasjon enn morens.
- Glykogen lagres etter svangerskapsuke 27; premature barn født < u 27 har ikke glykogenlagre og er hypoglykemiutsatte.
- Hepatisk glukoseproduksjon (glykogenolyse, glukoneogenese) er nyfødtes eneste glukosekilde til mating (amming) er etablert.
- Hjernens energibehov dekkes 70 % av glukose, resten av ketoner.
- Blodsukkeret synker etter fødsel, og er på sitt laveste nivå 2-3 timer etter fødsel.
___
Hypoglykemi-grenser (blodsukker) < 24 t og 24t-1 uke
- < 24 t: bls < 2.0
- 24 t - 1 u : bls < 2.6
___
Klinikk:
- Uspesifikk
- Irritabilitet, sitringer, redusert bevissthetsnivå/sløv, spisevansker, apné, hypotermi, kramper
___
Forebygging:
- Tidlig hud-mot-hud kontakt, mating ila 30-60 min
___
Behandling:
- Regelmessig mating
- Karbohydratberiket morsmelk ekstra
- intermitterende/kontinuerlig nasogastrisk mating
- Iv glukose
- Gluko-gel under tungen: indisert ved symptomer eller svært uttalt hypoglykemi
Ikterus hos nyfødte:
- Patofysiologi
- Hva er man redd for? Hvorfor?
- Når er ikterus alltid patologisk?
- Hva slags bilirubin er høy hos nyfødte?
- Årsaker til tidlig ikterus (< 24 t)
- Årsaker til ikterus etter 24 t
- Årsaker til ikterus > 2 uker
- Håndtering av ikterus > 2 uker:
- Ikterus-behandling:
Patofysiologi:
- Hyperbilirubinemi; nedbrytning av hemoglobin.
- Ukonjugert bilirubin bundet til albumin i plasma, konjugeres i lever, skilles ut med galle.
- Ukonjugert bilirubin kan passere blod-hjerne-barrieren når den ikke er bundet til albumin.
- Ukonjugert bilirubin kan avleires i basalgangliene og gi kjerneikterus.
- Konjugert bilirubin er ikke nevrotoksisk, men høyt nivå kan indikere underliggende sykdom.
- 50 % av terminbarn utvikler synlig gulsott ila første leveuke. Økt ved prematuritet.
___
Hva er man redd for? Hvorfor?
- - Ukonjugert bilirubin kan passere blod-hjerne-barrieren når den ikke er bundet til albumin.
- Ukonjugert bilirubin kan avleires i basalgangliene og gi kjerneikterus.
___
Når er ikterus alltid patologisk?
- Ved < 24 t siden fødsel
___
Hva slags bilirubin er høy hos nyfødte?
- Ukonjugert
___
Årsaker til tidlig ikterus (< 24 t)
- Alltid patologisk
- AB0/RhD-uforlikelighet (antistoffmediert hemolyse)
- Høy UKONJUGERT bilirubin
1: AB0-uforlikelithet
- Vanligste årsak til antistoffmediert ikterus som krever lysbehandling.
- 20 % av svangerskap er AB0-uforlikelige
- Kan skje i første svangerskap, fordi mor allerede har antistoffer
- Hyppigst: når mor er 0 og fosteret er A eller B
2: RhD-uforlikelighet
- RhD-NEGATIV mor (15 % av kvinner) med RhD-POSITIVT foster.
- Mor danner antistoff mot fosterets RBC, passer er placenta. Gir ANEMI hos fosteret (hemolytisk anemi, ikterus)
- Anti-D profylakse i uke 28
___
Årsaker til ikterus etter 24 t
- INFEKSJON
- FYSIOLOGISK HYPERBILIRUBINEMI
- Morsmelkassosiert (fra dag 3)
1: Fysiologisk hyperbilirubinemi
- Når kommer det?
- -> Etter 24 t. Forsvinner ila noen dager
- Patofysiologi
- -> Friske nyfødte produserer dobbelt så mye bilirubin/kg/dag som voksne, men metabolismen/konjugeringen i lever er begrenset i nyfødtperioden. Nyfødte har økt resorpsjon fra tarm, fram til ernæringen er godt etablert.
- -> Gir økt ukonjugert bilirubin/hyperbilirubinemi,
- -> Ingen underliggende sykdom.
- Hvilken bilirubin er høy?
–> Ukonjugert
___
Årsaker til ikterus > 2 uker:
- GALLEGANGSATRESI = høy KONJUGERT bilirubin
- Infeksjon, morsmelkindusert, dehydrering, hypotyreose, hypoglykemi, hemolyse = høy UKONJUGERT bilirubin
1: GALLEGANGSATRESI
- Hvilken bilirubin er høy?
- -> Konjugert
- Patofysiologi:
- -> Leveren har normal funksjon (konjugerer bilirubin), klarer ikke skille den ut.
- Klinikk:
- -> Avføring AVBLEKET /HVIT-GRÅ
- -> Upåfallende vekst og utvikling
- Utredning:
- -> UL lever-galleveier
2: MORSMELKINDUSERT IKTERUS
- Hvilken bilirubin er høy?
- -> Ukonjugert
- Patofysiologi:
- -> Relateres til morsmelk, ukjent årsak
- Debut:
- -> Oppstår etter dag 3, varer > 1 uke
- Klinikk:
- -> HELT FRISKE BARN (kan være søvnige)
- Avføringsfarge:
- -> NORMAL FARGE AVFØRING OG URIN
- Utredning:
- -> Skal utredes for underliggende patologi, ikterus > 2 uker skal alltid det
- Kan man amme videre?
–> JA, som oftest
___
Håndtering av ikterus > 2 uker:
- Anamnese:
- -> Allmenntilstand
- -> Ernæring
- -> Avføring: avfarget? Urin: mørk?
- -> Hepatosplenomegali
- Blodprøver:
- -> total bilirubin
- -> Ukonjugert bilirubin
- -> konjugert bilirubin
- -> Hb, hvite, trc, retikulocytter
- Annet:
–> UL lever/Gallegang
___
Ikterus-behandling:
1: tidlig og tilstrekkelig enteral ernæring
- Ikterus forverres av dehydrering, hypoglykemi + at barnet ikke har etablert ernæring (ikke etablert ernæring gir økt reopptak fra tarm)
2: LYSBEHANDLING
- Behandlingsgrenser i egne skjemaer, etter alder osv.
- FOTOTERAPI OMDANNER ukonjugert bilirubin til løselig substans som elimineres renalt
3: UTSKIFTNINGSTRANSFUSJON
- Kritisk høy bilirubin
- Erstatter 90 % av barnets blod med donorblod
4: IVIG (iv immunglobulin)
- Binder opp antistoffene
- Brukes ved Rh/AB0-immunisering
Hva er forskjellen på enurese og nokturi hos barn?
Dersom barnet våkner => nokturi
Dersom barnet ikke våkner => enurese
Obstipasjon hos barn:
- Patofysiologi
- Typiske tilstander man ser samtidig:
- Organiske årsaker
- Årsaker til akutt forstoppelse
- Sensitive perioder (typiske tidspunkter barn blir obstiperte)
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Patofysiologi:
- SELVFORSTERKENDE OND SIRKEL som gir REDUSERT TØMMEREFLEKS
- Hard avføring -> smertefullt -> holder seg -> økt vann absorbert fra tarm -> avføringen blir hardere -> mer smerter -> holder seg mer
- Over tid: REDUSERT ANOREKTAL SENSITIVITET - slutter å kjenne at de må på do
___
Typiske tilstander man ser samtidig:
- Enurese: kan ikke tisse når du holder igjen avføring
- Enkoprese: fekal inkontinens
___
Organiske årsaker: - Hirschsprung: spør om MEKONIUMAVGANG, har GALLEFARGET OPPKAST - Cøliaki - Anorektale strukturell/fysiologisk anomalitet - Analfissur - Medikamenter - Dehydrert \_\_\_
Årsaker til akutt forstoppelse: - Reiser - Feber - Livssituasjon - store endringer - Analfissur - Dårlig toalettilbud (ex skole) \_\_\_
Sensitive perioder (typiske tidspunkter barn blir obstiperte) - Oppstart fast føde - Bleieslutt - Skolestart \_\_\_
Klinikk:
- Oftest normal utvikling og vekt
- Varierende avføringskonsistens
- Promp
- > 2 av flg:
– < 3 komplette tarmtømminger pr uke
– Harde og store avføringsklumper
– Små, knoller
– Flytende avføring (overflow, sterkoral diaré)
– ILLELUKTENDE avføring
– Kjenner ikke at det har avføring
___
Diagnostikk:
- Anamnese
- Undersøkelse: abdomen (tarmlyder, oppfylninger), +- DRE
- Radiologi: rtg abdomen (hvis ikke bedring av behandling)
___
Behandling:
1. Samtale, informasjon.
2. Egenbehandling: AVFØRINGSRUTINER (do 2x dag, tøm tarmen helt, ikke lov å holde seg), økt FYSISK AKTIVITET, økt VÆSKEINNTAK
3. MOVICOL
–> Tømming: 1 g/kg i 1 uke
–> Vedlikehold: 0.4 g/kg i 3-6 mnd, trapp ned etter 1-2 mnd.
–> Bivirkninger?
==> Magesmerter, promping, dehydrering, elektrolyttforstyrrelser
___
Behandling enkoprese:
- 95 % blir bedre når avføringen behandles
- Resten skal HENVISES TIL BUP
(Barn med bleie når > 6 år, nevropsykiatriske tilstander/dårlig selvregulering, mobbing, mishandling)
-
Enurese/Sengevæting hos barn:
- Annet navn
- Definisjon
- Patofysiologi
- Typiske tilstander man ser samtidig:
- Årsaker
- Organiske årsaker som må utelukkes
- Klinikk
- Punkter i anamnesen
- Undersøkelse og laboratorie-utredning
- Når skal man behandle?
- Behandling
- Prognose
- Komplikasjoner
Annet navn:
- Enuersis nocturna, sengevæting
___
Definisjon:
- 5-åring: ≥ 2 ufrivillige vannlatinger/mnd
- > 6 år: ≥ 1 ufrivillig vannlating/mnd
___
Patofysiologi:
- Funksjonell, ikke noe galt med blærefunksjonen.
- Døgnrytme: forsinket ADH-sekresjon – gir økt vannlatingsvolum som overskrider blærekapasiteten. Skyldes oftest ikke psykiatriske- eller atferdsrelaterte problemer.
___
Typiske tilstander man ser samtidig:
- Obstipasjon
___
Årsaker:
- Arv
- Forsinket kontroll av blæren (modning, utvikling)
___
Organiske årsaker som må utelukkes:
- cystitt/uretritt, diabetes insipidus, diabetes mellitus type 1, strukturelle anomalier (uretraklaffer, ektopisk ureter), epilepsi og ustabil blære.
___
Klinikk: - NATTLIGE PROBLEMER - Barnet våkner ETTER vannlatingen - Barnet er ellers friskt \_\_\_
Punkter i anamnesen:
- Debut, tidligere «tørr», UVI, frekvens, våkner barnet, arvelig
- Avføringsvaner, vannlating på dagtid, lekkasje dagtid, fysisk aktivitet, kosthold
- Psykososialt: trivsel, mobbing, atferdsavvik, skam, skyld, selvtillit, begrensninger
___
Undersøkelse og laboratorie-utredning: - Abdomen, ytre genitalia - BT - Uex: kraft, reflekser, sensitivitet - Urin: stix (glukose, wbc, proteiner) + dyrkning vb \_\_\_
Når skal man behandle?
- Når barnet er MOTIVERT, ofte fra 7-års alder
___
Behandling:
1. INFORMASJON til barnet + foreldrene: god prognose, ikke barnets feil, ikke skyldfølelse eller skam
2: DAGBOK i 2 uker: karlegge/bevisstgjøre (våte + tørre netter, triggere)
3. ENURESEALARM: truse som lager lyd når den blir våt. BETINGET REFLEKS, brukes fra barnet er 7-8 år. Har effekt hos 80 %, men mange må gjennom flere behandlinger for varig effekt. Må brukes 5-6 uker for å avgjøre om effekt.
4. DESMOPRESSIN: ikke kurativ, men reduserer urinmengden
___
Prognose:
- De fleste blir bedre. 80 % blir bedre etter 1 år med behandling
- 1 % av 15 åringer sliter
___
Komplikasjoner:
- Barnet får dårlig selvtillit, sosial isolasjon, skyldfølelse.
- Påvirker foreldrene også
Daginkontinens hos barn: - Patofysiologi - Typiske tilstander man ser samtidig: - Organiske årsaker som må vurderes - Punkter i anamnesen - Undersøkelse og laboratorie-utredning - Spesialistutredning: - Behandling -
Patofysiologi:
- Detrusor/sfinkter dyssynergi, oppstår som følge av dårlige vaner.
Typisk har barnet holdt seg hele dagen (lek, vannlatingsubehag pga UVI, småmark); blæren er da overfylt og det oppstår en overflow-inkontinens.
Alternativt er det en overaktiv blære med urge, hyppige små vannlatinger.
- TIDLIGRE INFEKSJON OG SMERTER, HAR LÆRT Å HOLDE SEG
___
Typiske tilstander man ser samtidig:
- Obstipasjon
___
Organiske årsaker som må utelukkes: - Medfødt misdannelse - Obstipasjon - Patologisk resturin \_\_\_
Punkter i anamnesen:
- Vannlating: detaljert kartlegging, småskvetting, urge, inkontinens, debut, UVI
- Avføring: vaner, obstipasjon
- Psykososialt: trivsel, mobbing, atferdsavvik, skam, skyld, selvtillit, begrensninger
- Fysisk aktivitet, kosthold, væskeinntak
___
Undersøkelse og laboratorie-utredning:
- Abdomen, perianal sensibilitet, vurder DRE
- Urin: stix (glukose, wbc, proteiner) + dyrkning vb
- Kartlegging: DAGBOK (trikke + tiseliste, antall uhell, antall toalettbesøk)
___
Spesialistutredning: - Flowmetri - UL: anomali, resturin - MUCG: VUR, UVI, ektopisk ureter? \_\_\_
Når skal man behandle?
- Når barnet er MOTIVERT
- OBSTIPASJON SKAL BEHANDLES FØRST
___
Behandling:
1. INFORMASJON til barnet + foreldrene
2: Regelmessig vannlating, 6-7 x pr dag.
3: Avføring daglig
4: Drikk nok, ikke om kvelden
5: Dagbok: antall uhell, truseskift, vanlige vannlatinger
6: Residiverende UVI: utred, profylaktisk AB?
7: Antikolinergika
8: Regelmessig kontakt med FL
___
Hva gjør FL:
Daginkontinens hos barn ≥ 6 år kan starte utredning i allmennpraksis (samt starte behandling av toalettvaner, avføring/obstipasjon, dagbok), men bør konferere/henvises til spesialisthelsetjenesten.
UVI hos barn:
- Når deler du ikke inn i øvre/nedre?
- Kjønnsforskjeller
- Agens
- Risikofaktorer
- Klinikk generelt
- Barn < 1-2 år, klinikk
- Klinikk barn > 1-2 år
- Diagnostikk
- Behandling av barn < 3 mnd med UVI
- Behandling øvre UVI, dårlig form
- Behandling øvre UVI, god form
- Behandling cystitt
- Når skal du utrede for underliggende patologi hos barn < 3 mnd første febrile UVI?
- Når skal du utrede for underliggende patologi hos barn > 3 mnd første febrile UVI?
Når deler du ikke inn i øvre/nedre?
- Barn < 1-2 år, har lignende klinikk uansett, og feber/urosepsis uansett
___
Kjønnsforskjeller
- Gutter har UVI tidligere enn jenter, men totalt har jenter oftere UVI enn gutter. Mange får residiverende UVI-er.
___
Agens: - Gram negative - 80-90 % er E. Coli - Annet: Proteus, klebsiella, saprofyticus. \_\_\_
Risikofaktorer:
- Malformasjoner med obstruksjon/dilatasjon gir redusert tømming/resturin
(eks VUR)
___
Klinikk generelt:
- Uspesifikt
- Eldre barn har dysuri, polyuri, flankesmerter, pollakisuri (hyppig)
___
Barn < 1-2 år, klinikk: - Redusert allmenntilstand – septiske? - Bleke, irritable, oppkast. - ± Feber - Barn < 1-2 år med kun feber – mistenk UVI. \_\_\_
Klinikk barn > 1-2 år:
- Cystitt
–> Dysuri, polyuri, smerter over symfysen, afebril/subfebril
- Pyelonefritt
–> FEBER; FRYSNINGER; DÅRLIG ALLMENNTILSTAND. Ryggsmerter, dysuri, pollakisuri
___
Diagnostikk: - Klinisk: sirkulasjon, BT, HR, trugor - URIN: ustix (leukocytter, nitritt), mikroskopi (rbc-sylindre?), DYRKNING - Blodprøver: Hb, CRP, hvite - Blodkultur \_\_\_
Behandling av barn < 3 mnd med UVI:
- Innlegges
___
Behandling øvre UVI, dårlig form:
- Ampicillin + gentamicin. Initialt iv, overgang til po. total varighet: 10 dager
___
Behandling øvre UVI, god form:
- Pivmecillinam (Selexid) po 7-10 dager // Amoxicillin-klavulansuyre po 7-10 dager
___
Behandling cystitt:
- Nitrofuradantin // Pivmecillinam (Selexid) i 5-7 dager
- Påvist følsomhet for trimetoprim: trimetoprim
___
Når skal du utrede for underliggende patologi hos barn < 3 mnd første febrile UVI?
- UL: skal tas ila 1-3 dager dersom < 3 mnd eller urosepsis/ikke effekt AB/hydronefrose/ikke E. Coli/økt BT/økt kreatinin.
–> Ellers så skal UL tas ila 4-6 uker
- MUCG: alltid ved funn på UL. (Normal UL => Tar MUCG ved risikofaktorer eller < 3 mnd)
___
Når skal du utrede for underliggende patologi hos barn > 3 mnd første febrile UVI?
- UL: ved første febrile UVI (eller) > 3 afebrile UVI
- MUCG ved spesielle indikasjoner
VUR:
- Hva er det
- Klinikk
- Utredning
- Gradering
- Prognose
- Behandling
- Hvem skal opereres?
- Komplikasjoner ved ubehandlet VUR
Hva er det:
- Hyppigste medfødte urologiske anomali.
- Svikt i ventilmekanismen mellom blære og ureter, gir urin-reflux inn i ureter/nyrebekken. Dette gir resturin og UVI/infeksjonsrisiko
___
Klinikk:
- UVI hos spedbarn
- RESIDIVERENDE UVI i barnealder
___
Utredning: 1. UL 2. MUCG (3. Miksjonsscintigrafi) \_\_\_
Gradering:
- Graderes 1-5
- Graderes etter gjennomført MUCG
- Lavgradig = 1-2 = ingen dilatasjon av ureter eller nyrebekken
- Høygradig = 3-5 = dilatert ureter/nyrebekken
___
Prognose:
- De fleste VUR vil spontant bedres ila 2-5 år.
___
Behandling:
- VUR grad >3-4: PROFYLAKTISK AB (= trimetoprim, furandantin) + MONITORER blærefunksjon og nyreskade
- Kirurgi = reimplantasjon ureter i blæra
___
Hvem skal opereres?
- VUR + hyppige UVI
___
Komplikasjoner ved ubehandlet VUR:
- Hypertensjon
- Pyelonefritt, urosepsis
- Arrdannelse i nyrer
- Kronisk nyresykdom
Malformasjoner i urinveiene, hva er:
- Ureterocele
- Ektopisk ureter
- Hydronefrose
- Overgangsstenose
- Bakre uretra-klaffer
Ureterocele: - Cystisk utvidelse av ureter - Ureter buler inn i blæren på radiologi - Jenter > gutter - Hyppige UVI - Behandling = kirurgi \_\_\_
Ektopisk ureter:
- Duplisert/ekstra ureter
- Ektopisk ureter er alltid den som ligger lengst distalt i blæren.
- Klinikk: KONSTANT INKONTINENS hos jenter (ekstra ureter kan munne ut nedenfor sfinkteren). UVI.
- Behandling = kirurgi
___
Hydronefrose: - Avløpshinder i urinveiene - Ensidig hydronefrose: VUR, OVERGANGSSTENOSE (nyrebekken-ureter; pelvic-junction obstruction, UP-overgangen). - Bilateral hydronefrose: uretraklaff \_\_\_
Overgangsstenose: - Uretro-pelvin overgang (UPJ) - DIURESEPROVOSERTE KOLIKKSMERTER (urin stagnerer i nyrebekken ved høyt væskeinntak) - Kan gi hypertensjon - Residiverende UVI - Redusert nyrefunksjon - Utredning: UL \_\_\_
Bakre uretra-klaffer:
- Gutter > jenter
- Klaffer i uretra, obstrukerer utførsel fra blæren
- Urostase - trykkforplantning og dilatasjon
- HYPERTENSJON, ACIDOSE, INKONTINENS, UVI
- Bilateral hydronefrose
Hematuri hos barn:
- Håndtering hos FL
- Viktig utredning som alltid skal gjøres
- Utredning
- Når skal hematuri hos barn utredes videre?
- Vanligste årsak til hematuri hos barn er…?
- Ved henoch-schønlein purpura, forventer man å finne 3 ting i tillegg til hematuri
- Nyrekreft hos barn
Håndtering hos FL:
- Henvis til barnelege
___
Viktig utredning som alltid skal gjøres:
- UL nyrer/urinveier - skal utelukke WILMS tumor, nefroblastom
___
Utredning:
- URINundersøkelse
- -> Ustix
- -> Mikroskopi
- -> Dyrkning
- -> Protein, kreatinin - UL urinveier + nyrer
___
Når skal hematuri hos barn utredes videre?
- Makroskopisk hematuri, første episode
- Mikroskopisk hematuri + proteinuri/hypertensjon
- Mikroskopisk hematuri som vedvarer lenge
- Mikroskopisk hematuri + symptomer/klinikk
___
Vanligste årsak til hematuri hos barn er…?
- IgA-nefritt
___
Ved henoch-schønlein purpura, forventer man å finne 3 ting i tillegg til hematuri - Utslett - Artritt - GI-klinikk (PROTEINURI) \_\_\_
Nyrekreft hos barn:
= Nefroblastom, wilms
HUS
- Fullt navn
- Triade
- Definisjon
- To typer, hvilke, agens,
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling/tiltak
- Prognose
Fullt navn:
- Hemolytisk Uremisk Syndrom
___
Triade: - Hemolytisk anemi - Uremi (nyresvikt) - Trombocytopeni \_\_\_
Forløp:
- Diaré assosiert:
–> Gastroenteritt med oppkast/diaré => etter 2-4 dager: BLODIG DIARE, magesmerter, feber, petekkier.
___
To typer, hvilke, agens, patofysiologi
- 90 %: diaré-assosiert HUS:
- Agens = EHEC: shigatoxin, aktiverer endotelet i nyrene.
- -> Danner TROMBOSER (redusert trc), RBC shreddes når passerer trombene (hemolyse). Kommer ikke blod til nyrene –> nyresvikt
- 10 %: atypisk HUS
–> komplementproblem
–> Komplement aktiverer endotelet i nyrene.
–> Danner TROMBOSER (redusert trc), RBC shreddes når passerer trombene (hemolyse). Kommer ikke blod til nyrene –> nyresvikt
___
Klinikk - 90 % forutgående gastroenteritt med oppkast, diaré i 2-4 dager - MAGESMERTER - PETEKKIER - FEBER - REDUSERT URINPRODUKSJON - HYPERTENSJON - Ekstra renal affeksjon: CNS \_\_\_
Diagnostikk:
1. TRIADE I BLODPRØVER (hemolytisk anemi + trombocytopeni + økt kreatinin)
2: BEKREFT DIAGNOSEN:
- BLODUTSTRYK: deformerte RBC (schiztocytter)
- LD, Sfærocytter, retikulocytter, haptoglobin
3: AVFØRINGSPRØVE
___
Behandling/tiltak:
1. MELD FRA, MSIS GR A
- Vurder iv væske
- BEHANDLE HYPERTENSJON - diuretika, Ca-antagonister
- Dialyse
___
Prognose:
- 30 % får varig sekvele
- 3-4 % dør
- Utskrives fra sykehus når trombocyttallene øker
Klinikk ved henoch schønleins purpura? (Når skal du mistenke det?)
Debut i kjølvannet av en øvre luftveisinfeksjon
ALLE har: PETEKKIER/PURPURA (palpabel)
> 1 av: MAGESMERTER, LEDDSMERTER, NYREAFFEKSJON
(nyreaffeksjon = hematuri, proteinuri)
- Ting som kan gi proteinuri hos barn.
- Utredning av proteinuri hos barn
- Behandling av proteinuri hos barn
Ting som kan gi proteinuri hos barn: - Idiopatisk - Feber - Fysisk aktivitet - Lavt BT - Hjertesvikt - UVI - Malformasjoner - Glomerulopatier, nyresvikt, NEFROTISK SYNDROM (minimalchange - steroidsensitiv) \_\_\_
Utredning av proteinuri hos barn
1. Urin: stix + mikroskopi + dyrkning + pH
2. Blodprøver: kreatinin, elektrolytter, blodgass, immunoglobuliner, C3, ANA
3. BT
4. UL urinveier
5. Nyrebiopsi (sjeldent ved isolert proteinuri)
___
Behandling av proteinuri hos barn:
- Ved > 0.6-1 g/d
- ACEi
Tiltak ved akutt astma hos barn (5 punkter)
1: RO
2: Oksygen, gi nok
3: Beta-2
- Tilstrekkelige doser, gjentatte doser
4: SYSTEMISKE STEROIDER
- enten po eller iv
5: Avansert behandling
Dehydreringstegn hos barn:
- Mild
- Moderat
- Alvorlig
- Livstruende
Mild: - Tørst - Oligouri - NORMAL RESPIRASJON OG PULS \_\_\_
Moderat
- Bleke
- Innsunkende øyne, halonerte
___
Alvorlig: - Slappe - Redusert kapillær fylling - Lav BT - Ikke tørst - Tørre slimhinner \_\_\_
Livstruende:
- Redusert bevissthet, komatøs
Nefrotisk syndrom
- Definisjon (3 ting)
- Tre assosierte ting
- Hva er skadet?
- Patofysiologi for klinikk
- Vanligste årsak
- Typisk trekk ved nefrotisk syndrom hos barn
- Trenger man biopsi ved utredning?
Definisjon (3 ting): - PROTEINURI - HYPOALBUMINEMI - ØDEMER \_\_\_
Tre assosierte ting: - HYPERKOLESTEROLEMI - HYPERTRIGLYSERIDEMI - LAV IgG (INFEKSJONSTENDENS) \_\_\_
Hva er skadet?
- Glomerulus (podocytter)
___
Patofysiologi for klinikk:
- Ødemer
- Glomerulusskade gir proteinlekkasje og proteinuri
- Dette gir hypoalbuminemi, og redusert kolloidosmotisk trykk i blodårene
- Konsekvensen er ØDEMER - Hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi:
- Leveren øker produksjonen av store molekyler (LDL) for å kompensere for proteintapet - Infeksjonstendens:
- IgG taps i nyrene
___
Vanligste årsak:
- Minimal change
___
Typisk trekk ved nefrotisk syndrom hos barn:
- STEROIDSENSITIV
- Utvikler IKKE kronisk nyresykdom
- Steroidsensitiv nyresykdom: normalt BT, 1-10 år, ingen makroskopisk hematuri, normale komplementnivåer, normal GFR.
___
Trenger man biopsi ved utredning?
- Nei, ikke initialt, men dersom det ikke er respons på steroider.
- ALDRI BIOPSI UTEN FORSØKT STEROIDER FØRST
Minimal change
- Nefrotisk eller nefrittisk?
- Definisjon (3 ting)
- Tre assosierte ting
- Klinikk
- Høy risiko for?
- Tiltak
- Mål på behandlingseffekt (2 ting)
Nefrotisk eller nefrittisk?
- Nefrotisk
___
Definisjon (3 ting): - PROTEINURI - HYPOALBUMINEMI - ØDEMER \_\_\_
Tre assosierte ting: - HYPERKOLESTEROLEMI - HYPERTRIGLYSERIDEMI - LAV IgG (INFEKSJONSTENDENS) \_\_\_
Klinikk: - ØDEMER (små barn: øyeødemer) - Vektøkning - Trøtt, slapp - Tungpust (lungeødem) - Anoreksi, redusert matlyst - NORMALT BT, NORMAL HB, NORMAL GFR - STOR PROTEINURI, LAV ALBUMIN - INGEN MAKROSKOPISK HEMATURI \_\_\_
Høy risiko for?
- Infeksjoner
- Tromboser
___
Tiltak
1. PREDNISOLON STOR DOSE i 4-6 uker, nedtrappende
2. Væskebehandling, lett saltrestriksjon, kan gi albumin iv
3. Residiv: steroider, cyklofosfamid
___
Mål på behandlingseffekt (2 ting):
- Vektkontroll
- Proteinuri
Nefrittisk syndrom
- Definisjon (3 ting)
- To assosierte ting
- Patofysiologi
- Typiske 3 typiske årsaker/typer
Definisjon (3 ting): - HEMATURI akutt - HØYT BT - ALBUMINURI \_\_\_
To assosierte ting:
- OLIGOURI (redusert GFR)
- ØDEMER
___
Patofysiologi:
- Immunkomplekser gir betennelsesreaksjon i glomeruli
___
Typiske 3 typiske årsaker/typer:
Nefrittisk syndrom
- Definisjon (3 ting)
- To assosierte ting
- Patofysiologi
- Typiske 3 typiske årsaker/typer
Definisjon (3 ting): - HEMATURI akutt - HØYT BT - ALBUMINURI \_\_\_
To assosierte ting:
- OLIGOURI (redusert GFR)
- ØDEMER
___
Patofysiologi:
- Immunkomplekser gir betennelsesreaksjon i glomeruli
___
Typiske 3 typiske årsaker/typer:
- Postinfeksiøs (GAS-tonsilitt)
- IgA-nefropati
- Henoch- Schønleins purpura
Akutt innsettende hematuri hos barn i skolealder, da tenker du hvilken nyresykdom?
Nefrittisk syndrom
Postinfeksiøs, IgA, henoch-schønlein
Postinfeksiøs nefrittisk syndrom:
- Nefrotisk eller nefrittisk?
- Definisjon (nefrotisk/nefrittisk)
- Når debuterer sykdommen?
- Klinikk
- Utredning:
- Behandling
- Prognose
Nefrotisk eller nefrittisk?
- Nefrittisk
___
Definisjon (nefrotisk/nefrittisk) - Nefrittisk: --> HYPERTENSJON --> HEMATURI --> ALBUMINURI \_\_\_
Når debuterer sykdommen?
- 2 uker etter gjennomgått infeksjon (tonsilitt, GAS)
___
Klinikk: - Akutt hematuri - MØRK URIN - LITE URINPRODUKSJON (oligouri) - Ødemer - Allmennsymptomer: hodepine, tretthet, magesmerter, feber - Hypertensjon - Proteinuri \_\_\_
Utredning:
- Prinsipp:
—> påvise gjennomgått infeksjon + lav nivå komplement C3
- Urin: ustix (hematuri, leukocytter, proteinuri)
- Urinmikroskopi: RBC-SYLINDRE
- Blodprøver: HØY KREATININ, LAV C3, høy AST
___
Behandling:
- FENOKSYMETYLPENICILLIN 14 dager
- SALTFATTIG DIETT (Ved ødemer)
- Væskerestriksjon
- ACEi/ARB: begrense proteinuri + hypertensjon
(Hypertensjonsbehandling = ACEi/ARB, Ca-blokker, furosemid)
___
Prognose:
- Nyrefunksjonen normaliseres ila ca 10 dager
Henoch Schønleins purpura (HSP):
- Hva slags sykdom
- Hva i kroppen blir affisert?
- Patofysiologi
- Kjønn hyppigst
- Aldersgrupper
- Når debuterer den
- Klinikk
- Differensialdiagnoser:
- Utredning
- Hva skal FL gjøre?
- Behandling
- Prognose
Hva slags sykdom?
- Vaskulitt
___
Hva i kroppen blir affisert? - Hud - Nyrer - Tarm - Ledd \_\_\_
Patofysiologi:
- Immunglobuliner (IgA) utfelles i karveggen, gir en inflammasjon, økt vaskulær permeabilitet og blødning
___
Kjønn hyppigst:
- Gutter
___
Aldersgrupper:
- > 90 % er før 10 års alder
- Hyppigst barn 4-6 år
___
Når debuterer den:
- Noen uker etter øvre luftveisinfeksjon (GAS)
___
Klinikk:
- Alle har:
- -> PURPURA (palpable) // PETEKKIER
- > 1 av flg:
- -> MAGESMERTER
- -> LEDDSMERTER
- -> NYREAFFEKSJON
- -> HISTOLOGI
- Nyreaffeksjon = HEMATURI, proteinuri
___
Differensialdiagnoser:
- ITP, HUS, SLE, akutt abdomen
___
Utredning: - Ustix: hematuri, proteinuri - Mikroskopi: RBC-sylindre - Blodprøver: hb, wbc, SR, CRP, trombocytter, kreatinin, SKAL HA NORMALE TROMBOCYTTER OG MCV \_\_\_
Hva skal FL gjøre?
- Henvise til barneavdeling
___
Behandling:
- Egenbehandling = SENGELEIE, BEGRENSE AKTIVITETSNIVÅET
- Medikamentelt: unngå NSAIDs
- Sykehus: STEROIDER
- Progredierende nyresykdom: plasmaferese, immunosuppressiva, transplantasjon
___
Prognose:
- 90 % er selvbegrensende og går over uten behandling ila 4 uker.
IgA-nefritt
- Når debuterer den
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
- Prognose
Når debuterer den:
- Debuterer ca 3 dager etter infeksjon
___
Klinikk:
- RESIDIVERENDE episoder med MAKROSKOPISK HEMATURI
- Ryggsmerter, feber, dårlig allmenntilstand
___
Utredning: - Urinstix: hematuri + proteinuri - Mikroskopi: syklindre RBC - Blodprøver: økt kreatinin, redusert GFR \_\_\_
Tiltak:
- konservativt
___
Prognose:
- God langtidsprognose
Akutt nyresvikt hos barn: - 3 ulike årsaker/lokalisasjoner for patologi (klinikk + utløsende for hver) - Hva er vanligst hos barn? - Klinikk - Komplikasjoner - Behandling
3 ulike årsaker/lokalisasjoner for patologi
(klinikk + utløsende for hver)
1: PRE-RENAL
- Klinikk
=> Konsentrert urin, lav diurese, lav Na-sekresjon
- Årsaker
=> Hypovolemi, diaré, dehydrering, blødning, lav BT
- RENAL
- Klinikk
=> Hypoton urin, høy Na-sekresjon
- Årsaker
=> HUS, glomerulonefritt, polycystiske nyrer - POST-RENAL
- Årsaker
=> obstruksjon (VUR, stein)
___
Hva er vanligst hos barn?
- Prerenal årsak
___
Klinikk: - OLIGOURI - Ødemer - Hypertensjon - Oppkast - Redusert energi - Elektrolyttforstyrrelsr \_\_\_
Komplikasjoner: - Hjertesvikt, arytmier, - perikarditt, - GI-blødninger, - kramper, - mental påvirkning, koma \_\_\_
Behandling:
- KONSERVATIV
- Væsketilførsel, saltrestriksjon, ernæring
- HYPERKALEMIBEHANDLING (Ca - glukose/insulin - K-binder)
- Acidosebehandling
- HYPERTENSJON: Ca-antagonist, ACEi/ARB - DIALYSE
- Peritoneal førstevalg
- Indikasjoner: ikke effekt av annen behandling, acidose, hyperkalemi, Na-prob., lungeødem, høyt BT, multiorgansvikt - Kateteriser, lette på trykket ved postrenal årsak
Kronisk nyresvikt hos barn .
- GFR ved stadium 5
- GFR ved stadium 4
- GFR ved dialyseindikasjon
- Årsaker barn < 5 år
- Årsaker barn > 5 år
- Klinikk
- Behandling
GFR ved stadium 5:
- < 15
___
GFR ved stadium 4:
- < 30
___
GFR ved dialyseindikasjon:
- < 10
___
Årsaker barn < 5 år:
- Malformasjoner
___
Årsaker barn > 5 år:
- Glomerulonefritter, HUS, malformasjoner med hyppige UVI
___
Klinikk: - Dårlig matlyst - tørste - kløe - slapp - blek - hodepine - anemi - redusert vekst/utvikling - polyuri - hypertensjon - proteinuri \_\_\_
Behandling:
- Behandling av problemer/symptomer
- Anemi - EPO
- Dehydrering - væske
- Malformasjon - korrigere, UVI
- Vekstrestriksjon - veksthormon
Enkoprese som ikke bedres av obstipasjonsbehandling. Hva gjør du som FL med disse? Hva kan være årsaken?
Henvises til BUP
årsaker: = Alt som påvirker selvregulering - Barnemishandling, neglekt, vold - Mistrivsel - Mobbing - ADHD, atferdsforstyrrelser, ASD
Blodig avføring hos barn som ammer, ellers normal utvikling. Kan ha samtidige hudsymptomer.
Mistenkt diagnose? Tiltak?
Diagnose:
- Kumelkproteinallergi
(infantil proktitt)
___
Tiltak:
- Mor eliminere kumelkprotein fra kostholdet
Cøliaki hos barn:
- Patofysologi
- Klinikk hos barn
- Utredning
- Biopsikrav?
- Behandling
- Komplikasjoner langtids
Patofysologi:
- Immunologisk reaksjon på gluten, autoimmun, T-celle mediert (gluten presenteres for T-celler på HLA DQ2-/DQ8)
- Duodenal inflammasjon: tarmtottatrofi (krypthyperplasi, infiltrasjon lymfoide celler). absorpsjonsareal.
___
Klinikk hos barn: - VEKST STAGNERER - UTSPILT ABDOMEN - IRRITABELT - Magesmerter - Anoreksi - SOVER MYE - Anemi, jernmangel - Avføring: diaré, ILLELUKTENDE, steatoré, store mengder avføring \_\_\_
Utredning
- Pasienten må stå på glutenholdig kost ifm utredning, ellers får man ikke utslag på prøvene.
- MÅL TOTAL IgA
- IgA anti vevstransglutaminase (anti IgA Tg2). > 10 x ref-verdi i 2 separate prøver
- IgG anti-gliadin
- Bedring av symptomer ved glutenfritt kosthold
___
Biopsikrav:
- Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) > 10 x øvre-ref: ikke behov gastroskopi m/biopsi
- Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) < 10 x øvre-ref: behov gastroskopi m/biopsi
- Ikke symptomer, økt risiko (eks DM1): test for HLA-DQ2/DQ8. Positiv HLA DQ2/DQ8: IgA Tg2 årlig.
___
Behandling
- Glutenfritt kosthold
- Eventuelt jerntilskudd osv initialt
___
Komplikasjoner langtids:
- Osteoporose
- Kreftrisiko
- Obstipasjon
- Ernæringssvikt
- Vekstsvikt
- Autoimmune sykdommer
Kumelkproteinallergi hos barn
- Når symptomdebut
- Prognose
- Patofysiologi
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Når symptomdebut:
- Oftest i nyfødtperioden, < 1 mnd
___
Prognose
- > 90 % friske ved 9 mnd alder
___
Patofysiologi:
- Immunologisk hypersensitivitetsreaksjon mot kumelkprotein. Kan både være IgE-mediert, og ikke-IgE-mediert.
- Objektive og reproduserbar klinikk etter inntak av kumelkprotein i doser normalt tolerert hos friske.
___
Klinikk:
- Nyfødt, med symptomer fra alle organer
- Eksem/atopi
- Diaré
- Magesmerter
- INFANTIL PROKTITT:
=> 2-8 uker, god allmenntilstand, har slim og blod i avføringen. 90 % frisk ved 9 mnd alder - FPIES (Fødemiddelprotein-indusert enterokoplitt):
=> ikke hos ammede. Oppkast og diaré etter inntak, kan gi dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, apati, failure to thrive. 70 % friske ved 3 års alder
___
Utredning:
- endelig diagnose = ORAL PROVOKASJON MED MELK
- ELIMINASJON AV KUMELKPROTEIN fra kostholdet => bedring?
- Allergitester er ikke diagnostiske
- Blodprøver: Hb, SR, CRP, TSH, blodsukker, IgA-Tg2
___
Behandling:
- Eliminere kumelkprotein fra kostholdet (mor, barn)
Inflammatorisk tarmsykdom, IBD, hos barn
- Forskjeller med IBD hos barn og voksne
- Systemiske manifestasjoner ved IBD
- Crohns: klinikk, diagnostikk, behandling
- Ulcerøs colitt: klinikk, diagnostikk, behandling
Forskjeller med IBD hos barn og voksne:
- Barn har hyppigere: TOTALKOLITT, BEHOV FOR KOLEKTOMI og større MALIGNITETSRISIKO. OFTERE REKTAL SPARING VED UC.
- Barn får vekstrestriksjoner
___
Systemiske manifestasjoner ved IBD: - VEKSTHEMMING - VEKTTAP - FORSINKET PUBERTET - hudklinikk - artritter - øyeaffeksjon \_\_\_
Crohns: klinikk, diagnostikk, behandling
- Klinikk
- Magesmerter, vekstrestriksjon, dårlig vektøkning.
- Obstipasjon, redusert allmenntilstand
- Feber
- Malabsorpsjon: steatoré, brekninger, kvalme, ernæringsvansker
- Perianalt: fistler, abscesser, erytem
- ORALE SÅR, tunge
2: Diagnostikk:
- Kalprotektin + infeksiøse agens i avføring
- Blodprøver: Hb, SR, CRP, TSH, fT4, trombocytter, leukocytter, ferritin, B12/folat, anti-Tg2, total IgA
- ENDOSKOPI med BIOPSI
- Bildediagnostikk: MR // CT
- Behandling
- Remisjon
=> 6-8 uker EEN (Eksklusiv Enteral Ernæring) = flytende kost eksklusivt
=> Noen trenger steroider i tillegg
- Vedlikeholdsbehandling
=> IMMUNSUPPRESJON langtids
=> Azathioprin (Imurel) osv
(Alternativ: biologisk behandling) - Kirurgi
=> Restriktiv, ikke kurativ
___
Ulcerøs colitt: klinikk, diagnostikk, behandling
- Klinikk
- BLODIG DIARE
- Magesmerter,
- Vekstrestriksjon, dårlig vektøkning.
- Tenesmer
- Påvirket allmenntilstand
- Ekstraintestinalt: PSC
=> obstruktiv kolestase, gir KLØE, IKTERUS, EPIGASTRIESMERTER, kolangitt. Labprøver med stasemønster (høy ALP, GT). MRCP: perler på en snor. Ingen behandling, ERCP stente symptomgivende stenoser. Levertransplantasjon. UL/MRCP årlig
2: Diagnostikk:
- Kalprotektin + infeksiøse agens i avføring
- Blodprøver: Hb, SR, CRP, TSH, fT4, trombocytter, leukocytter, ferritin, B12/folat, anti-Tg2, total IgA
- ENDOSKOPI med BIOPSI
- Bildediagnostikk: MR // CT // MRCP // UL galleblære
- Behandling
- Remisjon
=> steroider induserer remisjon
=> 5-ASA
=> Både lokal og po behandling kan brukes
- Vedlikeholdsbehandling
=> 5-ASA
=====> Immunsuppresjon (Azathioprin)
==========> Biologisk behandling - Kirurgi
=> Kurativt: colektomi med ileostomi
Refluks og GERD hos barn
- Patofysologi
- Når patologisk?
- Klinikk hos barn
- Utredning
- Behandling
- Prognose:
Patofysologi:
- GERD: unormal tilbakestrømning av ventrikkelinnhold til øsofagus, ± gulp/oppkast.
- Refluks er en normal, fysiologisk tilstand hos nyfødte.
- Det er ikke for høy syreproduksjon, men ventrikkelinnhold (syre og pepsin) kommer over i øsofagus
- Lav tonus i nedre øsofagale lukkemuskel viktigste årsak.
- Avtakende gulping når barnet blir eldre skyldes anatomisk utvikling av øsofagus/ventrikkel, og modning av styringen av nedre øsofagale sfinkter.
__
Når patologisk? - Vedvarende plager - Avdekkes SYRERELATERTE KOMPLIKASJONER (eks øsofagitt) - VEKSTHEMMING \_\_\_
Klinikk hos barn:
- Kronisk oppkast og gulping
- Failure to thrive: dårlig vektoppgang, underernæring (oppkast, kcal-mangel), gråter
- Astmasymptomer (wheezing), residiverende nedre luftveisinfeksjoner
- Apné
- Cyanose-anfall
- Livløshetsanfall som gjentar seg
- Nevrologiske symptomer
- Eldre barn: brystbrann, dysfagi, sure oppstøt, hoste, tungpust, anemi, astma
___
Utredning:
- Ved tydelig anamnese + ingen alarmsymptomer kan du gi PPI som del av diagnostikken
- 24 timers pH-måling med nasal sonde.
- Øsofago-gastroskopi med biopsi (øsofagitt?)
- Rtg øsofagus + ventrikkel + duodenum for differensialdiagnostikk (hiatushernie, malrotasjon, striktur)
- UL hos spedbarn
___
Behandling:
- Barn med god trivsel og vektøkning skal ikke behandles
- Konservativ: heve hodeenden av sengen, små hyppige måltider
- Medikamentelt: PPI (ex: omeprazol 0.7-3.0 mg/kg/døgn)
Obs: økt infeksjonstendens, atrofisk gastritt, rebound-hypersekresjon
- Kirurgisk: fundoplastikk
___
Prognose:
- De fleste er symptomfri ila 1 år. De fleste trenger kun konservative tiltak.
Eosinofil øsofagitt, EoE
- Patofysologi
- Klinikk hos barn
- Utredning
- Behandling
- Prognose:
Patofysologi:
- Kronisk, immunmedier øsofagitt.
- Assosiert med øsofagusdysfunksjon og eosinofil-dominert inflammasjon.
- EoE kan føre til fibroseutvikling og stenosering, som må blokkes.
___
Klinikk hos barn:
- Spisevegring, spiser tregt, tygger maten godt, drikker mye til maten
- Små barn: SPISEVEGRING, GULPER, OPPKAST, FAILURE TO THRIVE, MAGESMERTER, DYSFAGI, SETTER TING I HALSEN
- Større barn, ungdommer: DYSFAGI, SVELGESMERTER, SETTER TING I HALSEN, DYSPEPSI
___
Utredning: - Ikke respons på PPI/refluksbehandling - Endoskopi + biopsi - Blodprøver: økt antall eosinofile \_\_\_
Behandling:
- STEROIDER
- —> Barn > 10 år: smeltetablett/lokal steroid morgen + kveld
- —> Barn < 10 år: Pulmicort blandet med splenda (10 ml væske): legger seg i øsofagus
- ALLERGI UTREDNING OG BEHANDLING
- —> Eliminere allergener fra kosten, gastroskopi etter 6-8 uker. Reintrodusere en ting over perioder, gastroskopi i narkose etter hver reintrodusering.
Hva er galt med barn som har rips-gele i avføringen?
tarminvaginasjon
3-6 uker gammelt spedbarn med projektilt oppkast. Da mistenker du?
Pylorusstenose
Akutt abdomen hos barn:
- Diagnoser hos nyfødte
- Diagnoser hos spedbarn, barn
- Diagnoser hos ungdom
- Diagnoser med akutt start
- Diagnoser med kolikkpreg/takvis preg
- Diagnoser med initialt gradvis, økende intensitet og lokalisering
- Diagnose med blodig diaré
- Diagnoser med gallefarget oppkast
Diagnoser hos nyfødte: 4 stk - Inkarserert hernie - Volvulus/malrotasjon - Hirschsprung - Nekrotiserende enterokolitt \_\_\_
Diagnoser hos spedbarn, barn: 8 stk - Invaginasjon (barn < 3 år) - Appendisitt (barn > 5 år) - Inkarserert hernie - Volvulus/malrotasjon - Ileus etter tidligere kirurgi - Pylorus stenose - Ovarie/testistorsjon - Meckels \_\_\_
Diagnoser hos ungdom: 8 stk - Appendicitt (> 5 år) - Colecystitt - Ileus etter tidligere kirurgi - Pankreatitt - Nyrestein - Meckels - Ektopisk svangerskap - Ovarie/Testistorsjon \_\_\_
Diagnoser med akutt start: 5 stk - Ovarie/Testistorsjon - Invaginasjon - Volvulus / Malrotasjon - Perforasjon - Inkarserert hernie \_\_\_
Diagnoser med kolikkpreg/takvis preg: 4 stk - Obstipasjon - Gastroenteritt - Invaginasjon - Nyre/gallestein \_\_\_
Diagnoser med initialt gradvis, økende intensitet og lokalisering: 1 stk
- Appendisitt
___
Diagnose med blodig diaré: 4 stk - Invaginasjon - Gastroenteritt, HUS - Meckels - IBD \_\_\_
Diagnoser med gallefarget oppkast: 3 stk
- Malrotasjon /volvulus
- Obstruksjon / ileus
- Hirschsprung
Appendisitt hos barn
- Typisk alder
- Risiko hos de yngste
- Klinikk
- Klinikk yngste
- Undersøkelsesfunn
- Lab-funn
- Utredning
- Behandling
Typisk alder:
- Barn > 5 år
___
Risiko hos de yngste:
- Høyere perforasjonsrisiko jo yngre barnet er (neonatalt er risikoen 80 %).
___
Klinikk:
- Gradvis debuterende, gradvis økende intensitet og presis lokalisasjon
- Smerter debuterer sentralt i magen/umbilikalt – smertevandring til nedre høyre kvadrant
- Lavgradig feber, kvalme, anoreksi
___
Klinikk yngste:
- Nyfødte og barn < 4 år presenterer med dårlig allmenntilstand, distendert abdomen, diffuse GI-symptomer (kvalme, oppkast, diaré, spiser ikke).
___
Undersøkelsesfunn:
- Peritoneal irritasjon: slippømhet, indirekte trykkøm, smerter ved bevegelse (hoste, situps, hoppe)
___
Lab-funn:
- Økte leukocytter // CRP økt
___
Utredning:
- UL abdomen: økt veggtykkelse, inflammasjon, fri væske, ikke komprimerbar
___
Behandling:
- Appendektomi
Invaginasjon
- Typisk alder
- Forklaring/hva er det:
- Klinikk
- Triade
- Utredning
- Behandling
Typisk alder:
- Barn < 2 år
___
Forklaring/hva er det:
- Invaginering/teleskopering av tarmsegment (vrenges inn i nedenforliggende tarmsegment), gir en obstruksjon og kompresjon av tarm. Over tid medfører dette tarmnekrose.
___
Klinikk:
- Intermitterende, akutte magesmerter, brekninger og blod/slim i avføringen (ripsgele)
- Smerteanfall: barnet blir utrøstelig, trekker bena opp til magen, intervallskriking (leker uanfektet imellom)
- Over tid blir barnet slapt og irritabelt, febrilt. Kan få sjokkutvikling.
___
Triade:
- akutte, takvise smerteanfall // oppkast // blodig slim pr anum
___
Utredning:
- UL abdomen: target sign
___
Behandling:
1: - Ikke-kirurgisk reponering av tarmen. Barium/luft i rectum, vil presse tarmen i oral retning. Komplikasjon: tarmperforasjon
2: Kirurgisk reponering + reseksjon nekrotisert tarm
Hva mistenker du ved episoder med akutte, takvise smerteanfall // oppkast // blodig slim pr anum hos et barn < 2 år?
INVAGINASJON
Malrotasjons volvulus
- Typisk alder
- Forklaring/hva er det:
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Typisk alder:
- Barn < 1 år
___
Forklaring/hva er det:
- Rotasjon av tarmavsnitt + mesenterium, medfører tarmobstruksjon og iskemi. I fosterlivet roterer tarmene 270, men hos noen stanser rotasjonen for tidlig. Dette medfører at cøkum fester seg til feil sted på bukveggen. Rundt dette festet er tarmen mobil, og kan slynge seg om seg selv
___
Klinikk:
- Akutte, kolikkaktige magesmerter // oppblåst abdomen // kvalme, brekninger
- Spedbarn:
==> GALLEFARGET oppkast, hemodynamisk påvirkning
___
Utredning:
- Rtg oversikt abdomen (evt med po kontrast)
___
Behandling:
KIRURGISK - fjerne Båndene som den er snurret rundt, løse volvulus og fjerne nekrotisk tarmInvaginasjon
Pylorusstenose
- Typisk alder
- Forklaring/hva er det:
- Klinikk
- Funn i blodprøver:
- Utredning
- Behandling
Typisk alder: - Alltid barn < 3 mnd - Typisk: 3-6 uker gammel - Gutter > jenter \_\_\_
Forklaring/hva er det:
- Hypertrofi av pylorus gir redusert passasje av ventrikkelinnhold til duodenum.
___
Klinikk:
- SPRUT/PROJEKTIL OPPKAST (ventrikkelretensjon)
- Typisk: 3-6 uker gammelt spedbarn med projektil oppkast, kraftige brekninger (ventrikkelretensjon)
- Sprutbrekninger gjerne rett etter måltid. MELKEFARGET OPPKAST, aldri gallefarget
- Barnet er SULTENT – særlig etter oppkast.
- Barnet er oftest i god form, afebrilt. Forsinket diagnose kan gi malnutrisjon og slapphet.
___
Funn i blodprøver:
- Metabolsk hypokloremisk alkalose
- Hypokalemi (oppkast)
___
Utredning: - Abdomenundersøkselse ==> Palpabel, olivenstor masse i abdomen - Bildediagnostikk ==> UL abdomen \_\_\_
Behandling:
KIRURGISK - barnet må først være stabilt, rehydrert og elektrolyttkorrigert
Jon er født til termin for 4 mnd siden. Han har hatt normalt svangerskap, fødsel og barselperiode. Han er frisk. Du som FL har fulgt mor gjennom hele svangerskapet, og i dag tar hun Jon med til deg for å si hei. Du har studenter i praksis denne uka, og mor tillater at de undersøker Jon. Studentene finner ingen testikkel i pungen, og du kjenner du også. Du kan ikke kjenne testikkel i pungen, men det kan hende du kjenner en liten kul i lyskekanalen.
Mor blir jo selvfølgelig bekymret. Hva gjør du som FL?
Dette er helt normalt, og kalles testisretensjon. At den palperes i inguinalkanalen er et av de vanligste stedene i descendensbanen de ligger (banen = nedre nyrepol til scrotum, via inguinalkanalen).
Mange barn har dette ved fødselen, og 75 % av tilfellene løser seg selv før 1 års alder.
Dersom Jon hadde vært 6 mnd hadde du henvist han til barnekirurg for vurdering, men fordi han ikke er 6 mnd enda, TAR DU GUTTEN TILBAKE TIL KONTROLL OM 2 MND. Dersom du ikke palperer testis i skrotum da, henviser du til barnelege
Jon er født til termin, etter et normalt svangerskap. Normal fødsel og barselperiode. Han er frisk. Jon og mor kommer på 6 mnd kontroll på helsestasjonen i dag. Da skal, blant annet, testikler i skrotum undersøkes. Du kjenner ingen testikler i skrotum. Hva gjør du nå?
Henviser til barnelege for vurdering (det skal gjøres dersom du ikke palperer testikler i skrotum ved 6 mnd-alder)
Akutt skrotum hos barn:
- 3 tilstander det kan være
- Hva skal du gjøre som FL?
- Undersøkelse av pasienten
For hver tilstand: hva er det, klinikk, utredning, behandling
3 tilstander det kan være - Testistorsjon - Torsjon av appendix testis - Epididymitt \_\_\_
Hva skal du gjøre som FL?
- Alle med akutt skrotum bør til UL doppler ØH.
___
Undersøkelse av pasienten: - Pasient stående. Inspiser + palper (testis, epididymis, funnikelen) + kremasterrefleksen. - Urin-stix - UL doppler er diagnostisk. \_\_\_
1: TESTISTORSJON:
Hva er det?
- Testis ikke fiksert og snurrer rundt a. testicularis.
Tidsvindu:
- Iskemi og nekrose ila 6 t.
Aldersgruppe det forekommer:
- Hyppigst hos nyfødte og ungdom (12-20 år).
Klinikk:
- Akutt debut av intense smerter (scrotum + nedre abdomen) og kvalme
- Hevelse, rødhet
- Horisontal testis, opptrukket testikkel. Blue-dot sign, bortfall cremasterrefleks.
Utredning:
- UL Doppler dersom du har tid, ellers bare direkte på operasjon
Behandling:
- KIRURGI: detorkverering + fiksering av testikkel til scrotum.
- Profylaktisk fiksering av andre testikkel også
- Dersom død testikkel: fjernes
___
___
2: TORSJON APPENDIX TESTIS
Hva er det?
- Torsjon av appendix testis, økt risiko ved små cyster i epididymis
- Cystene roterer rundt egen karforsyning, lager iskemi
Skille fra testistorsjon:
- Intakt kremasterrefleks, mindre smerter
Utredning:
- UL Doppler dersom du er det minste i tvil
Behandling:
- Hvile, analgetika
___
___
3: EPIDIDYMITT
Hva er det?
- Bitestikkelbetennelse
- Ensidig
Agens: - Prepubertalt: ==> viralt (adeno, entero-) - Postpubertalt: ==> SOI - > 35 år: ==> UVI (E. coli)
Klinikk:
- Skrotale smerter, ensidige
- Utvikles ila 1-2 dager
- FEBER, frysninger
- Kan ha SAMTIDIGE UVI-SYMPTOMER
Utredning:
- PHRENS TEGN = ELEVASJON LINDRER
- Normal cremasterrefleks
- Ustix / SOI
- UL Doppler dersom du er det minste i tvil
Behandling:
- ELEVASJON, NSAIDs
- SOI: Doxycyklin
- > 35 år: trimetoprim
Fimose
- Hva er det?
- Prognose
- 3 Komplikasjoner
- Behandlingstrapp med 3 trinn
Hva er det?
- Kan ikke trekke forhuden tilbake («for å eksponere glans»). Fysiologisk (barn) // patologisk (pga arrdannelse o.l)
___
Prognose:
- Kun 5 % av gutter ved fødselen kan trekke forhuden helt tilbake
- 99 % ordner seg selv innen barnet er i puberteten.
___
3 Komplikasjoner:
1: Balanitt:
- lokal inflammasjon på glans.
- Rødt og smertefullt.
- Behandling = skylle med urin/hibiscrub
2: Ballonering:
- ufarlig oppblåsing av forhuden ifm vannlating.
3: Balanitis xerotica obliterans, BXO:
- kronisk inflammasjon og arrdannelse på forhud/glans
___
Behandlingstrapp med 3 trinn
1: DERMOVAT TOPIKALT 2 x dag i 6 uker
- indikasjon: komplikasjoner
2: Dorsal incisjon
3: Omskjæring
Herniering hos barn
- Inguinalhernie: hva er det, hva er i brokksekken, klinikk, alarmklinikk, hvordan undersøke, behandling
- Umbilikalhernie: hva er det, når skal man behandle?
- Epigastriehernie: hva er det, når skal man behandle?
- Hydrocele: hva er det, hva er i brokksekken, klinikk, hvordan undersøke, når skal man behandle?
1: Inguinalhernie:
Hva er det:
- Barn => indirekte/lateral herniering
=> Brokksekk = åpentstående processus vaginalis.
- Voksne => direkte/medial herniering, som skyldes defekt i bukhinnen medialt for ytre lyskeåpning.
___
Hva er i brokksekken?
- Tarm/fettvev hernierer ned i scrotum
___
Klinikk
- Inguinal hevelse, myk ved palpasjon og enkel å redusere. Mer fremtreden i stående enn liggende, når skriker.
- Brokket kan vokse og gi økende plager
Alarmklinikk
- INKARSERERT BROKK
=> Kraftige smerter, hard ved palpasjon, lar seg ikke redusere
=> Spedbarn: irritabilitet, urolig matingsproblemer, ustoppelig gråt.
___
Hvordan undersøke
- Stående, liggende, bukpresse
- Kan det reponeres?
___
Behandling - Inkarserert: => umiddelbar manuell reduksjon, operasjon dagen etter. - Ikke-inkarserert: => elektiv operasjon
___
___
2: Hydrocele:
Hva er det:
- Serøs væske i tunica vaginalis.
- Løses oftest spontant ila 1 år.
Hva er i brokksekken?
- Serøs væske
Hvor vanlig?
- 10 % av alle nyfødte
- Kan manifesteres i ungdomstiden
- Vurder malignitet hvis oppstått hos voksne.
Klinikk:
- Hevelse i scrotum, tyngdefølelse
Hvordan undersøke:
- GJENNMOLYSBAR (cystisk)
- UL doppler
Når skal man behandle?
- INDISERT DERSOM VEDVARER > 1 ÅR
___
___
3: Umbilicalhernie:
Hva er det:
- Defekt i umbilikalring
- Tarm/fett vev protruerer i navel
Når skal man behandle?
- INDISERT DERSOM VEDVARER > 5 ÅR
___
___
4: Epigastriehernie:
Hva er det:
- Herniering i midtlinjen OVENFOR navelen
Når skal man behandle?
- LØSES ALDRI SPONTANT
- Alltid kirurgi
Testisretensjon:
- Definisjon
- Hvor kan testis befinne seg?
- Hva er en retraktil testis?
- Hvor mange tilfeller løses spontant
- Når skal de henvises?
- Behandling
Definisjon:
- Testiklene er ikke descendert til skrotum ved fødsel.
___
Mulige årsaker: - Ektopi: beliggenhet utenfor normal descensbane (eks: innsied lår, suprapubisk, perineum) - Kryptorkisme - Retraktile testikler \_\_\_
Hvor kan testis befinne seg?
- Hyppigst: palpable inguinalt eller preskrotalt.
- Intraabdominalt
- Descensbanen: nedre nyrepol - inguinalkanal - scrotum
- Ektopisk: suprapubisk, perineum, innside lår
___
Hva er en retraktil testis?
- testikler trekkes opp i lysken som følge av sterke kremasterreflekser. Man klarer å trekke de ned igjen
___
Hvor mange tilfeller løses spontant
- 75 % av tilfellene løses spontant ila 1 år
___
Når skal de henvises?
- Dersom du ikke palperer testis i scrotum ved 6 mnd, henvis til sykehuset.
___
Behandling:
- Orchidopeksi når barnet er 1-1.5 år gammelt.
Noa er helt nyfødt, bare noen dager gammel. Hun har ikke hatt mekoniumsavgang og nå har hun gallefarget oppkast. Mammaen hennes ringer legevakta. Hva mistenker du er galt?
Hirschsprungs sykdom
Bukveggsdefekter
- Hvorfor oppstår disse? (Fysiologisk, embryologisk)
- Hvilken er den “gode” varianten: Gastroschisis eller Omphalocele
- Gastroschisis: Hva er det, Hvor er defekten, Diagnosetidspunkt, Forløsning, Prognose
- Omphalocele: Hva er det, Hvor er defekten, Diagnosetidspunkt, Forløsning, Prognose
Hvorfor oppstår disse? (Fysiologisk, embryologisk)
- Forstyrrelser i embryologisk utvikling
- I fosterlivet skjer en FYSIOLOGISK HERNIERING, da tarmene dannes utenfor abdominalhulen (den er for liten).
- Etter hvert som tarmene roteres, trekkes de inn i abdominalhulen.
- Bukveggen lukkes i uke 11-12.
___
Hvilken er den “gode” varianten: Gastroschisis eller Omphalocele
- Gastroschisis
___
Gastroschisis:
- Hva er det
- -> Bukinnhold ligger FRITT EKSPONERT (ikke dekket av membran) i fosterhulen
- Hvor er defekten
- -> Defektlokalisasjon = rett ved siden av navelen.
- Diagnosetidspunkt
- -> UL i uke 18
- Forløsning
- -> Sectio i uke 37
- Prognose
–> Den “Gode” varianten
–> 96 % overlever
–> Lite langtidskonsekvenser
___
Omphalocele:
- Hva er det
- -> Bukinnholdet hernierer utenfor abdominalhulen – er dekket av membran/peritoneum
- -> Kan herniere INN I navlesnoren
- Hvor er defekten
- -> Defektlokalisasjon = i navelen
- Diagnosetidspunkt
- -> Prenatal UL
- -> Mange velger abort.
- Forløsning
- -> termin
- -> Mange velger abort.
- Prognose
- -> Dårlig prognose
- -> Assosiert med anomalier (trisomi 21, 13, 18).
- -> Kun 10 % av barna HAR INGEN SEKVELER
- -> Komplikasjoner: herniering, GERD, lungekapasitet
Øsofagusatresi
- Hva er det? Patofysiologi?
- Når debutere?
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
- Prognose
Hva er det? Patofysiologi?
- Defekt i øsofagus.
- Øsofagus er stengt og ikke forbundet med ventrikkel – ofte har ventrikkel en fistel til trachea.
___
Når debutere?
- Raskt etter fødsel
___
Klinikk
- problem med spising, skumming fra munnen, cyanose, dyspné.
___
Diagnostikk:
- Rtg thorax: fører en nasogastrisk sonde, ser på rtg at den ikke kommer til ventrikkelen.
___
Behandling
- Anastomose mellom de to delene av øsofagus
___
Prognose:
- Barna overlever, men har komplikasjoner
==> anastomosestrikturer, GERD, dysfagi
Hirschsprung sykdom
- Hva er det?
- Patofysiologi
- Debuterer når?
- Ting som er typisk tilstanden?
- Klinikk
- Klinikk ved alvorlig bilde
- Utredning
- Behandling alvorlig klinikk
- Behandling Hirschsprung
- Prognose
Hva er det?
- Helt/delvis funksjonell colon-obstruksjon.
- Skyldes fravær av ganglionceller i tarmveggen; mangler evnen til relaksasjon i tarmveggen. Gir en tonisk sammentrekning av tarmavsnittet, og ballonering/distendering av proksimalt tarmavsnitt
___
Patofysiologi:
- Stopp i migrasjon av ganglionceller fra nevralfold til nerveplexus i colon
- Mangel på ganglionceller gir manglende evne til relaksasjon av tarmveggen: kronisk kontraksjon
- Proksimalt for defekt segment er tarmen utspilt/enorm (avføring og gasser samles)
___
Debuterer når?
- Hos de fleste debuterer symptomene få dager etter fødsel, men kan gi obstruksjon/ileus hele første leveår.
___
Ting som er typisk tilstanden? - MANGLENDE MEKONIUMSAVGANG - GALLEFARGET OPPKAST - DISTENDERT ABDOMEN - SPISEVANSKER \_\_\_
Klinikk:
- Manglende mekoniumavgang (60 %) // Gallefarget oppkast // Distendert abdomen // Spisevansker
- OBSTIPASJON hos småbarn
___
Klinikk ved alvorlig bilde = ENTEROKOLITT - Septisk bilde --> feber, illeluktende diaré, distendert abdomen, eksplosive avføringer, slapp, spiser dårlig, blod avføring \_\_\_
Utredning:
- Rtg oversikt abdomen: gir mistanke om tilstanden. Væskespeil
- Rtg colon med kontrast: bekrefter diagnosen
- Rektum biopsi: viser fravær av ganglionceller. Bruke sugebiopsi.
___
Behandling alvorlig klinikk
- Enterokolitt:
–> iv væske, AB iv bredspektret, tarmskylling
___
Behandling Hirschsprung
- Kirurgisk reseksjon av defekt tarm
___
Komplikasjoner:
- Tarmperforasjon
- Obstruksjon
___
Prognose:
- Analinkontinens hos flere
- Obstipasjon
Feberkramper:
- Definisjon
- Aldersgruppe barna
- Klassisk type anfall/anfallsbeskrivelse
- Varighet
- Feber-nivå ved anfall
- Postiktal fase?
- Anfallstyper:
- Utredning
- Hvem skal man ta EEG av?
- Hvem skal legges inn?
Definisjon:
- Vanligste årsak til kramper hos barn < 5 år
- Kramper hos barn barn 6 mnd - 5 år, som er utløst av feber
- Barnet skal ikke ha tegn på intrakraniell infeksjon eller tidligere hatt krampeanfall utenom feber
- En umoden hjernes generaliserte reaksjon på rask endring i temperatur
___
Aldersgruppe:
- 6 mnd til 6 år
___
Klassisk type anfall/anfallsbeskrivelse:
- Tonisk-klonisk anfall
- Postiktal tretthet
___
Varighet:
- Typisk < 15 min
- De aller fleste varer < 2 min, 90 % varer < 10 min
___
Typisk febernivå: - Kan oppstå nor som helst i forløpet av feberen - Oftest er feber > 38.5 - Når feberen er PÅ VEI OPP \_\_\_
Postiktal fase?
- Kan ha det, med sløvhet osv
___
Anfallstyper:
- ENKLE FEBERKRAMPER
- -> > 80 %
- -> Generalisert anfall (GTK)
- -> varighet < 15 min
- -> Kun et anfall på 24 t
- KOMPLEKSE ANFALL
–> Anfall som har fokal debut eller er fokale generelt
–> Varighet > 15 min
–> Flere anfall ila 24 t
–> POSTIKTALE PARESER
___
Utredning:
- FÅ OVERSIKT OVER BARNETS VAKSINESTATUS
- Undersøkelsens fokus =
==> avdekke årsaken til at barnet har feber
(Infeksjoner, ØLI, Gastro, UVI)
- Trenger egentlig ingen andre utredninger i klassiske tilfeller. Utredninger (blodprøver, EEG, spinalpunksjon, bildediagnostikk) gjøres dersom man mistenker meningitt, intrakraniell patologi osv.
- Vurder:
- -> Bevissthetsnivå
- -> Blikkontakt, livlighet
- -> Viser barnet adekvat engstelse og reserverthet?
- -> Muskeltonus
- -> Nakkestivhet
- -> Petekkier
- -> Fontanelle / intrakranielt trykk?
- Utelukk:
- -> HYPOGLYKEMI
- -> Meningitt
- -> Encefalitt
- -> Affektkramper
- UNDERSØKELSER?
–> Spinalpunksjon (alle < 12 mnd / meningitt klinikk)
–> Blodprøver: infeksjon, langvarig postiktal fase
___
Hvem skal man ta EEG av?
- Barna som ikke fyller kriteriene for feberkramper, der man mistenker epilepsi
- Ikke rutinemessig ved feberkramper
___
Hvem skal legges inn? - ALLE MED FØRSTEGANGS FEBERKRAMPER - BARN < 12 MND - Komplekse eller fokale anfall - Dersom du er i tvil - Foreldrene er bekymret \_\_\_
Behandling: - Akutt: kle av barnet, behold roen - MIDAZOLAM (Buccolam) // Diazepam rektalt (ved kramper > 3-4 minutter) - Kan bruke paracetamol ved feber
Affekt-anfall
- Annet navn
- Definisjon
- Aldersgruppe
- Typisk forløp
- Patofysiologi
- Typer anfall (3 typer)
- Anamnesespørsmål
- Utredning
- Håndtering
- Prognose
Annet navn:
- Breath holding spells
___
Definisjon:
- Godartede, tilbakevendende anfall
- Et STIMULUS (smerte eller sinne) medfører gråt som kulminerer med at BARNET SLUTTER Å PUSTE og blir “borte” noen sekunder
___
Aldersgruppe:
- Debut alltid < 2 års alder
- Hyppigst debut i 6-18 mnd alder
___
Typisk forløp: - Stimulus (sinne, frustrasjon, smerte) - Barnet SKRIKER TIL, BLIR BLÅLIG I HUDEN - Deretter synker barnet sammen - Barnet er borte i 5-6 sekunder - Våkner raskt til - INGEN POSTIKTAL FASE \_\_\_
Patofysiologi - Dysfunksjon i autonome nervesystem - Ufrivillig tilstand - Etter 5 sekunder anoksi/stans i blodtilførsel til hjernen taper barnet bevisstheten \_\_\_
Typer anfall (3 typer): 1: BLÅ affektkramper = Cyanotiske kramper = Breath holding spells - Vanligste (70-80 %) - Trigges av: --> Frustrasjon, sinne, smerte - Forløp --> Barnet gråter voldsomt "SKRIKER SEG BORT" --> Får KORTVARIG RESPIRASJONSSTANS i ekspirasjonsfasen (kan vare 30 sekunder) (barnet HOLDER PUSTEN før besvimelsen) --> Får CYANOSE --> Besvimer, kan få lette kramper - Varighet: --> Hele anfallet varer < 1 min - Postiktalt: --> Gjenopptar vanlig aktivitet ila få minutter
2: BLEKE affektkramper
- Trigges av:
- -> Mindre falltraumer, forskrekkelse, frykt, smerte
- Forløp:
- -> Minimalt startskrik, deretter utløses en VASOVAGALT BETINGET BRADYKARDI
- -> Barnet besvimer FØR pusten stanser
- -> Barnet blir BLEKT, SLAPT/STIVT
- Har kortere apné-periode enn ved blå affektkramper
- Varighet:
- -> 10-30 sek, kortere enn blå anfall
3: Blandede affektkramper
___
Anamnesespørsmål: - Har det skjedd før? - Hva gjorde barnet før anfallet? - Skrek barnet? - Hva var barnet farge under og etter episoden? - Var barnet slapt etter episoden? - Har andre i familien opplevd lignende? \_\_\_
Differensialdiagnostisk mot Epilepsi:
- Affektanfall har skrik først, ingen postiktal fase, ikke kramper
- Affektanfall har en UTLØSENDE FAKTOR
(Ikke alltid åpenbare, derfor kan det være vanskelig å identifisere den)
___
Utredning:
- Ingen utredning nødvendig, dersom tydelig klinikk
- EEG kun ved mulighet for at det er epilepsi
- Avdekk JERNMANGEL
___
Håndtering: - Behold roen i situasjonen - GI FORELDRENE INFORMASJON - KORRIGER JERNMANGEL \_\_\_
Prognose:
- De fleste er anfallsfrie ved skolealder
- Ikke økt epilepsirisiko
Frisk, aktiv jente på snart 2.5 år med mye energi. Har spist noe mindre siste ca 6 mnd. Har kommentert magesmerter av og til.
I løpet av de to siste ukene har hun hatt to synkoper/anfall etter skade. Den ene gangen klemte hun fingrene, den andre gangen skadet hun foten. Mor husker også et ganske likt tilfelle for vel 6 mnd siden.
Ved anfall skriker hun til og blir nesten litt blålig i huden, og synker så sammen. Hun forteller at «øynene rullet bakover og at jenta var «borte» i hvert fall 5-6 sekunder før hun våknet raskt til og ble seg selv igjen. Ingen synlige rykninger. Ved undersøkelse her er hun aktiv og tillitsfull. Normale funn ved undersøkelse, regelmessig puls 90, ingen bilyd, lunger og abdomen uten anmerkning.
Hva slags tilstand er mest sannsynlig?
A: Anfall på grunn av epilepsi
B: Vasovagal synkope
C: Hjerterytmeforstyrrelse
D: Affektanfall
D: Affektanfall
En 8 år gammel gutt og moren kommer til FL. Han har hatt luftveissymptomer og feber i 8 dager, de to første dagene 38,5 grader, men de siste dagene ca. 38
grader. Han har hatt moderat tørr hoste, og er nokså slapp, spiser lite men drikker bra, har hodepine.
Ved undersøkelsen har han RF 25 (19-22), moderat tørr hoste, ingen inndragninger, noe redusert allmenntilstand. Det er moderat rubor i svelget. Ved auskultasjon er det noen grove inspiratoriske krepitasjoner basalt bilateralt. Du tar CRP som viser 50 mg/L (ref.<5).
Hva er mest riktig å gjøre ?
A Du starter behandling med et markolid per os
B Du starter behandling med penicillin V per os
C Du tar neseprøve for PCR og avtaler kontakt når du får svar
D Du sender han hjem uten behandling eller videre undersøkelser
C Du tar neseprøve for PCR og avtaler kontakt når du får svar
Varighet av feber, alder, slapphet og redusert allmenntilsand, tørrhoste og hodepine så langt ut i
forløpet er typisk for MYCOPLASMA infeksjon. CRP er også i typisk nivå. Med så mye symptomer etter 8 dager er det grunn til å ta PCR for å bekrefte evt mycpolasmainfeksjon, eller avkrefte/påvise viral infeksjon (mindre sannsynlig).
Langvarig lavgradig feber og lav CRP gir ikke mistanke om bakteriell pneumoni.
En 3 år gammel jente bringes til legevakt fordi hun har hatt feber på 39-40 0C i tre dager. Hun har virket slapp innimellom, men kviknet til når hun har fått paracetamol. Hun har ingen symptomer utover dette. Hun er i god allmenntilstand, har temperatur 39,4 0C og puls 150 (95—140). Klinisk undersøkelse ellers er normal. Strimmelundersøkelse av urin fra urinpose viser leukocytter ++, og CRP: 36 (ref. < 5).
Hva er beste tiltak?
A Sende henne hjem og be foreldrene ta kontakt ved forverring
B Starte behandling med pivmecillinam
C Få tatt en midtstrømsurinprøve
D Legge henne inn på sykehus
C Få tatt en midtstrømsurinprøve
Hun er i god allmenntilstand, og det er ingen opplysninger eller funn som peker i retning av at hun
er alvorlig syk. Positive utslag på ustix fra urinposeurin er ikke til å stole på, og bør ikke danne grunnlag for behandling når hun ellers ikke har symptomer på
urinveisinfeksjon.
- Imidlertid kan hun likevel ha en urinveisinfeksjon, og den skal i så fall behandles. Derfor må du få tatt en ordentlig urinprøve for å utelukke dette.
- Likevel er virusinfeksjon, som for eksempel tredagersfeber (exanthema subitum), den mest sannsynlige årsaken til hennes plager.
Du har legevakt i en utkantkommune og blir oppringt av mor til en jente på ca. 7 mnd. som har hatt feber opp i 40oC i tre-fire dager. Hun har vært litt slapp, men har hatt lite andre symptom. Mor har gitt barnet paracetamol mot feberen i henhold til anbefaling på pakning. Mor kontakter deg fordi hun i dag observerte et småvablete rødlig utslett på øvre del av truncus, nakke og hode. Barnet har ikke feber i dag, og mor synes jenta virker mye bedre.
Hvilken diagnose er den mest sannsynlige?
A
Varicella (vannkopper)
B Exanthema subitum (4. barnesykdom)
C
Rubella (røde hunder)
D Erythema infectiosum (5. barnesykdom)
E
Allergisk reaksjon på paracetamol
Exanthema subitum (4. barnesykdom)
Ingrid er 3 år. Hun har eksem lokalisert i bøyefurer og som går greit tilbake når det smøres med lokale steroider i noen dager. Hun har ikke hatt symptomer på astma eller rhinoconjunktivitt, og er glad i alle typer mat. Foreldrene ønsker at det gjøres allergitesting, og den forrige turnuslegen har bestilt spesifikk IgE for en rekke matvarer. Det er positivt utslag på hvete, og du kaller dem inn for å gå gjennom prøvesvar.
Hva er riktigst informasjon å gi foreldrene?
A
Du informerer om risiko for allergiske kryssreaksjoner
B
Du sier at funnet har usikker betydning
C
Du sier at Ingrid må spise brød uten gluten
D
Du sier at den forrige turnuslegen aldri burde bestilt prøvene
E
Du anbefaler antihistamin mot hveteallergi
Du sier at funnet har usikker betydning
En 5 år gammel jente har i en uke vært plaget med genital utflod. De siste to dagene har hun også hatt feber og vært slapp. Du undersøker henne og tar bakteriologisk prøve fra genitalia. Denne viser vekst av beta-hemolytiske streptokokker gruppe A.
Hva er riktigst å gjøre i denne situasjonen?
A
Melde berettiget mistanke om seksuelt overgrep til politiet
B
Henvise til barnekirurg pga mistanke om vaginalt fremmedlegeme
C
Sende melding til barnevernstjenesten pga mistanke om seksuelle overgrep, klinisk behandling er ikke nødvendig
D
Starte behandling med penicillin V pr. os og sende melding til barnevernstjenesten pga mistanke om seksuelle overgrep
E
Starte behandling med penicillin V pr. os
Starte behandling med penicillin V pr. os
Foreldrene til ei ti år gammel jente ringer fordi jenta har hatt et krampeanfall som varte i to minutter. De siste dagene har hun hatt litt lite matlyst og forkjølelses-symptomer. Etter anfallet har jenta vært trøtt, og villet sove, men virker nå i god form. De har målt temperaturen til 38.8 Celcius.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til dette krampeanfallet?
A
Hypoglykemi
B
Epilepsi
C
Meningitt
D
Tumor cerebri
E
Feberkramper
Epilepsi
På barnekontroll av et barn på 6 uker finner du en fordunkling i rød reflerks.
Hvilke er de to viktigste differensialdiagnosene ved et slikt funn?
A
Retinoblastom og cataract
B
Skjeling og hypermetropi
C
Tåreveisstenose og glaucom
D
Corneamakel og corpusfordunklinger
Retinoblastom og cataract
Fastlegen blir kontaktet av helsesøster med ansvar for flyktningemottaket i kommunen. Mohamad, 18 mnd, har nettopp kommet til mottaket med sine foreldre fra en flyktningeleir i Somalia. Helsesøster forteller at han var syk med feber, røde øyne og sår hals i 3-4 dager før reisen til Norge, men kviknet til og var afebril under reisen. Dagen etter ankomst flyktningemottaket har han igjen blitt høyfebril med et makulopapulært utslett over store deler av kroppen. Han har ikke fått noen vaksiner tidligere.
Hva er riktig å gjøre? Hva mistenker du?
A
Varsle kommuneoverlegen, ta prøver av barnet og isolere det i en uke
B
Varsle ansvarlige ved mottaket, gi barnet MMR-vaksine og paracetamol
C
Varsle kommuneoverlegen, gi barnet acyclovir og vaksinere spedbarna på mottaket
D
Varsle folkehelseinstituttet, observere barnet og gi forebyggende penicillin til foreldrene
E
Varsle folkehelseinstituttet, ta prøver av barnet og gi det en ukes penicillinkur
Varsle kommuneoverlegen, ta prøver av barnet og isolere det i en uke
___
Mistenker:
Meslinger
Sandra, 3 år, er en tidligere frisk jente som nylig har vært litt forkjølet. I dag klaget hun over smerter i føttene, og foreldrene oppdaget at hun hadde flere blåmerker på begge føtter og legger. Hun vegret seg for å gå, og beveget seg med små, forsiktige skritt. Foreldrene tok henne med til fastlegen som fant multiple petekkier og ekkymoser på begge underekstremiteter fra knærne og ned til føttene, til dels som varme og lett ømme hevelser (palpabel purpura). Hun virker ellers å være i god allmenntilstand.
Hvilken test er viktigst for å komme nærmere en diagnose? Hvilken diagnose mistenker du?
A
Perifert blodutstryk – for påvisning av lymfoblaster
B
Urin stix – for påvisning av blod eller protein i urinen
C
Ecco cor – for påvisning av koronarkar-aneurismer
D
Strep-test – for påvisning av streptokokkinfeksjon
E
ANA – for påvisning av økt risiko for asymptomatisk uveitt
Urin stix – for påvisning av blod eller protein i urinen
___
Mistenker:
- Henoch Schønleins purpura
- Nefritt er viktig organmanifestasjon ved HSP, og proteinuri/hematuri brukes i vurdering av om det skal gis steroider (spesialistvurdering)
- HSP kan utløses av streptokokker, men påvisning av streptokokker med strep-test har ingenting å si for behandlingen
Hvilke 2 bilyder er fysiologiske og trenger ikke henvises videre til utredning?
Når høres bilyden? Hvordan høres bilyden ut? Alder på barna? Punctum maximum Utstråling Forsvinner?
Bilyder som ikke trenger å henvises:
- Stills og venesus
Kjennetegn for fysiologiske bilyder: - BLIR BORTE når barnet BEVEGER på seg \_\_\_ \_\_\_ \_\_\_
1: STILLS BILYD
= Sangen av et friskt hjerte
Når høres bilyden?
- Systolisk ejeksjonslyd
Hvordan høres bilyden ut?
- Musikalsk
Alder på barna?
- 2-6 år
Punctum maximum
- Apex
Utstråling
- Stråler ut til halskar
Forsvinner? - Forsvinner når barnet SETTER SEG OPP \_\_\_ \_\_\_ \_\_\_
2: VENESUS
Når høres bilyden?
- Kontinuerlig bilyd
Hvordan høres bilyden ut?
- Dusjende, blåsende
Alder på barna?
- 3-8 år
Punctum maximum
- Fossa supraklavikularis
Utstråling
- Ned langs sternum, begge sider
Forsvinner?
- Forsvinner når barnet LEGGER SEG NED eller SNUR PÅ HODET
(Oppstår i større halsvener)
Aortastenose: når høres bilyden, klinikk, tiltak.
Pulmonalstenose: når høres bilyden, klinikk, tiltak.
Aortastenose:
Når høres bilyden?
- Systolisk
Klinikk:
- Asymptomatiske
- Uttalt stenose
=> Redusert fysisk utholdenhet, synkope, angina
Tiltak
- Endovaskulær ballongdilatasjon, ny klaff
___
Pulmonalstenose:
Når høres bilyden?
- Systole
Klinikk:
- Asymptomatisk
- Noen nyfødte får cyanose
Tiltak
- Endovaskulær ballongdilatasjon
Venstre-til-høyre-shunter (kardiologi, barn)
- Patofysiologi
- Cyanotisk eller ikke-cyanotisk?
- 4 tilstander
Patofysiologi:
- Vedvarende åpning mellom høyre og venstre side av hjertet, enten i arterier, ventrikler eller ductus arteriosus.
- I fosterlivet er trykket i lungekretsløpet/Høyre side hjertet høyere enn venstre side hjertet/systemisk, slik at blodet shuntes fra høyre til venstre.
- Etter fødselen synker trykket i lungekretsløpet raskt, og systemisk trykk øker. Ved kommuniserende åpninger mellom hjertehalvdelene, vil blod shuntes fra venstre (høyt trykk) til høyre (lav trykk) via kommunikasjonskanalen.
- Dette gir normal saturasjon (alt blodet passerer lungekretsløpet), og VOLUM OVERLOAD på høyre side av hjertet.
- Over tid kan barnet derfor utvikle hjertesvikt
___
Cyanotisk eller ikke-cyanotisk?
- Ikke-cyanotisk
___
4 tilstander:
- ASD
- Arterio-ventrikkel septum defekt, AVSD
- VSD
- Persisterende ductus arteriosus (PDA)
Arterieseptumdefekt, ASD Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt? Patofysiologi og konsekvenser? Hvor sitter defekten oftest? Klinikk? Utredning? Behandling?
Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt?
- Venstre-til-høyre
___
Patofysiologi og konsekvenser?
- Åpning i atrieseptum, f.eks. foramen ovale
- I fosterlivet er trykket i lungekretsløpet/Høyre side hjertet høyere enn venstre side hjertet/systemisk, slik at blodet shuntes fra høyre til venstre.
- Etter fødselen synker trykket i lungekretsløpet raskt, og systemisk trykk øker. Ved kommuniserende åpninger mellom hjertehalvdelene, vil blod shuntes fra venstre (høyt trykk) til høyre (lav trykk) via kommunikasjonskanalen.
- Dette gir normal saturasjon (alt blodet passerer lungekretsløpet).
- Konsekvens over tid: VOLUM OVERLOAD på høyre side av hjertet.
___
Hvor sitter defekten oftest?
- Foramen ovale-området
___
Klinikk? - Asymptomatiske - Bilyd (ikke fra ASD direkte, kommer fra økt CO på høyre side) - Hjertesvikt fra 1-2 års alder - Funksjonsdyspné - Redusert fysisk kapasitet - Atrieflimmer \_\_\_
Utredning?
- EKKO + EKG
___
Behandling?
- Små ASD: lukkes spontant
- Større: endovaskulær plugg eller kirurgi
6 ukers kontroll på helsestasjon. Normal fødsel, svangerskap og barselperiode.
Barnet spiser ok, sovner på brystet før brystet er tomt. Spiser ofte, kaldsvetter under ammingen. Dårlig vektoppgang siden fødsel.
Takypné, inspiratoriske inndragninger, mulig svak systolisk bilyd, lever palpabel 3 cm nedenfor costalbuen. Normale lyskepulser. EKG med aksedreining.
Hva mistenker du?
Venstre-til-høyre-shunt; AVSD med hjertesvikt
Ventrikkelseptumdefekt, VSD Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt? Patofysiologi og konsekvenser? Tre typer: Klinikk? Behandling?
Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt?
- Venstre-til-høyre
___
Patofysiologi og konsekvenser?
- Før fødsel: VSD uten hemodynamisk betydning, pga likt systolisk trykk i H og V ventrikkel (pga ductus
arteriosus).
- Etter fødselen faller lungekarmotstanden, ductus arteriosus lukkes, HV får lavere trykk enn VV.
- VSD: Blod shuntes fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel (fra høyt til lav trykk)
- Konsekvens: volumbelastning på høyre side og økt trykk i lungekretsløpet
- Dette gir normal saturasjon (alt blodet passerer lungekretsløpet).
___
Tre typer:
- MUSKULÆR
–> vanligste. Hullet blir mindre i systolen. 75 % lukkes spontant ila 1 år.
- PERIMEMBRANØS
–> Ligger ved en klaff, oftest tricuspidal. Kan ha lite bilyder
- MAL-ALIGNMENT
–> atrieseptum og ventrikkelseptum møtes ikke.
–> Ofte del av Fallots tetrade.
___
Klinikk?
- Små VSD: Asymptomatiske
- Stor VSD: hjertesvikt, redusert vekst, hyppige luftveisinfeksjoner.
- SYSTOLISK BILYD
- Hjertesvikt fra 6-ukers alder
- Kan være bilyden først er hørbar ved 4-6 ukers alder, men barnet er ellers friskt.
___
Behandling?
- Små VSD: lukkes spontant
- Større: hjertesviktbehandling + Kirurgi
- Hjertesviktbehandling =
- -> ACEi + diuretika
Persisterende ductus arteriosus (PDA) Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt? Hyppigst hos? Patofysiologi og konsekvenser? Bilyd-beskrivelse Hvordan skille fra venesus? Klinikk? Behandling?
Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt?
- Venstre-til-høyre (hyppigst)
- Kan være hø-til-ve i noen tilfeller
___
Hyppigst hos?
- Premature > termin
___
Patofysiologi og konsekvenser?
- I fosterlivet shunter ductus arteriosus blod fra a. pulmonalis (lungekretsløpet) til aorta, pga høyt trykk i lungekretsløpet.
- Etter fødsel faller trykket i lungekretsløpet og ductus stenges etter ca 3 dager.
- PDA gir oftest en pulmonal oversirkulasjon pga blod går fra venstre/aorta/høyt trykk til høyre/lungekretsløpet/lavt trykk.
___
Cyanotisk eller ikke-cyanotisk?
- Oftest ve-til-hø = ikke-cyanotisk
- Dersom det er hø-til-ve: cyanotisk
___
Bilyd-beskrivelse
- KONTINUERLIG
- Maskinhallspreg, suselyd
___
Hvordan skille fra venesus?
- Venesus og PDA har begge kontinuerlige bilyder med suselyd
- VENESUS FORSVINNER når barnet BEVEGER PÅ SEG (snur hodet eller legger seg ned)
- PDA FORSVINNER IKKE VED STILLINGSENDRING
___
Klinikk?
- Kontinuerlig bilyd med maskinhallpreg/suselyd. Forsvinner ikke ved stillingsendring.
- Asymptomatisk ved lavt shuntvolum, eller svært store ductuser.
- Stor PDA: pulmonal oversirkulasjon i 1. levedøgn // hjertesvikt etter 4-8 uker.
- Voksne: V-H-shunt, gir volumoverbelastning på VV og VV-svikt.
___
Behandling?
- Premature: avvente, de fleste lukker seg. Alternativt: NSAIDs // Kirurgi
- Eldre barn: endovaskulær lukking.
Ductusavhengige hjertefeil:
- 3 situasjoner
- Klinikk
- Håndtering
3 situasjoner:
1: AKUTT OBSTRUKSJON AV VENSTRE SIDE
Patofysiologi:
- Ved obstruksjon på venstre side blir det en høyre-til-venstre-shunting: blodet kommer ikke ut av VV pga obstruksjon, slik at blodet går fra a. pulmonalis, via ductus arteriosus, til perifer aorta/systemisk sirkulasjon
- Cyanotiske
Eksempler på tilstander (3 stk):
- Aortastenose
- Coarctatio
- Hypoplastisk venstre ventrikkel
2: AKUTT OBSTRUKSJON PÅ HØYRE SIDE
Patofysiologi:
- Noe på høyresiden obstruerer, slik at blod kan ikke gå fra HV til lungene for å bli oksygenert.
- Blodet går derfor fra VV - til aorta - til ductus arteriosus, til lungene - til v. pulmonalis, tilbake til VV og ut i systemisk kretsløp
Eksempler på tilstanden (3 stk):
- Pulmonalstenose
- Pulmonalatresi
- Hypoplastisk HV
3: TRANSPOSISJON AV DE STORE KARENE
Hva er det?
- Aorta og a. pulmonalis har byttet plass, slik at aorta avgår fra HV, og a. pulmonalis avgår fra VV.
Konsekvens?
- Danner da 2 separate, sluttede kretsløp. Blodet i systemisk sirkulasjon går ikke over i lungesirkulasjonen
Hvordan overlever nyfødte?
- Overlever pga åpentstående foramen ovale og ductus arteriosus; disse sørger for at noe oksygenert/deoksygenert blod blandes
___
___
Klinikk
- Gir hjertesvikt i nyfødtperioden/etter ca 1 uke, når ductus arteriosus lukkes
- Transposisjon kan ha cyanose, acidose og alvorlig klinikk allerede dag 2.
___
Håndtering:
- GI PROSTAGLANDIN
- Cave oksygen
- Kirurgi
Fallots tetrade Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt? Cyanotisk eller ikke-cyanotisk? Hva er det? Patofysiologi og konsekvenser? Hva skjer hvis du gir prostaglandiner? Klinikk? Behandling?
Venstre-til-høyre eller høyre-til-venstre shunt?
- høyre-til-venstre shunt
___
Cyanotisk eller ikke-cyanotisk?
- Cyanotisk
___
Hva er det? 4 anomalier
1: Ventrikkelseptumdefekt, VSD
2: Overridende aorta
3: Pulmonal stenose
–> A. pulmonalis forsnevret, blod shuntes fra HV til VV/aorta uten å oksygeneres
4: Høyre ventrikkel hypertrofi (kompenserer for økt trykk)
___
Patofysiologi og konsekvenser?
- A. pulmonalis forsnevret, blod shuntes fra HV til VV/aorta uten å oksygeneres
- Stor pulmonal stenose => DUCTUSAVHENGIG, fordi blodet må shuntes fra aorta til a pulmonalis (via ductus arteriosus) for å oksygeneres).
___
Hva skjer hvis du gir prostaglandiner?
- Da blir de sykere
___
Klinikk? - Cyanose ifm gråting, aktivitet, amming. I uttalte tilfeller: cyanose i hvile. - Sentral cyanose ved O2 < 85 %. - Grov SYSTOLISK BILYD langs venstre sternum. Oppdages allerede 1. levedag. - Bilyden utstråler til rygg - Barn > 1 år: clubbing/urglassnegler. - Cyanotic spells \_\_\_
Behandling?
- Cyanotiske anfall: fosterposisjon/knær opp mot mage, betablokkere, cyanose
- Kirurgisk korreksjon
TRANSPOSISJON AV DE STORE KARENE
- Hva er det?
- Konsekvens?
- Hvorfor oppstår det?
- Hvordan overlever nyfødte?
- Klinikk
- Funn
- Diagnostikk
- Behandling
Hva er det?
- Aorta og a. pulmonalis har byttet plass, slik at aorta avgår fra HV, og a. pulmonalis avgår fra VV.
___
Konsekvens?
- Danner da 2 separate, sluttede kretsløp. Blodet i systemisk sirkulasjon går ikke over i lungesirkulasjonen
___
Hvorfor oppstår det?
- Septum i trunctus arteriosus er dannet feil, som følge av manglende rotasjon i fosterlivet
___
Hvordan overlever nyfødte?
- Overlever pga åpentstående foramen ovale og ductus arteriosus; disse sørger for at noe oksygenert/deoksygenert blod blandes
___
Klinikk:
- Barnet er friskt ved fødsel, fram til det plutselig blir acidotisk og sykt
- Avdekkes oftest på LEVEDAG 2 med UTTALT CYANOSE
- Ingen klinikk/cyanose før ductus lukker seg
- Hjertesvikt ila få uker: takypné, blek, hepatomegali.
___
Funn:
- Lav sat-O2
___
Diagnostikk:
- Neonatal cyanose med blå lepper, hud, slimhinner
- -> Ta EKKO / rtg thorax
- Hyperoksi-test: gi 100 % O2 på maske.
–> Dersom sat-O2 stiger
===> er det lungepatologi,
–> Dersom sat-O2 ikke stiger
===> er det cyanotisk hjertefeil.
___
Behandling:
- PROSTAGLANDINER
- Cave oksygen - KIRURGI i oslo, setter karene tilbake på plass
Coarctatio aortae
- Hva er det?
- Forskjell på ductus-avhengig og ductus-uavhengig
- Patofysiologi bak konsekvenser
- Klinikk ved ductus-avhengig coarctatio
- Behandling ved ductus-avhengig coarctatio
- Klinikk ved ductus-uavhengig coarctatio
- Behandling ved ductus-uavhengig coarctatio
Hva er det?
- Medfødt innsnevring i torakal del av aorta
___
Forskjell på ductus-avhengig og ductus-uavhengig
- Ductus-avhengig = preductal
- -> Akuttsituasjon
- Ductus-avhengig = postductal
–> utvikler kollateraler forbi trangt parti
___
Patofysiologi bak konsekvenser
- Økt afterload for VV, pga forsnevret parti er høyt trykk å arbeide i mot.
- Gir økt VV-belastning, VV hypertrofi og VV-svikt over tid
___
Klinikk ved ductus-avhengig coarctatio = Akuttsituasjon - Asymptomatisk så lenge ductus er åpen - Nyfødte har lyskepulser Etter ductus har lukket seg: - Raskt utvikling av HJERTESVIKT når ductus lukkes ==> Hjertesvikt: blek, takypné, subkostale inndragninger, hepatomegali - INGEN LYSKEPULSER - SYSTOLISK BILYD - METABOLSK ACIDOSE \_\_\_
Behandling ved ductus-avhengig coarctatio
- Prostaglandiner, cave O2
- Kirurgi
___
Klinikk ved ductus-uavhengig coarctatio
- Mindre drametisk, hyppigere hos eldre barn som har UTVIKLET KOLLATERALER som kompenserer
- BT-ANOMALI: kan ha HYPERTENSJON eller FORSKJELLIG BT I HØ/VE ARM
- Kan ka systolisk bilyd
- MANGLER/svake LYSKEPULSER
- 19 åring som får vondt i bena av oppoverbakke, og mangler lyskepulser
- Utredes med:
–> EKG, EKKO, CT/MR-angiografi
___
Behandling ved ductus-uavhengig coarctatio
- Kirurgi
Hvordan beskriver man en bilyd? (6 punkter)
1: Rytme
2: Punktum maximum
3: Gradering (grad 3 = hørbar hvis du legger hånden mellom brystkassen og stetoskopet)
4: Membran eller klokke?
5: Påvirkning/forsvinner ved bevegelse ?
6: Karakteristikk/hvordan lyd?
Ved rutinemessig pulsoksymetri ca fire timer etter elektiv sectiofødsel av et terminbarn finner jordmor at O2-metningen er under 90% ved flere målinger på en fot. Takypne med respirasjonsfrekvens ca 80 pr min
Du undersøker barnet og finner at det har god lyskepuls. For å komme nærmere en mulig forklaring på den lave oksygenmetningen, måler du O2-metning på både høyre hånd og en fot.
Metningen er 85% på både hånd og fot
Hva er den mest sannsynlige årsaken til den lave metningen?
A
Kritisk pulmonalstenose med duktusavhengig lungesirkulasjon
B
Ventrikkel septum defekt (VSD)
C
Pulmonal adaptasjonsforstyrrelse ("Våte lunger")
D
Persisterende pulmonal hypertensjon
Pulmonal adaptasjonsforstyrrelse (“Våte lunger”)
Fire uker gammel gutt, født til termin, fødselsvekt 3560 g, nå avflatende vekstkurve. Henvist fra helsestasjonen pga ikterus. Mor forteller at avføringen er blitt grå. Barnet er synlig gult på sklera
Hvilke blodprøver bør tas som øyeblikkelig hjelp? Hvilken diagnose mistenker du? Hvorfor?
A
total bilirubin, gamma-GT, TSH og Fritt T4
B
konjugert bilirubin, metabolsk screening,TSH og Fritt T4
C
ukonjugert bilirubin, ALAT, TSH og Fritt T4,
D
konjugert og ukonjugert bilirubin, TSH og Fritt T4
D: konjugert og ukonjugert bilirubin, TSH og Fritt T4
___
Mistenker: - Gallegangsatresei Fordi: - ikterus > 2 uker - avføringen er grå
Du er med på en fødsel av ett prematurt barn ved gestasjons alder 28+0 uker. Gutten har kort etter fødselen hurtig respirasjon, kraftige inndragninger intercostalt og lager gryntende lyder. Du legger barnet på CPAP, men på tross av dette øker oksygenbehovet til over 70% og barnet har vedvarende kraftige inndragninger.
Hvilket behandlings alternativ velger du nå?
A
Respirator behandling
B
BIPAP
C
Steroider
D
Surfactant
Surfactant
En 3 dager gammel baby skal utskrives fra Barselavdelingen. Det er hørt en bilyd og barnekardiolog bekrefter en liten muskulær VSD. Det er avtalt poliklinisk time om 6 uker.
Hva slags informasjon vil foreldrene mest sannsynlig få på den polikliniske timen?
A
Barnet kan ikke delta i vanlig sport i barndommen pga VSD’en
B
Barnet risikerer å utvikle hjertesvikt hvis VSD’en vokser og pulmonaltrykket faller
C
Barnet skal ikke ha de vanlige vaksinene ved helsestasjonen pga hjertefeilen
D
Barnet forblir asymptomatisk med god sjanse at VSD’en lukker seg spontant
Barnet forblir asymptomatisk med god sjanse at VSD’en lukker seg spontant
Jens er 3 år gammel. Fra 16 mdrs alder har han vært plaget med hyppige, løse avføringer inntil 8 ganger daglig. Hans foreldre er bekymret over at det ofte er ufordøyde matrester i guttens avføring. Plagene begynte etter at familien var på ferietur i Syden. Han spiser noe variabelt, men stort sett bra. Han trives godt og er i god aktivitet. Veksten har vært tilfredsstillende. Han har ikke magesmerter.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Kronisk salmonellose (salmonella-enteritis)
B
Kron. uspes. småbarnsdiare (toddlers diarrhea)
C
Cøliaki (gluten intoleranse)
D
Kronisk inflammatorisk tarmsykdom
Kron. uspes. småbarnsdiare (toddlers diarrhea)
Toddlers diaré
- 2 andre navn
- Hva er det
- Alder ved debut
- Når er det “over”/prognose?
- Klinikk
- Hva er spesielt med avføringen?
- Behandling
2 andre navn:
- Funksjonell diaré
- Kronisk uspesifikk diaré
___
Hva er det
- Vanligste årsak til kronisk diaré hos små barn
- Skyldes ofte høyt inntak av juice eller osmotisk virkende karbohydrater
___
Alder ved debut
- 1-5 års alder
___
Når er det “over”/prognose?
- De fleste har normalt tømmingsmønster når de er 4 år
___
Klinikk
- NORMAL ALLMENNTILSTAND; VEKST; MATLYST; AKTIVITET
- SMERTEFRI passasje av 2-3 tømminger av uformet avføring på dagtid i 3-4 uker
- Ingen nattlige tømminger
___
Hva er spesielt med avføringen?
- Ofte ufordøyd mat i avføringen
___
Behandling:
- Redusere inntaket av frukt-juice
Du er legevaktslege og tilkalles hjem til et barn på 5 år med kjent astma som har aerosol med kammer og ventolin 0.1 mg/dose og flutide 125 mikrogram/dose hjemme. Barnet har blitt økende tungpust, respirasjonsfrekvens er 20, det er pipelyder i ekspiriet hørt uten stetoskop, intercostale og subcostale inndragninger. Slimbrekninger. Taledyspne. Saturasjon 94-96 uten surstofftilførsel. Ingen cyanose, tørr og varm i huden og sentral kapillærfylning er 2 sekunder. Det er 2 timers kjøretur til sykehus.
Hva er mest korrekte vurdering med tiltak?
A
Akutt moderat astmaanfall. Tilkaller ambulanse som har surstoff og forstøverapparat med tanke på akutt behandling og transport til sykehus.
B
Akutt alvorlig astmaanfall. Tilkaller ambulanse, evt helikopter som har surstoff og forstøverapparat med tanke på akutt behandling og transport til sykehus.
C
Akutt moderat astmaanfall. Gir akuttbehandling i hjemmet med pasientens egne medikamenter. Starter med 4-10 doser ventoline på kammer (5 pust per dose) til effekt, som kan gjentas etter 20-30 minutter. Avventer effekt mtp
innleggelse/transportmåte.
D
Akutt moderat astmaanfall. Gir akuttbehandling i hjemmet med pasientens egne medikamenter. Starter med 2 doser ventoline på kammer (5 pust per dose) og deretter flutide dobbel dose på kammer. Avventer effekt mtp innleggelse/transportmåte.
C: Akutt moderat astmaanfall. Gir akuttbehandling i hjemmet med pasientens egne medikamenter. Starter med 4-10 doser ventoline på kammer (5 pust per dose) til effekt, som kan gjentas etter 20-30 minutter. Avventer effekt mtp
innleggelse/transportmåte.
____
Moderat fordi det IKKE ER HYPOKSI og gutten KAN SNAKKE.
___
Behandlingstrapp:
1. Ventolin intensivt
2. Systemiske steroider
Forstøver brukes bare dersom aerosol ikke kan brukes
Du er fastlege og har en 14 år gammel aktiv idrettsjente på kontoret i følge med sin mor. De har bestilt time fordi datteren plages med kneet. Hun har smerter i venstre kne som kommer og går, det har blitt noe verre siste 4-6 uker. Plagene har ikke påvirket hennes aktivitet med idrett. Hun er ellers frisk og har ingen andre symptomer. Hun halter ikke og har ikke morgenstivhet. Ved klinisk undersøkelse ser du at venstre kne er generelt noe større enn høyre kne. Du palperer en diffus forstørrelse av proksimale del av venstre kne som strekker seg noe oppover nedre del av femur. Det er ikke palpasjonsømt, det er ikke økt varme i kneet. Det er normal bevegelighet. Høyre kne er upåfallende og klinisk status for øvrig er normal.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A
Akutt osteomyelitt
B Schlatters sykdom (Osgood-Schlatters sykdom)
C
Osteogent sarkom
D
Akutt kneleddsarttritt
C: Osteogent sarkom
Ensidig schlatters skal mistenke sarkom
Gutt født til termin, fødselsvekt 3560 g. Jordmor ber om tilsyn pga “gult barn”. Det virker for øvrig klinisk upåfallende. Det er tatt ei blodprøve som viser serumbilirubin 175 µmol/ml.
Bilirubinverdien ligger ca 10µmol over anbefalt behandlingsgrense.
Hvilke av følgende ekstra blodprøver vil du prioritere?
A
Hb, blodtype, Rhesus, DAT
B
Hb, TSH, Fritt T4, ALAT, ASAT
C
Hb, CRP, konjugert bilirubin, ALAT
D
Hb, CRP, hvite, trombocytter, reticulocytter
Hb, blodtype, Rhesus, DAT
Erlend, 7år, kommer til Ø-hjelpstime på legekontoret ditt da han følte en brødskivebit satte seg fast i brystet ved frokost og mor slo han på ryggen før det etterhvert føltes som det løsnet. Foreldrene er nylig skilt, og han er fra tidligere frisk foruten lett atopisk eksem og allergi mot pelsdyr og bjørkepollen. Ved undersøkelse er han nå i fin form uten symptomer. Mor forteller at Erlend alltid spiser langsomt, tygger ordentlig og drikker mye vann til maten, ellers har det også tidligere satt seg fast matbiter, men ikke med like kraftige symptomer som nå. Hva gjør du?
A
Starter med PPI eller H2-blokker for mistenkt Gastroøsophagealt reflukssyndrom (GØRS).
B
Henviser til barneavdeling for utredning av mistenkt eosinofil øsophagitt.
C
Henviser til kontrastundersøkelse røntgen ØVD for mistenkte anatomisk avvik.
D
Gir råd og samtale om følelsesmessige belastninger for mistenkt psykosomatisk tilstand.
B
Henviser til barneavdeling for utredning av mistenkt eosinofil øsophagitt.
En tidligere frisk 5 år gammel gutt kommer til legevakt med 3 dagers febersykdom og du hører en grad 2 tidlig systolisk lavfrekvent bilyd ved midtre og nedre venstre sternalrand uten utstråling, som ikke er hørt tidligere ved de regelmessige helsestasjonskontroller. Klinisk undersøkelse tyder på en øvre luftveisinfeksjon.
Hva gjør du videre med tanke på bilyden?
A
Legger barnet inn til utredning for endokarditt
B
Henviser til barnekardiolog
C
Ber primærlege kontrollere bilyden når barnet er frisk igjen
D
Legger barnet inn til utredning for Kawasaki`s sykdom
Ber primærlege kontrollere bilyden når barnet er frisk igjen
Gutt på 4 måneder. Far har allergi og eksem. Fullammes. Tørt og kløende utslett, økende siste måned, løs mage. Du bedømmer dette som atopisk eksem. Hva gjør du videre?
A
Kan være allergisk utløst eksem. Henviser til spesialist for utredning.
B
Avventer videre utredning og anbefaler at mor slutter med melkeprodukter og tar inn til kontroll.
C
Avventer videre utredning, sannsynligvis laktoseintoleranse. Anbefaler at mor slutter med melk og tar inn til kontroll.
D
Utreder med matpanel (IgE panel i serum).
Kan være allergisk utløst eksem. Henviser til spesialist for utredning.
Ved rutinemessig førstedags barselsundersøkelse hos en nyfødt finner du en systolisk bilyd uten utstråling. Det er normal leverstørrelse og normale lyskepulser. Barnet har normal oxygenmetning ved rutinescreening med pulsoxymetri. Barnet virker ellers friskt og det er planlagt hjemreise påfølgende dag.
Hva gjør du videre med tanke på bilyden?
A
Kontrollerer bilyden neste dag og avventer henvisning til barnekardiolog
B
Trenger ikke videre kontroll fordi pulsoxymetriscreening er normal
C
Henvise til Barnekardiologisk poliklinikk for kontroll de nærmeste dager
D
Henviser til barnekardiolog for kontroll samme dag
Kontrollerer bilyden neste dag og avventer henvisning til barnekardiolog
På fastlegekontoret hvor du jobber som fastlege kommer det en jente på 4 år sammen med sin far. Han forteller at hun har vært slapp over lengre tid og blek. Ved klinisk undersøkelse har hun 38,1 i temperatur og er i redusert allmenntilstand. Ved organundersøkelse av abdomen palperer du en oppfylling i øvre høyre kvadrant. Du tar orienterende blodprøver som vises under. Du mistenker at barnet har en bakenforliggende blodsykdom.
Prøve:
CRP 15 (<5 mg/l)
Hb 8,3 g/dl (10,5 - 13,1 g/dl)
Trombocytter 126 x 109/l (228-435 x 109/l)
Leukocytter 82,5 x 109/l (3,7 - 14,7 x 10^9/L)
Hvilken sykdom er mest sannsynlig?
A
Akutt lymfatisk leukemi
B
Akutt myeloid leukemi
C
Kronisk myeloid leukemi
D
Kronisk lymfatisk leukemi
Akutt lymfatisk leukemi
___
ALL er hyppigste kreftform hos barn, utgjør 85 % av leukemier hos barn. (AML utgjør 15 %)
Du er fastlege og et barn på 5 år som har vært i dårlig form kollapser på venterommet. Du kommer til og finner barnet bevisstløs og det puster ikke normalt og konstaterer hjertestans. Du sikrer frie luftveier og gir fem effektive innblåsninger og starter HLR med hvilken rytme?
A
10:2
B
15:2
C
3:1
D
30:2
15:2
Hvilke undersøkelser bestiller du ved mistanke om vold mot barn < 2-3 år?
- Rtg totalskjelett
- Cerebral CT/MR
(Først tar du CT, dersom det er funn på CT tar du MR) - Øyebunnsundersøkelse
En 15 år gammel jente oppsøker lege fordi hun ikke har fått menarche. Hun begynte med pubertetsutvikling ved 12 års alder. Ved undersøkelse har hun høyde 167 cm, vekt 55 kg og er i Tanner stadium 2-3. Normale funn ved øvrig somatisk status.
Hvilken vurdering av pubertetsstatus er riktigst?
A
Puberteten har vart for lenge, noe som kan forklares av tilgrunnliggende sykdom
B
Menarche etter 15 års alder er ofte patologisk
C
Anamnese og klinisk undersøkelse tilsier at menarche er snart forestående
D
Menarche forventes ved Tanner stadium 4 og ligger noe fram i tid
Puberteten har vart for lenge, noe som kan forklares av tilgrunnliggende sykdom
___
- Pubertal arrest = når det er > 3 år mellom start pubertet og menarche
- -> Skal utredes for tilgrunnliggende sykdom
- Forventer menarche ved tanner 3. Oftest kommer menarche 2 år etter pubertetsstart
Du er fastlege for ei 7 år gammel jente og hennes mor. Mor bringer jenta til konsultasjon, da hun i 5 dager har hatt hissig utflod, genitale smerter, febrilia og litt dysuri. Mor virker generelt bekymret, og sier at hun er usikker på “om noen har gjort henne noe”. I følge mor fungerer jenta godt på skolen, hun har ingen spesielle fysiske eller psykiske plager.
Du undersøker jenta og finner at hun er trygg og tillitsfull. Ved genital undersøkelse er hun generelt rød, du ser gulgrønn utflod som du tar prøver av. Disse viser rikelig vekst av beta hemolytiske streptokokker gruppe A.
Hvordan er det riktigst at du følger opp jenta videre?
A
Behandler jenta med penicillin po. Melder bekymring til barnevern og politi fordi du mistenker at jenta kan være utsatt for seksuelle overgrep.
B
Behandler jenta med penicillin po. Ringer mor for å informere om at du må melde bekymring til barnevern og politi fordi du mistenker at jenta kan være utsatt for seksuelle overgrep.
C
Behandler jenta med penicillin po. Det er ikke nødvendig med ytterligere oppfølging.
D
Behandler jenta med penicillin po. Setter henne opp til kontroll for å kartlegge nærmere hva dette handler om fordi mor er bekymret.
Behandler jenta med penicillin po. Setter henne opp til kontroll for å kartlegge nærmere hva dette handler om fordi mor er bekymret.
Som fastlege blir du bedt om å vurdere utviklingen til ei jente, som foreldrene synes utvikler seg seint i forhold til alder. Du observerer at jenta kommer seg greit fra mageleie til sittende stilling. Hun krabber og kan reise seg opp og gå langs med. Hun går ikke fritt ennå. Hun har utviklet pinsettgrep. Hun kan noen få enkeltord, i tillegg klappe i hendene og vinke. Hun leker ikke gi og ta ennå. Du konkluderer med at jenta er ca. 6 måneder forsinket i sin utvikling i forhold til kronologisk alder.
Hvor gammel er denne jenta?
A: 18 måneder
B: 9 måneder
C: 12 måneder
D: 24 måneder
Kronologisk alder: 18 måneder
___
Utviklingsalder: 12 mnd
Fostermor til ei jente på 4 år kommer til deg som fastlege og er bekymret. I løpet av de siste 5 ukene har jenta hatt 3 episoder hvor hun uten foranledning har begynt å vandre tilsynelatende umotivert rundt i rommet mens hun gnir seg i hendene, virker fjern i blikket og svarer ikke på tiltale. Under disse episodene, som varte 2-3 minutter, virket det som om jenta var i sin egen verden.
Hva er mest sannsynlig årsak til episodene?
A
Absence-anfall
B
Komplekse partielle anfall
C
Myoklone anfall
D
Enkle partielle anfall
Komplekse partielle anfall
En 1 år gammel gutt får høy feber (40°C), og etter 3 dager opptrer det et ukarakteristisk makulopapuløst utslett over hele kroppen, men ikke i ansiktet. Han har gastroenterittsymptomer ved innleggelsen, er slapp, men våken og er ikke nakkestiv. Han har ikke vært i kontakt med personer med kjent utslettsykdom forut for innleggelsen. Han tilfriskner fort og utskrives dagen etter innleggelsen.
Hvilket agens er mest sannsynlig årsak til pasientens sykdom? Hvilken sykdom har barnet?
A
Morbilli (meslingevirus)
B
Parvovirus B19
C
Enterovirus
D
Humant herpesvirus type 6
E
Rubella (røde hunder)
Humant herpesvirus type 6
___
Sykdom:
- Exanthema subitum, sjette barnesykdom, 3-dagersfeber
En gutt på 2 år har cerebral parese (CP). Gutten var født 3 måneder før termin i uke 28 og hadde en fødselsvekt på 1150 gram. Han hadde pusteproblemer i starten og måtte ventileres på respirator i de første 4 dagene. Han ble også behandlet for sepsis i nyfødtperioden. Cerebral ultralyd i nyfødtperioden viste ikke tegn til hjerneblødning. Gutten har ikke vært alvorlig syk etter nyfødtperioden. Hans CP ble diagnostisert ved 11 måneders alder. Gutten har nettopp lært seg å gå uten støtte. Språket hans er aldersadekvat.
Hva slags type CP er mest sannsynlig hos denne gutten?
A
Spastisk hemiparese
B
Dyskinetisk cerebral parese
C
Spastisk diplegi
D
Spastisk kvadriplegi
Spastisk diplegi
Ei jente på 12 år kommer til legen med et akutt astmaanfall. Du mistenker at astmaanfallet er utløst av et medikament som hun har tatt for en time siden. Hvilket medikament mistenker du har utløst anfallet?
A
Ibuprofen
B
Paracetamol
C
Sumatriptan
D
Cetirizin
Ibuprofen
Akutt astma på pediatrieksamen, hva skal du be om å få utdelt?
PEVS-skjema (referanseverdier)
PEVS = pediatric early warning score (= NEWS for barn)
Behandling av akutt astma hos barn < 12 år (5 punkter)
1: Ro
2: OKSYGEN
- Mild-moderat-alvorlig: titrer til saturasjon 94-98 %
- Livstruende: 100 % oksygen til alle
3: SABA
- Mild-moderat: Ventolin (0.1 mg/ml) 4-10 doser/puff på kolbe
- Alvorlig-livstruende: Ventolin på oksygendrevet forstøver
==> Ferdige ampuller (hver ampull er på 2,5 ml)
==> Ventolin i 3 doser: 0.5 mg/ml // 1 mg/ml // 2 mg/ml
==> Barn < 25 kg/2-5 år: 2.5 mg ventolin
(= 1 ampull av 1 mg/ml)
==> Barn > 25 kg/> 5 år: 5 mg ventolin
(= 1 ampull av 2 mg/ml)
==> Barn < 1-2 år: 1.25 mg ventolin
(= 1 ampull av 0.5 mg/ml)
4: SYSTEMISKE KORTIKOSTEROIDER
5: Avansert behandling
- CPAP ved sat > 92 %
- BiPAP ved sat < 92 %
6: Annet
- Adrenalin im (anafylaktisk komponent?)
- Væske?
Ved hvilken saturasjon er akutt astma hos barn alltid alvorlig eller livstruende?
Saturasjon < 92 %
Pediatri-væskebehandling
- hva skal barn ha i basal væskebehov?
0-10 kg: 100 ml/kg/døgn
(de første 10 kg)
10-20 kg: 50 ml/kg/døgn
(for kg mellom 10 og 20)
> 20 kg: 25 ml/kg/døgn
vektberegning barn
(Alder + 4)*2
Eks: 6-åring
(6 + 4)*2
Hvor mye væske bør barn på de første 30-60 min, væskebehandling?
10-20 ml/kg (15 ml/kg)
Eks:
19 kg barn. Bør få 15 ml * 19 kg = 285 ml ila første 30-60 min
Som helsestasjonslege blir du bedt om å vurdere utviklingen til en ni måneder gammel gutt. Ved undersøkelse ser du at han ligger og hviler på underarmene når han ligger i mageleie. I ryggleie leker han med hendene i midtlinjen. Han snur hodet til lydkilde. Han sitter med støtte, men ikke uten. Han har ikke begynt å krabbe ennå, og reiser seg ikke opp i stående på egen hånd.
Hva er det riktigst å gjøre nå?
A
Berolige foreldrene med at dette er innenfor normal variasjonen.
B
Sette gutten opp til ny kontroll på helsestasjonen om 3 måneder.
C
Legge gutten inn i nærmeste barneavdeling som øyeblikkelig hjelp.
D
Henvise gutten til nærmeste barneavdeling for poliklinisk vurdering.
Henvise gutten til nærmeste barneavdeling for poliklinisk vurdering.
Du er FL for en 3 år gammel tidligere frisk gutt. De siste to ukene har han hatt blåflekker i huden på armer og bein. Han hadde feber og hoste for noen uker siden. Normal avføring og vannlating. Hadde en episode med neseblødning for 1 uke siden.
Ved undersøkelse er han i god allmenntilstand, afebril, ikke respiratorisk besværet, noen blåflekker på armer og bein. Han har også noen små røde prikker på leggene som ikke forsvinner når du strekker litt på huden. Enkelte glandler på collum med største diameter 5 mm. Normalt over hjerte, lunger og abdomen. Ingen hevelse over ankler/legger/knær.
Blodprøver viser følgende verdier:
- Hb 11,5 N
- MCV 79 N
- MCH 28,8 N
- Tot. leukocytter 5,0 (4,0-14,0)
- Granulocytter 2,5 (1,5-7,5)
- Trombocytter 12 (145-390)
- CRP <5
- Kreatinin 30 N
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Henoch Schønleins/allergisk purpura (HSP)
B: Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
C: Idiopatisk/immunbetinget trombocytopenisk purpura (ITP)
D: Akutt lymfatisk eller myelogen leukemi (ALL/AML)
C: Idiopatisk/immunbetinget trombocytopenisk purpura (ITP)
___
- ITP: immun trombocytopeni. Isolert trombocytopeni ukjent årsak. Kan være autoimmun eller sekundær til infeksjon osv.
- ITP: asymptomatiske, LETT BLØDNINGSTENDENS (spontane PETEKKIER), sekundær form kan ha stor milt og store lymfeknuter
- ALL/AML: Ikke så god allmenntilstand, ikke isolert trombocytopeni
- HUS: Triade = HEMOLYTISK ANEMI, UREMI (nyresvikt), TROMBOCYTOPENI. Han har ikke anemi, og han har ikke redusert allmenntilstand. HUS har petekkier, magesmerter, feber, redusert urinproduksjon, hypertensjon, schiztocytter i blodutstryk.
- HSP: vaskulitt, med palpabel purpura + magesmerter/nyreaffeksjon/artritter. Der skal trombocyttene være normale
___
HSP er en akutt vaskulitt som gir utslett, hudblødninger, leddaffeksjon (ofte hevelser i ankler/føtter), gastrointestinale symptomer (magesmerter/oppkast), ofte nyreaffeksjon, aldri trombocytopeni. Sykdomsbilde passer dårlig med det som er typisk for HSP.
___
HUS: Som regel forutgått av gastroenteritt og da ofte, men ikke alltid, med blodig diare. Sjelden så uttalt trombocytopeni, som regel tydelig (hemolytisk) anemi, samt forhøyet kreatinin. Alt dette taler sterkt imot HUS.
___
ALL/AML: Han er i god allmenntilstand, det er ikke mye/store glandler, ikke stor lever/milt. Dette taler mot leukemi. Hematomer/petekkier kan sees ved debut av leukemi som følge av trombocytopeni. Normal Hb og normale granulocytter kombinert med fravær av glandelsvulst og hepatosplenomegali taler sterkt imot leukemi.
___
ITP: Isolert trombocytopeni med bevaring av de andre cellerekkene kombinert med petekkier, echymoser og neseblødning samt fravær av glandelsvulst og hepatosplenomegali er nærmest diagnostisk for ITP i denne alderen. Ofte forutgått av en viral infeksjon.
Et 2 år gammelt barn får høy feber ledsaget av feberkramper. Etter tre dager forsvinner feberen og det opptrer et ukarakteristisk makuløst utslett over hele kroppen.
Hvilken prøve vil mest sannsynlig klargjøre etiologien?
A
Ta en blodprøve for påvisning av humant herpesvirus 6 med PCR.
B
Ta blodprøve for påvisning av antistoffer mot rubella.
C
Ta blodprøve for påvisning av parvovirus B19 med PCR.
D
Ta blodprøve for påvisning av antistoffer mot meslingevirus.
Ta en blodprøve for påvisning av humant herpesvirus 6 med PCR.
___
- Barnet har sannsynligvis 3-dagers feber/Exanthema subitum (forårsaket av herpesvirus). Ifm feber-fall oppstår utslett. Behandling = symptomlindrende
- Parvovirus B19 sees ved = Erythema infectiosum (femte barnesykdom). Der får barnet 2-3 dager med forkjølelse, så oppstår HØYRØDT UTSLETT I KINNENE, så et makulopapuløst utslett på hele kroppen
En 4 måneder gammel gutt blir innlagt fra legevakten, han har i to døgn hatt symptomer på øvre luftveisinfeksjon med tett nese og etterhvert økende respirasjonsbesvær. Han ammes og har begynt med litt fast føde, men det siste døgnet har han ikke villet spise noe og tar brystet bare i korte perioder. Ved innkomst i barnemottaket har han inndragninger intercostalt, forlenget ekspirium og ved auskultasjon er det krepitasjoner over flere lungeavsnitt og fine ekspiratoriske fremmedlyder. Oksygenmetningen er 90 %, han er godt sirkulert, allmenntilstanden er moderat redusert. Blodprøver viser hvite blodlegemer på 15 x 109/L (6,0-16,2), CRP 60 mg/L (<5). Du starter behandling med oksygen.
Hvilken annen behandling vil være den viktigste de første timene?
A Systemiske steroider
B Antibiotika
Han er obstruktiv, selv om det er krepitasjoner er dette bronkiolitt og skal ikke ha antibiotika.
C Intravenøs væsketilførsel, inhalasjoner med adrenalin
D Peroral væsketilførsel
D Peroral væsketilførsel
___
- Sannsynlig diagnose: bronkiolitt (nedre luftveisinfeksjon med tydelig obstruktiv respirasjon)
- Oksygen ved lav metning og væsketilførsel er viktigste behandlingstiltak, ellers minimal behandling. PO > IV
- Inhalasjon med adrenalin har ingen dokumentert effekt
En 2 år gammel gutt har hatt hoste med mye sekret, spesielt om natten, og surklete hørbar respirasjon nokså sammenhengende i ca. 5 måneder. Noe økte symptomer i perioder med forkjølelse, men ikke symptomfri i denne perioden. Han har vært til undersøkelse hos deg på legekontoret flere ganger tidligere på grunn av dette. Ved auskultasjon har det vært grove slimlyder, men ikke forlenget ekspirium. Ellers er det normale funn ved klinisk undersøkelse, og han har ikke hatt feber. Mor gir uttrykk for økende bekymring, både han og foreldrene sover dårlig om nettene. Mor har pollenallergi, en søster på 5 år har hatt atopisk eksem, men det er ikke mistanke om allergi hos gutten.
Hvordan skal dette håndteres videre?
A Henvise til lokal barneavdeling / barnelege
B Prøve behandling med inhalasjonssteroider, avtale kontroll om to måneder
C Gi behandling med Penicillin V i en uke og ta han til kontroll
D Gi beroligende beskjed om at det ikke er nødvendig med tiltak nå og at symptomene vil gå over etter hvert
A Henvise til lokal barneavdeling / barnelege
___
- Kronisk våt hoste gir ikke mistanke om astma, han har ikke vært obstruktiv.
- Selv om det er atopisk disposisjon skal ikke astma mistenkes her og han bør ikke behandles med inhalasjonssteroider.
(Barn skal uansett ikke behandles isolert med ICS) - 5 måneder kronisk hoste er ikke normalt dersom det har vært sammenhengende og ikke flere adskilte episoder, tilstanden her er plagsom for han og foreldrene er bekymret, og han bør derfor henvises barnelege.
- En mulig årsak er protrahert bakteriell bronkitt som anbefales vurdert hos spesialist.
- Dersom behandling med antibiotika likevel bel vurdert hos fastlegen ville ikke Pc V være riktig behandling, aktuelle bakterier ved kronisk bronkitt er ikke følsomme for Pc V.
En 4 måneder gammel gutt blir innlagt fra legevakten, han har i to døgn hatt symptomer på øvre luftveisinfeksjon med tett nese og etterhvert økende respirasjonsbesvær. Han ammes og har begynt med litt fast føde, men det siste døgnet har han ikke villet spise noe og tar brystet bare i korte perioder. Ved innkomst i barnemottaket har han inndragninger intercostalt, forlenget ekspirium og ved auskultasjon er det krepitasjoner over flere lungeavsnitt og fine ekspiratoriske fremmedlyder. Oksygenmetningen er 90 %, han er godt sirkulert, allmenntilstanden er moderat redusert. Blodprøver viser hvite blodlegemer på 15 (6,0-16,2), CRP 60 (<5). Du starter behandling med oksygen.
Hvilken annen behandling vil være den viktigste de første timene?
A Intravenøs væsketilførsel, inhalasjoner med adrenalin
B Antibiotika
C Peroral væsketilførsel
D Systemiske steroider
C Peroral væsketilførsel
___
- Dette er en bronkiolitt (obstruktiv nedre LVI hos barn < 1 år) - de skal ikke ha AB.
- Den viktigste behandlingen av bronkiolitt er oksygen ved lav metning og væsketilførsel når denne er utilstrekkelig, ellers «minimal handling». Peroral tilførsel foretrekkes når det er mulig, og inhalasjoner med adrenalin har ikke dokumentert effekt. Steroider har ingen effekt ved bronkiolitt. En bakteriell pneumoni vil ikke gi ekspiratorisk besvær, og CRP på 60 gir ikke sammen med klinikk indikasjon for å gi antibiotika.
Et foreldrepar lurer på om barnet deres følger normale milepæler for utviklingen.
De forteller at han babler, hermer etter noen lyder, bruker begge hender, krabber såvidt, setter seg opp fra liggende, sitter uten støtte og at han liker titt-titt-leker. Han har ingen egne ord og det er usikkert om han egentlig skjønner noe som blir sagt. Han reiser seg ikke og har ikke et godt utviklet pinsettgrep.
Hvilken alder i måneder passer best med dette barnets utviklingsnivå?
A 3
B 12
C 6
D 9
D 9
___
- Ettåringer har PINSETTGREP + REISER SEG OPP
- 3 mnd barn har ingen av de beskrevne ferdighetene
En 4 år gammel gutt fra Nord-Afrika kommer til deg på legekontoret. Han blir fort sliten for tiden og mor lurer på om han er syk.
Blodprøver: Hb 8,9 (ref. 10,5-13,1) MCV 65 (ref. 70-83) Leukocytter 6,5 (ref. 3,7-14,7) Trombocytter 455 (ref. 228-435) Ferritin 5 (ref. 20-131) CRP <5 (ref. <5)
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A Thalassemi
B Sigdcelleanemi
C Jernmangelanemi
D Hereditær sfærocytose
C Jernmangelanemi
___
- Jernmangelanemi er uansett den VANLIGSTE ÅRSAKEN TIL MIKROCYTÆR ANEMI. LAV FERRITIN støtter dette.
- Thalassemi er også en mikrocytær anemi, men de har oftest ikke så lav ferritin.
